歴史
発見 1880年、スコットランドの外科医アレクサンダー・オグストンは 、手術中に膿瘍から採取した膿の中に細菌の塊があることに気づき、ブドウ球菌が 創傷感染症を引き起こすことを発見した。顕微鏡で観察した際に塊状に見えたことから、彼はそれをブドウ球菌と名付けた。その後、1884年にドイツの科学者 フリードリヒ・ユリウス・ローゼンバッハは、 黄色ブドウ球菌 を特定し、近縁の細菌である白ブドウ球菌 凝固酵素 検査によって、黄色ブドウ 球菌感染症の存在を検出する、より簡便な検査法を使用し始めた。1940年代以前は、黄色ブドウ球菌 感染症はほとんどの患者にとって致命的であった。しかし、医師たちはペニシリンが黄色ブドウ球菌 感染症を治療できることを発見した。残念ながら、1940年代末までに、この細菌集団の間でペニシリン耐性 が広まり、耐性株の流行が発生し始めた。[ 10 ]
進化 黄色ブドウ球菌は 、10 の主要なヒト系統に分類できます。[ 11 ] 可動遺伝因子を除いてほとんど保存されています。 黄色ブドウ球菌 に共通する可動遺伝因子には、バクテリオファージ、病原性アイランド 、プラスミド 、トランスポゾン 、およびブドウ球菌カセット染色体が含まれます。これらの要素により、黄色ブドウ球菌は進化し、新しい特性を継続的に獲得してきました。 黄色ブドウ球菌 種内には、遺伝的変異が非常に多く存在します。Fitzgerald ら (2001) の研究では、黄色ブドウ球菌ゲノムの約 22% が非コード領域であり、細菌ごとに異なる可能性があることが明らかになりました。この違いの一例として、種の病原性が挙げられます。 黄色ブドウ球菌 の株のうち、ヒトの感染症に関連するものはごくわずかです。これは、種内に感染能力の大きな幅があることを示している。[ 12 ]
種内の著しい異質性の理由の一つとして、異質な感染への依存が考えられると提唱されている。これは、複数の異なるタイプの黄色ブドウ球菌が 宿主内で感染を引き起こす場合に起こる。株は異なる酵素を分泌したり、グループに異なる抗生物質耐性をもたらしたりすることで、病原性を高めることができる。[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]
S. aureus 種におけるもう 1 つの注目すべき進化プロセスは、ヒト宿主との共進化です。時間の経過とともに、この寄生関係により、細菌は症状や感染を引き起こすことなくヒトの 鼻咽頭 に保持される能力を獲得しました。これにより、ヒト集団全体に伝播し、種としての適応度を高めることができます。[ 16 ] S. aureus の保菌者であり、20% が継続的保菌者、30% が断続的保菌者です。このことから、科学者たちは、S. aureus がヒトで無症状で保持されるかどうかは、個人特有の要因を含む多くの要因によって決まると考えています。Hofman らによる 1995 年の研究では、これらの要因には、年齢、性別、糖尿病、喫煙などが含まれる可能性があります。彼らはまた、 S. aureus の定着の可能性を高めるヒトの遺伝的変異、特にコルチコステロイド 産生の増加をもたらすグルココルチコイド受容体 遺伝子の多型にも注目しました。結論として、この細菌のどの株も侵襲性になる可能性があるという証拠があり、これは人間の要因に大きく依存している。[ 17 ]
黄色ブドウ球菌は 繁殖速度と微小進化 速度が速いものの、種内での進化を阻む複数の障壁が存在する。そのような障壁の一つが、細菌内のグローバルな補助遺伝子調節因子で あるAGRである。この調節因子は細菌の病原性レベルと関連付けられており、この遺伝子の機能喪失変異は、 この遺伝子を持つ細菌の適応度を高めることがわかっている。したがって、黄色ブドウ球菌は 、種としての成功を高めるために、病原性の低下と引き換えに薬剤耐性を高めるというトレードオフを行わなければならない。進化に対するもう一つの障壁は、Sau1型I制限修飾 （RM）システムである。このシステムは、外来DNAを消化することで細菌を保護するために存在する。同じ系統間でのDNAの交換は、同じ酵素を持っているため、またRMシステムが新しいDNAを外来DNAとして認識しないため、阻害されないが、異なる系統間での伝達は阻害される。[ 13 ]
微生物学 黄色ブドウ球菌（S. aureus） のグラム染色像。通常、細胞は塊状に増殖する。細胞壁はクリスタルバイオレット 染色液を容易に吸収する。黄色ブドウ球菌 の主な特徴 aureus ( 18 ] [ 19 ] ギリシャ語 σταφυλόκοκκος ' ブドウ の房の実 ' 、ラテン語 aureus 黄金 ' ) は、通性 嫌気性グラム陽性球菌 （丸い）細菌で、「黄金のブドウ」や「oro staphira」としても知られています。S . aureusは運動性がなく、 胞子 を形成しません。[ 20 ] 医学文献では、この細菌はしばしばS. aureus 、Staph aureus 、またはStaph a. と呼ばれます。[ 21 ] S. aureus は 顕微鏡で見るとブドウ球菌 (ブドウの房状) に見え、血液寒天培地 で培養すると、溶血を 伴うことが多い、大きくて丸い黄金色のコロニーを形成します。[ 22 ] S. aureus は 二分裂 によって無性的に増殖します。 娘細胞 の完全な分離はS. aureus の オートリシン によって媒介され、オートリシンが存在しない場合、または標的阻害されると、娘細胞は付着したままで、房状になります。[ 23 ]
黄色ブドウ球菌は カタラーゼ陽性 （つまり、カタラーゼという酵素を産生できる）である。カタラーゼは過酸化水素（ H₂ ）を2 2 ) 水と酸素への反応。カタラーゼ活性試験は、ブドウ球菌を腸球菌 や連鎖球菌 。以前は、S. aureus は コアグラーゼ試験 によって他のブドウ球菌と区別されていた。しかし、すべてのS. aureus 株がコアグラーゼ陽性であるわけではなく[ 22 ] [ 24 ] [ 25 ]
自然遺伝子形質転換は 、介在培地を介してある細菌から別の細菌へDNAが伝達され、相同組換え によってドナー配列が受容ゲノムに組み込まれる生殖プロセスである。 黄色ブドウ球菌は 自然遺伝子形質転換能を有することがわかったが、実験条件下では低頻度であった。[ 26 ] [ 27 ]
健康における役割 ヒトでは、黄色ブドウ球菌は 上気道、腸粘膜、皮膚に常在菌叢 の一員として存在しうる。[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] しかし、黄色ブドウ球菌は 特定の宿主および環境条件下で疾患を引き起こす可能性があるため、病原性共生菌 として特徴づけられる。[ 28 ]
米国では、MRSA感染症だけでも、医療システムに年間32億ドル以上の費用がかかると推定されています。[ 31 ] [ 32 ] 黄色ブドウ球菌（S. aureus ）によるものとされています。[ 33 ] 黄色ブドウ球菌 感染症は、医療関連感染症（HAI）の中で最も費用のかかるものの1つであり、1症例あたり平均2万3000ドルから4万6000ドルの治療と病院資源の利用にかかっています。[ 34 ]
平均して、MRSA感染症の患者は入院期間が約6～11日間長くなり、入院医療費が増加する。[ 35 ] [ 36 ] 黄色ブドウ球菌 感染症は、多くの場合、長期の回復とリハビリテーションを必要とし、患者の仕事復帰や日常生活動作に影響を及ぼす。[ 37 ]
病院は、黄色ブドウ球菌 、特に薬剤耐性株の蔓延を抑えるために、感染制御プロトコルにも多額の投資を行っています。これらの対策には、定期的なスクリーニング、隔離措置、個人用保護具の使用、抗菌薬適正使用プログラムなどがあり、これらが総合的に運営コストの上昇につながっています。これらの必要な予防措置により、病院のコストが数万ドル増加する可能性があります。[ 38 ]
疾患における役割 骨髄炎の骨の3D医療アニメーション静止画 この2005年の走査型電子顕微鏡 （SEM）画像は、メチシリン耐性黄色ブドウ 球菌（MRSA）の多数の塊を示している。 黄色ブドウ球菌（S. aureus）は 通常、人間の約30％に無症状で 定着する 共生細菌 として機能しますが、時には病気を引き起こすこともあります。 [ 3 ] 黄色ブドウ球菌は 菌血症 や感染性心内膜炎 の最も一般的な原因の1つです。さらに、皮膚や粘膜のバリア が破られた場合、さまざまな皮膚 および軟部組織 感染症を引き起こす可能性があります。 [ 3 ]
黄色ブドウ球菌 感染症は、感染した傷口からの膿 との接触、感染者との皮膚接触、感染者が使用したタオル、シーツ、衣類、運動用具などの物との接触によって広がる可能性があります。 関節置換術を 受けた人は、化膿性関節炎 、ブドウ球菌性心内膜炎 （心臓弁の感染症）、肺炎 のリスクが特に高くなります。[ 39 ]
黄色ブドウ球菌は 医療用インプラント 上の慢性バイオフィルム感染症の重要な原因であり、毒素抑制因子は 感染経路の一部である。[ 40 ]
黄色ブドウ球菌は 、体内で何年も検出されずに潜伏することがあります。症状が現れると、宿主はさらに2週間感染力を持ち続け、病気全体は数週間続きます。しかし、治療しないと、この病気は致命的になる可能性があります。[ 41 ] 黄色ブドウ球菌 の深部感染は重篤になる可能性があります。[ 42 ]
耳鼻咽喉科感染症 通常は鼻咽頭内で無症状である黄色ブドウ球菌（S. aureus）は 、耳、鼻、喉の領域 で活性化して慢性炎症を引き起こすことがあります。S . aureus は、Horiguti（1975）によってヒトの鼻咽頭サンプルで最も一般的な病原体であり、炎症の兆候も示していたことが発見されました。[ 57 ] [ 58 ] バイオフィルム と細胞内持続性を利用します。バイオフィルムは、慢性耳感染症患者のアデノイド粘膜サンプルでよく見られ、多くの場合S. aureusです 。[ 59 ]
医療用インプラント感染症 黄色ブドウ球菌は 、体内に埋め込まれた医療機器やヒト組織上に形成されるバイオフィルムによく見られます。また、他の病原体であるカンジダ・アルビカンス 黄色ブドウ球菌が ヒト組織に侵入するのを助けると考えられています。[ 9 ] [ 60 ]
黄色ブドウ球菌 バイオフィルムは整形外科インプラント関連感染症の主な原因ですが、心臓インプラント、血管移植片 、さまざまなカテーテル 、美容外科インプラントにも見られます。[ 61 ] [ 62 ] 黄色ブドウ球菌 バイオフィルムは抗生物質治療で破壊できないため、完全に除去する必要があります。[ 62 ]
S. aureus バイオフィルムを介した感染症の現在の治療法は、感染した医療機器を外科的に除去し、その後抗生物質治療を行うことです。従来の抗生物質治療だけでは、このような感染症を根絶するには効果がありません。 [ 61 ] [ 62 ]
ナノ銀粒子、バクテリオファージ 、植物由来の抗生物質剤を用いた黄色ブドウ球菌 バイオフィルムの新規治療法が研究されている。これらの薬剤は、バイオフィルムに埋め込まれた黄色ブドウ球菌 に対して阻害効果を示している。[ 63 ] 酵素は バイオフィルムマトリックスを分解する能力があることがわかっており、抗生物質と組み合わせてバイオフィルム分散剤として使用できる可能性がある。[ 64 ]
病原性因子
VII型分泌系 分泌システムは、細胞膜に埋め込まれた高度に特殊化された多タンパク質ユニットであり、エフェクタータンパク質を細胞内から細胞外空間または標的宿主細胞質へ輸送します。T7SSの正確な構造と機能はまだ完全には解明されていません。現在、黄色ブドウ球菌の VII型分泌システムの構成要素として4つのタンパク質が知られています。EssCは大きな膜貫通型ATPase であり、おそらく分泌システムの動力源であり、輸送チャネルの一部を形成すると仮説が立てられています。他のタンパク質はEsaA、EssB、およびEssCであり、これらはEssCとともに機能してタンパク質分泌を媒介する膜タンパク質です。基質が細胞表面に到達する正確なメカニズムは不明であり、3つの膜タンパク質同士およびEssCとの相互作用も不明です。[ 83 ]
T7依存性エフェクタータンパク質
EsaDは黄色ブドウ球菌（ S. aureus） が分泌するDNAエンドヌクレアーゼ 毒素であり、試験管内で競合する 黄色ブドウ球菌 株の増殖を阻害することが示されている。[ 84 ] シャペロン EsaEと共分泌され、EsaDの構造を安定化させ、EsaDをEssCに運んで分泌させる。[ 84 ] [ 83 ] [ 84 ]
TspAは、種内競争を媒介する別の毒素です。これは、C末端ドメイン によって促進される膜脱分極活性を持つ静菌性毒素です。Tsaiは、TspAの産生株と攻撃される株の両方に免疫を与える膜貫通タンパク質です。TspAのC末端ドメインには遺伝的変異があるため、株は競争力を高めるために異なるTspA変異体を産生する可能性があります。[ 85 ]
種内競争に関与する毒素は、弱い菌株との競争に打ち勝つことで、鼻咽頭や肺などの多菌種群集における定着を促進することにより有利な立場をもたらす。[ 85 ]
また、病原性に関与するT7エフェクタータンパク質も存在し、例えば黄色ブドウ球菌 の変異研究では、EsxBとEsxCがマウス膿瘍モデルにおける持続感染に寄与していることが示唆されている。[ 86 ]
EsxXは好中球 溶解に関与していることが示唆されており、そのため宿主免疫系からの回避に寄与していると考えられている。黄色ブドウ球菌 のessX を欠失させると、マウスの皮膚および血液感染モデルにおいて好中球に対する抵抗性が著しく低下し、病原性も低下した。[ 87 ]
総合的に見て、T7SSと既知の分泌エフェクタータンパク質は、競合する黄色ブドウ球菌 種に対する適応度を高めるとともに、自然免疫系を回避し持続感染を最適化することによって病原性を高める戦略である。[ 88 ] [ 89 ]
DNA修復 宿主の好中球は 活性酸素種 の産生によって黄色ブドウ球菌 の DNA二本鎖切断を 引き起こす。[ 100 ] 黄色ブドウ球菌は宿主の防御機構によって引き起こされるこのような損傷を生き延びなければならない。 黄色ブドウ球菌 がコードする2つのタンパク質複合体RexABは、 DNA二本鎖切断の組換え修復 に用いられる。[ 100 ]
バイオフィルム バイオフィルム は、細菌などの微生物の集まりで、互いに付着して湿った表面上で増殖します。[ 103 ] aureusバイオフィルムは グリコカリックス 粘液層に埋め込まれており、テイコ酸 、宿主タンパク質、細胞外 DNA (eDNA)、場合によっては多糖類細胞間抗原 (PIA)から構成されます。S. aureus バイオフィルムは、抗生物質耐性や免疫系回避に寄与する可能性があるため、疾患の病原性において重要です。 [ 62 ] S. aureus バイオフィルムは、抗生物質治療や宿主の免疫応答に対して高い耐性を示します。[ 103 ] [ 104 ] パーシスター細胞の形成を促進するというものである。 [ 62 ] S. aureus バイオフィルムは、宿主の免疫応答に対しても高い耐性を示す。耐性の正確なメカニズムは不明であるが、S. aureus バイオフィルムは、宿主の免疫応答によって産生されるサイトカイン の存在下で増殖が増加する。 [ 105 ] 宿主抗体は、抗原 分布が不均一であるため、 S. aureus バイオフィルムに対しては効果が低い。抗原はバイオフィルムの一部の領域には存在するが、他の領域には全く存在しない場合がある。[ 62 ]
バイオフィルムの発達に関する研究では、遺伝子発現の変化が示されています。特定の遺伝子が、バイオフィルムのさまざまな成長段階で重要であることがわかりました。これらの遺伝子のうちの2つは、アミノ酸代謝に重要なオルニチンオキソ酸トランスアミナーゼ とグルタミン酸デヒドロゲナーゼ をコードするrocDとgudBです。研究によると、バイオフィルムの発達は、適切な代謝機能のためにアミノ酸であるグルタミン とグルタミン酸に依存しています。 [ 106 ]
古典的診断 喀痰検体から採取した、典型的なグラム陽性球菌の集塊（グラム染色）。 感染の種類に応じて、適切な検体を採取し、生化学的または酵素ベースの検査を使用して確定的な同定を行うために検査室に送ります。まず、グラム染色を 行い、典型的なグラム陽性 細菌である球菌が塊状に観察されることを確認します。次に、分離株をマンニトール食塩寒天培地で培養します。これは、7.5% NaCl を含む選択培地で、S . aureus が増殖し、 マンニトール 発酵とそれに続く培地のpH の低下の結果として黄色のコロニーを形成します。[ 118 ] [ 119 ]
さらに、種レベルでの鑑別には、カタラーゼ（すべての ブドウ球菌 種で陽性）、コアグラーゼ （フィブリン 凝塊形成、黄色ブドウ球菌 で陽性）、DNase （DNase寒天培地での透明帯）、リパーゼ （黄色と酸敗臭）、およびホスファターゼ （ピンク色）の試験がすべて行われます。ブドウ球菌性食中毒の場合、食品から回収されたブドウ球菌が感染源であったかどうかを判断するために、ファージタイピングを行うことができます。[ 120 ]
迅速な診断と型判定 診断微生物学検査室と参照検査室は、 黄色ブドウ球菌 のアウトブレイクと新株を特定する上で重要です。最近の遺伝子技術の進歩により、黄色ブドウ球菌 の臨床分離株をリアルタイムで同定および特性評価するための信頼性が高く迅速な技術が可能になりました。これらのツールは、細菌の拡散を制限し、適切な抗生物質の使用を確保するための感染制御戦略を支援します。定量PCRは 、感染症のアウトブレイクを特定するためにますます使用されています。[ 121 ] [ 122 ]
S. aureus の進化と、各改変抗生物質への適応能力を観察する際には、「バンドベース」または「配列ベース」と呼ばれる 2 つの基本的な方法が用いられます。[ 123 ] マルチローカスシーケンスタイピング (MLST)、パルスフィールドゲル電気泳動 (PFGE)、バクテリオファージタイピング 、spa ローカスタイピング、SCCmec タイピングなどの他の方法も、他の方法よりも頻繁に実施されます。[ 124 ] [ 125 ]
MLSTでは、このタイピング技術は、aroE、glpF、gmk、pta、tip、 yqiLとして 知られるいくつかのハウスキーピング遺伝子の断片を使用します。これらの配列には番号が割り当てられ、アレルプロファイルとして機能する複数の番号の文字列が得られます。これは一般的な方法ですが、新しいアレルプロファイルを検出するマイクロアレイの維持が制限となり、コストと時間がかかる実験となります。[ 123 ]
PFGEは、1980年代に初めて成功して以来、現在でも広く使用されている方法であり、MRSA分離株の識別に役立っています。[ 125 ] . aureusの 断片はゲルを下って移動し、特定のバンドパターンを生成し、後で他の分離株と比較して、関連する株を識別します。[ 126 ] [ 126 ]
Spa遺伝子座タイピングも、黄色ブドウ球菌 の多型領域にある単一遺伝子座領域を使用して変異を識別する一般的な手法です。[ 125 ] [ 127 ]
処理 感受性株の場合、黄色ブドウ球菌 感染症の第一選択治療薬はペニシリン です。ペニシリンは、ペニシリウム 属の真菌から得られる抗生物質で、 細菌の細胞壁に剛性と強度を与える ペプチドグリカン 架橋の形成を阻害します。ペニシリンの4員環β-ラクタム環は、 DD- トランスペプチダーゼ という酵素に結合します。この酵素は、機能している場合、細菌の細胞壁を形成するペプチドグリカン鎖を架橋します。β-ラクタムがDD- トランスペプチダーゼに結合すると、酵素の機能が阻害され、架橋の形成を触媒できなくなります。その結果、細胞壁の形成と分解のバランスが崩れ、細胞死に至ります。しかし、ほとんどの国では、ペニシリン耐性が非常に一般的です（90%以上）。第一選択療法としては、局所的な耐性パターンに応じて、ペニシリナーゼ耐性β-ラクタム系抗生物質 （例えば、オキサシリン やフルクロキサシリン など、いずれもペニシリンと同じ作用機序を持つ）またはバンコマイシンが最も一般的である。ゲンタマイシンとの併用療法は、 心内膜炎 などの重篤な感染症の治療に用いられることがあるが[ 128 ] [ 129 ] [ 130 ] リファンピシンは、歴史的に 黄色ブドウ球菌 菌血症の管理に用いられてきたが、ランダム化比較試験の結果、標準的な抗生物質療法に比べて全体的な利点は認められていない[ 131 ] 。
1943年にペニシリンが初めて導入された当時、黄色ブドウ球菌 の抗生物質耐性はまれでした。実際、インペリアル・カレッジ・ロンドン のアレクサンダー・フレミングが ペニシリウム 黄色ブドウ 球菌の培養が行われていました。1950年までに、病院で分離された黄色ブドウ球菌 の40%がペニシリン耐性となり、1960年までに80%に上昇しました。[ 132 ]
メチシリン耐性黄色ブドウ球菌 ）のに耐性を持つようになった、非常に恐れられている黄色ブドウ球菌株の1つです。、 グリコペプチド 系抗生 で あるバンコマイシン がMRSA対策によく用いられます。[ 134 ] [ 135 ] [ 136 ]
軽度の皮膚感染症は、 3種の抗生物質軟膏 で治療できます。[ 137 ] ムピロシン で、S. aureusの鼻腔保菌の治療に成功しています。[ 62 ]
抗生物質耐性 乳牛の乳房炎 の原因菌の一つである黄色ブドウ球菌（S. aureus） の細菌細胞：その大きな莢膜は、牛の免疫防御機構による攻撃から菌体を保護している。黄色ブドウ球菌は 、2019年に抗菌薬耐性に関連する死亡原因として2番目に多かった病原体である。[ 138 ] [ 139 ]
ブドウ球菌のペニシリン耐性は、ペニシリナーゼ（ β-ラクタマーゼ の一種）の産生によって媒介されます。ペニシリナーゼは、ペニシリン分子のβ-ラクタム 環を切断し、抗生物質を無効にする酵素です。 [ 140 ] メチシリン 、ナフシリン 、オキサシリン 、クロキサシリン 、ジクロキサシリン 、フルクロキサシリン などのペニシリナーゼ耐性β-ラクタム系抗生物質は、ブドウ球菌ペニシリナーゼによる分解に抵抗することができます。[ 141 ]
一般的に使用される抗生物質に対する感受性。 メチシリン耐性は、ブドウ球菌カセット染色体mec（SCC mec ）の一部である mec オペロンを介して媒介されます。SCCmecは可動遺伝因子のファミリーであり、 黄色ブドウ球菌の 進化における主要な原動力となっています。[ 123 ] 耐性はmecA 遺伝子によって付与され、この遺伝子はβ-ラクタム（ペニシリン、セファロスポリン 、カルバペネム）への結合親和性が低い改変 ペニシリン結合タンパク質 （PBP2aまたはPBP2'）をコードしています。これにより、すべてのβ-ラクタム系抗生物質に対する耐性が付与され、MRSA感染症における臨床使用が不可能になります。研究により、この可動遺伝因子は別々の遺伝子伝達イベントで異なる系統によって獲得されたことが示されており、異なるMRSA株の共通祖先は存在しないことが示唆されています。[ 142 ] [ 143 ]
カナマイシン 、ゲンタマイシン 、ストレプトマイシン などのアミノグリコシド系 抗生物質は、かつてはブドウ球菌感染症に対して有効であったが、菌株がアミノグリコシドの作用を阻害するメカニズムを進化させた。このメカニズムは、細菌の30Sリボソームサブユニットの リボソームRNA とのプロトン化アミンおよび/またはヒドロキシル相互作用を介して起こる。[ 144 ] 排出である。 [ 145 ] [ 146 ] [ 145 ]
アミノグリコシド修飾酵素は、アミノグリコシドを不活性化するために、アミノグリコシドのアミン基またはアルコール基（あるいは両方の基）にリン酸基、 ヌクレオチド基 、またはアセチル基を共有結合させる。これにより、抗生物質の電荷が変化したり、立体障害が生じたりして、リボソームへの結合親和性が低下する。黄色ブドウ 球菌（S. aureus） において、最もよく特徴づけられているアミノグリコシド修飾酵素は、アミノグリコシドアデニリルトランスフェラーゼ4'IA（ANT(4')IA ）である。この酵素は 、X線結晶構造解析 によって解明されている。[ 147 ] この酵素は、カナマイシン やゲンタマイシンを含む多くのアミノグリコシドの4'ヒドロキシル基にアデニル 基を付加することができる。[ 148 ]
グリコペプチド耐性は通常、腸球菌の プラスミドに見られるTn1546トランスポゾンに由来するvanA 遺伝子の獲得によって媒介され、バンコマイシンが結合しない代替ペプチドグリカン を生成する酵素をコードしている。 [ 149 ]
今日、黄色ブドウ球菌は多くの一般的に使用されている抗生物質に対して 耐性を 持つようになっています。英国では、黄色ブドウ球菌 分離株のわずか2%がペニシリン感受性であり、世界的にも同様の状況です。β-ラクタマーゼ耐性ペニシリン（メチシリン、オキサシリン、クロキサシリン、フルクロキサシリン）は、ペニシリン耐性黄色ブドウ球菌の 治療のために開発され、現在でも第一選択薬として使用されています。メチシリンはこのクラスで最初に使用された抗生物質（1959年に導入）ですが、わずか2年後に、英国でメチシリン耐性黄色ブドウ球菌 （MRSA）の最初の症例が報告されました。[ 150 ]
それにもかかわらず、MRSAは一般的に、病院環境においてもまれな発見にとどまっていましたが、1990年代に病院におけるMRSAの蔓延が爆発的に増加し、現在では風土病と なっています。[ 151 ] 黄色ブドウ球菌 （MRSA）は、皮膚および軟部組織感染症（SSTI）、肺炎、敗血症など、さまざまな感染症を引き起こすヒト病原体であるだけでなく、家畜関連MRSA（LA-MRSA）として知られる動物の病気も引き起こす可能性があります。[ 152 ]
病院および地域社会におけるMRSA感染症は、一般的にクリンダマイシン （リンコサミン）やコトリモキサゾール（トリメトプリム /スルファメトキサゾールとも呼ばれる）などの非β-ラクタム系抗生物質で治療されます。これらの抗生物質に対する耐性により、経口薬として入手可能な リネゾリド などの新しい広域スペクトル抗グラム陽性抗生物質の使用も進んでいます。MRSAによる重篤な侵襲性感染症の第一選択治療薬は、現在グリコペプチド系 抗生物質（バンコマイシンおよびテイコプラニン ）です。これらの抗生物質には、静脈内投与が必要であること（経口製剤は入手できない）、毒性、血液検査による定期的な薬物濃度モニタリングが必要であることなど、いくつかの問題があります。また、グリコペプチド系抗生物質は感染組織への浸透性が低い（これは脳や髄膜 の感染症、および心内膜炎 で特に懸念されます）。グリコペプチドはメチシリン感受性黄色ブドウ球菌 （MSSA）の治療には使用してはならない。治療成績が劣るためである。 [ 153 ]
ダプトマイシンは 、主に黄色ブドウ球菌による感染症を含むグラム陽性細菌感染症の治療に使用される環状リポペプチド抗生物質です。2003年に初めて承認され、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA） やバンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌（VRSA）などの耐性株に対して特に効果的です。ダプトマイシンは、他の抗生物質とは異なる独自の作用機序を持っています。膜内で凝集して開いたイオンチャネルを形成し、脱分極と細菌細胞死を引き起こします。ダプトマイシンは、黄色ブドウ球菌による複雑性皮膚および軟部組織感染症、血流感染症、および右心系感染性心内膜炎の治療薬としてFDAの承認を受けています。[ 154 ]
血清は 、リポペプチド系抗生物質ダプトマイシンおよび他のいくつかのクラスの抗生物質に対する高い耐性を引き起こします。血清誘導性ダプトマイシン耐性は、2つの独立したメカニズムによるものです。1つ目は、GraRS二成分系の活性化です。[ 155 ] LL-37 によって引き起こされます。これにより、細菌はより多くのペプチドグリカンを生成して細胞壁を厚くすることができます。これが細菌の耐性につながります。2つ目は、膜中のカルジオリピン量の増加です。血清適応した細菌は、膜の組成を変化させることができます。この変化により、ダプトマイシンの細菌膜への結合が減少します。[ 156 ]
ペニシリンに対する高い耐性レベルと、MRSAがバンコマイシンに対する耐性を獲得する可能性があることから、米国疾病予防管理センターは バンコマイシンの適切な使用に関するガイドライン[ 157 ] 、 必要に応じて治療をフルクロキサシリンまたはペニシリンに変更することができます。[ 158 ]
バンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌 （VRSA）は、グリコペプチド系抗生物質に耐性を持つようになった黄色ブドウ球菌 の株である。バンコマイシン中間耐性黄色ブドウ球菌 （VISA）の最初の症例は1996年に日本で報告されたが[ 159 ] 黄色ブドウ球菌 の最初の症例は2002年に報告された[ 160 ]。 [ 161 ]。 黄色ブドウ球菌 の抗菌薬耐性は、少なくとも部分的には適応能力によって説明できる。複数の2成分シグナル伝達経路が、黄色ブドウ球菌が 抗菌ストレス下で生存するために必要な遺伝子を発現するのを助けている[ 162 ] 。
排出ポンプ MRSAが抗生物質耐性を回避するために獲得するさまざまなメカニズム（例えば、薬剤不活化、標的改変、透過性低下）の中には、排出ポンプ の過剰発現もある。排出ポンプは、細胞内で異物化合物を排出するために生理的に必要とされる膜結合タンパク質である。これらは6つのファミリーに分けられ、それぞれ構造、機能、エネルギー輸送が異なる。黄色ブドウ球菌 の主な排出ポンプは、MdeAポンプとNorAポンプを含むMFS（Major Facilitator Superfamily ）と、MepAポンプが属するMATE（Multidrug and Toxin Extrusion）である。これらのファミリーは輸送に電気化学ポテンシャルとイオン濃度勾配を使用するが、ATP結合カセット（ABC）ファミリーはATPの加水分解からエネルギーを得る。[ 163 ]
これらのポンプは多剤耐性黄色ブドウ球菌（MDR S. aureus） によって過剰発現され、その結果、抗生物質が細胞外に過剰に排出され、その作用が無効になります。排出ポンプは、侵入不可能なバイオフィルムの形成にも大きく寄与しています。[ 164 ]
排出ポンプの活性を直接調節したり、その発現を減少させたりすることで、耐性表現型を改変し、既存の抗生物質の有効性を回復できる可能性がある。[ 165 ]
キャリッジ 米国人口の約33%が黄色ブドウ球菌 の保菌者であり、約2%がMRSAを 保菌している。[ 166 ] [ 167 ]
黄色ブドウ球菌 の保菌は、院内感染 （院内感染とも呼ばれる）および市中感染型MRSAの重要な原因である。黄色ブドウ球菌は 宿主の皮膚に存在することもあるが、保菌の大部分は鼻腔の前鼻孔を介して行われ[ 2 ] [ 168 ] 。鼻腔が黄色ブドウ球菌 を保有できるの は、宿主の免疫が弱体化または欠陥があることと、細菌が宿主の自然免疫を回避する能力が組み合わさった結果である[ 169 ]。 [ 170 ] 。
感染対策 環境汚染は直接感染に比べて比較的重要性が低いと考えられている。[ 171 ] したがって、基本的な手洗い 技術 を重視することは、感染予防に効果的である。スタッフが使い捨てのエプロンや手袋を使用することで皮膚接触が減り、感染リスクが さらに低下する。[ 172 ]
最近、アメリカ中の病院で黄色ブドウ球菌 の症例が多数報告されている。医療従事者の衛生管理が不十分な医療現場では、病原体の伝播が促進される。黄色ブドウ球菌 は非常に丈夫な細菌であり、ポリエステル上で3か月弱生存したという研究結果もある。[ 173 ]
地域社会におけるMRSAの定着と伝播の重要な、そしてこれまで認識されていなかった手段は、性行為中である。[ 174 ]
黄色ブドウ球菌 は78 ℃で1分、64 ℃で10分で死滅するが、凍結 には耐性がある。[ 175 ] [ 176 ]
黄色ブドウ球菌 の特定の株は塩素消毒に耐性があると報告されている。[ 177 ] [ 178 ]
ムピロシン軟膏の使用は、黄色ブドウ球菌 の鼻腔保菌による感染率を低下させる可能性がある。 [ 179 ] 抗生物質または消毒薬を使用した黄色ブドウ球菌 の鼻腔除菌が手術部位感染率を低下させる可能性があるという証拠は限られている。[ 180 ]
研究 2024年現在、黄色ブドウ球菌 に対する承認済みワクチン は存在しない。Nabi社のStaphVaxおよびPentaStaph、 Intercell社 / Merck社の V710、VRi社のSA75など、いくつかのワクチン候補について初期臨床試験 が実施されている。[ 183 ]
これらのワクチン候補の中には免疫反応を示したものもあるが、黄色ブドウ球菌 による感染症を悪化させたものもある。現在までに、これらの候補のいずれも黄色ブドウ球菌 感染症を予防するものではない。Nabi社のStaphVaxの開発は、第III相試験が失敗したため2005年に中止された。[ 184 ] Intercell社の最初のV710ワクチン変異体は、黄色ブドウ球菌 感染症を発症した患者の間で死亡率と罹患率が高いことが観察されたため、第II/III相試験中に中止された。[ 185 ]
Nabi社の改良型黄色ブドウ球菌 ワクチン候補PentaStaphは2011年にGlaxoSmithKline Biologicals SAに売却された[ 186 ]。PentaStaph の 文書によると、PentaStaphは第III相臨床試験段階で失敗したとされている[ 187 ]。
2010年、グラクソ・スミスクラインは GSK2392103Aワクチンの評価のため、第1 相盲検試験 を開始した。 [ 188 ] [ 189 ]
ファイザー社の 黄色ブドウ球菌 4抗原ワクチンSA4Agは、2014年2月に米国食品医薬品局から ファストトラック指定を受けた。 [ 190 ] [ 191 ] [ 192 ] [ 191 ]
2015年、ノバルティス の旧部門で現在はグラクソ・スミスクラインの一部であるノバルティス・ワクチン・アンド・ダイアグノスティクスは、4成分黄色ブドウ球菌 ワクチン4C-staphの有望な前臨床結果を発表した。[ 193 ]
ワクチン開発に加えて、MRSAを含む抗生物質耐性株に有効な代替治療法の開発に関する研究も行われている。代替治療法の例としては、ファージ療法 、抗菌ペプチド 、宿主指向療法 などがある。[ 194 ] [ 195 ]
標準株 研究や実験室での検査では、以下のような黄色ブドウ球菌 の標準株（「タイプ培養株」と呼ばれる）が数多く用いられている。
参考文献 ↑ Masalha M、Borovok I 、 Schreiber R、Aharonowitz Y、Cohen G (2001 年 12 月)。 「黄色ブドウ球菌 の好気性クラス Ib および嫌気性クラス IIIリボヌクレオチド還元酵素遺伝子の 酸素に対する転写の解析of Bacteriology。183 (24): 7260–72。doi : 10.1128 / JB.183.24.7260-7272.2001。PMC 95576。PMID 11717286 。 1 2 3 Kluytmans J 、van Belkum A、Verbrugh H (1997年7月)。 「黄色ブドウ球菌の鼻腔保菌 ： 疫学 、 基礎 と なるメカニズム、および関連するリスク」 。Clinical Microbiology Reviews。10 ( 3): 505–520。doi : 10.1128 /CMR.10.3.505。PMC 172932。PMID 9227864 。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Tong SY、Davis JS、Eichenberger E、Holland TL、Fowler VG (2015 年 7 月)。 「 黄色 ブドウ 球菌 感染 症 : 疫学、病態生理、臨床 症状、および管理」 。Clinical Microbiology Reviews。28 ( 3): 603–661。doi : 10.1128 / CMR.00134-14。PMC 4451395。PMID 26016486 。 ↑ Cole AM、Tahk S、Oren A、Yoshioka D、Kim YH、Park A、et al. (2001年11月) 「 黄色ブドウ球菌 の鼻腔保菌の決定因子」 . Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology . 8 (6): 1064–9 . doi : 10.1128/CDLI.8.6.1064-1069.2001 . PMC 96227 . PMID 11687441 . ↑ Senok AC、Verstraelen H、Temmerman M、Botta GA (2009 年 10 月)。「細菌性膣炎の治療のためのプロバイオティクス」。 コクラン ・システマティック・レビュー・データベース ( 4 ) CD006289。doi : 10.1002/14651858.CD006289.pub2。PMID 19821358 。 ↑ ホフマン B (2012). ウィリアムズ婦人科 (第 2 版). マグロウヒル メディカル. p. 65. ISBN 978-0-07-171672-7 。1 2 「ブドウ球菌感染症」 MedlinePlus [インターネット] ベセスダ、メリーランド州：米国国立医学図書館。 皮膚感染症が最も一般的です。ニキビや吹き出物のように見えることがあります。 ↑ Bowersox J (1999年5月27日). 「実験的ブドウ球菌ワクチンは動物実験で広範囲に防御効果を示す」 . NIH. 2007年5月5日の オリジナルからアーカイブ。 2007年 7月28日 取得 。 1 2 Schlecht LM、Peters BM 、 Krom BP、Freiberg JA、Hänsch GM、Filler SG、et al. (2015 年 1 月)。 「 カンジダ アルビカンス の菌糸による粘膜組織への侵入を介した全身性 黄色 ブドウ 球菌 感染 症 」 。Microbiology。161 (Pt 1): 168–181。doi : 10.1099 / mic.0.083485-0。PMC 4274785。PMID 25332378 。 ↑ Orent W (2006). "ブドウ球菌の簡単な歴史". Proto Magazine . ↑ 「黄色ブドウ球菌クローン複合体の指定」 。PubMLST 。 2024年 2月28日 取得 。 ↑ Fitzgerald JR、Sturdevant DE、Mackie SM、Gill SR、Musser JM (2001年7月)。 「 黄色ブドウ球菌 の 進化ゲノミクス：メチシリン耐性株 の起源と毒素 性 ショック症候群の流行に関する洞察」 。 米国 科学 アカデミー 紀要 。98 (15 ) : 8821–6。Bibcode : 2001PNAS...98.8821F。doi : 10.1073 / pnas.161098098。PMC 37519。PMID 11447287 。 1 2 Lindsay JA (2010 年 2 月)「 黄色ブドウ球菌 のゲノム変異と進化」 International Journal of Medical Microbiology . 300 ( 2–3 ): 98–103 . doi : 10.1016/j.ijmm.2009.08.013 . PMID 19811948 . ↑ Chen J 、Ram G、Penadés JR、Brown S、Novick RP (2015年 1 月 8日)。 「連鎖し ていない染色体病原性遺伝子 の 病原性アイランド指向性転移」 。Molecular Cell。57 ( 1) : 138–149。doi : 10.1016 / j.molcel.2014.11.011。ISSN 1097-4164。PMC 4289434。PMID 25498143 。 ↑ Girma A (2025年6月1日). "黄色ブドウ球菌：分子病原性と毒性に関する最新の見解" . The Cell Surface . 13 100137. doi : 10.1016/j.tcsw.2024.100137 . ISSN 2468-2330 . PMC 11699754 . PMID 39758277 . ↑ Fitzgerald JR (2014年1月)「ヒトへの定着と感染における 黄色ブドウ球菌 の進化」 Infection, Genetics and Evolution . 21 : 542–7 . Bibcode : 2014InfGE..21..542F . doi : 10.1016/j.meegid.2013.04.020 . PMID 23624187 . ↑ ファン ベルクム A、メレス DC、ナウエン J、ファン レーウェン WB、ファン ワーメル W、ヴォス MC 他(2009 年 1 月)。 「ヒトの定着と 黄色ブドウ球菌 による感染の共進化的側面 」。 感染症、遺伝学、進化 。 9 (1): 32–47 。 Bibcode : 2009InfGE...9...32V 。 土井 ： 10.1016/j.meegid.2008.09.012 。 PMID 19000784 。 ↑ 「ブドウ球菌」 。Dictionary.com Unabridged (オンライン)。nd 「aureus」。Dictionary.com Unabridged ↑ 「staphylococcus – オックスフォード辞書による英語のstaphylococcusの定義」 。OxfordDictionaries.com 。2012年8月18日のオリジナルからアーカイブ済み 。 2016 年 1 月 20日 取得。 「aureus – オックスフォード辞書における英語のaureusの定義」。OxfordDictionaries.com 。2012年7月16日のオリジナルからアーカイブ済み。 2016年1 月20日 取得 。 ↑ 「病原体安全データシート – 感染性物質」。ブドウ球菌細胞の直径は0.7～1.2μmです。黄色ブドウ球菌。カナダ公衆衛生庁、2011年。ウェブ ↑ 「カナダ労働安全衛生センター」 。 2016年 4月8日 取得 。 1 2 Ryan KJ、Ray CG 編 (2004). Sherris Medical Microbiology (第 4 版). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0 。↑ Varrone JJ、de Mesy Bentley KL、Bello-Irizarry SN、Nishitani K、Mack S、Hunter JG、et al. (2014 年 10 月)。 「抗グルコサミニダーゼモノクローナル抗体による受動免疫は、 黄色ブドウ球菌 メガクラスターのオプソニン貪食を介して 、 マウスを インプラント関連骨髄炎から保護する 」 。Journal of Orthopaedic Research。32 ( 10 ): 1389–96。doi : 10.1002 / jor.22672。PMC 4234088。PMID 24992290 。 ↑ PreTest、外科、第12版、p.88 ↑ Matthews KR、Roberson J、Gillespie BE、Luther DA、Oliver SP (1997 年 6 月)。 「 ポリメラーゼ 連鎖反応による コアグラーゼ陰性黄色ブドウ球菌の同定と鑑別 」 。Journal of Food Protection。60 ( 6): 686–8。doi : 10.4315 /0362-028X-60.6.686。PMID 31195568 。 ↑ 森川和也、竹村AJ、猪瀬裕、蔡M、グエンTL、太田哲、 他（2012年）。 「謎の二次シグマ因子遺伝子の発現により、 黄色ブドウ球菌 における DNA 形質転換の自然な能力が明らかになる。 」 PLOS 病原体 。 8 (11) e1003003。 土井 ： 10.1371/journal.ppat.1003003 。 PMC 3486894 。 PMID 23133387 。 ↑ Fagerlund A 、 Granum PE 、 Håvarstein LS (2014 年 11 月)。 「 黄色ブドウ球菌の コンピテンス遺伝子 ：トランスクリプトーム シーケンス による SigH、ComK1、ComK2 レギュロンのマッピング」 。Molecular Microbiology。94 ( 3): 557–579。doi : 10.1111 / mmi.12767。PMID 25155269。S2CID 1568023 。 1 2 Schenck LP、Surette MG、Bowdish DM (2016 年 11 月)。 「 上 気道微生物叢の構成と免疫学的意義」 。FEBS Letters。590 ( 21 ) : 3705–20。doi : 10.1002 / 1873-3468.12455。PMC 7164007。PMID 27730630 。 ↑ Wollina U (2017). "アトピー性皮膚炎におけるマイクロバイオーム" . Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology . 10 : 51– 56. doi : 10.2147/CCID.S130013 . PMC 5327846 . PMID 28260936 . ↑ Otto M (2010年4月) 「皮膚のブドウ球菌定着と抗菌ペプチド」 Expert Review of Dermatology . 5 (2): 183– 195. doi : 10.1586/edm.10.6 . PMC 2867359 . PMID 20473345 . ↑ Roberts RR、Hota B、Ahmad I、Scott R. Douglas II、Foster SD、Abbasi F、et al. (2009 年 10 月 15 日)。 「 シカゴの教育病院における抗菌薬耐性感染症の病院および社会コスト：抗菌 薬 適正使用への示唆」 。Clinical Infectious Diseases。49 ( 8 ): 1175–1184。doi : 10.1086 / 605630。ISSN 1058-4838。PMID 19739972 。 {{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)↑ Klevens RM 、Morrison MA、Nadle J 、 Petit S、Gershman K、Ray S、et al. (2007 年 10 月 17 日)。 「 米国 における 侵襲 性 メチシリン耐性黄色ブドウ球菌感染症」 。JAMA。298 (15): 1763–1771。doi : 10.1001 / jama.298.15.1763。ISSN 0098-7484。PMID 17940231 。 ↑ 「医療現場における黄色ブドウ球菌」 。www.cdc.gov 。2020年12月10日 。 2024年5月15日の オリジナル からアーカイブ 。 2025年 4月28日 取得。 ↑ Zimlichman E、Henderson D、Tamir O、Franz C、Song P、Yamin CK、et al. (2013 年 12 月 9 日)。 「 医療 関連 感染症：米国医療制度への費用と財政 的影響 に関する メタ分析」 。JAMA Internal Medicine。173 ( 22): 2039–2046。doi : 10.1001/ jamainternmed.2013.9763。ISSN 2168-6106。PMID 23999949 。 ↑ Cohen SH、Gerding DN、Johnson S、Kelly CP、Loo VG、McDonald LC、et al. (2010 年 5 月) 「成人におけるクロストリジウム・ディフィシル感染症の臨床診療ガイドライン: 米国医療疫学学会 (SHEA) および米国感染症学会 (IDSA) による 2010 年改訂版」 . Infection Control & Hospital Epidemiology . 31 (5): 431– 455. doi : 10.1086/651706 . ISSN 0899-823X . PMID 20307191 . ↑ Kourtis AP (2019). "バイタルサイン：メチシリン耐性およびメチシリン感受性黄色ブドウ球菌血流感染症の疫学と最近の傾向 - 米国" . MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report . 68 (9): 214– 219. doi : 10.15585/mmwr.mm6809e1 . ISSN 0149-2195 . PMC 6421967 . PMID 30845118 . ↑ Cosgrove SE、Sakoulas G、Perencevich EN、Schwaber MJ、Karchmer AW、Carmeli Y (2003 年 1 月 1 日)。 「 メチシリン耐性およびメチシリン感受性 黄色 ブドウ球菌菌血症に関連する死亡率の比較：メタ分析」 。Clinical Infectious Diseases。36 ( 1): 53–59。doi : 10.1086 / 345476。ISSN 1058-4838 。 ↑ Dantes R、Mu Y、Belflower R、Aragon D、Dumyati G、Harrison LH、et al. (2013年11月25日)。 「 侵襲 性メチシリン耐性 黄色ブドウ球菌感染症 の 米国における全国的負担、2011年」 。JAMA Internal Medicine。173 ( 21 ) : 1970–1978。doi : 10.1001 / jamainternmed.2013.10423。ISSN 2168-6106。PMC 10887428。PMID 24043270 。 ↑ キューナート MJ、ヒル HA、クプロニス BA、トカース JI、ソロモン SL、ジャーニガン DB (2005 年 6 月)。 「メチシリン耐性 黄色ブドウ球菌 による入院、米国」 。 新興感染症 。 11 (6): 868–872 . 土井 : 10.3201/eid1106.040831 。 PMC 3367609 。 PMID 15963281 。 ↑ Kavanaugh JS、Horswill AR (2016 年 6 月)。 「環境シグナルがブドウ球菌のクオラムセンシングとバイオフィルム形成に及ぼす影響」 。The Journal of Biological Chemistry (レビュー)。291 ( 24): 12556–64。doi : 10.1074 / jbc.R116.722710。PMC 4933443。PMID 27129223 。 ↑ 「医療現場における 黄色ブドウ球菌 ｜HAI」 。CDC 。 2017年 4月19日 取得 。 ↑ 「黄色ブドウ球菌の基礎知識」 。 黄色ブドウ球菌 。2024年4月15日。 1 2 Monnot GC、Wegrecki M 、 Cheng TY、Chen YL、Sallee BN、Chakravarthy R、et al. (2023 年 1 月)。 「 ブドウ 球菌 ホスファチジルグリセロール抗原は CD1a を介してヒト T 細胞を活性化する」 。Nature Immunology。24 ( 1 ) : 110–122。doi : 10.1038 / s41590-022-01375- z。PMC 10389259。PMID 35265979。S2CID 255039948 。 ↑ Kobayashi T, Glatz M, Horiuchi K, Kawasaki H, Akiyama H, Kaplan DH, et al. (2015 年 4 月). "アトピー性皮膚炎における炎症は、ディスバイオシスと 黄色ブドウ球菌の 定着によって引き起こされる" . Immunity . 42 (4): 756– 766. doi : 10.1016/j.immuni.2015.03.014 . PMC 4407815 . PMID 25902485 . ↑ Nakatsuji T, Chen TH, Two AM, Chun KA, Narala S, Geha RS, et al. (2016年11月). " 黄色ブドウ球菌は アトピー性皮膚炎の表皮バリアの欠陥を利用してサイトカインの発現を誘発する" . The Journal of Investigative Dermatology . 136 (11): 2192– 2200. doi : 10.1016/j.jid.2016.05.127 . PMC 5103312 . PMID 27381887 . ↑ Curran JP 、Al - Salihi FL (1980 年8 月 )。 「新生児ブドウ球菌性熱傷 様皮膚症候群：異常 な ファージ型による大規模な流行」。Pediatrics。66 ( 2 ): 285–290。doi : 10.1542/peds.66.2.285。PMID 6447271。S2CID 21783186 。 ↑ Gallo RL、Horswill AR（2024年5 月 ）。 「 黄色ブドウ球菌：アトピー性皮膚炎のかゆみの原因菌」 。Journal of Investigative Dermatology。144 （ 5）： 950–953。doi ： 10.1016 / j.jid.2024.01.001。PMID 38430083 。 ↑ George SM、Karanovic S、Harrison DA、Rani A、Birnie AJ、Bath-Hextall FJ、et al. (2019 年 10 月)。 「 湿疹の管理における 黄色ブドウ球菌 を 減らす ための介入 」 。The Cochrane Database of Systematic Reviews。2019 ( 10)。doi : 10.1002 /14651858.CD003871.pub3。PMC 6818407。PMID 31684694 。 ↑ 小児湿疹：不確実性への対応 （報告書）。NIHR Evidence。2024年3月19日。doi ： 10.3310 /nihrevidence_62438 。 ↑ 「湿疹およびその他の一般的な皮膚疾患の二次細菌感染：抗菌薬処方。NICEガイドライン [ NG190 ] 」 。 国立医療技術評価機構 。2021年3月2日。 2024年 7月26日 取得 。 ↑ 「ブドウ球菌性食中毒」 . cdc.gov . hhs.gov. 2016年10月4日. 2016年 10月23日 取得 . ↑ 「ブドウ球菌」。Foodsafety.gov、米国保健福祉省、 https://www.foodsafety.gov/poisoning/causes/bacteriaviruses/staphylococcus/。 ↑ 「ブドウ球菌性食中毒」。食品安全、疾病管理予防センター、2016年10月4日、 https://www.cdc.gov/foodsafety/diseases/staphylococcal.html。 ↑ Woodson J. 「疾病管理予防センター」 . 食品安全 . 2016年2月8日のオリジナルから アーカイブ済み 。 2017年 10月24日 取得。 1 2 3 4 ラスムッセン RV、ファウラー VG、スコフ R、ブルーン NE (2011 年 1 月)。 「 MRSAを中心とした 黄色ブドウ球菌 菌血症の今後の課題と治療 」 。 未来の微生物学 。 6 (1): 43–56 . 土井 : 10.2217/fmb.10.155 。 PMC 3031962 。 PMID 21162635 。 ↑ Latha T、Anil B、Manjunatha H、Chiranjay M、Elsa D、Baby N、et al. (2019 年 3 月)。 「 MRSA : 南インド の 三次医療機関における整形外科感染症 の主要病原体」 。Afr Health Sci。19 ( 1 ): 1393– 1401。doi : 10.4314/ ahs.v19i1.12。PMC 6531934。PMID 31148966 。 ↑ Sinsak Horiguti (1975). "鼻咽頭炎". Acta Otolarynologica Supplemental . 329 (329): 1– 120. PMID 1062917 . ↑ Zautner AE、Krause M、Stropahl G 、Holtfreter S、Frickmann H (2010)。 「再発性扁桃炎の主要病原体は細胞内持続性黄色ブドウ球菌である 」 。PLOS ONE。5 ( 3 ) e9452。Bibcode : 2010PLoSO ... 5.9452Z。doi : 10.1371 / journal.pone.0009452。PMC 2830486。PMID 20209109 。 ↑ Torretta S、Drago L、Marchisio P、Ibba T、Pignataro L (2019 年 5 月)。 「慢性アデノイド炎および中耳疾患の小児におけるバイオフィルムの役割」 。Journal of Clinical Medicine。8 ( 5 ) : 671。doi : 10.3390 / jcm8050671。PMC 6571864。PMID 31086039 。 ↑ Zago CE、Silva S、Sanitá PV、Barbugli PA、Dias CM、Lordello VB、et al. (2015)。 「バイオフィルム形成のダイナミクスとカンジダ ・アルビカンスとメチシリン感受性（MSSA）および耐性 黄色ブドウ球菌 （MRSA ） と の 相互作用 」 。PLOS ONE。10 （ 4 ） e0123206。Bibcode ： 2015PLoSO..1023206Z。doi ： 10.1371 / journal.pone.0123206。PMC 4395328。PMID 25875834 。 1 2 Nandakumar V、 Chittaranjan S、Kurian VM、Doble M (2013)。 「臨床現場における インプラント 材料に 関連する細菌バイオフィルムの特性」 。Polymer Journal。45 (2): 137– 152。doi : 10.1038/pj.2012.130 。 1 2 3 4 5 6 7 Archer NK、Mazaitis MJ 、 Costerton JW 、 Leid JG、Powers ME、Shirtliff ME (2011 年 9 月 1 日)。 「 黄色 ブドウ 球菌 バイオ フィルム ： 特性、制御、およびヒト疾患における役割」 。Virulence。2 ( 5): 445–459。doi : 10.4161/ viru.2.5.17724。PMC 3322633。PMID 21921685 。 ↑ Chung PY 、Toh YS（2014年4月）。 「抗バイオフィルム剤：多剤耐性黄色ブドウ球菌に対する最近の画期的な進歩 」 。Pathogens and Disease。70 （ 3 ） ： 231–9。doi ： 10.1111 / 2049-632x.12141。PMID 24453168 。 ↑ Hogan S、Zapotoczna M、Stevens NT、Humphreys H、O'Gara JP、O'Neill E (2017年6月)。「黄色ブドウ球菌バイオフィルム関連感染症の治療における標的酵素剤の潜在的な使用 」 。The Journal of Hospital Infection。96 ( 2 ): 177–182。doi : 10.1016 / j.jhin.2017.02.008。PMID 28351512 。 1 2 Boost MV、O'Donoghue MM、James A (2008 年 7 月)。 「 犬 と その飼い主における黄色ブドウ球菌保菌の有病率 」 。 疫学 と 感染 症 。136 ( 7): 953–964。doi : 10.1017/ S0950268807009326。PMC 2870875。PMID 17678561 。 ↑ Hanselman BA、Kruth SA、 Rousseau J 、 Weese JS（2009年9月 ）。 「ヒトとその家庭のペットにおけるコアグラーゼ陽性ブドウ球菌の定着」 。The Canadian Veterinary Journal。50 （ 9）： 954–8。PMC 2726022。PMID 19949556 。 ↑ Burton S、Reid-Smith R、 McClure JT 、 Weese JS (2008 年 8 月)。 「カナダ大西洋岸 地域 の 健康な馬における 黄色ブドウ球菌の 定着」 。The Canadian Veterinary Journal。49 ( 8 ): 797–9。PMC 2465786。PMID 18978975 。 ↑ 「ブドウ球菌症、ブドウ球菌性関節炎、バンブルフット」 。The Poultry Site 。 2013年 10月22日 取得 。 ↑ Boost MV、 O'Donoghue MM、James A ( 2008 年 7月)。 「 犬とその飼い主における黄色ブドウ球菌保菌の有病率」 。 疫学 と 感染 症 。136 ( 7): 953–964。doi : 10.1017/ s0950268807009326。hdl : 10397 / 7558。PMC 2870875。PMID 17678561 。 ↑ Cenci-Goga BT 、 Karama M、Rossitto PV、Morgante RA、Cullor JS（2003年9 月 ）。 「 乳房炎牛から分離された 黄色ブドウ球菌 によるエンテロトキシン産生」 （PDF） 。Journal of Food Protection。66 （ 9）： 1693–6。doi ： 10.4315 / 0362-028X - 66.9.1693。PMID 14503727 。 ↑ Cheung GY、Bae JS、Otto M（2021年12月）。 「 黄色 ブドウ 球菌 の 病原 性 と 毒性 」 。Virulence。12 （ 1 ）： 547–569。doi ： 10.1080/21505594.2021.1878688。PMC 7872022。PMID 33522395 。 ↑ Berends ET、Horswill AR、Haste NM、Monestier M、Nizet V、von Köckritz-Blickwede M (2010)。 「 黄色ブドウ球菌 によるヌクレアーゼの発現は 好中球細胞外トラップからの脱出を促進する」 。Journal of Innate Immunity。2 ( 6 ): 576– 586。doi : 10.1159 / 000319909。PMC 2982853。PMID 20829609 。 ↑ Monteith AJ、Miller JM、Maxwell CN、Chazin WJ、Skaar EP (2021年9 月 )。 「好中球細胞外トラップはマクロファージによる細菌病原体の殺傷能力を高める 」 。Science Advances。7 ( 37 ) eabj2101。Bibcode : 2021SciA .... 7.2101M。doi : 10.1126 / sciadv.abj2101。PMC 8442908。PMID 34516771 。 ↑ 熱帯諸国向け臨床検査マニュアル 第2巻 ↑ Dinges MM、Orwin PM、Schlievert PM (2000 年1 月 ) 。 「黄色ブドウ球菌の外毒素 」 。Clinical Microbiology Reviews。13 ( 1 ) : 16–34 、目次。doi : 10.1128/ cmr.13.1.16。PMC 88931。PMID 10627489 。 ↑ Etter D、Schelin J 、Schuppler M、Johler S（ 2020 年9月）。 「ブドウ球菌エンテロトキシンC - SEC変異体、その構造 と 特性、および食中毒における役割に関する最新情報」 。Toxins。12 （ 9 ） ：584。doi ： 10.3390 / toxins12090584。PMC 7551944。PMID 32927913 。 ↑ Jarraud S、Peyrat MA、Lim A、Tristan A、Bes M、Mougel C、et al. (2001 年 1 月) 「egc、腸管毒素遺伝子の高頻度オペロンは、 黄色ブドウ球菌 におけるスーパー抗原の推定上の育成場所を形成する」 . Journal of Immunology . 166 (1): 669– 677. doi : 10.4049/jimmunol.166.1.669 . PMID 11123352 . 1 2 Becker K、Friedrich AW、Lubritz G、Weilert M、Peters G、Von Eiff C (2003 年 4 月)。 「 血液および鼻腔検体から分離された 黄色 ブドウ球菌 株における発熱性毒素スーパー抗原および剥脱性毒素 を コードする遺伝子の有病率 」 。Journal of Clinical Microbiology。41 (4): 1434–9。doi : 10.1128 / jcm.41.4.1434-1439.2003。PMC 153929。PMID 12682126 。 ↑ 近藤一郎、櫻井慎一郎、佐来義雄、二木慎一郎 (1975)。 「熱傷様皮膚症候群患者から分離されたブドウ球菌株における2つの血清型の剥脱因子とその分布」 。 臨床 微生物 学 ジャーナル 。1 ( 5 ) : 397–400。doi : 10.1128 / jcm.1.5.397-400.1975。PMC 275125。PMID 126250 。 ↑ Lina G、Piémont Y、Godail-Gamot F、Bes M、Peter MO、Gauduchon V、他 。 （1999年11月）。 「 一次性皮膚感染症および肺炎における パントン・バレンタイン・ロイコシジン産生 黄色ブドウ球菌 の関与」 。 臨床感染症 。 29 (5): 1128–32 . 土井 : 10.1086/313461 。 PMID 10524952 。 ↑ Gillet Y、Issartel B、Vanhems P、Fournet JC、Lina G、Bes M、et al. (2002 年 3 月)「パントン・バレンタインロイコシジン遺伝子を持つ 黄色ブドウ球菌 株と、若年免疫能正常患者における致死性の高い壊死性肺炎との関連」 Lancet . 359 (9308): 753– 9. doi : 10.1016/S0140-6736(02)07877-7 . PMID 11888586 . S2CID 20400336 . Wayback Machine に アーカイブされました。↑ Di Bella S、Marini B、Stroffolini G、Geremia N、Giacobbe DR、Campanile F、et al. (2025 年 5 月 5 日)。 「黄色ブドウ球菌の病原性ツールキット：毒素 の 多様性、分子メカニズム、臨床的 意義 に関する 包括的なレビュー」 。European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases。doi : 10.1007 /s10096-025-05148- y。ISSN 0934-9723。PMC 12321932 。 1 2 Bowman L 、Palmer T （ 2021年10 月 ） 。「 ブドウ球菌 のVII型分泌系 」。Annual Review of Microbiology。75 （ 1 ）： 471–494。doi ： 10.1146 / annurev -micro-012721-123600。PMID 34343022。S2CID 236915377 。 1 2 3 Cao Z、Casabona MG 、 Kneuper H、Chalmers JD、Palmer T (2016 年 10 月)。 「 黄色ブドウ球菌 の VII 型分泌系は 競合細菌を標的とするヌクレアーゼ毒素を分泌する」 。Nature Microbiology。2 ( 1 ) : 16183。doi : 10.1038/ nmicrobiol.2016.183。PMC 5325307。PMID 27723728 。 1 2 Ulhuq FR、Gomes MC、Duggan GM、Guo M、Mendonca C、Buchanan G、et al. (2020 年 8 月) 「 黄色ブドウ球菌 VII 型分泌系 の膜脱分極毒素基質が 種内競争を媒介する」 . 米国科学アカデミー紀要 . 117 (34): 20836–47 . Bibcode : 2020PNAS..11720836U . doi : 10.1073/pnas.2006110117 . PMC 7456083 . PMID 32769205 . ↑ Burts ML、Williams WA、DeBord K、Missiakas DM (2005 年 1 月)。 「EsxA と EsxB は、黄色ブドウ球菌感染症の病原性に必須な ESAT-6 様システムによって分泌 さ れる 」 。 米国 科学 アカデミー 紀要 。102 ( 4 ) : 1169–74。Bibcode : 2005PNAS..102.1169B。doi : 10.1073 / pnas.0405620102。PMC 545836。PMID 15657139 。 ↑ Dai Y, Wang Y, Liu Q, Gao Q, Lu H, Meng H, et al. (2017年5月5日). "A Novel ESAT-6 Secretion System-Secreted Protein EsxX of Community-Associated Staphylococcus aureus Lineage ST398 Contributes to Immune Evasion and Virulence" . Frontiers in Microbiology . 8 : 819. doi : 10.3389/fmicb.2017.00819 . PMC 5418362. PMID 28529509 . ↑ Gao L、Tian T、Xiong T、Zhang X、Wang N、Liu L、et al. (2024 年 5 月 28 日)。 「 VII 型分泌系細胞外タンパク質 B は STING を標的として宿主の 黄色 ブドウ球菌に対する免疫を 回避する」 。 米国科学アカデミー紀要 。121 (22) e2402764121。doi : 10.1073/ pnas.2402764121。PMC 11145284。PMID 38771879 。 ↑ Cao Z、Casabona MG 、 Kneuper H、Chalmers JD、Palmer T (2016年10月10日)。 「黄色ブドウ球菌 の VII型分泌系は競合細菌 を 標的とするヌクレアーゼ毒素を分泌する 」 。Nature Microbiology。2 ： 16183。doi ： 10.1038 / nmicrobiol.2016.183。ISSN 2058-5276。PMC 5325307。PMID 27723728 。 1 2 Kim S、Reyes D、Beaume M、Francois P、Cheung A (2014 年 10 月)。 「 黄色 ブドウ球菌 の sarAの 5' 上流転写領域の teg49 小型 RNA の病原性への寄与 」 。Infection and Immunity。82 ( 10 ) : 4369–79。doi : 10.1128 / iai.02002-14。PMC 4187880。PMID 25092913 。 ↑ Chevalier C、Boisset S、Romilly C、Masquida B、Fechter P、Geissmann T、et al. (2010 年 3 月) 「 黄色ブドウ球菌 RNAIII は coa mRNA の 2 つの離れた領域に結合して翻訳を阻止し、mRNA の分解を促進する」 PLOS Pathogens 6 ( 3) e1000809. doi : 10.1371/journal.ppat.1000809 . PMC 2837412 . PMID 20300607 . ↑ Chabelskaya S、Gaillot O、Felden B (2010年6月)。 「 黄色ブドウ球菌の 小型RNAは 細菌の 病原性に必要であり、免疫回避分子の発現を制御する」 。PLOS Pathogens。6 ( 6 ) e1000927。doi : 10.1371 / journal.ppat.1000927。PMC 2880579。PMID 20532214 。 ↑ Le Pabic H、Germain-Amiot N、Bordeau V、Felden B (2015 年 10 月)。 「細菌の調節 RNA は病原性、拡散、およびヒト宿主細胞の貪食作用を弱める」 。Nucleic Acids Research。43 ( 19 ) : 9232–48。doi : 10.1093 / nar / gkv783。PMC 4627067。PMID 26240382 。 ↑ Mauro T、Rouillon A、Felden B (2016 年 12 月)。 「 小型 RNA 発現の制御に関する知見: SarA は黄色ブドウ球菌の 2 つの sRNA の発現を抑制する 」 。Nucleic Acids Research。44 ( 21 ) : 10186–200。doi : 10.1093 / nar / gkw777。PMC 5137438。PMID 27596601 。 ↑ ボーン C、リグーレー C、チャベルスカヤ S、シャルマ CM、マルシェ A、スコルスキー P、他 。 （2010年10月）。 「 黄色ブドウ球菌 における低分子RNAの実験的発見により、 中枢代謝のリボ調節因子が明らかになった 。 」 核酸研究 。 38 (19): 6620–36 . 土井 : 10.1093/nar/gkq462 。 PMC 2965222 。 PMID 20511587 。 ↑ Sayed N、Jousselin A、Felden B (2011年12月)。 「 黄色ブドウ球菌 においてシスアンチセンスRNAがトランス作用して ヒト細胞溶解性ペプチド の 翻訳 を制御する」 (PDF) 。Nature Structural & Molecular Biology。19 ( 1 ) : 105–112。doi : 10.1038 / nsmb.2193。PMID 22198463。S2CID 8217681 。 ↑ Morrison JM、Miller EW、Benson MA、Alonzo F、Yoong P、Torres VJ、et al. (2012 年 6 月) 「 黄色ブドウ球菌 USA300 代表株 の病原性に関与する新規病原性因子調節 RNA SSR42 の特性解析 」 . Journal of Bacteriology . 194 (11): 2924– 38. doi : 10.1128/JB.06708-11 . PMC 3370614 . PMID 22493015 . ↑ Xue T, Zhang X, Sun H, Sun B (2014年2月). "ArtR、 黄色ブドウ球菌 の新規sRNAは、sarT mRNAの5'UTRを標的とすることでα毒素の発現を制御する". Medical Microbiology and Immunology . 203 (1): 1– 12. doi : 10.1007/s00430-013-0307-0 . PMID 23955428 . S2CID 18371872 . ↑ コロネル・テレス RH、ポスピーチ M、バロー M、リュー W、ボルドー V、ヴァニエ C、他 。 (2022 年 8 月)。 「ブドウ球菌における sRNA 制御の鉄貯留応答」 。 核酸研究 。 50 (15): 8529–8546 . 土井 : 10.1093/nar/gkac648 。 PMC 9410917 。 PMID 35904807 。 1 2 Ha KP、Clarke RS、Kim GL、Brittan JL、Rowley JE、Mavridou DA、et al . (2020 年 11 月 )。 「ブドウ球菌 の DNA修復は感染に必要」 。mBio。11 (6): e02288-20。doi : 10.1128 / mBio.02288-20。PMC 7683395。PMID 33203752 。 1 2 ルイス・デ・ロス・モソス I、ベルガラ・イリガライ M、セグラ V、ビジャヌエバ M、ビタルテ N、サラマーゴ M、他 。 （2013年）。 「5'-UTR と 3'-UTR 間の塩基対相互作用は、 黄色ブドウ球菌 における icaR mRNA の翻訳を制御します。 」 PLOS ジェネティクス 。 9 (12) e1004001。 土井 ： 10.1371/journal.pgen.1004001 。 PMC 3868564 。 PMID 24367275 。 ↑ Arciola CR、Campoccia D、Speziale P 、 Montanaro L、Costerton JW (2012年9月)。「ブドウ球菌インプラント感染症におけるバイオフィルム形成。分子メカニズムのレビューとバイオフィルム耐性材料への影響」 。Biomaterials。33 ( 26 ) : 5967–82。doi : 10.1016 / j.biomaterials.2012.05.031。PMID 22695065 。 1 2 Vidyasagar, A. (2016). バイオフィルムとは何か? Live Science. ↑ de la Fuente-Núñez C、Reffuveille F、Fernández L、Hancock RE (2013 年 10 月)。「多細胞適応としての細菌バイオフィルム形成：抗生物質耐性と新たな治療戦略」。Current Opinion in Microbiology。16 ( 5 ) : 580–9。doi : 10.1016 /j.mib.2013.06.013。PMID 23880136 。 ↑ McLaughlin RA、 Hoogewerf AJ (2006 年 8 月)。「黄色 ブドウ球菌 の インターロイキン 1β 誘導性増殖促進は バイオフィルムでは起こるが、浮遊培養では起こらない」。 微生物 病原 性 。41 ( 2–3 ): 67–79。doi : 10.1016 /j.micpath.2006.04.005。PMID 16769197 。 ↑ Nassar R、Hachim M、Nassar M、Kaklamanos EG、Jamal M、Williams D、et al. (2021)。 「 黄色ブドウ球菌 バイオフィルムに不可欠な微生物代謝遺伝子：公開されて いる マイクロアレイデータセットの再解析 から の 洞察」 。Frontiers in Microbiology。11 607002。doi ： 10.3389 /fmicb.2020.607002。PMC 7876462。PMID 33584569 。 ↑ Schneewind O、Fowler A、Faull KF (1995 年 4月)。「 黄色 ブドウ球菌 の表面タンパク質の細胞壁アンカーの構造 」 。Science。268 ( 5207): 103–6。Bibcode : 1995Sci ...268..103S。doi : 10.1126 / science.7701329。PMID 7701329 。 ↑ Patel AH、Nowlan P、Weavers ED、Foster T (1987 年 12 月)。 「 対立遺伝子置換により分離された 黄色 ブドウ 球菌 の タンパク質 A 欠損および α 毒素欠損変異株の病原性 」 。Infection and Immunity。55 ( 12): 3103–10。doi : 10.1128 / IAI.55.12.3103-3110.1987。PMC 260034。PMID 3679545 。 ↑ Zhu J, Lu C, Standland M, Lai E, Moreno GN, Umeda A, et al. (2008年2月). " 黄色ブドウ球菌 ソーターゼAの表面における単一変異は、 その二量体化を阻害する可能性がある". Biochemistry . 47 (6): 1667–74 . doi : 10.1021/bi7014597 . PMID 18193895 . 1 2 Clauditz A、Resch A、Wieland KP、Peschel A、Götz F (2006 年 8 月)。 「 スタフィロキサンチン は 黄色ブドウ球菌 の適応度 と酸化ストレスへの対処能力 に役割を果たしている 」 。Infection and Immunity。74 ( 8 ): 4950–3。doi : 10.1128 / IAI.00204-06。PMC 1539600。PMID 16861688 。 1 2 Liu GY、Essex A、Buchanan JT、Datta V、Hoffman HM、Bastian JF、et al. (2005 年 7 月)。 「 黄色 ブドウ球菌の 黄金色素 は抗酸化作用により好中球の殺傷を阻害し、病原 性 を 促進する」 。 実験医学ジャーナル 。202 (2): 209–215。doi : 10.1084 / jem.20050846。PMC 2213009。PMID 16009720 。 ↑ Liu GY、Essex A、Buchanan JT、Datta V、Hoffman HM、Bastian JF、他 (2005 年 7 月 11 日)。 「 黄色ブドウ球菌の黄金色素 は 抗酸化作用により好中球の殺傷を阻害し、病原性を 促進する」 。 実験医学ジャーナル 。202 ( 2): 209–215。doi : 10.1084 / jem.20050846。ISSN 0022-1007。PMC 2213009 。 ↑ Liu CI, Liu GY, Song Y, Yin F, Hensler ME, Jeng WY, et al. (2008年3月). "コレステロール生合成阻害剤が黄色 ブドウ球菌の 病原性を阻害する" . Science . 319 (5868): 1391– 4. Bibcode : 2008Sci...319.1391L . doi : 10.1126/science.1153018 . PMC 2747771 . PMID 18276850 . ↑ Barrett TJ、Hawkins CL ( 2012 )。 「次亜 チオシアン 酸：無害か致死的か？」。 Chemical Research in Toxicology。25 ( 2): 263– 273。doi : 10.1021/tx200219s。PMID 22053976 。 1 2 Loi VV、Busche T、Schnaufer F、Kalinowski J、Antelmann H (2023)。 「好中球酸化剤ヒポチオシアン酸は黄色ブドウ球菌においてチオール特異的ストレス応答とバシリチオール酸化還元電位の酸化シフト を 引き起こす 」 。Microbiology Spectrum。11 ( 6 ) : e03252-23。doi : 10.1128 / spectrum.03252-23。PMC 10715087。PMID 37930020 。 1 2 3 4 5 シアラー HL、ロイ VV、ウェイランド P、バンゲ G、アルテゴーア F、ハンプトン MB、他 。 （2023年）。 「MerA は 、黄色ブドウ球菌 におけるヒポチオシアン酸還元酵素および防御機構として機能します 。 」 分子微生物学 。 119 (4): 456–470 . 土井 : 10.1111/MMI.15035 。 PMID 36779383 。 1 2 Shearer HL、Pace PE、Paton JC、Hampton MB、Dickerhof N (2022)。 「 新たに同定されたフラボタンパク質ジスルフィド還元酵素Harは、肺炎連鎖球菌をチオシアン酸から保護する 」 。Journal of Biological Chemistry。298 ( 9 ) 102359。doi : 10.1016 / J.JBC.2022.102359。PMC 9483559。PMID 35952759 。 ↑ Shields P、Tsang AY（2006年10 月 9日）。 「マンニトール食塩寒天培地のプロトコル」 。www.asmscience.org 。 2020年 12月31日 取得 。 ↑ 「マンニトール食塩寒天培地（MSA）｜培養培地」 。Microbe Notes 。2020年1月14日。 2020年 12月31日 取得 。 ↑ Saint-Martin M、Charest G、Desranleau JM (1951 年 9 月 )。「ブドウ球菌性食中毒発生の調査におけるバクテリオファージの型別」。Canadian Journal of Public Health。42 ( 9 ) : 351–8。JSTOR 41980177。PMID 14879282 。 ↑ Francois P、Schrenzel J (2008)。 「 黄色ブドウ球菌 の 迅速診断と型別 」 。 ブドウ球菌：分子遺伝学 。Caister Academic Press。ISBN 978-1-904455-29-5 。↑ Mackay IM 編 (2007). 微生物学におけるリアルタイムPCR：診断から特性評価まで . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-18-9 。1 2 3 Deurenberg RH、Stobberingh EE (2008 年 12 月)。 「 黄色ブドウ球菌 の進化 」。 感染症、遺伝学、進化 。 8 (6): 747–763 。 Bibcode : 2008InfGE...8..747D 。 土井 ： 10.1016/j.meegid.2008.07.007 。 PMID 18718557 。 ↑ Aires de Sousa M、Conceição T、Simas C、de Lencastre H (2005 年 10 月)。 「 ポルトガルの病院および地域社会から分離された メチシリン耐性黄色ブドウ球菌とメチシリン感受性 黄色ブドウ球菌 の遺伝的背景の比較」 。 臨床微生物学ジャーナル 。 43 (10): 5150–7 . 土井 : 10.1128/JCM.43.10.5150-5157.2005 。 PMC 1248511 。 PMID 16207977 。 1 2 3 Kim J (2009). "メチシリン耐性 黄色ブドウ球菌 の進化の理解". Clinical Microbiology Newsletter . 31 (3): 17– 23. doi : 10.1016/j.clinmicnews.2009.01.002 . 1 2 McDougal LK、Steward CD、Killgore GE、Chaitram JM、McAllister SK、Tenover FC (2003 年 11 月)。 「 米国 からのオキサシリン耐性黄色ブドウ球菌分離株のパルスフィールドゲル電気泳動タイピング：全国データベースの構築」 。Journal of Clinical Microbiology。41 ( 11) : 5113–5120。doi : 10.1128 / jcm.41.11.5113-5120.2003。PMC 262524。PMID 14605147 。 ↑ 「黄色ブドウ球菌分離株を識別するためのspaタイピング法：遺伝的微小変異および巨視的変異を検出するための単一マーカーの使用に関する示唆」 。ASM Journals 。 2026年 7月12日 取得 。 ↑ Korzeniowski O、Sande MA (1982 年 10 月 )。「 非経口薬物中毒患者と非中毒患者における黄色ブドウ球菌心内膜炎に対する抗菌薬併用療法：前向き研究」。Annals of Internal Medicine。97 ( 4 ) : 496–503。doi : 10.7326 /0003-4819-97-4-496。PMID 6751182 。 ↑ Bayer AS、 Bolger AF、Taubert KA、Wilson W、Steckelberg J、Karchmer AW、et al . ( 1998 )。 「感染性心内膜炎とその合併症の診断と管理」 。Circulation。98 ( 25 ) : 2936–48。doi : 10.1161/01.CIR.98.25.2936。PMID 9860802 。 ↑ Cosgrove SE、Vigliani GA、Fowler VG、Abrutyn E、Corey GR、Levine DP、et al. (2009 年 3 月) 「 黄色ブドウ球菌菌 血症および心内膜炎 に対する初期低用量ゲンタマイシンは 腎毒性がある」 Clinical Infectious Diseases 48 ( 6): 713– 721. doi : 10.1086/597031 . PMID 19207079 . ↑ Thwaites GE、Scarborough M、Szubert A、Nsutebu E、Tilley R、Greig J、et al. (2018 年 2 月)。 「 黄色 ブドウ球菌菌 血症 に対する補助的リファンピシン (ARREST)：多施設共同、 無作為 化、二重盲検 、プラセボ対照試験」 。Lancet。391 (10121): 668–678。doi : 10.1016 / S0140-6736 (17)32456 - X。PMC 5820409。PMID 29249276 。 ↑ Chambers HF (2001). " 黄色ブドウ球菌 の疫学の変化 ？ . Emerging Infectious Diseases . 7 (2): 178– 182. doi : 10.3201/eid0702.010204 . PMC 2631711 . PMID 11294701 . ↑ CDC（2025年6月27日） 「メチシリン（オキサシリン）耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）の検査」 。 メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA） 。 2026年 7月12日 取得 。 ↑ Choo EJ、Chambers HF ( 2016 年12 月1 日 ) 。 「 メチシリン耐性黄色ブドウ球菌菌血症の治療」 。Infection & Chemotherapy。48 ( 4 ): 267–273。doi : 10.3947 /ic.2016.48.4.267。ISSN 2093-2340。PMC 5204005。PMID 28032484 。 ↑ Patel S、Preuss CV、Bernice F (2026)、 「バンコマイシン」 、 StatPearls 、トレジャーアイランド（フロリダ州）：StatPearls Publishing、 PMID 29083794 、 2026年 7月12日 取得 ↑ Bellis KL 、 Dissanayake OM、Harrison EM、Aggarwal D (2025年2 月 1日)。 「低有病率地域におけるコミュニティメチシリン耐性黄色ブドウ球菌のアウトブレイク」 。Clinical Microbiology and Infection。31 ( 2 ): 182– 189。doi : 10.1016 / j.cmi.2024.06.006。ISSN 1198-743X。PMID 38897351 。 ↑ Bonomo RA、Van Zile PS、Li Q、Shermock KM、McCormick WG、Kohut B (2007 年 10 月)。「創傷管理と感染予防における新しい治療選択肢としての局所用三種抗生物質軟膏：実践的な観点」。Expert Review of Anti - Infective Therapy。5 ( 5 ): 773–782。doi : 10.1586 /14787210.5.5.773。PMID 17914912。S2CID 31594289 。 ↑ Murray CJ、Ikuta KS、Sharara F、Swetschinski L、Aguilar GR、Gray A、et al . (抗菌薬耐性共同研究者) (2022年2月)。 「 2019年 の 細菌性抗菌薬耐性の世界的 な 負担：系統的分析」 。Lancet。399 (10325): 629–655。doi : 10.1016 /S0140-6736( 21 ) 02724-0。PMC 8841637。PMID 35065702 。 ↑ Korotetskiy IS 、Shilov SV、Kuznetsova TV、Zubenko N、Ivanova L、Reva ON (2025)。 「4 つ の 黄色ブドウ球菌病院 分離 株の系統特異的遺伝子発現ランドスケープのエピジェネティックな背景」 。PLOS ONE。20 ( 5 ) e0322006。Bibcode : 2025PLoSO..2022006K。doi : 10.1371 / journal.pone.0322006。PMC 12052166。PMID 40323905 。 ↑ Lowy FD (2003 年 5 月) 「抗菌 薬 耐性：黄色ブドウ球菌の例」 The Journal of Clinical Investigation . 111 (9): 1265–1273 . doi : 10.1172/JCI18535 . ISSN 0021-9738 . PMC 154455. PMID 12727914 . ↑ Tooke CL、Hinchliffe P、Bragginton EC、Colenso CK、Hirvonen VH、Takebayashi Y、et al . (2019年8月23日)。 「 21 世紀 の β- ラクタマーゼとβ-ラクタマーゼ阻害剤」 。Journal of Molecular Biology。431 ( 18 ): 3472–3500。doi : 10.1016/j.jmb.2019.04.002。ISSN 1089-8638。PMC 6723624。PMID 30959050 。 ↑ Jamrozy D、Coll F、Mather AE、Harris SR、Harrison EM、MacGowan A、et al. (2017 年 9 月)。 「流行性 の メチシリン耐性黄色ブドウ球菌における可動遺伝因子の構成の進化 ： 頻繁 な 喪失と獲得イベントと相関する時間的変化」 。BMC Genomics。18 ( 1) : 684。doi : 10.1186/s12864-017-4065 - z。PMC 5584012。PMID 28870171 。 ↑ Pozzi C、Waters EM、Rudkin JK、Schaeffer CR、Lohan AJ、Tong P、et al. (2012 年 4 月 5 日)。Sullam PM (編)。 「メチシリン耐性は 黄色ブドウ球菌の 医療機器関連感染症 におけるバイオフィルム表現型を変化させ、病原性を 弱める 」 。PLOS Pathogens。8 ( 4 ) e1002626。doi : 10.1371 / journal.ppat.1002626。PMC 3320603。PMID 22496652 。 ↑ Carter AP、Clemons WM、Brodersen DE、Morgan-Warren RJ、Wimberly BT、Ramakrishnan V (2000年9月)。 「 30S リボソーム サブ ユニット の構造と抗生物質との相互作用から得られる機能的知見 」 。Nature。407 ( 6802 ) : 340–8。Bibcode : 2000Natur.407..340C。doi : 10.1038 / 35030019。PMID 11014183。S2CID 4408938 。 1 2 Garneau- Tsodikova S 、Labby KJ (2016 年1 月1 日 )。 「アミノグリコシド系抗生 物質 に対する 耐性メカニズム: 概要と展望」 。MedChemComm。7 ( 1 ): 11–27。doi : 10.1039 /C5MD00344J。ISSN 2040-2503。PMC 4752126。PMID 26877861 。 ↑ Doi Y, Wachino JI, Arakawa Y (2016年6月). "アミノグリコシド耐性：獲得性16SリボソームRNAメチルトランスフェラーゼの出現" . Infectious Disease Clinics of North America . 30 (2): 523– 537. doi : 10.1016/j.idc.2016.02.011 . ISSN 1557-9824 . PMC 4878400 . PMID 27208771 . ↑ Sakon J, Liao HH, Kanikula AM, Benning MM, Rayment I, Holden HM (1993年11月). "カナマイシンヌクレオチジルトランスフェラーゼの分子構造を3.0Å分解能で決定". Biochemistry . 32 (45): 11977–84 . doi : 10.1021/bi00096a006 . PMID 8218273 . ↑ Porter VR、Green KD、Zolova OE、Houghton JL、Garneau-Tsodikova S (2010年12月3日)「黄色ブドウ球菌アミノグリコシド耐性酵素ANT(4')の補基質構造要件の解析」 Biochemical and Biophysical Research Communications . 403 (1): 85–90 . doi : 10.1016/j.bbrc.2010.10.119 . ISSN 1090-2104 . PMID 21040710 . ↑ Arthur M、Courvalin P (1993 年8 月 )。 「腸球菌におけるグリコペプチド耐性の遺伝学とメカニズム」 。Antimicrobial Agents and Chemotherapy。37 ( 8 )。ASM: 1563–71。doi : 10.1128 / AAC.37.8.1563。PMC 188020。PMID 8215264 。 ↑ Rolinson GN、Stevens S、Batchelor FR、Wood JC、Chain EB (1960 年 9 月)。 「 新しい ペニシリン BRL. 1241 の細菌学的研究」 。Lancet。2 ( 7150 ) : 564–7。doi : 10.1136 / bmj.1.5219.124 - a。PMC 1952878。PMID 14438510 。 ↑ Johnson AP、Aucken HM、Cavendish S、Ganner M、Wale MC、Warner M、et al. (2001 年 7 月) 「英国における院内菌血症を引き起こす MRSA の中で EMRSA-15 と -16 が優勢：欧州抗菌薬耐性サーベイランスシステム (EARSS) からの分離株の分析」 . The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 48 (1): 143– 4. doi : 10.1093/jac/48.1.143 . PMID 11418528 . ↑ Chen CJ、Huang YC（2018年8月） 「家畜関連メチシリン耐性 黄色ブドウ球菌 の出現：懸念すべきか？」 . 台湾 医学会誌 = 台湾医志 . 117 （8）： 658–661 . doi ： 10.1016/j.jfma.2018.04.004 . PMID 29754805. S2CID 21659477 . ↑ Blot SI、Vandewoude KH、Hoste EA、Colardyn FA（2002年10月）。 「メチシリン感受性 およびメチシリン耐性 黄色ブドウ球菌 による菌血症を伴う重症患者の転帰と帰属死亡率 」 。Archives of Internal Medicine。162 （ 19）： 2229–35。doi ： 10.1001 / archinte.162.19.2229。PMID 12390067 。 ↑ Pader V、Hakim S、Painter KL、Wigneshweraraj S、Clarke TB、Edwards AM (2016年10月24日)。 「黄色ブドウ球菌は膜リン脂質を放出することでダプトマイシンを不活性化する」 。Nature Microbiology。2 ( 1 ) : 16194。doi : 10.1038 /nmicrobiol.2016.194。hdl : 10044 / 1 / 40119。ISSN 2058-5276。PMID 27775684 。 ↑ Yang SJ、Bayer AS、Mishra NN、Meehl M、Ledala N、Yeaman MR、et al. (2012年12月22日)。 「 黄色 ブドウ球菌の二成分制御システムGraRSは、選択されたカチオン性抗菌ペプチドを感知し、耐性を付与する」 。Infection and Immunity。80 ( 1 ) : 74– 81。doi : 10.1128 / iai.05669-11。PMC 3255649。PMID 21986630 。 ↑ Ledger EV、Mesnage S 、Edwards AM (2022 年4 月19 日 )。 「ヒト血清 は 黄色ブドウ球菌の抗生物質耐性を誘発する」 。Nature Communications。13 ( 1 ) : 2041。Bibcode : 2022NatCo..13.2041L。doi : 10.1038 / s41467-022-29717-3。ISSN 2041-1723。PMC 9018823。PMID 35440121 。 ↑ 「バンコマイシン耐性の蔓延防止に関する勧告 病院感染管理対策諮問委員会（HICPAC）の勧告」 。CDC 。 1995年9月22日。2006年9月23日に オリジナル からアーカイブ済み 。 ↑ 「UpToDate」 。www.uptodate.com 。 2026年7 月 12日 取得 。 ↑ Hiramatsu K, Hanaki H, Ino T, Yabuta K, Oguri T, Tenover FC (1997年7月). "バンコマイシン感受性が低下したメチシリン耐性 黄色ブドウ球菌 臨床株" . The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 40 (1): 135–6 . doi : 10.1093/jac/40.1.135 . PMID 9249217 . ↑ Chang S、Sievert DM、Hageman JC、Boulton ML、Tenover FC、Downes FP、et al. (2003 年 4 月) 「 vanA 耐性遺伝子を含む バンコマイシン耐性 黄色ブドウ球菌 による感染症」 . The New England Journal of Medicine . 348 (14): 1342– 7. doi : 10.1056/NEJMoa025025 . PMID 12672861 . ↑ Menichetti F (2005 年 5 月). 「現在および新たに発生している深刻なグラム陽性菌感染症」 . Clinical Microbiology and Infection . 11 (Suppl 3): 22–28 . doi : 10.1111/j.1469-0691.2005.01138.x . PMID 15811021 . ↑ Sengupta M、Jain V、Wilkinson BJ、Jayaswal RK (2012年6月)。「クロマチン免疫沈降法により黄色ブドウ球菌におけるVraSRの直接制御下にある遺伝子を同定 」 。Canadian Journal of Microbiology。58 ( 6) : 703–8。doi : 10.1139 / w2012-043。PMID 22571705 。 ↑ コスタ SS、ビベイロス M、アマラル L、コウト I (2013)。 「黄色ブドウ球菌における多剤排出ポンプ：最新情報」 。 オープン微生物学ジャーナル 。 7 : 59 – 71. 土井 : 10.2174/1874285801307010059 。 ISSN 1874-2858 。 PMC 3617543 。 PMID 23569469 。 ↑ Alav I、Sutton JM、Rahman KM (2018年8 月1日 ) 。「バイオフィルム形成における細菌排出ポンプの役割」。Journal of Antimicrobial Chemotherapy。73 ( 8): 2003–2020。doi : 10.1093/ jac / dky042。ISSN 0305-7453 。 ↑ Holasová K、Křížkovská B、Hoang L、Dobiasová S、Lipov J、Macek T、他 。 (2022 年 5 月)。 「シリマリン由来のフラボノリグナンは 、黄色ブドウ球菌 の抗生物質耐性と病原性を調節します 。 」 生物医学と薬物療法 。 149 112806. 土井 : 10.1016/j.biopha.2022.112806 。 PMID 35303568 。 ↑ 「一般情報：市中感染型MRSA」 CDC。2016年3月25日。 ↑ Latha T、Bhat、Hande M、Mukhopadyay C、Devi ES、Nayak B (2018)。 「三次医療機関の医療従事者におけるメチシリン耐性黄色ブドウ球菌の保菌」 。Asian J Pharm Clin Res。11 ( 3 ): 346–9。doi : 10.22159 /ajpcr.2018.v11i3.23151 。 ↑ カンポス A、アリアス A、ベタンコール L、ロドリゲス C、エルナンデス AM、ロペス アグアド D、 他（1998年7月）。 「ヒトの耳垢の共通好気性微生物叢の研究」。 喉頭学および耳科学ジャーナル 。 112 (7): 613–6 . 土井 : 10.1017/s002221510014126x 。 PMID 9775288 。 S2CID 29362695 。 ↑ Quinn GA 、Cole AM（2007年9月）。 「 黄色ブドウ球菌 の 鼻腔保菌株による自然免疫の抑制は、 鼻 上皮 へ の定着を増加させる」 。Immunology。122 （ 1 ） ： 80–89。doi ： 10.1111/j.1365-2567.2007.02615.x。PMC 2265977。PMID 17472720 。 ↑ ヴェルトハイム HF、メレス DC、ヴォス MC、ファン レーウェン W、ファン ベルクム A、フェルブルー HA、他 。 (2005 年 12 月)。 「 黄色ブドウ球菌 感染症における鼻腔の役割 」。 ランセット。感染症 。 5 (12): 751–762 。 土井 : 10.1016/S1473-3099(05)70295-4 。 PMID 16310147 。 ↑ ムニール MT、ペイルホーリーズ H、エヴェイヤール M、イルレ M、アヴィアット F、フェデリギ M、他 。 （2020年8月）。 「実験パラメータはオーク材 ( Quercus petraea ) の観察された抗菌反応に影響を与えます 。 」 抗生物質 。 9 (9): 535. doi : 10.3390/antibiotics9090535 。 PMC 7558063 。 PMID 32847132 。 ↑ 「CDCメディアリレーションズ：プレスリリース」 。www.cdc.gov 。 2024年 3月22日 取得 。 ↑ Neely AN、Maley MP (2000 年 2 月 )。 「病院 の布地とプラスチック上で の腸球菌とブドウ球菌 の 生存」 。臨床微生物 学 ジャーナル 。38 (2): 724–6。doi : 10.1128 / JCM.38.2.724-726.2000。PMC 86187。PMID 10655374 。 ↑ Cook HA 、 Furuya EY、Larson E、Vasquez G、Lowy FD（2007年2月）。 「地域社会関連メチシリン耐性黄色ブドウ球菌の異性間感染 」 。Clinical Infectious Diseases。44 （ 3 ） ： 410–3。doi ： 10.1086 / 510681。PMID 17205449 。 ↑ Shafiei Y、Razavilar V、Javadi A (2011)。 「 蒸留水中の 黄色ブドウ球菌 （ PTCC=29213）と 表皮ブドウ球菌 （PTCC=1435）の熱死滅時間」 （PDF） 。Australian Journal of Basic and Applied Sciences。5 （ 11 ）： 1551–4 。 2015年7月2日にオリジナルから アーカイブ （PDF） 。 ↑ Wu X、Su YC（2014年8月）「冷凍保存が調理済みマグロ肉中の 黄色ブドウ球菌 の生存とエンテロトキシン産生に及ぼす影響」 Journal of Food Science . 79 （8）： M1554– M1559. doi ： 10.1111/1750-3841.12530 . PMID 25039601 . ↑ Bolton KJ、Dodd CE、Mead GC、Waites WM (1988)。「 鶏肉加工工場から分離された黄色ブドウ球菌株の塩素耐性」。Letters in Applied Microbiology。6 ( 2 ) : 31– 34。doi : 10.1111 /j.1472-765X.1988.tb01208.x。S2CID 84137649 。 ↑ Mead GC、Adams BW (1986)。「 七面鳥および七面鳥製品から分離された黄色ブドウ球菌の塩素耐性」。Letters in Applied Microbiology。3 ( 6 ) : 131–3。doi : 10.1111 /j.1472-765X.1986.tb01566.x。S2CID 86676949 。 ↑ van Rijen M、Bonten M、Wenzel R、Kluytmans J、et al . (Cochrane Wounds Group) (2008 年 10 月)。 「 鼻腔 保菌 者における黄色ブドウ球菌感染症予防のためのムピロシン軟膏」 。Cochrane Database of Systematic Reviews。2011 ( 4 ) CD006216。doi : 10.1002/14651858.CD006216.pub2。PMC 8988859。PMID 18843708 。 ↑ Liu Z、Norman G、Iheozor-Ejiofor Z、Wong JK、Crosbie EJ、Wilson P、et al. (Cochrane Wounds Group) (2017 年 5 月) 「黄色 ブドウ球菌 保菌者における手術部位感染予防のための鼻腔除菌 」 . Cochrane Database of Systematic Reviews . 5 (8) CD012462. doi : 10.1002/14651858.CD012462.pub2 . PMC 6481881 . PMID 28516472 . ↑ Lu D、Liu J、Liu H、Guo Y、Dai Y、Liang J、et al. (2023年6月2日)。 「 中国 における 飲食 サービス 施設での食中毒発生 の 疫学的特徴、2010～2020年」 。China CDC weekly。5 ( 22): 479–484。doi : 10.46234 / ccdcw2023.091。ISSN 2096-7071。PMC 10318556。PMID 37408617 。 ↑ 「食品基準庁 」 ↑ 「MRSAに対する一撃？」 (PDF) . Resources for the Future. 2009年4月20日。 2016年3月8日にオリジナルから アーカイブ (PDF) 。 2015年 10月7日 取得 。 ↑ 「 黄色ブドウ球菌 感染症に対する抗菌戦略としての免疫システムの強化 」 （PDF） 。FORMATEX研究センター。2013年12月11日。 2015年11月22日にオリジナルから アーカイブ （PDF） 。 2015年 10月7日 取得 。 ↑ 「インターセルとメルク、黄色ブドウ球菌感染症に対するV710第II/III相臨床試験を中止」 。メルク社、2011年6月8日。 2015年 10月7日 閲覧 。 ↑ 「Nabi Biopharmaceuticals社、PentaStaph(TM)の最終マイルストーンを達成」 （プレスリリース）。GLOBE NEWSWIRE。2011年4月27日。 2015年 10月7日 取得 。 ↑ 「抗生物質耐性 黄色ブドウ球菌 （MRSA）感染症を予防するワクチン」 （PDF） 。シカゴ大学。 2016年9月10日のオリジナルから アーカイブ （PDF） 。 2017年 5月11日 取得 。 ↑ ClinicalTrials.gov における「GSKバイオロジカルズのブドウ球菌治験ワクチンの安全性、反応原性および免疫原性を評価する研究」の 臨床試験番号 NCT01160172 ↑ 「 黄色ブドウ球菌 に対するワクチンの研究開発の現状 」 （PDF） 。エルゼビア。2016年4月19日。 2016年10月11日のオリジナルから アーカイブ （PDF） 。 2016年 10月10日 取得 。 ↑ 「ファイザー社、 選択的脊椎固定術を受ける成人を対象とした、 開発中の多抗原 黄色ブドウ球菌 ワクチンの第2b相試験を開始」 。ファイザー社。2015年7月7日。 2016年 2月24日 取得 。 1 2 ClinicalTrials.gov における「選択的後方固定式腰椎脊椎固定術を受ける成人におけるSA4Agワクチンの安全性と有効性（STRIVE）」の 臨床試験番号 NCT02388165 ↑ Begier E、Seiden DJ、Patton M 、Zito E、Severs J、Cooper D、et al. (2017年2月)。 「 SA4Ag 、4抗原黄色 ブドウ球菌 ワクチンは 、細菌殺傷抗体を迅速に高レベルで誘導する」 。Vaccine。35 ( 8 ): 1132–9。doi: 10.1016 / j.vaccine.2017.01.024。PMID 28143674 。 ↑ Torre A、Bacconi M、Sammicheli C、Galletti B、Laera D、Fontana MR、et al. (2015 年 8 月) 「4 成分 黄色ブドウ球菌 ワクチン 4C-staph は好中球および単球の Fcγ 受容体発現を増強し、好中球減少マウスにおける S. aureus 感染を軽減する」 . Infection and Immunity . 83 (8): 3157–63 . doi : 10.1128/IAI.00258-15 . PMC 4496606 . PMID 26015481 . ↑ Scheper H、Wubbolts JM、Verhagen JA、de Visser AW、van der Wal RJ、Visser LG、 他。 （2021年1月29日）。 「SAAP-148 は人工関節感染をシミュレートする成熟バイオフィルム モデル内に残留する MRSA を根絶します 。 」 微生物学のフロンティア 。 12 625952.doi : 10.3389/ fmicb.2021.625952 。 PMC 7879538 。 PMID 33584628 。 ↑ ファン デン ビゲラー RH、ヴァルブルグ KV、ファン デン イーデン SJ、ファン ドールン CL、マイラー E、デ リース AS、他 。 （2024年）。 「細胞内メチシリン耐性 黄色ブドウ球菌 に対する宿主指向性治療法としてのキナーゼモジュレーターの同定 」 。 細胞および感染微生物学のフロンティア 。 14 1367938. 土井 : 10.3389/fcimb.2024.1367938 。 PMC 10999543 。 PMID 38590439 。 ↑ Mayr-Harting A (1955年8月) 「 黄色ブドウ球菌 オックスフォード株 によるペニシリン耐性の獲得 」 . Journal of General Microbiology . 13 (1): 9– 21. doi : 10.1099/00221287-13-1-9 . PMID 13252206 . ↑ Kearns AM、Ganner M、Holmes A（2006 年8 月）。「『オックスフォードブドウ球菌 』 ：注意喚起」。 抗菌化学療法ジャーナル 。58 （2）： 480–1。doi ： 10.1093/jac / dkl230。PMID 16735421 。 ↑ EUCAST（2020年1月1日）。EUCAST が推奨するMIC測定およびディスク拡散法のルーチンおよび拡張内部品質管理：バージョン10.0 。スウェーデン、ヴェクショー：欧州臨床微生物学・感染症学会。9ページ 。
さらに読む Loskill P、Pereira PM、Jung P、Bischoff M、Herrmann M、Pinho MG、et al. (2014 年 9 月) 「ペプチドグリカン架橋の減少は黄色ブドウ球菌 細胞膜の剛性の低下を引き起こすBiophysical Journal 107 ( 5): 1082–9 . Bibcode : 2014BpJ...107.1082L . doi : 10.1016/j.bpj.2014.07.029 . PMC 4156677 . PMID 25185544 . Benson MA、Ohneck EA、Ryan C、Alonzo F、Smith H、Narechania A、et al. (2014 年 8 月) 「転移因子の獲得による MRSA クローンの超毒性の進化」 . Molecular Microbiology . 93 (4): 664– 681. doi : 10.1111/mmi.12682 . PMC 4127135 . PMID 24962815 .
外部リンク
StopMRSANow.org — MRSAの感染拡大を防ぐ方法について解説しています TheMRSA.com ― MRSA感染症とは一体何なのかを理解しましょう。 「黄色ブドウ球菌 」。NCBI分類ブラウザ 。1280。 Packham C (2015年3月16日) 「画期的な黄色ブドウ球菌 ワクチンの生体内試験に成功Medical Press 。2012年9月19日のオリジナルからアーカイブ。 2015年 3月18日 取得 。 Bac Dive （細菌多様性メタデータベース）における黄色ブドウ球菌 のタイプ株
