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| 破傷風 | |
|---|---|
| その他の名前 | 破傷風 |
 | |
| 破傷風患者の筋肉のけいれん（特に後弓反張）。チャールズ・ベル卿による絵画、1809 年。 | |
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 発熱、顎のけいれん、筋肉のけいれん、頭痛、発作、発汗、嚥下困難 |
| 通常の発症 | 曝露後3～21日 |
| 間隔 | 月 |
| 原因 | 破傷風菌 |
| リスク要因 | 皮膚の破れ |
| 診断方法 | 症状に基づいて |
| 防止 | 破傷風ワクチン |
| 処理 | 破傷風免疫グロブリン、筋弛緩薬、人工呼吸器 |
| 薬 | ジアゼパムとメトカルバモール |
| 予後 | 死亡リスク6.4% |
| 頻度 | 209,000 (2015) |
| 死亡者（数 | 56,700 (2015) |
破傷風は破傷風菌によって引き起こされる細菌感染症で、筋肉のけいれんが特徴です。最も一般的なタイプでは、けいれんは顎から始まり、その後体の他の部分に広がります。各けいれんは通常数分間続きます。けいれんは3～4週間頻繁に発生します。[1]けいれんによっては骨折するほど重篤になる場合があります。[2]破傷風のその他の症状には、発熱、発汗、頭痛、嚥下困難、高血圧、心拍数の上昇などがあります。症状の発症は通常、感染後3～21日です。回復には数か月かかることがあり、約10％の症例が致命的となります。[1]
破傷風菌は土壌、唾液、ほこり、肥料によく見られます。細菌は一般的に、汚染された物体による切り傷や刺し傷など、皮膚の裂傷から侵入します。[1] [3]細菌は正常な筋肉の収縮を妨げる毒素を生成します。 [4]診断は、現れる兆候と症状に基づいて行われます。この病気は人から人へは広がりません。[1]
破傷風は破傷風ワクチンの接種で予防できます。重度の創傷があり、ワクチン接種が3回未満の場合は、ワクチン接種と破傷風免疫グロブリンの両方が推奨されます。創傷は洗浄し、壊死した組織は除去する必要があります。感染している場合は、破傷風免疫グロブリン、または入手できない場合は静脈内免疫グロブリン（IVIG）が使用されます。[1]筋弛緩薬を使用してけいれんを抑えることができます。呼吸が妨げられている場合は、人工呼吸器が必要になる場合があります。[4]
破傷風は世界各地で発生しますが、土壌の有機物含有量が高い高温多湿の気候で最も多く発生します。[1] 2015年には、世界中で約209,000人の感染者と約59,000人の死亡者が出ました。[5] [6]これは、1990年の356,000人の死亡者から減少しています。 [7]米国では、年間約30件の症例があり、そのほとんどがワクチン接種を受けていない人々でした。[8]この病気の初期の説明は、紀元前5世紀にヒポクラテスによってなされました。この病気の原因は、1884年にトリノ大学のアントニオ・カルレとジョルジョ・ラットーネによって特定され、1924年にワクチンが開発されました。 [1]
兆候と症状
破傷風は、顎の筋肉の軽いけいれん（ロックジョーとも呼ばれる）から始まることが多い。同様のけいれんは開口障害の特徴でもある。[9]けいれんは顔面の筋肉にも影響を及ぼし、顔面けいれんと呼ばれる外観になることがある。胸部、首、背中、腹筋、臀部が影響を受ける可能性がある。背筋のけいれんは、しばしば後弓状変形と呼ばれるアーチ型の動きを引き起こす。場合によっては、けいれんは吸入と呼気の際に使用される筋肉に影響を及ぼし、呼吸障害につながる可能性がある。[10]
筋肉の動きが長引くと、突然、強力で痛みを伴う筋肉群の収縮が起こり、これをテタニーと呼びます。この発作により骨折や筋肉の断裂が起こることがあります。その他の症状としては、発熱、頭痛、落ち着きのなさ、神経過敏、摂食障害、呼吸障害、排尿時の灼熱感、尿閉、排便コントロールの喪失などがあります。[11]
治療を受けても、破傷風に感染した人の約10％が死亡します。[1]ワクチン接種を受けていない人や60歳以上の人では死亡率が高くなります。[ 1 ]
潜伏期間
破傷風の潜伏期間は数ヶ月に及ぶこともあるが、通常は約10日間である。[12] [13]一般的に、損傷部位が中枢神経系から遠いほど、潜伏期間は長くなる。しかし、潜伏期間が短いほど症状は重くなる。[14]新生児破傷風（すなわち新生児破傷風）では、症状は通常、生後4日から14日後に現れ、平均約7日間である。臨床所見に基づいて、破傷風には4つの異なる形態があることが報告されている。[1]
全身性破傷風
全身性破傷風は最も一般的なタイプの破傷風で、症例の約 80% を占めます。全身性破傷風は通常、下降パターンで現れます。最初の兆候は開口障害または開咬であり、次に顔面けいれん (顔面けいれんと呼ばれる) が起こり、続いて首の硬直、嚥下困難、胸筋とふくらはぎの筋肉の硬直が起こります。その他の症状には、発熱、発汗、血圧上昇、断続的な心拍数の増加などがあります。けいれんは頻繁に発生し、数分間続く場合があり、体は後弓状緊張と呼ばれる特徴的な形状になります。けいれんは最大 4 週間続き、完全に回復するには数か月かかる場合があります。[1]
新生児破傷風
新生児破傷風（新生児裂孔裂孔）は、新生児に起こる全身性破傷風の一種で、通常はワクチン接種を受けていない母親から生まれた新生児に起こります。母親が破傷風ワクチンを接種していれば、乳児は受動免疫を獲得し、保護されます。[15]通常、新生児破傷風は治癒していない臍帯断端の感染によって起こり、特に断端が非滅菌器具で切断された場合に多く見られます。1998年の時点で、新生児破傷風は多くの発展途上国で一般的であり、新生児死亡数の約14%（215,000人）を占めていました。[16] 2010年の世界の死亡者数は約58,000人でした。公衆衛生キャンペーンの結果、1990年から2010年の間に新生児破傷風による死亡者数は90％減少し、2013年までに25カ国を除くすべての国でこの病気がほぼ根絶されました。[17]新生児破傷風は先進国ではまれです。
局所破傷風
局所破傷風は、この病気のまれな形態で、損傷と同じ解剖学的領域の筋肉が持続的に収縮する。収縮は数週間続くことがあるが、徐々に治まる。局所破傷風は一般的に軽度で、致命的な症例はわずか1％であるが、全身性破傷風の発症に先行することがある。[1]
頭部破傷風
頭部破傷風は最も稀な形態（症例の0.9～3％）であり[18]、頭部の筋肉と神経に限定されます。[19]通常は、頭蓋骨骨折、[20]、裂傷、[20] 、眼の損傷、[19] 、抜歯、 [ 21]、中耳炎、[22]などの頭部外傷の後に発生しますが、身体の他の部位の損傷でも観察されています。[23]顔面神経の麻痺が最も頻繁に関与しており、破傷風、顔面麻痺、または眼瞼下垂を引き起こす可能性がありますが、他の脳神経も影響を受ける可能性があります。[21] [24]頭部破傷風は、より全身的な形態に進行する場合があります。[18] [24]その希少性のために、臨床医は臨床所見に不慣れであり、病気として破傷風を疑わない場合があります。[19]症状は感染を引き起こした最初の外傷と同時に現れることもあるため、治療は複雑になることがある。[20]頭部破傷風は他の破傷風よりも致命的になる可能性が高く、全身性破傷風に進行すると致死率は15～30%となる。[18] [20] [24]
原因
破傷風は破傷風菌であるクロストリジウム・テタニによって引き起こされる。[1]破傷風菌の胞子はどこにでも存在するため、この病気は国際的な健康問題となっている。胞子は刺し傷（穿通性外傷）を通じて体内に侵入する可能性がある。破傷風菌は嫌気 性細菌であるため、刺し傷など酸素が不足している環境では菌とその胞子が繁殖する。酸素レベルの変化により、七面鳥の太もものような形の胞子は急速に広がる可能性がある。[25]
この病気は、免疫力が不十分な人にのみ発症します。[26]土壌が有機物に富む高温多湿の気候でより多く発生します。馬、羊、牛、犬、猫、ネズミ、モルモット、鶏など多くの動物の腸や排泄物に胞子が広く分布しているため、肥料処理された土壌には胞子が含まれている可能性があります。 [1]農業地域では、かなりの数の成人がこの病原体を保有している可能性があります。[27]
胞子は皮膚表面や汚染されたヘロインにも存在する。[1]稀に、外科手術、筋肉内注射、複雑骨折、歯の感染症によって破傷風に感染することもある。[1]動物に噛まれると破傷風が感染することもある。[1]
破傷風はしばしば錆、特に錆びた釘と関連している。錆自体は破傷風の原因にはならないが、錆が蓄積する物体は屋外や土壌細菌の潜む場所でよく見られる。さらに、錆びた金属の粗い表面はC. tetani を含む汚れが入り込む隙間となり、釘は皮膚を突き刺して傷口から体内深部に胞子を送り込む手段となる。[28]胞子は代謝しない生存構造で、適切な環境に置かれると代謝を開始し感染を引き起こす。そのため、釘（錆びているかどうかに関係なく）を踏むと破傷風感染を引き起こす可能性がある。皮膚の下には酸素の少ない（嫌気性）環境が存在する可能性があり、釘を突き刺した物体が胞子を成長に適した環境に送り込む可能性があるからである。[29]錆自体が原因というのはよくある誤解であるが、それに関連した誤解として、錆びていない釘による刺し傷はリスクがないというものもある。[30] [31]
病態生理学
破傷風神経毒素（TeNT）は、神経筋接合部のシナプス前膜に結合し、内部に取り込まれ、軸索を通って中枢神経系に到達するまで逆輸送される。[32]ここで、選択的に結合し、エンドサイトーシスを介して抑制性ニューロンに輸送される。[33]次に、小胞を離れてニューロンの細胞質に向かい、そこで小胞関連膜タンパク質（VAMP）シナプトブレビンを切断する。シナプトブレビンは、小シナプス小胞（SSV）の膜融合に必要である。[32] SSVは神経伝達物質を膜に運び、放出するため、このプロセスを阻害すると神経伝達物質の放出がブロックされる。[34]
破傷風毒素は、抑制性ニューロンからの神経伝達物質GABAとグリシンの放出を特に阻害します。これらの神経伝達物質は、過剰に活動する運動ニューロンの発火を防ぎ、また、収縮後の筋肉の弛緩にも役割を果たします。抑制性ニューロンが神経伝達物質を放出できない場合、運動ニューロンは制御不能に発火し、筋肉は弛緩しにくくなります。これが、破傷風感染で見られる筋肉のけいれんや痙性麻痺を引き起こします。[32]
破傷風毒素テタノスパスミンは、重鎖と軽鎖で構成されています。3つのドメインがあり、それぞれが毒素の病態生理に寄与しています。[35]重鎖には2つのドメインがあります。重鎖のN末端側は膜の転座を助け、C末端側は毒素が正しいニューロン上の特定の受容体部位を見つけるのに役立ちます。軽鎖ドメインは、抑制性ニューロンの細胞質に到達すると、VAMPタンパク質を切断します。[35]
破傷風の作用機序には、ニューロンへの結合、毒素の内在化、膜移行、標的VAMPの切断という4つの主要なステップがあります。[36]
神経特異的結合
毒素は創傷部位から血流を介して神経筋接合部まで移動し、そこで運動ニューロンのシナプス前膜に結合する。重鎖C末端ドメインは正しい部位への結合を助け、シナプス前膜内の正しい糖タンパク質と糖脂質を認識して結合する。毒素はエンドサイトーシス小胞としてニューロンに取り込まれる部位に結合し、軸索を下り、細胞体を通り過ぎ、樹状突起を下り、脊柱と中枢神経系の樹状突起末端に達する。ここで毒素はシナプス間隙に放出され、運動ニューロンへの結合で見られるのと同様の方法で抑制性ニューロンのシナプス前膜に結合することができる。[33]
内面化
その後、破傷風毒素はエンドサイトーシスによって再び内部化されますが、今度は酸性の小胞に取り込まれます。[35]よく理解されていないメカニズムではありますが、抑制性ニューロンの発火によって引き起こされる脱分極により、毒素が小胞内のニューロンに引き込まれます。[要出典]
膜転座
毒素が標的に作用するには、小胞から出てニューロンの細胞質に入る方法が必要です。小胞内腔のpHが低いと毒素の構造変化が起こり、水溶性の形から疎水性の形に変わります。[33]疎水性の部分が露出すると、毒素は小胞膜に滑り込むことができます。毒素は膜内にNa +、K +、Ca 2+、Cl -イオンに非特異的なイオンチャネルを形成します。[32]この新しいチャネルが毒素の軽鎖を小胞内からニューロンの細胞質に転座させるのに関与しているという専門家のコンセンサスがありますが、そのメカニズムは十分に理解されておらず、合意されていません。このチャネルにより、軽鎖（低pH環境から折り畳まれていないもの）が毒素細孔から排出される可能性があると提案されている[37]。または、細孔がイオンを出入りさせることで電気化学的勾配を十分に変化させ、小胞の浸透圧溶解を引き起こし、小胞の内容物を流出させる可能性があると提案されている[38] 。
酵素による標的切断
破傷風毒素の軽鎖は亜鉛依存性プロテアーゼである。研究者らは、この軽鎖が標的切断に必須であると仮説を立てていたが、これは最近の実験で確認された。重金属キレート剤でニューロンからすべての亜鉛を除去すると毒素は阻害され、亜鉛を再び加えると再活性化した。[32]軽鎖はVAMPに結合し、Gln 76とPhe 77の間で切断する。VAMPがなければ、運動ニューロンの調節に必要な神経伝達物質（GABAとグリシン）を保持する小胞は放出されず、前述の運動ニューロンの調節不全と筋肉の緊張を引き起こす。[39]
診断
現在、破傷風を診断するための血液検査はありません。診断は破傷風の症状の発現に基づいており、細菌の分離に依存しません。細菌は傷口から回収されるのは 30% の症例のみで、破傷風のない人からは分離できます。C . tetaniの実験室での同定は、マウスのテタノスパスミン産生によってのみ証明できます。[1]最近頭部外傷を経験したことがある場合は、他の診断が下されていない場合は、頭部破傷風の可能性があります。[引用が必要]
「スパチュラテスト」は、柔らかい先端の器具で咽頭後 壁に触れ、その効果を観察する破傷風の臨床検査である。陽性の結果は、顎の不随意収縮（「スパチュラ」を噛み切る）であり、陰性の結果は通常、異物を排出しようとする嘔吐反射である。アメリカ熱帯医学衛生学誌の短い報告によると、感染者の研究調査では、スパチュラテストは高い特異度（偽陽性の結果はゼロ）と高い感度（感染者の94％が陽性の結果を示した）を示した。[40]
防止
多くの感染症とは異なり、自然に感染した破傷風から回復しても通常は免疫は得られません。これは、テタノスパスミン毒素の極めて強力な効力によるものです。テタノスパスミンは免疫反応を引き起こす前に致命的になる可能性があります。[41]
破傷風は破傷風トキソイドの予防接種で予防できる。[42] CDCは成人が10年ごとに追加接種を受けることを推奨しており[1]、多くの場所では刺し傷のある人で前回の予防接種がいつだったか不明な人や、生涯で3回未満のワクチン接種を受けた人には追加接種を行うのが標準的な治療である。しかし、破傷風抗体が形成されるまでに最大2週間かかることがあるため、追加接種では現在の傷による致命的な破傷風を予防できない可能性がある。[43]
7歳未満の小児では、破傷風ワクチンは、ジフテリアと百日咳のワクチンも含まれる混合ワクチンであるDPT/DTaPワクチンとして投与されることが多い。成人および7歳以上の小児には、Tdワクチン（破傷風とジフテリア）またはTdapワクチン（破傷風、ジフテリア、無細胞百日咳）が一般的に使用されている。[42]
世界保健機関は、母体破傷風または新生児破傷風を根絶した国として認定している。認定には、少なくとも2年間、出生児1,000人あたり1件未満の発生率が必要である。1998年にウガンダでは新生児の破傷風症例が3,433件記録され、そのうち2,403人が死亡した。大規模な公衆衛生活動の結果、ウガンダは2011年に母体破傷風および新生児破傷風を根絶した国として認定された。[44]
曝露後予防
破傷風トキソイドは、破傷風への曝露が疑われる場合に投与することができます。このような場合には、破傷風免疫グロブリン（破傷風抗体または破傷風抗毒素とも呼ばれる[45] ）の有無にかかわらず投与することができます。静脈内療法または筋肉内注射で投与することができます。[46]
米国における11歳以上（妊娠していない）の人を対象としたこのようなイベントのガイドラインは次のとおりです。[1]
処理
0～1
1–2
2～3
4～8歳
9～13
14～28歳
29–151
軽度の破傷風
軽度の破傷風の場合は、以下の方法で治療できます。[47]
- 破傷風免疫グロブリン（TIG）[1]は、破傷風抗体または破傷風抗毒素とも呼ばれます。 [45]静脈内投与または筋肉内注射で投与することができます。
- 毒素産生を抑える抗生物質療法。メトロニダゾールの静脈内投与（IV）が推奨される治療法である。[47]
- ベンゾジアゼピンは筋けいれんを抑えるために使用できます。選択肢にはジアゼパムとロラゼパムがあり、経口または静脈内投与されます。[47]
重度の破傷風
重症の場合は集中治療室への入院が必要となる。軽症破傷風の場合の上記の対策に加えて、以下の対策を講じる必要がある。[47]
- ヒト破傷風免疫グロブリンを髄腔内に注射します（臨床改善率が 4% から 35% に増加します）。
- 気管切開と機械的人工呼吸を 3 ～ 4 週間行います。気管内チューブの存在はけいれんの刺激となるため、気道を確保するために気管切開が推奨されます。
- 硫酸マグネシウムを静脈内注入して、けいれんや自律神経機能障害を抑制します。
- ジアゼパムの持続静脈内注入。
- 破傷風の自律神経系への影響は管理が難しい場合があり（高血圧と低血圧が交互に現れ、 高熱/低体温）、ラベタロール、マグネシウム、クロニジン、またはニフェジピンの静脈内投与が必要になることがあります。
筋肉のけいれんを抑えるために、ジアゼパムやその他の筋弛緩剤などの薬剤を投与することができます。極端な場合には、クラーレのような薬剤で麻痺させ、人工呼吸器を使用する必要があるかもしれません。 [要出典]
破傷風感染から生き延びるには、気道の維持と適切な栄養摂取が必要である。1日3,500～4,000カロリーと少なくとも150gのタンパク質を、胃に直接チューブを通して液体の形で投与するか（経皮内視鏡的胃瘻造設術）、静脈に点滴して投与する（経腸栄養法）。この高カロリー食の維持が必要なのは、筋肉活動の増加によって代謝負担が増加するためである。完全に回復するには4～6週間かかる。これは、体が破壊された神経軸索末端を再生しなければならないためである。[48]
選択される抗生物質はメトロニダゾールです。静脈内、経口、または直腸から投与できます。[49] [47]ペニシリンも同様に有効ですが、テタノスパスミンによってすでに影響を受けるGABA受容体を阻害するため、けいれんを誘発するのではないかと懸念する人もいます。[50]
疫学
データなし
≤10
10～25歳
25～50歳
50～75歳
75～100
100～125
125～150
150～200
200～250
250～500
500～750
≥750
2013年に約59,000人が死亡しましたが、これは1990年の356,000人から減少しています。 [7]破傷風、特に新生児破傷風は、非工業化国では依然として重大な公衆衛生問題であり、2008年には新生児破傷風により世界中で59,000人の新生児が死亡しました。[51] [52]米国では、2000年から2007年まで、年間平均31件の症例が報告されました。[1]米国での症例のほぼすべては、予防接種を受けていない個人、または予防接種を怠った個人に発生しています。[1]
-
世界中で報告された破傷風の症例数 (1990～2004 年)。症例数は、少数 (濃い赤) から非常に少ない (薄い黄色) までの範囲です (灰色、データなし)。 -
1990年から2017年までの年齢層別の破傷風による死亡者数[53]
動物の場合
破傷風は主にヤギとヒツジにみられる。感染したヤギとヒツジにみられる臨床症状は以下の通り。頭と首が伸びる、尾が硬直する（尾が硬直してまっすぐになる）、歩行異常（歩き方が硬直して異常になる）、背中が反る、顎の筋肉が硬直する、顎関節症、目のけいれん、まぶたが垂れる、嚥下困難、飲食困難または飲食不能、腹部膨満、死亡前のけいれん（制御不能な筋肉収縮）。呼吸麻痺に続発する窒息により死亡することもある。[54]
歴史
破傷風は古代文明ではよく知られており、傷と致命的な筋肉のけいれんの関係を認識していた。[55] 1884年、アーサー・ニコライエは、自由生活性の嫌気性土壌細菌から破傷風のストリキニーネ様毒素を単離した。この病気の病因は、1884年にトリノ大学の病理学者アントニオ・カルレとジョルジョ・ラットーネによってさらに解明され、彼らは破傷風の伝染性を初めて実証した。彼らは、致命的な破傷風にかかっている人の膿をウサギの坐骨神経に注入してウサギに破傷風を発生させ、破傷風が広がる間のウサギの反応をテストした。[1]
1891年、北里柴三郎はヒトの患者から破傷風菌を分離し、後にこの菌を動物に注射すると病気を引き起こすこと、またこの毒素は特定の抗体で中和できることを示した。1897年、エドモンド・ノカールは破傷風抗毒素がヒトに受動免疫を誘導し、予防や治療に使用できることを示した。破傷風トキソイドワクチンは1924年にP・デスコンベイによって開発され、第二次世界大戦中に戦闘傷による破傷風の予防に広く使用された。[1]
語源
破傷風という言葉は古代ギリシャ語のτέτανος（ローマ字では tetanos、文字通り 「張った」）に由来し、これは古代ギリシャ語のτείνειν（ローマ字では teinein、文字通り 「伸ばす」）に由来しています。[56]
研究
破傷風がビタミンCで治療または予防できるという証拠は不十分です。これは、ビタミンCと破傷風患者の症状緩和との関連性を探るために実施された過去の試験の質が低かったことが少なくとも部分的に原因です。[57]
参照
参考文献
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy アトキンソン、ウィリアム（2012年5月）。破傷風の疫学とワクチン予防可能な疾患の予防（第12版）。公衆衛生財団。pp. 291–300。ISBN 9780983263135. 2015年2月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年2月12日閲覧。
この記事には、米国疾病予防管理センターのウェブサイトまたは文書からのパブリック ドメインの資料が組み込まれています。
- ^ 「破傷風の症状と合併症」cdc.gov 2013年1月9日。2015年2月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年2月12日閲覧。
- ^ 「破傷風の原因と感染経路」www.cdc.gov 2013年1月9日。2015年2月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年2月12日閲覧。
- ^ ab 「Tetanus For Clinicians」. cdc.gov . 2013年1月9日. 2015年2月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年2月12日閲覧。
- ^ Vos T、Allen C、Arora M、Barber RM、Bhutta ZA、Brown A、他 (GBD 2015 疾病および傷害の発生率および有病率の共同研究者) (2016 年 10 月)。「1990 年から 2015 年にかけて 310 の疾病および傷害について世界、地域、および国別の発生率、有病率、および障害生存年数: 世界疾病負担研究 2015 の体系的分析」。Lancet。388 ( 10053 ) : 1545–1602。doi : 10.1016 /S0140-6736( 16 )31678-6。PMC 5055577。PMID 27733282。
- ^ Wang H、Naghavi M、Allen C、Barber RM、Bhutta ZA、Carter A、他 (GBD 2015 死亡率および死因共同研究者) (2016 年 10 月)。「1980 年から 2015 年までの世界、地域、国別の平均寿命、全死因死亡率、249 の死因別の死因別死亡率: 2015 年の世界疾病負担研究の体系的分析」。Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281 .
- ^ ab Naghavi M、Wang H、Lozano R、Davis A、Liang X、Zhou M、他 (GBD 2013 死亡率および死因共同研究者) (2015 年 1 月)。「1990 年から 2013 年までの 240 の死因に関する世界、地域、国別の年齢・性別別全死因死亡率および死因別死亡率: 世界疾病負担研究 2013 の体系的分析」。Lancet . 385 ( 9963): 117–71. doi :10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 . PMID 25530442.
- ^ 「破傷風について」。米国疾病予防管理センター。米国政府。 2019年8月4日閲覧。
- ^ 「Trismus – The Oral Cancer Foundation」2016年9月19日。 2022年4月5日閲覧。
- ^ 「破傷風 - ワクチンで予防可能な疾患の疫学」。CDC。2020年5月10日。2020年5月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年5月18日閲覧。
喉頭けいれん（声帯のけいれん）および/または呼吸筋のけいれんは、呼吸の妨げにつながります。
- ^ Schleiss MR (2020)。「第238章：破傷風」。ロバート・クリーグマン編『ネルソン小児科教科書』 。エルゼビア。6253ページ。ISBN 978-0-323-52950-1。
- ^ Vandelaer J、Birmingham M、Gasse F、Kurian M、Shaw C、Garnier S (2003 年 7 月)。「発展途上国における破傷風: 母体および新生児破傷風撲滅イニシアチブの最新情報」。ワクチン。21 ( 24 ): 3442–5。doi :10.1016/S0264-410X(03)00347-5。PMID 12850356 。
- ^ Brauner JS、Vieira SR、Bleck TP（ 2002年7月）。「ブラジルの20年間におけるICUでの重篤な偶発性破傷風死亡率の変化」。Intensive Care Med。28（ 7） ： 930–5。doi ：10.1007 /s00134-002-1332-4。PMID 12122532。S2CID 21772357 。
- ^ Farrar JJ、Yen LM、Cook T、Fairweather N、Binh N、Parry J、Parry CM (2000 年 9 月)。「破傷風」。J . Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 69 (3): 292–301. doi :10.1136/jnnp.69.3.292. PMC 1737078 . PMID 10945801.
- ^ 「破傷風と新生児破傷風（NT）」。WHO西太平洋地域。2014年5月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ 「2005年までに妊産婦および新生児破傷風を撲滅」(PDF)。ユニセフ。2000年11月。2007年1月11日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。2007年1月26日閲覧。
- ^ 「妊産婦および新生児破傷風の撲滅」ユニセフ。2014年2月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年2月17日閲覧。
- ^ abc Doshi A、Warrell C、Dahdaleh D 、 Kullmann D（2014年2月）。「単なる擦り傷？脳卒中様症状を呈する頭部破傷風」。Pract Neurol。14（1）：39–41。doi ： 10.1136 /practneurol-2013-000541。PMID 24052566。S2CID 32389452 。
- ^ abc デル・ピラール・モラレス E、ベルトラン・パサレル J、カルドナ・ロドリゲス Z、アルモドバル・メルカド JC、フィゲロア・ナバロ A (2014)。 「眼の貫通外傷後の頭状破傷風：症例報告」。Bol Asoc Med PR。106 (2): 25-9。PMID 25065047。
- ^ abcd Adeleye AO、Azeez AL (2012 年 10 月)。「未治療の軽度開放性頭部外傷 を合併した致命的な破傷風: 頭部破傷風の症例図解レビュー」外科感染症。13 ( 5): 317–20。doi :10.1089/sur.2011.023。PMID 23039234 。
- ^ ab Ajayi E, Obimakinde O (2011年7月). 「ナイジェリア人女性の抜歯後の頭部破傷風」J Neurosci Rural Pract . 2 (2): 201–2. doi : 10.4103/0976-3147.83597 . PMC 3159367 . PMID 21897694.
- ^ Ugwu GI、オコルグボ NE (2012)。 「耳原性破傷風：症例シリーズ」。西アフリカ J 医学。31 (4): 277–9。PMID 23468033。
- ^ Kwon JC、Park Y、Han ZA、Song JE、Park HS（2013年1月）。「足の損傷による頭部破傷風の開口障害」Korean J. Intern. Med . 28（1）：121. doi：10.3904/kjim.2013.28.1.121. PMC 3543954. PMID 23346010 。
- ^ abc Seo DH、Cho DK、Kwon HC、Kim TU (2012年2月)。「片側眼瞼下垂および顔面神経麻痺を伴う頭部破傷風の1例」Ann Rehabil Med。36 ( 1):167–70。doi : 10.5535 /arm.2012.36.1.167。PMC 3309317。PMID 22506253。
- ^ Hanif H、Anjum A、Ali N、Jamal A、Imran M、Ahmad B、Ali MI (2015年10月)。「臨床的に診断された破傷風患者からのClostridium tetaniの分離と抗生物質検査」。 アメリカ熱帯医学衛生学誌。93 (4):752–6。doi :10.4269 / ajtmh.15-0040。PMC 4596594。PMID 26175031。
- ^ Wells CL、Wilkins TD (1996)。「クロストリジウム： 胞子形成嫌気性桿菌」。Baron S (編)。Baron 's Medical Microbiology。テキサス大学医学部。ISBN 978-0-9631172-1-2. PMID 21413315。2009年2月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ 「Pinkbook: Tetanus | CDC」www.cdc.gov 2021年8月17日. 2021年9月28日閲覧。
- ^ Edmonds M (2009-07-29). 「破傷風の原因」HowStuffWorks . 2015年11月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年11月9日閲覧。
- ^ Todar K.「破傷風」。微生物学講義。ウィスコンシン大学マディソン校細菌学部。2013年3月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ O'Connor A (2005 年 2 月 22 日)、「主張: 錆びた釘を踏むと破傷風になる可能性がある」、ニューヨーク タイムズ
- ^ Jennings K (2013-10-08). 「私がそう言ったから！: あらゆる世代が子供たちに伝える神話、物語、警告の背後にある真実」Simon and Schuster. pp. 13–. ISBN 978-1-4767-0696-2。
- ^ abcde Pellizzari R、Rossetto O、Schiavo G、Montecucco C (1999 年 2 月)。Clementi F、Fesce R (編)。「破傷風およびボツリヌス神経毒素: 作用機序と治療用途」。ロンドン王立協会哲学論文集。シリーズ B 、生物科学。354 ( 1381 ): 259–68。doi :10.1098/rstb.1999.0377。PMC 1692495。PMID 10212474。
- ^ abc Montecucco C, Schiavo G, Meldolesi J, Valtorta F (1994年7月). 「破傷風およびボツリヌス神経毒素の作用機序」.分子微生物学. 13 (1): 1–8. doi : 10.1111/j.1365-2958.1994.tb00396.x . PMID 7527117. S2CID 45069991.
- ^ Jung, Jae Hoon (2019-05-31). 「シナプス前膜との大きな接触面積を持つシナプス小胞は、シナプス活動中に固定されたカエル神経筋接合部の活性領域で優先的に半融合される」。International Journal of Molecular Sciences . 20 (11): 2692. doi : 10.3390/ijms20112692 . ISSN 1422-0067. PMC 6600287 . PMID 31159267.
- ^ abc Masuyer G、Conrad J、Stenmark P（2017年8月）。「破傷風毒素の構造はpHを介したドメインダイナミクスを明らかにする」。EMBOレポート。18 （ 8 ）：1306–1317。doi ：10.15252 /embr.201744198。PMC 5538627。PMID 28645943。
- ^ Plumlee, Konnie H. (2004-01-01)、Plumlee, Konnie H. (編)、「第 18 章 - バイオトキシン」、臨床獣医毒性学、セントルイス: Mosby、pp. 98–116、ISBN 978-0-323-01125-9、2022-06-21取得
- ^ Beise J、Hahnen J、Andersen-Beckh B、Dreyer F (1994 年 1 月)。「神経細胞膜における破傷風毒素、その鎖、および断片による孔形成と毒素分子の構造における基本モチーフの評価」Naunyn - Schmiedeberg's Archives of Pharmacology。349 ( 1 ): 66–73。doi :10.1007/BF00178208。PMID 8139702。S2CID 9398335 。
- ^ Cabiaux V、Lorge P、Vandenbranden M、Falmagne P、Ruysschaert JM (1985 年 4 月)。「破傷風毒素は低 pH でホスファチジルイノシトールを含む脂質小胞の融合と凝集を誘導する」。生化学および生物物理学的研究通信。128 (2): 840–9。doi : 10.1016 /0006-291X(85)90123-8。PMID 3994725 。
- ^ Foran P、Shone CC、Dolly JO (1994 年 12 月)。 「小胞関連膜タンパク質およびさまざまなサイズの断片の切断によって明らかになった破傷風およびボツリヌス B 毒素のプロテアーゼ活性の相違」。生化学。33 ( 51): 15365–74。doi :10.1021/bi00255a017。PMID 7803399 。
- ^ Apte NM、Karnad DR (1995 年10 月)。「ショート レポート: スパチュラ テスト: 破傷風を診断するための簡単なベッドサイド テスト」。American Journal of Tropical Medicine and Hygiene。53 ( 4): 386–7。doi : 10.4269 /ajtmh.1995.53.386。PMID 7485691。
- ^ 「CDCピンクブック第21章：破傷風」CDC.gov 2021年8月。 2023年3月18日閲覧。
- ^ ab 「ジフテリア、破傷風、百日咳：ワクチンの使用とその他の予防措置に関する推奨事項。予防接種実施諮問委員会（ACIP）の推奨事項」。MMWR。推奨事項とレポート。40 （RR-10）： 1–28。1991年8月。PMID 1865873 。
- ^ Porter JD、Perkin MA、Corbel MJ、Farrington CP、Watkins JT、Begg NT (1992)。「破傷風ブースターに対する早期抗毒素反応の欠如」。ワクチン。10 ( 5 ): 334–6。doi :10.1016/0264-410X(92)90373-R。PMID 1574917 。
- ^ 「ウガンダ、母体および新生児破傷風の撲滅を発表」。2015年2月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年7月14日閲覧。
- ^ ブリタニカ百科事典のab tetanus 。最終更新日 2013年7月17日
- ^ ラバディ、トーマス、ブレイディ、マーク F. (2024)、「破傷風トキソイド」、StatPearls、トレジャーアイランド (FL): StatPearls Publishing 、 PMID 32491347、2024-06-23取得
- ^ abcde 世界保健機関。「人道的緊急事態における破傷風の治療に関する現在の推奨事項」。人道的緊急事態における疾病管理（英語）。WHO。2014年3月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年6月12日閲覧。
- ^ 「Tetanus – CheckOrphan」2014年12月31日。 2024年9月6日閲覧。
- ^ Thwaites, C. Louise; Yen, Lam Minh (2018年8月13日)。「破傷風」。J. Larry Jameson (編) 著『ハリソンの内科原理』第1巻と第2巻。Anthony S. Fauci、Dennis L. Kasper、Stephen L. Hauser、Dan L. Longo、Joseph Loscalzo (第20版)。McGraw-Hill Education。2884ページ。ISBN 978-1-259-64403-0。
- ^ Rodrigo C、Fernando D 、 Rajapakse S (2014 年 3 月)。「破傷風の薬理学的管理: エビデンスに基づくレビュー」。Critical Care。18 ( 2 ) 。Springer Science and Business Media LLC: 217。doi : 10.1186/cc13797。PMC 4057067。PMID 25029486 。
- ^ 「母体および新生児破傷風撲滅イニシアチブ」(PDF)。パンパース ユニセフ 2010 キャンペーン: 2。2014年 2 月 1 日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。
- ^ Black RE、Cousens S、Johnson HL、 Lawn JE、Rudan I、Bassani DG、他 (2010 年 6 月)。「2008 年の児童死亡率の世界、地域、および国別の原因: 体系的分析」。Lancet。375 ( 9730 ) : 1969–87。doi : 10.1016 /S0140-6736(10)60549-1。PMID 20466419。S2CID 27812760 。
- ^ 「破傷風による死亡者数（年齢別）」。Our World in Data 。 2020年1月13日閲覧。
- ^ 「ヤギと羊の破傷風」bscvet.com . 2023年7月31日閲覧。
- ^ Pearce JM (1996). 「破傷風（破傷風症候群）に関する注記」. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 60 (3): 332. doi :10.1136/jnnp.60.3.332. PMC 1073859. PMID 8609513 .
- ^破傷風 2012-06-26に Wayback Machineでアーカイブ。CollinsDictionary.com。Collins English Dictionary - Complete & Unabridged 11th Edition。2012年10月1日閲覧。
- ^ Hemilä H, Koivula T (2013 年 11 月). 「破傷風の予防と治療のためのビタミン C」. The Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD006665. doi :10.1002/14651858.CD006665.pub3. hdl : 10138/225863 . PMID 24226506.
外部リンク
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ウィキメディア・コモンズには破傷風に関連するメディアがあります。
- Medline Plus からの破傷風情報
- 破傷風監視 -- 米国、1998-2000 (データと分析)
- 「破傷風」。MedlinePlus 。米国国立医学図書館。