マイコバクテリウム

マイコバクテリアは好気性で、幅0.2～0.6  μm、 長さ1.0～10 μmの桿菌です。一般的に運動性はありませんが、マクロファージ内で運動性を示すことが分かっているMycobacterium marinum種は例外です。^{[ 8 ]}マイコバクテリアは莢膜を持ち、ほとんどは内生胞子を形成しません。M . marinumと恐らくM. bovisは胞子形成することが示されていますが、^{[ 9 ]}さらなる研究によりこのことは否定されています。^{[ 10 ]}すべてのマイコバクテリア種の特徴は、ペプチドグリカンとアラビノガラクタンからなる厚く疎水性でミコール酸に富む細胞壁であり、これらの独自の成分が新しい結核薬の標的となっています。^{[ 11 ]}

多くのマイコバクテリウム属菌は、アンモニアやアミノ酸を窒素源として、グリセロールを炭素源として、ミネラル塩の存在下で、最小限の栄養素でも容易に増殖する。最適な増殖温度は菌種や培地条件によって異なり、25～45  ℃の範囲である。^{[ 6 ]}

ほとんどのマイコバクテリウム属菌種（臨床的に重要な菌種のほとんどを含む）は血液寒天培地で培養できる。^{[ 12 ]}しかし、一部の菌種は、非常に長い生殖周期のため、非常にゆっくりと増殖する。例えば、らい菌は分裂周期ごとに12日を要するのに対し、大腸菌の一部の株では20分で分裂する。^{[ 13 ]}

結核菌とらい菌は病原性があるが、ほとんどのマイコバクテリアは、水生環境と陸生環境に広く分布しているにもかかわらず、肺機能障害や免疫機能障害のある人の皮膚病変に入り込まない限り、病気を引き起こさない。バイオフィルム形成、塩素に対する細胞壁の耐性、アメーバとの共生により、マイコバクテリアはさまざまな環境ストレスに耐えることができる。ほとんどの水質検査で使用される寒天培地はマイコバクテリアの増殖を支持しないため、自治体や病院のシステムでは検出されないことがある。^{[ 14 ]}

数百のマイコバクテリウムのゲノムが完全に解読されている。^{[ 15 ]}

マイコバクテリアのゲノムサイズは、比較的小さいもの（例えば、らい菌）から、 6,653個のタンパク質をコードする、真核酵母の約6,000個のタンパク質よりも大きい、かなり大きなもの（例えば、らい菌）まで様々である。^{[ 16 ]}

結核菌は、最初の感染後、ヒト宿主内で数十年間潜伏状態を維持し、好条件（免疫抑制、高齢、栄養失調など）で再活性化する可能性がある。 ^{[ 22 ]}世界人口の3分の1が潜在性結核（TB）に罹患していると推定されている。 ^{[ 23 ]}結核菌には多くの病原性因子があり、脂質および脂肪酸代謝、細胞外膜タンパク質、マクロファージ阻害因子、キナーゼタンパク質、プロテアーゼ、金属輸送タンパク質、遺伝子発現調節因子に分類できる。 ^{[ 24 ]}ウシ結核菌（牛結核菌）などのいくつかの系統は、2018年に最終的に主要種に統合されるまで、結核菌複合体内の別種と考えられていた。 ^{[ 25 ]}

らい病の発症は、近縁の細菌であるらい菌（Mycobacterium leprae）またはらい菌（Mycobacterium lepromatosis）のいずれかの感染によって引き起こされます。毎年約20万件の新規感染例が報告されており、新規感染例の80%はブラジル、インド、インドネシアで報告されています。 ^{[ 26 ]}らい菌感染は、皮膚マクロファージと末梢神経組織に存在するシュワン細胞内に局在します。

結核菌、らい菌、らい菌を除く非結核性抗酸菌（NTM）は、哺乳類宿主に感染する可能性がある。これらの細菌は「非定型抗酸菌」と呼ばれる。ヒトからヒトへの感染はまれであるが、嚢胞性線維症患者間ではM. abscessusの感染が観察されている。^{[ 27 ]}ヒトで観察される主な4つの疾患は、慢性肺疾患、免疫不全患者における播種性疾患、皮膚および軟部組織感染症、表在性リンパ節炎である。記録されたNTM感染症の80～90%は肺疾患として発症する。^{[ 28 ]}

M. abscessus は最も毒性の強い急速増殖性マイコバクテリウム (RGM) であり、RGM による肺感染症の主な原因菌です。従来は他の NTM と同様に日和見病原体と考えられていましたが、さまざまな病原性因子 (VF) の分析により、真の病原体という見方に変わりました。これは、既知のマイコバクテリアの VF と、他の原核生物の病原体に見られる非マイコバクテリアの VF が存在するためです。 ^{[ 28 ]}

マイコバクテリアは、ペプチドグリカン、アラビノガラクタン、ミコール酸からなる細胞壁、ミコール酸からなるワックス状の外側ミコメンブレン、そしてグルカンと病原性分泌タンパク質からなる最外殻カプセルを有しています。ストレスの多い環境で生き残り、宿主の免疫防御を回避するために、これらの層を絶えず再構築しています。この細胞壁構造により、コロニーの表面は真菌に似ており、この属にはギリシャ語の接頭辞myco- が使用されています。^{[ 29 ]}この独特な構造により、ペニシリンは効果がなく、代わりに、ミコール酸合成を阻害するイソニアジド、転写を阻害するリファンピシン、アラビノガラクタン合成を阻害するエタンブトール、補酵素A合成を阻害するピラジナミドによる多剤併用抗生物質治療が必要となります。^{[ 7 ]}

Guptaらは、この属の 150 種の分析に基づいて、Mycobacterium を5 つの属に分割することを提案しました。臨床診断と治療を複雑にするという論争のため、名前が変更されたすべての種は、有効な分類学的同義語としてMycobacterium属の元のアイデンティティを保持しています: ^{[ 41 ] [ 42 ]}

• 緩徐増殖性結核菌-シミアエ系統群に基づくマイコバクテリウム
• 急速増殖性アブセッサス・ケロナエ系統群に基づくマイコバクテロイデス
• マイコリシバチルス属は、緩徐増殖性トリビアル類に基づいて分類される。
• Mycolicibacterは、Slowly-Growing Terraeクレードに基づいて分類される。
• 急速に成長している Fortuitum-Vaccae クレードに基づくマイコリバクテリウム