微生物学 結核菌は 増殖に酸素を必要とし 、運動性 はありません。[ 7 ] [ 8 ] 大腸菌は 約20分ごとに分裂できます）と比較すると非常に遅いです。結核菌は、弱い消毒剤 に耐えることができ、乾燥状態でも数週間生存できる小さな桿菌です。 ミコール酸 やコード因子 糖脂質 などの脂質 が豊富なその特異な細胞壁は、 乾燥 に対する耐性の原因であり、重要な病原性因子 であると考えられます。[ 9 ] [ 10 ]
顕微鏡検査 37℃で6週間培養した後の、ローウェンスタイン・イェンセン培地（A）および小川培地（B）における結核菌の 増殖。 他の細菌は、グラム染色 で染色して顕微鏡で識別するのが一般的です。しかし、 M. tuberculosis の細胞壁にあるミコール酸は染色液を吸収しません。代わりに、チール・ネールゼン染色などの抗酸性染色、または オーラミン などの蛍光染色が使用されます。[ 4 ] [ 11 ] [ 8 ] M. tuberculosis は 、組織内で、核が「馬蹄形」パターンを示すラングハンス巨細胞 を含む乾酪性肉芽 腫によって特徴付けられます。
形態学 走査型電子顕微鏡 による結核菌 の分析では、細菌は± 1.05 μm± 0.029 μm[ 16 ] 膜 および形質膜の表面積は次のように測定された。± 1.33 μm 2 ± 1.19 μm 2 ± 0.113 fl3 )、± 0.003 fl± 0.021 fl± 0.008 fl± 0.091 flリボソーム 数は1672 ± 568の場合 ± 171.4/(0.1 fl)[ 16 ]
結核菌（M. tuberculosis） は、少なくとも9つのメンバーからなる、遺伝的に関連するマイコバクテリウム属のグループに属している。
病態生理学 ヒトは結核菌 の唯一の既知の宿主である。結核菌は 握手、便座との接触、食べ物や飲み物の共有、歯ブラシの共有によって感染するという誤解がある。しかし、主な感染経路は、病気にかかった人が咳、くしゃみ、会話、歌唱をすることによって発生する空気中の飛沫である。 [ 18 ]
肺内では、結核菌は 肺胞マクロファージ に貪食され ますが、マクロファージは細菌を殺したり消化したりすることはできません。結核菌の細胞壁はコード因子糖脂質で構成されており、これが ファゴソーム とリソソーム の融合を阻害します。リソソームには多数の抗菌因子が含まれています。[ 19 ] [ 10 ]
具体的には、結核菌は 架橋分子である初期エンドソーム自己抗原1（EEA1 ）を阻害しますが、この阻害は栄養素で満たされた小胞の融合を妨げません。さらに、ジテルペンであるイソツベルクロシノール の産生はファゴソームの成熟を阻害します。[ 20 ] [ 21 ] 結核菌は 制酸剤 として作用する特殊なヌクレオシド である1-ツベルクロシニルアデノシン（1-TbAd）を分泌して自身を覆うことが示されており、これによりpHを中和し、リソソームの膨張を誘発することができます。[ 22 ] [ 23 ]
M. tuberculosis 感染症では、PPM1A レベルが上昇していることがわかっています。PPM1Aは内因性および外因性アポトーシス経路に関与しているため、これはマクロファージの病原体排除に対する正常なアポトーシス反応に影響を与えます。したがって、PPM1Aレベルが増加すると、その発現は2つのアポトーシス経路を阻害します。[ 24 ] JNK/AP-1シグナル伝達経路は PPM1Aが関与する下流のエフェクターであることが判明し、マクロファージのアポトーシス経路はこの方法で制御されます。[ 24 ] M. tuberculosisは 安全な複製ニッチを得ることができ、細菌は長期間潜伏状態を維持することができます。[ 25 ]
肉芽腫は 、免疫細胞が組織的に集まったもので、結核感染の特徴的な所見です。肉芽腫は感染中に二重の役割を果たします。免疫応答を調節し、組織の損傷を最小限に抑える一方で、感染の拡大にも寄与する可能性があります。[ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]
M. tuberculosis 変異株を作製し、個々の遺伝子産物の特定の機能を試験する能力は、その病原性 および毒性因子 の理解を大きく進歩させた。多くの分泌タンパク質および輸送タンパク質は、病原性において重要であることが知られている。[ 31 ] コード因子 (トレハロースジミコラート) であり、宿主内での生存率を高める働きをする。M . tuberculosis の耐性株は、遺伝子の変異により、複数の結核治療薬に対する耐性を獲得している。さらに、リファンピシンやストレプトマイシンなどの既存の第一選択結核治療薬は、マクロファージニッチに効果的に浸透できないため、細胞内 M. tuberculosis の除去効率が低下している。 [ 32 ]
JNKは、内因性および外因性のアポトーシス経路の制御において重要な役割を果たします。さらに、JNKはPPM1A活性の基質でもあることがわかっています[ 33 ]。 [ 34 ] 。M . tuberculosis 感染中はPPM1Aレベルが上昇するため、PPM1Aシグナル伝達経路を阻害することで、病原体に対する防御において正常なアポトーシス機能を回復させ、M. tuberculosis感染マクロファージを殺傷する治療法となる可能性があります [ 24 ] M. tuberculosis 感染マクロファージを排除することができます[ 24 ] 。
結核菌 に感染したマクロファージのアポトーシスを回復させる能力は、結核治療薬がニッチ内の細菌によりよくアクセスできるようになるため、現在の結核化学療法治療を改善する可能性がある。[ 35 ] これにより、結核菌 感染症の治療期間が短縮される。
結核菌 の症状には、3週間以上続く咳、喀血 、呼吸時や咳をした時の胸痛、体重減少、倦怠感、発熱、寝汗、悪寒、食欲不振などがあります。結核菌は 体の他の部位に広がる可能性もあります。腎臓が侵されると尿に血が混じり、脊椎が侵されると背中の痛みを引き起こすことがあります。[ 36 ]
株の変異 菌株の型別は、結核の発生調査において有用である。なぜなら、菌株の型別によって、人から人への感染の有無を調査者が判断できるからである。例えば、Aさんが結核に感染しており、Bさんから感染したと考えている場合を考えてみよう。AさんとBさんから分離された細菌が異なる型であれば、BさんからAさんへの感染は明確に否定される。しかし、細菌が同じ菌株であれば、BさんがAさんに感染させたという仮説を裏付けることになる（ただし、決定的に証明するものではない）。
2000年代初頭まで、M. tuberculosis株は パルスフィールドゲル電気泳動法 によって型別されていました。[ 37 ] 可変数タンデムリピート（VNTR）法に取って代わられています。この方法は 、M. tuberculosisゲノム内の反復 DNA 配列の存在を利用しています。
M. tuberculosis の これら の [ 39 ] [ 40 ] M. tuberculosis の タイピングの標準となっています。[ 41 ] [ 42 ]
結核菌 における抗生物質耐性は、通常、抗生物質が標的とする遺伝子の変異の蓄積、または薬剤の滴定の変化によって生じる。[ 43 ] 結核菌は 、治療に最も重要な抗生物質であるリファンピシンとイソニアジドの両方に対する薬剤耐性を獲得した場合、多剤耐性結核（MDR TB）とみなされる。さらに、超多剤耐性結核菌（XDR TB）は、イソニアジドとリファンピシンの両方、さらに フルオロキノロン系 薬剤、および3種類の注射可能な第2選択薬（アミカシン 、カナマイシン 、またはカプレオマイシン ）のうち少なくとも1種類に対する耐性によって特徴づけられる。[ 44 ]
結核菌（赤色に染色） 発光顕微鏡による結核菌（H37Rv株）培養物の観察
ゲノム H37Rv 株のゲノムは1998年に公開された。[ 5 ] [ 45 ] 偽遺伝子 も存在する。
脂肪酸代謝 。ゲノムには脂肪酸 代謝に関与する遺伝子が250個あり、そのうち39個はポリケチド 代謝に関与し、ワックスコートを生成する。このような多数の保存遺伝子は、病原体の生存にとってワックスコートが進化的に重要であることを示している。さらに、その後の実験的研究により、脂肪やコレステロールなどの宿主由来の脂質のみからなるM. tuberculosis の脂質代謝の重要性が検証されている。感染したマウスの肺から分離された細菌は、炭水化物基質よりも脂肪酸を優先的に利用することが示されている。[ 46 ] M. tuberculosisは 脂質コレステロールを唯一の炭素源として増殖することもでき、コレステロール利用経路に関与する遺伝子は、 M. tuberculosis の感染ライフサイクルのさまざまな段階、特に他の栄養素が利用できない可能性が高い感染の慢性期において重要であることが検証されている。 [ 47 ]
PE/PPE遺伝子ファミリー 。コード領域の約10%は、酸性でグリシンに富むタンパク質をコードするPE / PPE 遺伝子ファミリーによって占められています。これらのタンパク質は保存されたN末端モチーフを持ち、その欠失はマクロファージや肉芽腫の増殖を阻害します。[ 48 ]
非コードRNA 。結核菌では 9種類の非コードsRNAが 特徴づけられており[ 49 ] バイオインフォマティクス スクリーニングではさらに56種類が予測されている[ 50 ]
抗生物質耐性遺伝子。2013年に、抗生物質耐性メカニズムを研究するために、いくつかの感受性、超耐性、および多剤耐性の 結核菌株 のゲノムに関する研究が行われた。結果は、これまで関連付けられていなかった新しい関係と薬剤耐性遺伝子を明らかにし、薬剤耐性に関連するいくつかの遺伝子と遺伝子間領域が複数の薬剤に対する耐性に関与している可能性があることを示唆している。注目すべきは、この耐性の発達における遺伝子間領域の役割であり、この研究で薬剤耐性の原因であると提案された遺伝子のほとんどは、結核菌 の発達に不可欠な役割を果たしている。[ 51 ] マイコバクテリウム・スメグマティス で行われた最新の研究は、急速な遺伝子変異の従来のモデルとは反対に、マイコバクテリアは抗生物質圧下で高いゲノム安定性を維持し、代わりに表現型耐性とDNA修復メカニズムに依存して生存していることを示唆している。[ 52 ] [ 53 ]
エピゲノム 。単一分子リアルタイムシーケンス とそれに続くバイオインフォマティクス解析により、結核菌 には3つのDNAメチルトランスフェラーゼ、 すなわち A トランスフェラーゼ [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] が同定されている。 これら3つはすべてアデニンメチルトランスフェラーゼであり、 結核菌 の臨床株の一部では機能するが、他の株では機能しない。[ 57 ] [ 56 ] アデニンを 必ずメチル化するが、結核菌 の一部の株はMamAに変異を持ち 、 標的アデニン塩基の部分的なメチル化を [ 56 ] [ 56 ] [ 59 ] 菌の北京亜系統で最も一般的である。 [ 56 ] [ 54 ] [ 56 ]
進化 結核菌 複合体アフリカの角 で進化しました。[ 60 ] [ 61 ] 結核菌 に加えて、MTBCには、 M. africanum 、M. bovis （ダッシー菌）、M. caprae 、M. microti 、M. mungi、M. orygis 、M. pinnipedii など、さまざまな動物種に感染する多くのメンバーがあります。このグループには、 M. canettii クレードも含まれる可能性があります。これらのMTBCの動物株は、すべて密接に関連しており、結核菌の 系統樹に組み込まれているため、厳密には種としての地位に値しませんが、歴史的な理由から、現在では種としての地位を保持しています。
M. canettiiクレード（ M. prototuberculosis を含む）は、滑らかなコロニーを形成するマイコバクテリウム 属の種群です。M . tuberculosis グループの確立されたメンバーとは異なり、他の種と組換えを起こします。このグループの既知の株の大部分は、アフリカの角から分離されています。M . tuberculosis の祖先は、1969 年に初めて記載されたM. canettii であると考えられています。 [ 62 ]
M. tuberculosis 複合体の確立されたメンバーはすべてクローン的に拡散します。主なヒト感染種は 7 つの系統に分類されています。これらの系統を、非常に粗雑な遺伝子型判定法であるスポリゴタイピングで使用される用語に翻訳すると、系統 1 には東アフリカ -インド (EAI)、マニラ ファミリーの株、および一部の Manu (インド) 株が含まれます。系統 2 は北京 グループです。系統 3 には中央アジア (CAS) 株が含まれます。系統 4 にはガーナ およびハーレム (H/T)、ラテンアメリカ -地中海(LAM) および X 株が含まれます。タイプ 5 および 6 は M. africanum に対応し、主に西アフリカ で高頻度で観察されます。7 番目のタイプはアフリカの角から分離されています。[ 60 ]
系統2、3、4はすべて共通の欠失イベント（tbD1）を共有しており、単系統群を形成している。[ 63 ] 5型と6型は、通常ヒトに感染しないMTBCの動物株と密接に関連している。系統3は、CAS-Kili（タンザニアで発見）とCAS-Delhi（インドと サウジアラビア で発見）の2つのクレードに分けられている。
系統4は、ヨーロッパ系アメリカ系統としても知られています。この系統内のサブタイプには、ラテンアメリカ地中海、ウガンダI、ウガンダII、ハーレム、X、コンゴが含まれます。[ 64 ]
よく引用される研究では、結核菌は 人類集団と共進化しており、結核菌 複合体の最新の共通祖先は 4万年から7万年前に進化したと報告されている。[ 65 ] [ 63 ] 菌 複合体メンバーのゲノム配列を含む後の研究では、まったく異なる結論に達した。結核菌 複合体の最新の共通祖先が 4万年から7万年前であれば、異時サンプルのゲノム解析によって得られた推定値よりもはるかに低い進化速度が必要となり、結核菌 複合体の共通祖先はわずか6000年前というはるかに最近のものであることを示唆している。[ 66 ] [ 67 ]
35か国から採取された3000株以上のM. bovis の分析から、この種はアフリカ起源であることが示唆された。[ 68 ]
現代人との共進化 MTBCの発生時期と、それがどのように広がり、人類と共進化してきたかについては、現在2つの説が並行して存在している。ある研究では、結核菌の 系統樹をヒトのミトコンドリアゲノムの系統樹と比較し、両者が非常に類似していると解釈した。この研究は、結核菌は ヒトと同様にアフリカで進化し、その後、解剖学的に現代人であるヒトとともにアフリカから世界中に広がったと示唆した。この説に合うように結核菌の突然変異率を調整することで、MTBCは4万～7万年前に進化してきたと示唆した。[ 61 ] M. tuberculosis の 実効集団サイズが 新石器時代の人口転換期 (約 10,000 年前)に拡大したことがわかり、 M. tuberculosis は 変化する人間の集団に適応することができ、この病原体の歴史的な成功は、少なくとも部分的には人間の宿主の人口密度の劇的な増加によってもたらされたことを示唆しています。また、ある大陸から別の大陸へ移住した後、人間の宿主の出身地域が、彼らが保有する結核菌の系統を予測できることも実証されています。[ 69 ] [ 70 ] これは、宿主集団と特定のM. tuberculosis 系統との間の安定した関連性、および/または共有された文化的および地理的歴史によって形成される社会的相互作用を反映している可能性があります。
ヒトと結核菌 の系統樹の一致性については、結核菌 とヒトのY染色体 DNA配列に基づいて両者の相関関係を正式に評価した研究では、一致しないと結論付けられています。[ 71 ] 菌 複合体メンバーのゲノム配列を含むより最近の研究では、結核菌 複合体の最新の共通祖先は わずか4,000～6,000年前に生きていたと推定されています。[ 72 ] [ 72 ] 菌の進化速度は、200年以上前のハンガリーのミイラのゲノム aDNA 配列に基づく系統4の研究によっても裏付けられています。[ 73 ] 結核菌 の世界的な進化と拡散は過去4,000〜6,000年の間に起こったことになる。
結核菌 の7つの既知の系統のうち、真に世界的に分布しているのは系統2と系統4の2つだけです。これらのうち、系統4は最も広く分布しており、アメリカ大陸ではほぼ完全に優勢です。系統4はヨーロッパまたはその近辺で進化し、13世紀頃からヨーロッパ人とともに世界中に広がったことが示されています。[ 74 ] [ 72 ] 航海時代 にヨーロッパからアフリカに広がったことがわかっています。 [ 74 ]
祖先的なマイコバクテリアは、300万年前という早い時期に東アフリカの初期の人類に感染していた可能性があると示唆されている。[ 75 ]
レバント のアトリット・ヤム で発見された紀元前7000年の人体からは、結核菌 のDNA断片と結核の病理所見が見られた。[ 76 ]
結核菌はクローン生物であり、 水平遺伝子伝達 によるDNAの交換は行わない。進化速度がさらに遅いにもかかわらず、結核菌 における抗生物質耐性の出現と拡散は、世界の公衆衛生に対する脅威を増大させている。[ 77 ] [ 78 ] [ 78 ] [ 79 ]
多剤耐性結核（MDR-TB）は、少なくとも第一選択薬であるイソニアジド とリファンピシンの 2種類に対する耐性を特徴とする。[ 80 ] [ 78 ] [ 78 ] リファンピシン耐性は主に、 rpoB 遺伝子内のリファンピシン耐性決定領域（RRDR）における耐性付与変異によるものである。[ 81 ] 、NADH依存性エノイルアシルキャリアタンパク質（ACP）還元酵素 によるミコール酸合成の阻害によって生じる。[ 82 ] これはinhA 遺伝子によってコードされている。結果として、イソニアジド耐性は主にinhAおよびkatG遺伝子またはそのプロモーター領域（イソニアジドを活性化するために必要なカタラーゼペルオキシダーゼ）内の変異によるものである。 [ 82 ] M. tuberculosis における多剤耐性（MDR）がますます一般的になるにつれて、前超多剤耐性（pre-XDR）および超多剤耐性（XDR-）結核の出現は、公衆衛生上の危機を悪化させる恐れがある。XDR-TBは、リファンピシンとイソニアジドの両方、および第二選択フルオロキノロンと少なくとも1つの追加の第一選択薬に対する耐性によって特徴付けられる。[ 78 ]
結核菌 の抗生物質耐性の本質的な要因は、その独特な細胞壁である。長鎖脂肪酸 またはミコール酸で飽和した結核菌細胞は、頑丈で比較的溶解しにくいバリアを形成する。[ 83 ] [ 84 ] [ 84 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 85 ] 結核菌 のゲノムモデリングは、新しい治療戦略に役立つ可能性のある合成致死相互作用の可能性も明らかにした。具体的には、遺伝子 Rv0489 のノックアウトにより、遺伝子 Rv2156c が必須になることが示されている。 Rv2156cはペプチドグリカン 合成に関与していることから、この合成致死性を利用して、細胞壁合成を標的とする β-ラクタム系抗生物質 に対する結核菌の 感受性を高めることができる可能性がある。これにより、既存のβ-ラクタム系薬剤を併用療法の一部として再利用し、耐性結核菌株をより効果的に治療できる可能性が開かれる。
M. tuberculosisの 薬剤耐性のもう1つの原因は、多くの細菌に見られる排出ポンプです。排出ポンプは、例えば脂質を内膜から外膜へ輸送するなど、細菌がいくつかの内因性機能に使用するだけでなく、細胞内の薬剤濃度を低下させる手段としても使用されます。M . tuberculosisに見られるEfpA排出ポンプは、 主要促進因子スーパーファミリー （MFS）の一部です。M . tuberculosis では、EfpAは内因性脂質と、おそらく薬剤を、階段反転モデルを介して内膜から外膜へ輸送します。このメカニズムは、阻害すると細菌が死滅するため、薬剤の標的となる可能性があります。これは主に、その内因性機能を阻害することによって起こるようです。[ 86 ]
宿主遺伝学 ヒトと結核菌 の間の宿主-病原体相互作用の性質には遺伝的要素があると考えられている。結核菌感染症に対するメンデル遺伝性感受性 と呼ばれる稀な疾患群は、結核菌感染に対する感受性の増加をもたらす遺伝的欠陥を持つ個体群で観察されている。[ 87 ]
初期の症例研究や双生児研究では、遺伝的要素が結核菌 に対する宿主の感受性に重要であることが示唆されている。最近のゲノムワイド関連研究 （GWAS）では、11p13と18q11の位置を含む3つの遺伝的リスク遺伝子座が特定されている。[ 88 ] [ 89 ]
DNA修復 細胞内病原体 である結核菌は 、主に宿主が生成する抗菌性毒性ラジカルによる、さまざまなDNA損傷攻撃にさらされています。活性酸素種および／または活性窒素種への曝露は、酸化、脱プリン化、メチル化、脱アミノ化など、さまざまなタイプのDNA損傷を引き起こし、一本鎖切断および二本鎖切断（DSB）を生じさせる可能性があります。
DnaE2ポリメラーゼは、いくつかのDNA損傷剤によって、またマウス感染時にM. tuberculosis で上方制御される。 [ 90 ] M. tuberculosis の病原性を低下させる。 [ 90 ] M. tuberculosisの 生存に寄与していると考えられる。
DSB修復に用いられる2つの主要な経路は、相同組換え 修復（HR）と非相同末端結合 （NHEJ）である。マクロファージに取り込まれた結核菌は 、これらの経路のいずれかが欠損している場合は持続することができるが、両方の経路が欠損している場合は弱毒化される。[ 91 ] 菌 の細胞内における活性酸素種および／または活性窒素種への曝露が、HRまたはNHEJによって修復されるDSBの形成をもたらすことを示している。[ 91 ] しかし、DSB修復の欠損は、動物モデルにおける結核菌の 病原性を損なうようには見えない。[ 92 ]
歴史 結核菌（M. tuberculosis）は 、当時「結核 菌 」として知られており、1882年3月24日にロベルト・コッホによって初めて記載されました。コッホはこの発見により1905年に ノーベル生理学・医学賞 を受賞しました。この細菌は「コッホ菌」としても知られています。[ 93 ] [ 94 ]
結核菌は 歴史を通じて存在してきたが、その名称は時代とともに頻繁に変化してきた。しかし、1720年に結核の歴史は今日知られている形へと発展し始めた。医師のベンジャミン・マーテンが 著書『消耗の理論』 で述べたように、結核は空気感染によって他の患者に伝染する小さな生物によって引き起こされる可能性がある。[ 95 ]
世界の一部地域ではワクチンが入手できないため、世界中で1億人以上が結核菌に感染して死亡している。
世界保健機関が発表したデータによると、結核菌 感染の世界的推定発生率は、2010年から2024年にかけて10万人あたり169件から131件に減少しており、2021年から2022年にかけて134件にわずかに増加している（おそらく新型コロナウイルス感染症のパンデミックに関連している）。推定総死亡者数も同時期に約210万人から120万人に同様に減少しており、2021年から2022年にかけて同様のわずかな増加が見られる。[ 96 ]
ワクチン M. bovis から作られた BCG ワクチン (カルメット・ゲラン桿菌) は、 小児期 および重症型の結核には有効ですが、今日最も一般的な結核である成人肺結核の予防には効果が限定的です。[ 97 ] 結核菌 の専門家との相談プロセスを経る必要があり、特定の基準を満たす人にのみ接種されます。[ 98 ]
BCGワクチンの投与は、いわゆる「訓練免疫 」を誘導することが示されており、これは自然免疫系の応答の強化を指します。[ 99 ] [ 100 ] 適応免疫 とは異なり、訓練免疫は、単球 やマクロファージなどの自然免疫細胞に長期的な変化をもたらし、感染症に対する反応性を高めます。これらの変化は、ヒストン修飾 などのエピジェネティックな再プログラミングによって起こり、 炎症性サイトカイン の産生増加につながります。
研究によると、BCGワクチン接種とCOVID-19 に対する免疫反応の向上には相関関係がある可能性がある。[ 101 ]
DNAワクチンは単独で使用することも、BCGと組み合わせて使用することもできます。DNAワクチンは結核治療に使用して将来的に治療期間を短縮するのに十分な可能性を秘めています。[ 102 ]
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外部リンク 結核データベース：結核研究のための統合プラットフォーム 結核に関するフォトブログ 「結核菌 」。NCBI分類ブラウザ 。 結核菌の遺伝学に関するデータベース
