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| 破傷風菌 | |
|---|---|
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| 破傷風菌の胞子形成 | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | バシロタ |
| クラス： | クロストリジウム |
| 注文： | 真正細菌目 |
| 家族： | クロストリジウム科 |
| 属: | クロストリジウム |
| 種： | 破傷風菌
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| 二名法名 | |
| 破傷風菌 飛行、1881
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破傷風菌は一般的な土壌細菌で、破傷風の原因物質です。破傷風菌の栄養細胞は通常は棒状で長さは最大 2.5 μmですが、胞子を形成すると大きくなり、テニスラケットまたはドラムスティック状に。破傷風菌の胞子は非常に丈夫で、世界中の土壌や動物の消化管に見られます。傷口に接種されると、破傷風菌は増殖してテタノスパスミンという強力な毒素を産生し、これが運動ニューロンを阻害して破傷風を引き起こします。毒素の作用は破傷風トキソイドワクチンで予防でき、世界中で小児に接種されることが多いです。
特徴
破傷風菌は、桿菌で、グラム陽性菌です。通常、幅は最大0.5μm、長さは最大2.5μmです。[1]体を取り囲む様々な鞭毛によって運動します。 [1] 破傷風菌は酸素が存在すると 増殖できません。[1]最もよく増殖するのは33～37℃の温度です。[1]
破傷風菌は様々な条件にさらされると鞭毛を脱ぎ捨て、胞子を形成する。[1]各細胞は1つの胞子を通常細胞の一端に形成し、特徴的なドラムスティック形状を形成する。[1] 破傷風菌の胞子は非常に丈夫で、熱、様々な防腐剤、数分間煮沸にも耐性がある。 [2]胞子は長寿命で、土壌だけでなく様々な家畜やペットの腸内にも世界中に分布している。[3]
進化
破傷風菌は、グラム陽性菌の150種以上からなる広範なグループであるクロストリジウム属に分類されています。 [3] 破傷風菌は、他の属よりも互いに近縁な約100種のクラスターに属しています。[3]このクラスターには、ボツリヌス菌やウェルシュ菌などの他の病原性クロストリジウム種が含まれます。[3]破傷風菌に最も近い菌は、C. cochleariumです。[3]他のクロストリジウム種は、遺伝的に関連するいくつかのグループに分けられ、その多くは破傷風菌よりも他の属のメンバーとより近縁です。[3]この例としては、ヒト病原体のクロストリジウム・ディフィシルが挙げられますが、これは破傷風菌よりもペプトストレプトコッカス属のメンバーとより近縁です。[4]
病気における役割
C. tetani は土壌や動物の腸管内では無害なことが多いが、重篤な病気である破傷風を引き起こすこともある。病気は一般に、傷口から胞子が体内に入ることで始まる。[5]刺し傷や汚染された注射針による深い傷では、組織の死と表面の空気への曝露の制限が組み合わさって酸素が非常に少ない環境になり、C. tetani の胞子が発芽して増殖できる。[2] C. tetani が傷口で増殖すると、細胞が溶解するにつれて毒素である テタノリシンとテタノスパズミンを放出する。[1]テタノリシンの機能は不明であるが、 C. tetani が傷口内で感染を確立するのに役立つ可能性がある。 [6] [1]テタノスパスミン（「破傷風毒素」）は、知られている毒素の中で最も強力なものの1つであり、推定致死量は体重1キログラムあたり2.5ナノグラム未満であり、破傷風の症状の原因です。 [6] [1]テタノスパスミンはリンパ系と血流を介して体中に広がり、そこで神経系のさまざまな部分に取り込まれます。[6]神経系では、テタノスパスミンは運動神経終末での抑制性神経伝達物質 グリシンとガンマアミノ酪酸の放出を阻害することによって作用します。[5]この阻害により、運動ニューロンが広範囲に活性化し、全身の筋肉がけいれんします。 [6]これらの筋肉のけいれんは、通常、破傷風感染後約8日で始まり、下に移動します。その後、腹筋と手足のけいれんが続きます。[5] [6]筋肉のけいれんは数週間続きます。[6]
テタノスパスミンをコードする遺伝子は、多くのC. tetani株が持つプラスミド上に存在し、プラスミドを持たない細菌株は毒素を産生できない。[1] [5]細菌生理学におけるテタノスパスミンの機能は不明である。[1]
治療と予防
破傷風菌は、クロラムフェニコール、クリンダマイシン、エリスロマイシン、ペニシリンG、テトラサイクリンなど、多くの抗生物質に感受性があります。 [3]しかし、抗生物質による破傷風菌感染症の治療の有用性は不明です。[1]代わりに、破傷風は、循環するテタノスパズミンを結合するために破傷風免疫グロブリンで治療されることがよくあります。 [6]さらに、筋肉のけいれんの影響を軽減するために、ベンゾジアゼピンまたは筋弛緩剤が投与されることがあります。[1]
破傷風菌感染による被害は、一般的には破傷風トキソイドと呼ばれるホルムアルデヒドで不活化したテタノスパスミンからなる破傷風ワクチンの投与によって予防される。 [1]これは、発酵槽で大量の破傷風菌を培養し、毒素を精製し、40%ホルムアルデヒドで4～6週間不活化することで商業的に生産される。[1]トキソイドは通常、ジフテリアトキソイドおよびDPTワクチンまたはDTaPなどの何らかの形の百日咳ワクチンと併用される。[6]これは、毒素の影響から宿主を保護する免疫反応を誘発するために、数か月または数年にわたって間隔をあけて数回投与される。[6]
研究
破傷風菌は、チオグリコール酸培地、カゼイン加水分解物培地、血液寒天培地など、さまざまな嫌気性培地で増殖することができます。[1]培養物は、還元剤を添加した中性からアルカリ性の pH の培地で特によく増殖します。[1]破傷風菌株のゲノムは配列決定されており、 2,373 個のタンパク質コード遺伝子を含む280 万塩基対を含んでいます。 [7]
歴史
傷に関連する破傷風の臨床的記述は、少なくとも紀元前4世紀にまで遡り、ヒポクラテスの金言の中に見受けられる。[8]土壌との明確な関連は1884年、アーサー・ニコライエが土壌サンプルを注射された動物が破傷風を発症することを示したときに初めて見出された。[6] 1889年、北里柴三郎がヒトの被害者から破傷風菌を分離し、後に北里柴三郎は、この微生物を動物に注射すると病気を引き起こす可能性があること、また、この毒素が特定の抗体によって中和できることを示した。1897年、エドモンド・ノカールは、破傷風抗毒素がヒトで受動免疫を誘発し、予防および治療に使用できることを示[6]第一次世界大戦では、負傷兵の破傷風予防として馬の破傷風抗血清の注射が広く使用され、戦争中に破傷風の症例が劇的に減少しました。 [9]ホルムアルデヒドで破傷風毒素を不活性化する現代的な方法は、1920年代にガストン・ラモンによって開発されました。これは、1924年にP・デスコンベイによる破傷風トキソイドワクチンの開発につながり、第二次世界大戦中に戦闘傷によって引き起こされる破傷風の予防に広く使用されました。[6]
参考文献
- ^ abcdefghijklmnopq ローパー MH、ワシラック SG、ティワリ TS、オレンスタイン WA (2013)。 「33 - 破傷風トキソイド」。ワクチン(第 6 版)。エルゼビア。 746–772ページ。土井：10.1016/B978-1-4557-0090-5.00039-2。ISBN 9781455700905。
- ^ ab Pottinger P、Reller B、Ryan KJ、Weissman S (2018)。「第29章：クロストリジウム、バクテロイデス、およびその他の嫌気性菌」。Ryan KJ（編）著。Sherris Medical Microbiology（第7版）。McGraw-Hill Education。ISBN 978-1-259-85980-9。
- ^ abcdefg レイニー FA、ホーレン BJ、スモール AM (2015)。 「クロストリジウム」。Bergey の古細菌と細菌の体系化マニュアル。ジョン・ワイリー＆サンズ。 104～105ページ。土井：10.1002/9781118960608.gbm00619。ISBN 9781118960608。
- ^ シュタッケブラント E、レイニー FA (1997)。 「第 1 章 – 系統関係」。ルード JI、マクレーン BA、ソンガー JG、ティットボール RW (編)。クロストリジウム属: 分子生物学と病因。 3–19ページ。土井：10.1016/B978-012595020-6/50003-6。ISBN 9780125950206。
- ^ abcd Todar K (2005). 「ボツリヌス菌と破傷風を含む病原性クロストリジウム」 Todarの細菌学オンライン教科書。p. 3。2021年5月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年6月24日閲覧。
- ^ abcdefghijkl Hamborsky J、Kroger A、Wolfe C、編 (2015)。「第21章：破傷風」。ピンクブック - ワクチンで予防可能な病気の疫学と予防（第13版）。米国疾病予防管理センター。pp. 341–352。2015年2月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年6月24日閲覧。
- ^ Bruggemann H, Baumer S, Fricke WF, Wiezer A, Liesegang H, Decker I, Herzberg C, Martinez-Arias R, et al. (2003年2月). 「破傷風の原因菌であるClostridium tetaniのゲノム配列」（PDF） . Proc Natl Acad Sci USA . 100 (3): 1316–1321. Bibcode :2003PNAS..100.1316B. doi : 10.1073/pnas.0335853100 . PMC 298770 . PMID 12552129. 2022年10月17日時点のオリジナルより アーカイブ（PDF ） . 2018年11月4日閲覧。
- ^ Pearce JM (1996). 「破傷風（破傷風症候群）に関する注記」. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 60 (3): 332. doi :10.1136/jnnp.60.3.332. PMC 1073859. PMID 8609513 .
- ^ Wever PC, Bergen L (2012). 「第一次世界大戦中の破傷風予防」(PDF) . Medical Humanities . 38 (2): 78–82. doi :10.1136/medhum-2011-010157. hdl : 20.500.11755/8e372c60-b6a6-4638-a2ba-664e20b30ad1 . PMID 22543225. S2CID 30610331. 2017-08-08にオリジナルからアーカイブ( PDF ) 。2019-09-27に取得。
外部リンク
- BacDive の Clostridium tetani の標準株 - 細菌多様性メタデータ