食中毒

細菌は食中毒の一般的な原因です。2000年に英国は、食中毒に関与した個々の細菌を次のように報告しました。カンピロバクター・ジェジュニ77.3%、サルモネラ20.9%、大腸菌O157:H7 1.4%、その他すべて 0.56%未満。^{[ 10 ]}

過去には、ノロウイルスを検査できる場所が少なく、この特定の病原体に対する積極的な監視が行われていなかったため、細菌感染症の方が蔓延していると考えられていました。細菌感染症による毒素は、細菌が増殖するのに時間がかかるため、遅れて現れます。その結果、中毒に関連する症状は、汚染された食品を摂取してから通常12〜72時間以上経ってから現れます。しかし、ブドウ球菌性食中毒などの場合、汚染された食品を摂取してからわずか30分で発症することもあります。^{[ 11 ]}

2022年の研究では、生の鶏肉を洗うという行為は、水滴の飛散によって病原菌の伝播リスクを実際に高め、蛇口の高さ、水流の種類、表面の硬さなどの要因が交差汚染のリスクに影響を与えることが結論付けられました。^{[ 12 ] [ 13 ]}

最も一般的な細菌性食中毒病原体は以下のとおりです。

• Campylobacter jejuniは二次性ギラン・バレー症候群や歯周炎を引き起こす可能性がある^{[ 14 ]}
• クロストリジウム・パーフリンゲンス、「カフェテリア菌」 ^{[ 15 ] [ 16 ]}
• サルモネラ属菌– S.  typhimurium感染は、十分に加熱調理されていない卵や鶏肉の摂取、または他のヒトと動物の相互作用病原体によって引き起こされます^{[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]}
• 溶血性尿毒症症候群を引き起こす可能性のある腸管出血性大腸菌O157:H7（EHEC）

その他の一般的な細菌性食中毒病原体は次のとおりです。^{[ 20 ]}

• バチルス・セレウス
• 大腸菌、その他の病原性特性、例えば腸管侵入性（EIEC）、腸管病原性（EPEC）、腸管毒素原性（ETEC）、腸管凝集性（EAECまたはEAgEC）
• リステリア・モノサイトゲネス
• Shigella spp.
• 黄色ブドウ球菌
• 連鎖球菌
• コレラ菌（O1型および非O1型を含む）
• ビブリオ・パラヘモリティカス
• ビブリオ・ブルニフィカス
• エルシニア・エンテロコリチカとエルシニア・シュードツベルクローシス

あまり一般的ではない細菌性病原体：

• ブルセラ属菌
• コリネバクテリウム・ウルセランス
• コクシエラ・バーネッティ（Q熱）
• プレシオモナス・シゲロイデス

細菌性食中毒の予防

政府には、すべての人に安全な食品を確保するという公衆衛生上の主要な責務がありますが、食品サプライチェーンに関わるすべての関係者は、消費者に安全な食品のみが届くようにし、食中毒を予防する責任を負っています。これは、厳格な衛生規則の実施と、農場から店舗やレストランへの配送に至るまで、食品サプライチェーン全体を通して動物性食品を監視する公的な獣医および植物検疫サービスの実施によって実現されます。この規制には以下が含まれます。

• トレーサビリティ：原材料の原産地（原産農場、作物または動物の識別）と、それがどこでいつ加工されたかが最終製品に明記されている必要があります。こうすることで、病気の発生源を追跡して解決（場合によっては罰則を科す）することができ、問題が発見された場合は最終製品を販売から撤去することができます。
• HACCPや「コールドチェーン」などの衛生手順の徹底。
• 獣医師の統制力と法執行力。

2006年8月、米国食品医薬品局は、細菌に感染するウイルスを食肉に噴霧して感染を防ぐファージ療法を承認した。しかし、表示義務がないため、消費者は食肉や家禽製品が噴霧処理されていることを知ることができないという懸念が生じた。 ^{[ 22 ]}

家庭での予防策は主に適切な食品安全対策です。多くの種類の細菌性食中毒は、食品を十分に加熱調理し、すぐに食べるか、効果的に冷蔵することで予防できます。^{[ 2 ]}しかし、多くの毒素は加熱処理によって破壊されません。

台所で食中毒を防ぐのに役立つ技術としては、手洗い、野菜や果物のすすぎ^{[ 23 ]}、交差汚染の防止、適切な保管、調理温度の維持などがあります。一般的に、冷凍または冷蔵すると、ほぼすべての細菌の増殖が阻止され、食品を十分に加熱すると、寄生虫、ウイルス、およびほとんどの細菌が死滅します。細菌は、40～140 °F（4～60 °C）の温度範囲、いわゆる「危険ゾーン」で最も急速に増殖します。食品を「危険ゾーン」より低い温度または高い温度で保管すると、毒素の生成を効果的に制限できます。残り物を保管する場合は、食品を浅い容器に入れて急速に冷却し、2時間以内に冷蔵庫に入れる必要があります。食品を再加熱する場合は、細菌を死滅させるために、食品の内部温度が165 °F（74 °C）に達するか、熱くなるか蒸気が出るまで加熱する必要があります。^{[ 24 ]}    

腸管毒素は、様々な微生物によって産生される強力な化合物で、腸管を特異的に標的として損傷を与え、最も急速かつ重篤な食中毒を引き起こす原因となります。生きた微生物が腸内で増殖する必要がある細菌感染症とは異なり、腸管毒素（外毒素の一種）は、産生菌が調理やその他の保存方法によって死滅した後でも、病気を引き起こす可能性があります。

症状の発現は毒素によって異なりますが、黄色ブドウ球菌の腸毒素の場合のように、1～6時間で症状が現れるなど、発症が急速な場合もあります。^{[ 25 ]}これにより、下痢を伴う場合と伴わない場合の両方で激しい嘔吐（ブドウ球菌性腸炎を引き起こす）が起こり、ブドウ球菌腸毒素（最も一般的なのはブドウ球菌腸毒素Aですが、ブドウ球菌腸毒素Bも含まれます）が最もよく報告される腸毒素ですが、中毒の症例は過小評価されている可能性があります。^{[ 26 ]}生の食品中の他の微生物との競合により、主に調理済みおよび加工食品で発生し、かなりの割合の人間が黄色 ブドウ球菌の持続保菌者であるため、人間が汚染の主な原因となっています。^{[ 26 ]} CDCは、米国で年間約24万件の症例があると推定しています。^{[ 27 ]}

• ボツリヌス菌
• クロストリジウム・パーフリンゲンス
• バチルス・セレウス

稀ではあるが、場合によっては命に関わる病気であるボツリヌス症は、不適切に缶詰にされた低酸性食品の中で嫌気性細菌であるボツリヌス菌が増殖し、強力な麻痺毒素であるボツリヌス毒素を産生することで発生する。

Pseudoalteromonas tetraodonis、特定のPseudomonas属およびVibrio属の細菌、およびその他のいくつかの細菌は、致死性のテトロドトキシンを産生する。この毒素は、分解産物ではなく、一部の生きた動物種の組織中に存在する。

発酵、天日干し、燻製などの伝統的な保存方法は、何世紀にもわたって使用されてきました。これらの方法は、食品を保存するだけでなく、栄養価を高め、有害な細菌の増殖を抑制する環境を作り出すことで、食中毒を減らすことができます。^{[ 28 ]}

現代の食品安全基準が普遍的に適用可能であるという考えは、これらの伝統的な方法の有効性によって疑問視されている。現代の冷蔵設備を利用できない文化圏では、地域の気候や資源に適応した伝統的な保存技術が、腐敗や病気の防止に効果的であることが証明されている。^{[ 29 ]}地域社会の知識や社会慣習は、食品の安全性を確保する上で技術基準と同じくらい重要であり、西洋のシステムにおける規制の焦点とは大きく異なる。^{[ 30 ]}

食中毒性マイコトキシン症とは、食物摂取によるマイコトキシン中毒の影響を指します。マイコトキシンという用語は通常、特定の温度と湿度の条件下で作物に容易に繁殖する真菌によって自然に生成される有毒な化学物質を指します。

マイコトキシンは、人間や動物の健康に深刻な影響を与える可能性があります。たとえば、1960年に英国で発生したアウトブレイクでは、アフラトキシンに汚染されたピーナッツミールを摂取した10万羽の七面鳥が死亡しました。第二次世界大戦中のソ連では、食中毒性無菌性白血病（ALA）により5,000人が死亡しました。^{[ 31 ]}ケニアでは、2004年に汚染された穀物を摂取した後に、マイコトキシンにより125人が死亡しました。^{[ 32 ]}

動物では、マイコトキシン中毒は肝臓や消化器系などの臓器系を標的とする。その他の影響としては、生産性の低下や免疫系の抑制があり、その結果、動物は他の二次感染にかかりやすくなる。^{[ 33 ]} 一般的な食品由来のマイコトキシンには以下がある。

• アフラトキシンは、 Aspergillus parasiticusおよびAspergillus flavusに由来します。これらは、木の実、ピーナッツ、トウモロコシ、ソルガム、およびトウモロコシや綿実などの他の油糧種子によく見られます。アフラトキシンの顕著な形態は、B1、B2、G1、および G2 であり、その中でもアフラトキシン B1 は主に肝臓を標的とし、壊死、肝硬変、および癌を引き起こします。アフラトキシンの他の形態は、アフラトキシン M1 などの代謝物として存在します。 ^{[ 34 ] [ 35 ]}米国では、食品中の総アフラトキシンの許容レベルは 20  μg/kg 未満ですが、牛乳中のアフラトキシン M1 は 0.5 μg/kg 未満である必要があります 。^{[ 36 ] [ 37 ]}欧州連合は、穀物および穀物製品中の10 μg/kgというより厳しい基準を設けています。これらの基準は他の国でも採用されています。^{[ 38 ] [ 39 ]}
• アルテルトキシンとは、アルテルナリオール（AOH）、アルテルナリオールメチルエーテル（AME）、アルテヌエン（ALT）、アルテルトキシン-1（ATX-1）、テヌアゾン酸（TeA）、ラジシニン（RAD）など、Alternaria属菌に由来する毒素のことである。これらの毒素の一部は、ソルガム、ラギ、小麦、トマトに存在する可能性がある。^{[ 40 ] [ 41 ] [ 42 ]}いくつかの研究では、これらの毒素は穀物間で容易に交差汚染されることが示されており、穀物の製造と保管が重要な慣行であることを示唆している。^{[ 43 ]}
• シトリニン
• シトレオビリジン
• シクロピアゾン酸
• サイトカラシン
• 麦角アルカロイド／エルゴペプチンアルカロイド–エルゴタミン
• フモニシン– トウモロコシはフザリウム・モニリフォルメ菌に容易に汚染され、そのフモニシンB1は馬の白質脳軟化症（LEM）、豚の肺水腫症候群（PES）、ラットの肝臓がん、ヒトの食道がんを引き起こします。^{[ 44 ] [ 45 ]}ヒトと動物の健康のために、FDAとECは食品と動物飼料中の毒素の含有量を規制しています。^{[ 46 ] [ 47 ]}
• フザリン酸
• フサロクロマノン
• コウジ酸
• ロリトレムB
• モニリフォルミン
• 3-ニトロプロピオン酸
• ニバレノール
• オクラトキシン– オーストラリアでは、第 20 回オーストラリア総食糧調査におけるオクラトキシン A (OTA) 分析の報告限界 (LOR) レベルは 1  μg/kgであったが^{[ 48 ]} 、 ECはOTA の含有量を 穀物製品では 5 μg/kg、 加工製品では 3 μg/kg、 乾燥ブドウ果実では 10 μg/kg に制限している。^{[ 49 ]}
• オオスポレイン
• パツリン– 現在、この毒素は果物製品において規制されています。ECとFDAは、果汁とフルーツネクターについては50μg/kg未満に制限し、固形物入りの果物製品については25μg/kg、ベビーフードについては10μg/kgに制限をECが定めています。^{[ 49 ] [ 50 ]}   
• フォモプシン
• スポリデスミンA
• ステリグマトシスチン
• 振戦誘発性マイコトキシン – そのうち5つは、発酵肉に含まれるカビに関連していると報告されている。これらは、フミトレモルゲンB、パキシリン、ペニトレムA、ベルコシジン、およびベルクロゲンである。^{[ 51 ]}
• トリコテセン類– Cephalosporium、Fusarium、Myrothecium、Stachybotrys、およびTrichodermaに由来する。これらの毒素は通常、カビの生えたトウモロコシ、小麦、ピーナッツ、米、または干し草やわらの動物飼料に含まれている。^{[ 52 ] [ 53 ]} 4種類のトリコテセン類、T-2毒素、HT-2毒素、ジアセトキシシルペノール（DAS）、およびデオキシニバレノール（DON）は、ヒトや動物に最もよく見られる。これらの毒素を経口摂取したり、皮膚に接触したりすると、中毒性無白血病、好中球減少症、再生不良性貧血、血小板減少症、および/または皮膚刺激を引き起こす。 ^{[ 54 ] [ 55 ] [ 56 ]} 1993年、FDAは食品および動物飼料中のDONの含有量制限に関する勧告レベルの文書を発行した。^{[ 57 ]} 2003年、米国は農家がトリコテセン耐性作物を生産するのに非常に有望な特許を公開した。^{[ 58 ]}
• ゼアラレノン
• ゼアラレノール

ウイルス感染は、先進国における食中毒症例の約3分の1を占めている。ノロウイルスは米国における食中毒の主な原因であり、国内で感染した食中毒の約58％、食中毒発生全体の約50％の原因となっている。^{[ 59 ]}毎年、ノロウイルスは米国で推定1,900万～2,100万人の患者と約2,500件の発生を引き起こしており、発生は11月から4月の間に最も多く見られる。^{[ 60 ]}感染した食品従事者は、すぐに食べられる食品を直接扱うことで、汚染源となることが多い。食中毒ウイルス感染症は通常、潜伏期間が中程度（1～3日）であり、健康な人では自然治癒する病気を引き起こす。^{[ 61 ]}

• エンテロウイルス
• A型肝炎は、潜伏期間が長い（2～6週間）ことと、胃や腸を超えて肝臓に広がる能力があることで、他のウイルス性疾患と区別されます。多くの場合、黄疸、つまり皮膚の黄変を引き起こしますが、慢性肝機能障害に至ることはまれです。このウイルスは、糞便で汚染されたカット野菜の摂取によって感染を引き起こすことがわかっています。^{[ 62 ] [ 63 ]}
• E型肝炎
• ノロウイルス
• ロタウイルス

  

ほとんどの食品媒介寄生虫は人獣共通感染症である。^{[ 64 ]}

• 扁形動物：
  • ジフィロボトリウム属
  • Nanophyetus sp.
  • サナダムシ
  • 有鉤条虫
  • 肝吸虫
  • 関連項目：条虫と扁形動物
• 線虫：^{[ 65 ]}
  • アニサキス属
  • 回虫
  • Eustrongylides sp.
  • トキソカラ
  • 旋毛虫
  • 鞭虫（Trichuris trichiura）
• 原生動物：
  • アカントアメーバおよびその他の自由生活性アメーバ
  • クリプトスポリジウム症
  • サイクロスポラ・カエタネンシス
  • 赤痢アメーバ
  • ランブル鞭毛虫

    

  • サルコシスティス・ホミニス
  • サルコシスティス・スイホミニス
  • トキソプラズマ

食品の中には、天然に毒素を含むものが多く、その多くは細菌によって生成されるものではありません。特に植物は毒性を持つ場合があり、食用として自然に毒性を持つ動物は稀です。進化の観点から見ると、動物は逃げることで捕食を免れることができますが、植物は毒や不快な味の物質といった受動的な防御手段しか利用できません。例えば、唐辛子に含まれるカプサイシンや、ニンニクやタマネギに含まれる刺激性の硫黄化合物などが挙げられます。動物の毒のほとんどは、動物自身が合成するのではなく、動物が免疫を持つ有毒植物を摂取したり、細菌の作用を受けたりすることで獲得されます。

• アルカロイド
• シガテラ中毒
• グラヤノトキシン（蜂蜜中毒）
• 屠殺された動物の甲状腺からのホルモン（特にハンバーガー甲状腺中毒症または食餌性甲状腺中毒症の場合のトリヨードチロニン^） [ ^{66 ] [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ]}
• キノコの毒素
• フィトヘマグルチニン（赤インゲン豆中毒の原因物質；加熱により不活化される）
• ピロリジジンアルカロイド
• 貝毒（麻痺性貝毒、下痢性貝毒、神経毒性貝毒、記憶喪失性貝毒、シガテラ中毒など）
• スコムブロトキシン
• ソラニン（緑色のジャガイモによる中毒）
• テトロドトキシン（フグ中毒）
• トレメトール（白蛇根を食べた牛から発生する乳中毒）

植物の中には、大量に摂取すると毒性を示すが、適切な量であれば治療効果を発揮する物質を含むものがある。

• ジギタリスには強心配糖体が含まれている。
• ドクニンジン（ドクニンジン属）には薬効がある。

• プリオンは、クロイツフェルト・ヤコブ病（CJD）とその変異型（vCJD）を引き起こす。

プトメイン中毒は、1910年代に科学的に否定されてから数十年後も、新聞の見出しや法廷での公式診断として、人々の意識の中に残り続けた神話であった。^{[ 72 ]}

19 世紀、ボローニャのイタリアの化学者フランチェスコ・セルミは、腐敗した動物や植物の物質に含まれるアルカロイド、特に（その名前が示すように）プトレシンとカダベリンに、 ptomaine（ギリシャ語のptōma、「落下、倒れた体、死体」に由来）という総称を導入した。^{[ 73 ]} 1892 年のMerck's Bulletinには、「我々は、細菌由来のこのような産物を ptomaines と名付け、コンマ桿菌によって生成される特別なアルカロイドは、カダベリン、プトレシンなどと様々に名付けられている」と記載されている。 ^{[ 74 ]}一方、The Lancet には、「体内で生成される化学発酵物、すなわち、非常に悲惨な影響を及ぼす可能性のある ptomaines である」と記載されている。^{[ 75 ]}現在では、「悲惨な影響」は細菌の直接作用によるものであり、アルカロイドによる影響はごくわずかであることが知られている。したがって、「プトメイン中毒」という表現の使用は時代遅れである。^{[ 72 ]}

1932年のある週に、オハイオ州マシロンで開催された共産党の政治大会^{[ 76 ]}とワシントンDCのクルーズ船で、汚染されたポテトサラダが原因で数百人が別々の事件で体調を崩し、アメリカの週刊誌タイム誌でいわゆる「プトメイン中毒」の危険性が全国的に注目を集めた^{[ 77 ]}。 1944年には、別の新聞記事で、シカゴで150人以上が「プトメイン中毒」で入院したと報じられた。原因は、レストランチェーンが提供したライスプディングだったようだ^{[ 78 ] 。}

汚染された食品を摂取してから最初の症状が現れるまでの時間差を潜伏期間といいます。潜伏期間は、原因となる病原体や摂取量によって、数時間から数日（まれにリステリア症や牛海綿状脳症のように数ヶ月、あるいは数年に及ぶこともあります）と幅があります。食品摂取後1～6時間以内に症状が現れた場合は、生きた細菌ではなく、細菌毒素や化学物質が原因である可能性が高いと考えられます。

多くの食中毒は潜伏期間が長いため、感染者は自分の症状を胃腸炎のせいだと考えがちである。^{[ 79 ]}

潜伏期間中、微生物は胃を通過して腸に入り、腸壁の内壁細胞に付着してそこで増殖し始めます。一部の微生物は腸内に留まり、一部は血液中に吸収される毒素を産生し、一部は体のより深い組織に直接侵入することができます。引き起こされる症状は微生物の種類によって異なります。^{[ 80 ]}

食中毒、特に旅行者下痢の場合、症状は病原体の直接的な損傷ではなく、免疫系の反応によって引き起こされることが多い。この炎症反応は、感染後過敏性腸症候群（PI-IBS）につながる可能性があり、感染者の3～20％は、病原体が排除された後も慢性的な胃腸症状を発症する。^{[ 3 ]}このことから、身体の免疫反応、特に炎症が、食中毒の急性症状と長期的な影響の両方において重要な役割を果たしていることが示唆される。^{[ 81 ]}

感染量とは、食中毒の症状を引き起こすために摂取しなければならない病原体の量であり、病原体、消費者の年齢、および全体的な健康状態によって異なります。病原体によって最小感染量は異なります。たとえば、Shigella sonnei の推定最小感染量は 500コロニー形成単位(CFU) 未満と低い一方、Staphylococcus aureus の推定値は比較的高いです。^{[ 82 ]}

重要なことに、病原体への過去の曝露は、その後の曝露に対する個人の耐性を大幅に高める可能性があります。ある地域の住民は、繰り返し低レベルの曝露によって形成された免疫記憶により、旅行者が病気になるような病原体レベルにも耐えられる場合があります。^{[ 83 ]}これは、地元の人々が、訪問者を病気にさせる可能性のある食品を病気にならずに摂取することが多い理由を説明するのに役立ちます。

サルモネラ菌の場合、健康なヒトボランティアに症状を引き起こすには、 100 万から10億という比較的大きな接種量が必要である^{[ 84 ]。}これは、サルモネラ菌が酸に非常に敏感であるためである。胃のpHレベルが異常に高い（酸性度が低い）と、症状を引き起こすのに必要な細菌の数が10～100分の1に大幅に減少する。 

食中毒は、旅行先の地域特有の微生物に腸内細菌叢が慣れていない人に、旅行者下痢症として発症することが多い。このような微生物に対する感受性の低さは、食品の調理における安全管理上の不備によってさらに悪化する。

地元住民は、繰り返し食品に接触することで地元の病原体に対する免疫を獲得するため、旅行者に影響を与える食品で病気にならないことが多いのです。この免疫適応には、一般的な地元の細菌、ウイルス、寄生虫に対する特定の防御機構の発達が含まれます。^{[ 83 ]}このプロセスを通じて、地元住民の免疫システムは、過剰な炎症反応を引き起こすことなく病原体を排除する適切な反応を生み出しますが、旅行者の免疫システムは、新しい病原体に対してしばしば過剰な反応を起こします。^{[ 8 ]}

世界的に見て、乳幼児は食中毒に特に脆弱なグループです。世界保健機関は、調製済み粉ミルクの調製、使用、保管に関する勧告を出しています。母乳育児は、乳幼児の食中毒感染から身を守るための最良の予防策です。^{[ 85 ]}

食中毒は、世界中で大きな、そしてしばしば認識不足の公衆衛生上の問題です。世界保健機関（WHO）は、安全でない食品が年間約6億人の病気と42万人の死亡を引き起こし、5歳未満の子供が不均衡に影響を受けている（死亡の約30％）と推定しており、これは一部の地域で水、衛生、衛生習慣、食品安全能力の継続的な不足を反映しています。^{[ 86 ]}高所得国でも負担は大きく、たとえば米国疾病予防管理センター（CDC）は、米国では毎年4800万人が食中毒で病気になり、12万8000人が入院し、3000人が死亡すると推定しています。^{[ 87 ]}健康への影響に加えて、経済的損失も大きいです。世界銀行は、低・中所得国における食中毒による年間生産性損失を952億ドル、治療費を150億ドルと推定しており、不十分な食品安全システムが開発に及ぼす影響を強調しています。^{[ 86 ]} 方法論的には、世界的な推定値は、監視、アウトブレイク調査、腸管感染症の世界的な疾病負担に関する研究などのモデリングを組み合わせています。^{[ 88 ]}全体として、ノロウイルス、カンピロバクター、サルモネラ、侵襲性サルモネラ、寄生虫感染症などの下痢性病原体が、罹患率と死亡率の大部分を占めています。^{[ 89 ]}

CDCの2017年から2019年の期間の報告書^{[ 90 ]}によると、レストランでの集団感染の41%は、病気の従業員が原因であった。原因として特定された要因には、危険信号となる症状の特定、手袋の使用、手洗いに関するFDAの推奨事項への文書化されたポリシーの遵守の欠如、ほとんどの施設での有給病気休暇の欠如、病気でも出勤しなければならないという社会的圧力などがあった。 ^{[ 91 ]}残りの集団感染は、不十分な調理、不適切な温度、交差汚染など、さまざまな原因によるものであった。

米国では、2000年から2007年までのFoodNetデータを用いて、CDCは 年間4780万件の食中毒（人口10万人あたり1万6000件）が発生していると推定しており^{[ 92 ]} 、そのうち940 万件は31種類の既知の病原体によって引き起こされている^{[ 93 ] 。}

• 127,839人が入院した（年間人口10万人あたり43人）。^{[ 94 ] [ 95 ] [ 96 ]}
• 3,037人が死亡した（年間人口10万人あたり1.0人）。^{[ 95 ] [ 96 ]}

食品基準庁の2012年の報告書によると、食中毒は年間約100万件発生している（人口10万人あたり1,580件）。^{[ 97 ]}

• 20,000人が入院した（人口10万人あたり32人）；^{[ 97 ] [ 98 ]}
• 500人が死亡（人口10万人あたり0.80人）。^{[ 97 ] [ 98 ]}

このデータは、1990年代に報告された23種類の特定の病原体の医療事例に関するものであり、米国におけるすべての食中毒の総人口推定値とは対照的である。^{[ 99 ]}

フランスでは、23種類の特定の病原体による感染症例735,590～769,615件のうち、238,836～269,085件が食品を介して感染したと推定されている。

• 12,995人から22,030人が入院した（うち10,188人から17,771人は食品を介して感染したと推定される）。
• 306人から797人が死亡した（うち228人から691人は食品から感染したと推定される）。^{[ 99 ]}

オーストラリア国立大学が2022年にオーストラリア・ニュージーランド食品基準局向けに発表した調査によると、 オーストラリアでは毎年467万件の食中毒が発生し、47,900人が入院、38人が死亡、経済損失は21億ドルに達すると推定されている 。^{[ 101 ]}

2014年11月に発表された、異なる方法論を用いた以前の研究では、2010年には オーストラリアで毎年平均410万件の食中毒性胃腸炎が発生し、さらに5,140件の非胃腸疾患が発生していたことが分かった。^{[ 102 ]}

主な原因はノロウイルス、病原性大腸菌、カンピロバクター属、非チフス性サルモネラ属であったが、約80%の疾患の原因は不明であった。オーストラリアで発生する1,590万件の胃腸炎のうち、約25%（90%信頼区間：13%～42%）は 汚染された食品によって伝染したと推定される。これは、一人当たり平均で5年に1回程度の食中毒性胃腸炎にかかっていることになる。入院数と死亡数のデータは、重篤な食中毒の発生を表している。胃腸炎、非胃腸炎、および後遺症を含め、2010年頃には食中毒による入院が年間推定31,920件（90%信頼区間：29,500～35,500件）、食中毒による死亡が86件（90%信頼区間：70～105件）発生した。本研究は、これらの発生率が米国およびカナダにおける最近の推定値と類似していると結論付けている。

本研究の主な目的は、食中毒の発生率が経時的に増加しているかどうかを比較することであった。本研究では、2000年頃のデータに同様の評価方法を適用したところ、食中毒性胃腸炎の発生率は経時的に有意な変化を示していないことが明らかになった。重要な推定値は、毎年発生する胃腸炎の総数と、食中毒と考えられる割合の2つであった。2010年頃には、胃腸炎の全症例の25%が食中毒性であると推定された。 2000年頃の胃腸炎の発生率に、食品が原因のエピソードの割合を適用すると、2000年頃には推定430 万件（90%信頼区間：220万～730 万件）の食中毒性胃腸炎が発生したことになるが、信頼区間は2010年と重複している。人口規模の変化を考慮すると、これらの同等の方法を適用すると、2000年から2010年の間に食中毒性胃腸炎の発生率が17%減少したことが示唆され、90%信頼区間はかなり重複している。

この研究は、 オーストラリアで毎年540万件の食中毒が発生しているという以前の推定値を置き換えるものであり、原因は以下のとおりです。^{[ 103 ]}

• 入院患者数1万8000人
• 死者数120人（人口10万人あたり0.5人）
• 210万日分の労働損失
• 120万件の医師の診察
• 抗生物質の処方箋が30万件。

オーストラリアで発生した食中毒のほとんどは、生または加熱不十分な卵や鶏肉に関連している。^{[ 104 ]}オーストラリア食品安全情報評議会は、食中毒の症例の3分の1が家庭で発生していると推定している。^{[ 105 ]}

報告されている食中毒症例の大部分は、単発的または散発的な症例として発生している。散発的な症例のほとんどは、発生源が不明である。外食頻度の高い米国では、症例の58%が商業食品施設に由来している（2004年のFoodNetデータ）。集団発生とは、共通の供給源から食品を摂取した後に、2人以上が同様の症状を呈する状態と定義される。

多くの場合、複数の要因が重なって食中毒が発生します。例えば、食品が長時間室温で放置されると細菌が増殖し、さらに加熱調理が不十分なために危険なほど高くなった細菌を死滅させることができない、といったケースが考えられます。

集団感染は、感染者同士が知り合いである場合に特定されることが多い。また、特定の細菌株の検査結果が予想外に増加した場合にも、公衆衛生担当者によって集団感染が特定されることがある。米国における集団感染の検出と調査は、主に地方保健当局によって行われているが、地域によって対応がまちまちである。集団感染の検出率は1～2%程度と推定されている。

アウトブレイクが疑われる場合、調査員は疫学的評価、検査室分析、および環境評価を同時に実施します。調査員は、感染パターンを特徴づけ、曝露期間を絞り込むために、時間の経過に伴う症例のヒストグラムである流行曲線を作成します。症例対照研究は、病気の人が食べた食品と健康な対照者が食べた食品を比較して、統計的に有意な曝露を特定する一般的な方法です。^{[ 106 ]}

食品源が疑われると、追跡調査によってサプライチェーンをたどり、汚染が発生した場所を特定します。調査結果は、CDC の全国アウトブレイク報告システム (NORS) に報告されます。^{[ 107 ]}米国では、1996 年に設立された全国的な検査ネットワークである PulseNet が、細菌分離株の全ゲノムシーケンス (WGS) を使用して、一見無関係に見える管轄区域をまたいだ症例を関連付けています。^{[ 108 ] [ 109 ]} WGS 以前は、パルスフィールドゲル電気泳動 (PFGE) が 20 年以上にわたって標準的なサブタイピング法として使用され、WGS が提供するより高い解像度に取って代わられるまで段階的に廃止されました。^{[ 110 ] [ 111 ]}

1964年、アバディーンで、アルゼンチンから輸入された汚染されたコンビーフが原因で、大規模な（400件以上）腸チフスの発生があった。^{[ 112 ]}コンビーフは缶詰にされていたが、冷却設備が故障していたため、プラタ川河口の冷たい川の水で缶詰を冷却した。缶詰の1つに欠陥があり、中の肉が汚染されていた。その肉はアバディーンの店で肉スライサーを使ってスライスされたが、機械の洗浄が不十分だったため、スライサーで切られた他の肉にも汚染が広がった。アバディーンの人々はそれらの肉を食べ、病気になった。^{[ 112 ]}

1970年代以降、深刻な食中毒の発生が英国の食品安全法の重要な変更を促した。これらの発生には、スタンレー・ロイド病院での食中毒による19人の死亡^{[ 113 ]}や、 1980年代に確認された牛海綿状脳症（BSE、狂牛病）の発生が含まれる。 1996年のウィショーでのO157大腸菌による食中毒の発生で21人が死亡したこと^{[ 114 ] [ 115 ]}は、食品基準庁の設立の前兆となった。トニー・ブレアは1998年の白書「変革の力Cm 3830」の中で、食品基準庁は「強力で、透明性があり、消費者の利益に専念する」と述べた^{[ 116 ] 。} 

2015年5月、イングランドの食品基準庁は2年連続で、毎年恒例の食品安全週間を「チキンチャレンジ」に充てた。焦点は、カンピロバクター菌による食中毒の発生率の高さを減らすため、家庭やケータリング施設での生鶏肉の取り扱いに当てられた。アン・ハーディは、特にメディア（テレビの料理番組）や広告を通じて、食品衛生に関する広範な一般教育が役立つ可能性があると主張している。彼女は、スカンジナビア社会が示した例を挙げている。^{[ 117 ]}

2001年、公益科学センターは、食肉加工業者に対し、食用牛の死骸を処理する前に脊髄を除去することを義務付けるよう米国農務省に請願した。これは、変異型クロイツフェルト・ヤコブ病による感染リスクを軽減するための措置である。この請願は、米国公衆衛生協会、米国消費者連盟、政府説明責任プロジェクト、全米消費者連盟、およびセーフ・テーブルズ・アワー・プライオリティによって支持された。 ^{[ 118 ]}

2007年には、米国保健福祉省の食中毒発生率に関する目標^{[ 119 ]はどれも達成されなかった。 [ 120 ]}

2018年6月にNBCのミネアポリス局がCDCとミネソタ州保健局の調査に基づいて発表した報告書では、米国で食中毒が増加していると結論付けられている^{[ 121 ]。}

インドでは、食中毒の最も一般的な原因はエンタメーバであり、次いでカンピロバクター菌、サルモネラ菌、大腸菌 、ノロウイルスが続く。^{[ 122 ]}統計によると、食中毒は2017年にインドで発生した感染症のアウトブレイクの2番目に多い原因であった。アウトブレイクの数は2008年の50件から2017年には242件に増加した。^{[ 122 ]}

世界保健機関（WHO）食品安全・人獣共通感染症部（FOS）は、食品の安全性に関する問題について、組織や一般市民に科学的な助言を提供しています。その使命は、食中毒の負担を軽減し、加盟国の健康安全保障と持続可能な開発を強化することです。食中毒や水系感染症による下痢性疾患は、 年間推定220万人の命を奪っており、そのほとんどは子どもです。WHOは、国連食糧農業機関（FAO）と緊密に連携し、リスク分析の新たな手法を用いて、生産から消費に至る食品生産チェーン全体における食品安全問題に取り組んでいます。これらの手法は、食品安全性を向上させるための効率的で科学に基づいたツールを提供し、公衆衛生と経済発展の両方に貢献しています。

国際食品安全機関ネットワーク（INFOSAN）は、WHOとFAOの共同プログラムです。INFOSANは2004年以来、世界各国の食品安全機関を結びつけ、汚染食品や食中毒の国際的な蔓延を防ぎ、世界的な食品安全システムを強化することを目指しています。その活動内容は以下のとおりです。

1. 食品安全事象発生時の迅速な情報交換を促進する。
2. 世界的に関心の高い重要な食品安全問題に関する情報を共有する。
3. 各国間のパートナーシップと協力関係を促進すること、そして
4. 各国が食品安全リスクを管理する能力を強化できるよう支援する。

INFOSANへの加盟は任意ですが、国および地方政府機関の代表者に限定されており、公式の指定書が必要です。INFOSANは、食品安全の学際的な性質を反映し、食品安全に関係する各国の当局に連絡窓口を指定すること、および国内の食品安全緊急事態の調整を担当する国家当局に単一の緊急連絡窓口を指定することを要請することにより、部門間の協力を促進することを目指しています。INFOSANへの加盟を選択した国は、それぞれの食品安全当局と他のINFOSAN加盟国との間で情報を共有することにコミットしています。食品安全当局の運用上の定義には、食品政策、リスク評価、食品管理、食品検査サービス、食中毒監視および対応、食品および食中毒の監視のための検査サービス、農場から食卓までの連続体全体にわたる食品安全情報、教育、コミュニケーションに関与する当局が含まれます。

国連食糧農業機関と世界保健機関は、多基準ランキングツールを使用して食品媒介寄生虫の世界的ランキングを発表し、有鉤条虫が最も重要であり、次いで多包条虫、多包条虫、トキソプラズマ原虫が続くという結論を下した。^{[ 123 ]}同じ方法が地域的に使用され、ヨーロッパで最も重要な食品媒介寄生虫のランキングが付けられ、多包条虫が最も重要であり、次いでトキソプラズマ原虫、旋毛虫が続くという結果になった。^{[ 124 ]}

食品は、生産および小売のあらゆる段階で汚染される可能性があります。ウイルス汚染を防ぐため、ヨーロッパの規制当局はいくつかの対策を講じています。

• 2005年11月15日付け欧州委員会規則（EC）第2073/2005号
• 欧州標準化委員会（CEN）：食品（貝類、果物、野菜、表面、ボトル入り飲料水）中のノロウイルスおよびA型肝炎ウイルスの検出に関する標準方法
• コーデックス食品衛生委員会（CCFH）：食品中のウイルスの制御のための食品衛生の一般原則の適用に関するガイドライン^{[ 125 ]}

予防策は、リスク分析と適切な衛生管理を基盤としたサプライチェーン全体を含む農場から食卓までのアプローチに依存しています。国際的には、コーデックス委員会の食品衛生一般原則が、各国の食品安全システムと業界管理の基盤となっています。^{[ 126 ]}これらのガイドラインは、さまざまな前提条件プログラムとHACCP（危害分析重要管理点）を通じて実施され、生産の特定の段階で危害を特定、監視、管理します。^{[ 127 ]}消費者と食品サービス事業者向けには、証拠に基づいたガイダンスには、洗浄、分離、調理、冷却の4つの重要なステップが含まれます。^{[ 128 ]}これらの技術は、交差汚染を減らし、致死的な加熱処理と急速な冷蔵を保証します。^{[ 128 ]}サプライチェーンは複雑であるため、最小限の加工しか施されていない生鮮食品などの高リスク食品の監視を優先し、農業用水の安全性、糞尿管理、労働者の衛生、収穫後の衛生管理などの管理を修正することが重要です。^{[ 129 ]}全体として、ワンヘルスの視点から監視を強化し、ヒト、動物、環境のデータをリンクさせることで迅速な情報共有を行うことで、アウトブレイクの検出と的を絞った介入が改善されます。^{[ 130 ]}これは、WHOの食品安全に関する世界戦略2022-2030の優先事項です。^{[ 130 ]}

今後、食品媒介リスクを形成するいくつかの課題が予想されます。気候変動は病原体の生態を変化させ、危険の地理的範囲と季節的期間を拡大し、作物や水を汚染する可能性のある異常気象を増加させ、食品の安全性リスクと食料不安を高めます。^{[ 131 ]}さらに、食品媒介病原体および人獣共通感染症病原体における抗菌薬耐性（AMR）は、治療を複雑にし、重篤な結果の可能性を高めるもう1つの緊急の脅威です。^{[ 132 ]}その結果、人間、動物、植物、環境の各分野にわたる統合的なAMR対策が必要です。^{[ 132 ]}さらに、グローバル化されたサプライチェーン、すぐに食べられる食品や最小限の加工食品への移行、栽培食品、新しい包装、ナノ材料などの新しい食品技術は、適応的なリスク評価と近代化された規制を必要とする新しいリスクプロファイルをもたらします。^{[ 86 ]}国民の信頼を維持するためには、特に複雑な社会においては、アウトブレイク発生時の透明性のあるリスクコミュニケーションとタイムリーな情報開示に加え、検査能力、全ゲノムシーケンスネットワーク、および発生源特定を迅速化するためのデジタル追跡可能性への投資も必要となる。^{[ 133 ] [ 134 ]}

• 国際食品微生物学ジャーナル
• 食品媒介病原体と疾患、ISSN 1535-3141、Mary Ann Liebert, Inc. 
• Mycopathologia、 ISSN 1573-0832（電子版）、 ISSN 0301-486X（紙版）、Springer  

• Hocking, AD; Pitt, JI; Samson, Robert A.; Thrane, U. 編 (2006).食品菌学の進歩. 実験医学と生物学の進歩. 第 571巻. doi : 10.1007/0-387-28391-9 . ISBN 978-0-387-28385-2。
• McLauchlin, Jim; Little, Christine; Hobbs, Betty C. (2007). Hobbs' Food Poisoning and Food Hygiene . CRC Press. doi : 10.1201/b13378 . ISBN 978-1-4441-1374-7。
• Glass, Kathleen; Marshall, Kristin (2013). 「クロストリジウム・ボツリヌス菌」.食中毒と食中毒. pp. 371–387 . doi : 10.1016/B978-0-12-416041-5.00027-5 . ISBN  978-0-12-416041-5。
• Smith JL (2005). Fratamico PM、Bhunia AK、 Smith JL (編)。食品媒介病原体：微生物学と分子生物学。Horizo​​n Scientific Press。ISBN 978-1-904455-00-4。