亜種 T. pallidum には3つの亜種 が知られています: [ 7 ]
梅毒トレポネーマ T. p. endemicum T. p. pertenue は 、ヨーを引き起こす。ヨー 、ベジェル 、梅毒を 引き起こす 3 つの亜種は、形態学的に も血清学的 にも区別できません。[ 2 ] 3 つのT. p. pertenue 株のゲノムは、 T. p. pallidum 株のゲノムと類似しており、病原性因子に対応する 0.2% の違いしかありません。[ 8 ] PCR 、制限酵素消化 、ゲル電気泳動 などの技術を利用する制限断片長多型 ( RFLP ) を用いて遺伝学的に区別できます。[ 9 ] tprC 、tprI 遺伝子、およびtpp15 の 5' 側方領域は、DNA 断片の長さとゲル電気泳動のバンドの位置に基づいて、3 つの亜種を区別するために使用できます。[ 10 ] [ 11 ] ピンタ の原因菌であるTreponema carateumは 、DNA解析用の分離株がないため、独立した種として扱われています。[ 12 ] T. p. endemicum とT. p. pertenue の疾患伝播は、性感染症ではないと考えられています。[ 13 ] T. p. pallidum は最も侵襲性の高い病原性亜種であり、T. carateum は最も侵襲性の低い種です。T . p. endemicum とT. p. pertenue は中程度の侵襲性です。[ 13 ]
微生物学
生理 金色で強調表示されたT. pallidum の電子顕微鏡画像。 梅毒トレポネーマは 、外膜、ペプチドグリカン層 、内膜 、原形質円筒、およびペリプラズム 空間からなる、 運動性 の高いらせん状の細菌です。[ 13 ] グラム陰性菌 として説明されることが多いですが、その外膜には、他のグラム陰性菌の外膜にあるリポ多糖がありません。 [ 17 ] 4つの主要なポリペプチド 、コア構造、および鞘からなる内鞭毛（ペリプラズム鞭毛）を持っています。 [ 18 ] [ 19 ] 梅毒トレポネーマ の鞭毛モーターには、通常運動に使用されるPリングがなく、代わりにペリプラズムに埋め込まれたカラーコンポーネントがあります。[ 19 ] [ 20 ] T. pallidum 膜貫通タンパク質が少ないため 抗原性が 制限される一方、細胞質膜はリポタンパク質で覆われている。[ 21 ] [ 19 ] フィブロネクチン 結合タンパク質やラミニン結合タンパク質を含むT. pallidum の外膜接着因子は、宿主細胞や細胞表面受容体に付着することを主な機能とし、抗原的に関連する機能ドメインを共有している。[ 22 ] トレポネーマ 属は、細胞質膜のすぐ下に細胞の長さに沿って走る細胞骨格細胞質フィラメントのリボンを持っている。[ 23 ]
外膜および表面抗原 T. pallidum には、歴史的に研究を困難にしてきたいくつかの特徴があります。これには、その脆弱性などの詳細が含まれます。[ 24 ] [ 24 ] トレポネーマが 「ステルス病原体」として知られるのは、主に免疫検出を回避するのに役立つこの独特な (OM) 構造によるものです。[ 24 ]
梅毒トレポネーマ の外膜には、他のグラム陰性細菌や他のスピロヘータ に比べて約100分の1という、驚くほど低い濃度の膜貫通タンパク質 が含まれています。これにより、細胞は抗体の 攻撃から保護され、その結果、「不可解なほど抗原性が低い」という特徴を示します。[ 25 ] [ 4 ] 溶血素が T. pallidum の潜在的な病原性因子であることが明らかになりました。 [ 26 ] [ 27 ]
TP0126 TP0126タンパク質は外膜タンパク質ファミリー（OMP）に関連付けられています。このタンパク質は ポリン のように外膜に存在し、これは円偏光二色性 組換えTP0126によって裏付けられており、病原性因子を増加させます。[ 28 ] [ 29 ] [ 28 ] 。 [ 29 ]
TP0326 TP0326はβバレルアセンブリマシンBam Aの オルソログ である。BamA装置は、新たに合成され分泌された外膜タンパク質を外膜に挿入する。[ 30 ]
TP0453 TP0453は、微生物の外膜の内膜に関連する287アミノ酸からなるタンパク質である。[ 31 ] βシート 構造を欠いており、外膜を貫通しない。[ 32 ] [ 33 ]
TP0624 グラム陰性細菌では、外膜タンパク質A（OmpA）ドメイン含有タンパク質が構造的完全性を維持するために必要である。これらのドメインにはペプチドグリカン結合部位があり、「ペプチドグリカン層と外膜の間の構造的橋」を形成する。[ 34 ] T. pallidum で見つかったタンパク質TP0624は、この構造的リンク、および外膜タンパク質と薄いペプチドグリカン層 上の対応するドメインとの相互作用を促進すると考えられている。[ 34 ]
TP0751 TP0751タンパク質はT. pallidum に特有のタンパク質であり、宿主の細胞外膜への付着を助けると考えられている。[ 35 ] 外マトリックスの ラミニン 成分に結合することが発見された。[ 36 ] [ 36 ] [ 35 ]
トレポネーマ反復タンパク質ファミリー トレポネーマ反復タンパク質ファミリー（Tpr）は、感染過程中に発現するタンパク質です。Tprは、保存されたN 末端ドメイン 、約50アミノ酸からなるアミノ末端領域、中央の可変領域、および保存されたC末端ドメイン から構成されています。[ 30 ] [ 40 ]
TprKの抗原変異は遺伝子変換によって制御される。このようにして、TprKに存在する7つの可変領域（V1～V7）の断片とTprDの53のドナー部位が非相互組換えによって組み合わされ、新しい構造配列が生成される。[ 41 ] [ 42 ] TprK抗原変異は、 T. pallidumが 宿主の強い免疫反応を回避するのに役立ち、また、個体の再感染も可能にする。これは、新たに構造化されたタンパク質が抗体特異的な認識を回避できるためである。TprKタンパク質をコードする遺伝子は、梅毒 感染時の病原性 に不可欠であるとも考えられている。[ 43 ]
表現型の多様性を高めるために、T. pallidum は 相変異を 起こすことがある。このプロセスは主に TprF、TprI、TprG、TprJ、TprL で起こり、ポリマー反復配列の可逆的な拡張または収縮からなる。これらのサイズ変化は、細菌が微小環境に素早く適応したり、免疫応答を回避したり、宿主への親和性を高めたりするのに役立つ可能性がある。[ 42 ]
文化 発見以来1世紀にわたり、この細菌の試験管内培養は困難であった。[ 44 ] 抗菌薬 感受性に関する発見は大きく阻害された。[ 24 ] しかし、2017年にT. pallidum の試験管内長期培養に成功したことが報告された。[ 44 ] [ 45 ] [ 45 ] この成功は、最小必須培地 （MEM）を複合組織培養培地であるCMRL 1066に置き換えた結果である。 [ 44 ] T. pallidum に関する新たな発見がなされてきた。[ 46 ] T. pallidumを 無菌 培養で増殖させる継続的な試みは成功しておらず、コッホの原則 を満たしていないことを示している。[ 47 ] [ 45 ]
最適な成長は33～35 ℃で起こるため、感染や病変の発生は、より暖かい皮膚領域で起こり、より冷たい耳などの冷たい領域では起こりません。[ 4 ]
この細菌はグリセロール-3-リン酸デヒドロゲナーゼ（GPDH）という酵素に依存している。GPDHは代謝中に生成される電子を処理する際の代替手段である。電子伝達系がない場合、T. pallidum はGPDHを使用してグリセロール-3-リン酸をジヒドロキシアセトンリン酸に酸化することでNAD+をリサイクルし、解糖系やその他の酸化還元依存エネルギー反応を維持するためにNAD+を生成する。こうすることで、必須タスクに必要なタンパク質の限られた供給量を圧迫することなくATP収量をバランスよく保つことができる。[ 48 ]
T. pallidumは、 エネルギーを節約し限られた資源を最適化する方法として、ATPではなくピロリン酸依存性ホスホフルクトキナーゼと呼ばれる酵素を使用する。[ 49 ]
T. pallidumは、 完全なトリカルボン酸回路や酸化的リン酸化がなくても、酸化還元バランスや基質レベルなどさまざまな効率的な戦略を用いて、栄養が制限された宿主環境で生き延びている。[ 2 ]
T. pallidum は スーパーオキシドジスムターゼ の酵素オルソログを欠いているが、スーパーオキシドレダクターゼ は持っており、活性酸素種 を還元する能力を維持している。さらに、T. pallidum はアルキルヒドロペルオキシドレダクターゼ C をコードしており、 過酸化水素 を水とアルコールに還元することができる。この酵素は、 T. pallidum の細胞質に存在するタンパク質 TP0919 に依存している。[ 50 ]
T.pallidumは 主に解糖系を介してグルコースを主要な炭素源として利用していますが、[ 51 ] D-乳酸デヒドロゲナーゼ 、ホスホトランス アセチラーゼ、および酢酸キナーゼ が含まれます。[ 52 ] [ 53 ] 。 [ 54 ]
ゲノム T. pallidum のゲノムは1998 年に初めて配列決定され、最小の細菌ゲノムの 1 つである 1.14 Mbp の小さなゲノムであることが明らかになった。GC含量 は 52.8% である。[ 55 ] T. pallidum 種の DNA 配列は99.7% 以上同一であり、PCR ベースのアッセイはこれらの種を識別するのに有効である。[ 56 ] [ 57 ] DNA の約 92.9% はオープン リーディング フレーム であることが判明し、そのうち 55% は予測される生物学的機能を有しており、[ 4 ] [ 4 ]
T. pallidum の ゲノムサイズが小さいことは、この種が代謝能力が限られていることを示しており、そのため、生合成経路によって通常提供される多くの分子を主に宿主に依存している。たとえば、酸化的リン酸化とトリカルボン酸回路の主要酵素をコードする遺伝子が欠けている。[ 58 ] T. pallidum は 脂肪酸、核酸、アミノ酸を合成できなくなり、代わりにこれらの物質を哺乳類の宿主に依存している。[ 46 ] [ 59 ] [ 60 ] T. pallidum の DNA 配列内の多様性のレベルが低いため、病原体は遺伝的多様性を得るために水平遺伝子伝達を利用する必要があるが、具体的なメカニズムはよく理解されていない。組換えをまだ利用しているクローン種である可能性がある。[ 61 ]
T. pallidum pertenue (TPE)株とT.pallidum endemicum (TEN) 株も異なる亜種を介して遺伝子伝達を受けるが、地理的に隔離されている。系統発生系統内の T.pallidium クレードでの組換え事象が示唆するように、2つの異なる亜種株によるヒトでの同時感染は可能である可能性がある。[ 61 ]
臨床的意義 梅毒、ヨー、ベジェルの臨床症状は、皮膚に影響を与える複数の段階を経て現れます。初期段階で観察される皮膚病変は数週間から数ヶ月続きます。皮膚病変は非常に感染力が強く、病変内のスピロヘータは直接接触によって伝染します。T . pallidum に対する免疫応答が発達すると、病変は退縮します。その結果生じる潜伏期は、多くの場合、生涯続く可能性があります。ごくまれに、病気が潜伏期を抜けて第三期に入り、皮膚、骨、軟骨の破壊的な病変が生じます。ヨーやベジェルとは異なり、梅毒の第三期では、心臓、眼、神経系にも影響が及ぶことがよくあります。[ 12 ]
梅毒 梅毒トレポネーマは、一般的に密接な 性的接触 によって感染する運動性スピロヘータであり、扁平上皮または円柱上皮 の損傷を介して宿主に侵入します。この病原体は、妊娠後期に胎盤を 介して胎児に伝染し、先天性梅毒を引き起こすこともあります。 [ 61 ] 梅毒トレポネーマ のらせん構造により、粘膜をコルク栓抜きのように移動したり、皮膚の微細な損傷から侵入したりすることができます。女性の場合、最初の病変は通常、陰唇、膣壁、または子宮頸部に発生します。男性の場合は、陰茎の幹部または亀頭に発生します。[ 13 ] [ 13 ] [ 62 ] [ 63 ] T. p. pallidum 株のいくつかの現代的な変異株が、第二選択抗生物質であるアジスロマイシンに反応しなくなっている。この系統発生的分岐と世界的な存在は、パンデミック株クラスターの出現を示唆している。[ 62 ] 、疾病の蔓延状況の追跡と記録の質が全体的に低下した。[ 64 ]
T. p. pallidum 感染症の潜伏期間は通常約 21 日ですが、10 日から 90 日の範囲になることがあります。[ 65 ]
実験室条件下での培養が困難なため、T . pallidum の病原性についてはまだ多くのことが不明です。2023 年、 Hu YT らは、神経梅毒の場合に重要となる可能性のある、ミクログリア細胞とT. pallidumの in vitro 相互作用に関する論文を発表しました。彼らは、細菌がミクログリアのアポトーシスを誘導し、同時にその排除を阻害する根本的なメカニズムを確認しました。彼らは、T. pallidum が一方ではミクログリアを活性化し、オートファジーを誘導する一方で、他方では mTORC1/TFEB 経路を阻害することを発見しました。この経路は重要な経路であり、mTORC1 シグナル伝達の阻害により転写因子 EB (TFEB) の核移行が引き起こされます。TFEB はリソソーム生合成のマスターレギュレーターであり、核への移行によりリソソーム遺伝子の転写とリソソームの産生が誘導されます。T. pallidum は 、mTORC1 を活性化することでこの経路に干渉し、TFEB の核移行を阻害し、結果としてリソソーム生合成とオートファジーフラックスを阻害します。これによりオートファゴソームが蓄積し、ミクログリアのアポトーシスを引き起こし、T. pallidumの除去を妨げます。この研究は 、T. pallidum の病原性および潜在的な新しい治療標的のさらなる研究のための良い基盤を提供します。[ 66 ]
世界保健機関（WHO）のデータ（2012年）に基づいて作成された、梅毒による人口100万人あたりの死亡者数を示す地図。
ヨー ヨーの原因菌はトレポネーマ・パリダム・ペルテヌエで あり、感染者同士の直接的な身体接触によって伝染する。[ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] 垂直感染を 示す梅毒とは異なり、研究されたT. p. ペルテヌエ の1つの株はモルモットモデルでは垂直感染せず、ヨーは母親から子孫に伝染しない。[ 70 ] [ 68 ] ヨーは通常、丘疹 などの皮膚病変として現れ、下肢に多く見られるが、腕、胴体、手などの他の部位にも発生する。[ 71 ] T. p. pertenue が 宿主で血清学的に検出されるものの、再発するまで臨床症状が現れない三次ヨー（潜在性ヨーとも呼ばれる）です。再発はしばしば数年後に起こります。[ 72 ] [ 73 ] ヨーはアジスロマイシン やベンザチンペニシリン G などの抗生物質で治療されます。[ 74 ]
ベジェル ベジェルは、 トレポネーマ・パリダム・エンデミカム によって引き起こされる、暑く乾燥した気候に固有の病気です。感染経路は完全に解明されていませんが、感染は性感染ではなく、病変の分泌物や汚染物との直接接触によって伝染すると考えられています。[ 75 ] [ 57 ] ベジェルはベンザチンペニシリンG で治療できます。[ 76 ]
非ヒト感染症 梅毒トレポネーマは、 複数の異なる地理的地域で非ヒト霊長類から発見されている。特にタンザニアでは、T. pallidum の地理的分布は、ヒトのヨーの分布と密接に一致している。非ヒト霊長類で最も一般的な株は、T. p. pertenue とT. p. endemicum である。 しかし、これらの非ヒト霊長類株が自然にヒトに感染するかどうかは不明であるが、ハエが別の伝播経路の媒介者として提案されている。臨床的には、これらの感染症は、無症状から、これらの霊長類の顔や生殖器に影響を与える重度の皮膚潰瘍まで様々である。非ヒト霊長類の感染は、主に生態学的パターン、行動、および種間の相互作用に依存している。[ 77 ] [ 77 ]
処理 1940年代初頭、ウサギモデルとペニシリン 薬の併用により、長期薬物治療が可能になった。これらの実験により、現代の科学者が梅毒治療に用いる基礎が確立された。ペニシリンは6～8時間でT. pallidumを阻害できるが、細胞はリンパ節に残り、再生する。T . pallidumを 阻害するために使用できる薬はペニシリンだけではなく、β-ラクタム系 抗生物質やマクロライド系抗生物質 も使用できる。[ 78 ] pallidum株14は、 エリスロマイシン やアジスロマイシン を含む一部のマクロライド系抗生物質に対する耐性を内蔵している。T . pallidum 株14のマクロライド系抗生物質に対する耐性は、生物の生存能力を高めた一点突然変異に由来すると考えられている。[ 79 ] ペニシリンを殺菌 効果のために高濃度で使用しない限り、梅毒治療の多くは静菌効果しか得られません。 [ 78 ] [ 79 ] T. pallidum を抑制し、場合によっては殺すこともできます。濃度が高くなるにつれて、効果も高まります。[ 79 ] [ 80 ]
ワクチン 梅毒のワクチン は現在入手できませんが、ドキシサイクリン曝露後予防法は感染予防に使用できます。[ 81 ] [ 82 ] T. pallidum の外膜には、抗体が 効果を発揮するのに十分な表面タンパク質がありません。T . pallidum の外膜には、表面に露出していることが確認されているタンパク質が非常に少なく、この生物の複雑な生物学的構造と成長の遅さのため、効果的な梅毒ワクチンの開発の進展を妨げてきました。[ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] T. pallidum の抗原標的の一部は、完全に表面に露出しているのではなく、ペリプラズム空間または内膜に位置しており、感染を排除しようとする際の抗体の有効性を制限しています。[ 86 ] [ 87 ]
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外部リンク 「梅毒 - 性感染症治療ガイドライン」米国疾病予防管理センター。2024年10月。
