ウイルス潜伏期

ウイルス潜伏（またはウイルス潜伏）とは、病原性ウイルスが細胞内で休眠状態（潜伏）になる能力であり、ウイルスのライフサイクルの溶原性部分として表される。 ^{[ 1 ]}潜伏性ウイルス感染は、慢性ウイルス感染とは区別される持続性ウイルス感染の一種である。潜伏期は、特定のウイルスのライフサイクルにおいて、最初の感染後、ウイルス粒子の増殖が停止する段階である。しかし、ウイルスゲノムは根絶されない。ウイルスは再活性化して大量のウイルス子孫（ウイルスのライフサイクルの溶菌性部分）を産生し始め、宿主が新たな外部ウイルスに再感染することなく、宿主内に無期限に留まる。^{[ 2 ]}

ウイルス潜伏期は、ウイルスが休眠状態ではない潜伏期間中の臨床潜伏期と混同してはならない。

プロウイルス潜伏とエピソーム潜伏の両方は、感染の継続とウイルス遺伝子の忠実性のために維持を必要とする可能性がある。潜伏は一般的に、潜伏中に主に発現するウイルス遺伝子によって維持される。これらの潜伏関連遺伝子の発現は、ウイルスゲノムが細胞リボザイムによって分解されたり、免疫系によって発見されたりするのを防ぐ機能を持つ可能性がある。特定のウイルス遺伝子産物（非コードRNAやタンパク質などのRNA転写産物）は、アポトーシスを阻害したり、細胞の成長と分裂を誘導して、感染した細胞のコピーをより多く生成できるようにすることもある。 ^{[ 19 ]}

そのような遺伝子産物の一例として、単純ヘルペスウイルスの潜伏期関連転写産物（LAT）があり、これは主要組織適合性複合体（MHC）を含む多くの宿主因子を下方制御し、アポトーシス経路を阻害することによってアポトーシスを妨害する。^{[ 20 ]}

ある種の潜伏状態は、内在性レトロウイルスに起因する可能性がある。これらのウイルスは遠い昔にヒトゲノムに組み込まれ、現在では生殖を通じて垂直 伝達されている。一般的に、これらのタイプのウイルスは高度に進化しており、多くの遺伝子産物の発現を失っている。^{[ 21 ]}これらのウイルスによって発現されるタンパク質の一部は、宿主細胞と共進化して、正常なプロセスにおいて重要な役割を果たしている。^{[ 22 ]}

ウイルス潜伏期にはウイルスの活発な排出はなく、病理や症状も引き起こしませんが、日光やストレスなどの外部活性化因子によってウイルスが再活性化し、急性感染症を引き起こす可能性があります。一般的に生涯感染する単純ヘルペスウイルスの場合、ウイルスの血清型が時折再活性化して口唇ヘルペスを引き起こします。ヘルペスは免疫系によってすぐに治癒しますが、時々ちょっとした不快感を与えることがあります。水痘帯状疱疹ウイルスの場合、最初の急性感染症（水痘）の後、ウイルスは帯状疱疹として再活性化されるまで休眠状態にあります。

潜伏感染のより深刻な影響としては、細胞が形質転換し、制御不能な細胞分裂を引き起こす可能性が挙げられる。これは、ウイルスゲノムが宿主自身の遺伝子にランダムに挿入され、ウイルスに有利な宿主細胞増殖因子が発現することによるものである。注目すべき事例として、パリのネッケル病院でレトロウイルスベクターを用いた遺伝子治療中に実際にこのようなことが起こった。20人の少年が遺伝性疾患の治療を受けた後、5人が白血病様症候群を発症した。^{[ 23 ]}

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