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| サルモネラ | |
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| 培養されたヒト細胞に侵入する サルモネラチフス菌（赤）を示す、色強調走査型電子顕微鏡写真 | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | シュードモナドタ |
| クラス： | ガンマプロテオバクテリア |
| 注文： | 腸内細菌 |
| 家族： | 腸内細菌科 |
| 属: | サルモネラ・ リニエール、1900年 |
| 種と亜種[1] | |
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サルモネラは、腸内細菌科に属する桿菌（バチルス）グラム陰性細菌の属です。サルモネラには、サルモネラ・エンテリカとサルモネラ・ボンゴリの2種が。S . エンテリカは基準種であり、さらに6つの亜種[2] [3]に分けられ、2,650以上の血清型が含まれます[4]。サルモネラは、アメリカの獣医ダニエル・エルマー・サルモン（1850-1914）にちなんで命名されました。
サルモネラ属菌は胞子を形成せず、主に運動性の 腸内細菌で、細胞径は約0.7～1.5μm 、長さは2～5μm、周毛鞭毛（細胞体全体に広がっており、細胞が移動できるようにする）を持つ。[5]サルモネラ属菌は化学栄養生物で、有機源を用いて酸化還元反応からエネルギーを得る。また、通性嫌気性菌でもあり、酸素が利用できる場合は酸素でアデノシン三リン酸を生成することができ（「好気的」）、酸素が利用できない場合は他の電子受容体または発酵（「嫌気的」）を利用することができる。[5]
サルモネラ属菌は細胞内病原体であり[6]、その特定の血清型はサルモネラ症などの病気を引き起こします。ほとんどの感染症は、排泄物に汚染された食品の摂取が原因です。チフス性サルモネラ血清型はヒト間でのみ感染し、食品媒介疾患のほか、チフスやパラチフスを引き起こします。チフスはチフス性サルモネラが血流に侵入し、全身に広がり、臓器に侵入し、エンドトキシン（敗血症型）を分泌することで発生します。これは生命を脅かす血液量減少性ショックや敗血症性ショックにつながる可能性があり、抗生物質を含む集中治療が必要になります。
非チフス性サルモネラ血清型は人獣共通感染症であり、動物から、また人間間で感染する可能性がある。通常、それらは消化管にのみ侵入し、サルモネラ症を引き起こすが、その症状は抗生物質なしでも治まる。しかし、サハラ以南のアフリカでは、非チフス性サルモネラが侵入し、パラチフス熱を引き起こす可能性があり、その場合は直ちに抗生物質による治療が必要となる。[7]
分類
サルモネラ属は、腸内細菌科に属します。その分類は改訂されており、混乱を招く可能性があります。この属には、S. bongoriとS. enterica の2種が含まれます。後者は、S. e. enterica、S. e. salamae、S. e. arizonae、S. e. diarizonae、S. e. houtenae、およびS. e. indicaの6つの亜種に分類されます。[8] [9]この分類群には、体細胞のO（リポ多糖体）抗原と鞭毛のH抗原（カウフマン–ホワイト分類）に基づいて定義される2500を超える血清型（血清亜型とも呼ばれる）が含まれます。血清型の正式名称は、たとえば、Salmonella enterica subsp. です。サルモネラ菌は、チフス菌の一種で、別名サルモネラ・エンテリカ血清型チフス菌とも呼ばれるが、サルモネラ・チフス菌と略されることもある。臨床的・疫学的調査を支援するために菌株をさらに区別するには、抗生物質感受性試験や、パルスフィールドゲル電気泳動、多座配列タイピング、そして最近では全ゲノム配列決定などの他の分子生物学技術が用いられる。歴史的に、サルモネラ菌は、宿主の好みやヒトにおける疾患の発現に基づいて、侵襲性（チフス性）または非侵襲性（非チフス性サルモネラ菌）に臨床的に分類されてきた。[10]
歴史
サルモネラ菌は、1880年にカール・エーベルトによってチフス患者のパイエル板と脾臓で初めて観察されました。 [11] 4年後、ゲオルク・テオドール・ガフキーは病原体を純粋培養することに成功しました。[12]その1年後、医学研究者のテオバルド・スミスは、後にサルモネラ・エンテリカ（var. Choleraesuis）として知られる菌を発見しました。当時、スミスは米国農務省獣医部門の研究室助手として働いていました。この部門は、獣医病理学者のダニエル・エルマー・サーモンの管理下に置かれていました。 [13] 当初、サルモネラ・コレラ菌は豚コレラの原因物質であると考えられていたため、サーモンとスミスはそれを「豚コレラ菌」と名付けました。サルモネラという名前は、1900年にジョセフ・レオン・リニエールがサルモンのグループによって発見された病原体を彼に敬意を表してサルモネラと呼ぶことを提案するまで使用されなかった。[14] : 16
1930年代後半、オーストラリアの細菌学者 ナンシー・アトキンソンは、当時世界で3つしかなかったサルモネラ菌の型別研究室の1つを、アデレードにある南オーストラリア州政府の病理学・細菌学研究所（後の医学獣医学研究所）に設立した。アトキンソンはここで、1943年に分離されたサルモネラ・アデレードを含む、サルモネラ菌の複数の新株を報告した。アトキンソンは1957年にサルモネラ菌に関する研究を発表した。[15]
血清型分類
血清型判定は、特定の抗原に対する抗体と細胞を混合して行います。リスクについてある程度の見当をつけることができます。2014年の研究では、S. Reading は若い七面鳥のサンプルでは非常に一般的ですが、人間のサルモネラ症の重要な原因ではないことが示されました。[16]血清型判定は、人の血清型と感染源と疑われる人の血清型を一致させることで、汚染源の特定に役立ちます。[17] 血清型の既知の抗生物質耐性から、適切な予防的治療を特定できます。[18]
新しい「血清型判定」の方法には、抗体反応ではなくDNA配列に基づくxMAPとリアルタイムPCRがある。これらの方法は、シーケンシング技術の進歩により、潜在的に高速化できる可能性がある。これらの「分子血清型判定」システムは、実際に表面抗原を決定する遺伝子の遺伝子型判定を行う。 [19] [20]
検出、培養、成長条件
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サルモネラ菌のほとんどの亜種は硫化水素を産生し、[21]硫化水素は、三重糖鉄試験で使用される硫酸第一鉄を含む培地で培養することで容易に検出できます。ほとんどの分離株は、運動性相と非運動性相の2つの相で存在します。一次培養で非運動性の培養物は、クレイギー管または溝プレートを使用して運動性相に切り替えることができます。[22] RVSブロスは、臨床サンプル中のサルモネラ菌種の検出のために濃縮するために使用できます。[23]
サルモネラ菌は、抽出されたサルモネラ菌DNAからマルチプレックス[24]またはリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応（qPCR）[25]を使用して検出およびサブタイプ分類することもできます。
サルモネラ菌の増殖速度に関する数学モデルは、鶏肉、豚肉、トマト、メロンについて開発されている。[26] [27] [28] [29] [30] サルモネラ菌は無性生殖し、細胞分裂間隔は40分である。[14] [16] [17] [18]
サルモネラ菌は主に宿主に関連した生活様式を営んでいますが、細菌は汚染後数週間は浴室で生き延びることが分かっており、水源から分離されることも多く、水源は細菌の貯蔵庫として機能し、宿主間の感染を促進する可能性があります。[31] サルモネラ菌は乾燥に耐える能力があることで有名で、乾燥した環境や食品の中で何年も生き延びることができます。[32]
細菌は冷凍では死滅しないが[33] [34]、紫外線と熱によって死滅が促進される。細菌は55℃（131°F）で90分、または60℃（140°F）で12分加熱すると死滅するが[35]、ピーナッツバターのような高脂肪・高液体物質に接種すると耐熱性を獲得し、90℃（194°F）で30分まで生存できる。[36]サルモネラ菌感染を防ぐには、食品を内部温度75℃（167°F）に加熱することが推奨される。[37] [38]
サルモネラ菌は、人間や動物、特に爬虫類の消化管に生息しています。爬虫類や両生類の皮膚に生息するサルモネラ菌は、その動物を扱う人に感染する可能性があります。 [39]感染した人や動物の排泄物に接触すると、食べ物や水も細菌に汚染される可能性があります。[40]
命名法
当初、サルモネラ菌の「種」はそれぞれ臨床的考慮に基づいて命名されていました。例えば、Salmonella typhi-murium（マウスチフス）、S. cholerae-suis（豚コレラ）などです。多くの種に宿主特異性が存在しないことが認識された後、新しい株は、その株が分離された場所に応じて種名が付けられました。[41]
1987年、ル・マイナーとポポフは分子生物学的知見に基づき、サルモネラ菌はS. entericaという1つの種のみから成り立つと主張し、以前の「種」名を血清型に変えた。[42] 1989年、リーブスらは血清型Vを独自の種として残すべきであると提案し、 S. bongoriという名前を復活させた。[43]現在の（2005年までの）命名法はこうして形作られ、S. entericaの下にはenterica（血清型I）、salamae（血清型II）、arizonae（IIIa）、diarizonae （ IIIb）、houtenae（IV）、indica（VI）の6つの亜種が認められている。[3] [44] [45] [46]感染症の専門家は新しい命名法に馴染みがないため、従来の命名法が依然として一般的である。[要出典]
血清型または血清亜型は、サルモネラ菌が示す抗原に基づいて分類される。カウフマン・ホワイト分類体系は、血清学的変種を互いに区別する。血清型は通常、属と種の後に亜種グループに入れられ、血清型/血清亜型は大文字で表記されるが、イタリック体は使用されない。例としては、Salmonella enterica serovar Typhimuriumがある。サルモネラ菌の型別と亜型別のより現代的なアプローチには、パルスフィールドゲル電気泳動、多座VNTR分析、多座配列型別、マルチプレックスPCRベースの方法など、DNAベースの方法がある。[47] [48]
2005年に3番目の種であるサルモネラ・サブテラネアが提案されたが、世界保健機関によると、報告された細菌はサルモネラ属には属さない。[49] 2016年に、S.サブテラネアはアトランティバクター・サブテラネアに割り当てることが提案されたが、[50] LPSNはIJSBとIJSEMの外で行われたため無効な出版物として拒否した。 [51] GTDBとNCBIは2016年の再割り当てに同意している。[52] [53]
GTDB RS202では、S. arizonae、S. diarizonae、S. houtenaeはそれぞれ独自の種であると報告されている。[54]
病原性
サルモネラ属菌は通性細胞内病原体である。[6] サルモネラは、上皮細胞、M細胞、マクロファージ、樹状細胞など、さまざまな種類の細胞に侵入することができる。[55]通性嫌気性生物であるサルモネラは、好気性環境（酸素が利用できる場合）で酸素を使ってアデノシン三リン酸（ATP）を生成する。しかし、嫌気性環境（酸素が利用できない場合）では、サルモネラは発酵によってATPを生成する。つまり、酸素の代わりに、電子伝達系の末端にある4つの電子受容体（硫酸塩、硝酸塩、硫黄、フマル酸塩（いずれも酸素よりも効率が悪い））のうち少なくとも1つを代用する。[56]
感染のほとんどは、動物の排泄物や人間の排泄物（例えば、商業用飲食店の食品サービス従業員の手から）に汚染された食品の摂取が原因です。サルモネラ血清型は、チフス性と非チフス性の2つの主要なグループに分けられます。チフス性血清型には、サルモネラチフス菌とサルモネラパラチフスAがあり、これらは人間に適応しており、他の動物には発生しません。非チフス性血清型の方が一般的で、通常は自己限定的な胃腸疾患を引き起こします。これらはさまざまな動物に感染する可能性があり、人獣共通感染症であるため、人間と他の動物の間で感染する可能性があります。[57] [出典が必要]
サルモネラの病原性と宿主との相互作用は、2010年代から広範囲に研究されてきました。サルモネラの重要な毒性遺伝子のほとんどは、5つの病原性島、いわゆるサルモネラ病原性島（SPI）にコード化されています。これらは染色体コード化されており、細菌と宿主の相互作用に大きく貢献しています。プラスミド、鞭毛、バイオフィルム関連タンパク質などの他の形質も感染に寄与する可能性があります。SPIは複雑で微調整された制御ネットワークによって制御されており、適切な環境ストレスがある場合にのみ遺伝子発現を可能にします。[58]
サルモネラチフス菌の病原性の推定クオラムセンサーであるSdiAホモログの分子モデリングと活性部位解析により、AHL転写調節因子の特異的結合パターンが明らかになった。[59]サルモネラ菌のプラスミド毒性遺伝子spvBはオートファジーを阻害することで細菌の毒性を高めることも知られている。[60]
腸チフスサルモネラ
腸チフスは、厳密にはヒトまたは高等霊長類に適応したサルモネラ血清型によって引き起こされ、これらにはチフス菌、パラチフスA、パラチフスB、およびパラチフスCが含まれます。この病気の全身型では、サルモネラ菌が腸のリンパ系を通過して患者の血液に入り（チフス型）、さまざまな臓器（肝臓、脾臓、腎臓）に運ばれて二次病巣を形成します（敗血症型）。エンドトキシンはまず血管と神経系に作用し、血管の透過性の増加と緊張の低下、体温調節の乱れ、嘔吐と下痢を引き起こします。この病気の重症型では、水分と電解質が大量に失われ、水塩代謝が乱れ、循環血液量と動脈圧が低下し、循環血液量減少性ショックを引き起こします。敗血症性ショックも発生する場合があります。混合性ショック（血液量減少性ショックと敗血症性ショックの両方の兆候を伴う）は、重度のサルモネラ症でより一般的です。重症例では、低酸素症と中毒症による腎臓障害の結果として、乏尿と高窒素血症が発生することがあります。[要出典]
非チフス性サルモネラ
非侵襲的
サルモネラ菌の非チフス性血清型による感染は、一般的に食中毒を引き起こします。感染は通常、細菌の濃度が高い食品を摂取したときに起こります。乳児や幼児は感染しやすく、少量の細菌を摂取するだけで簡単に感染します。乳児の場合、細菌を含んだ粉塵を吸入することで感染する可能性があります。[要出典]
微生物は消化管から入り込み、健康な成人に病気を引き起こすには大量に摂取されなければならない。感染は、生きたサルモネラ菌（サルモネラ菌が産生する毒素だけではない）が消化管に到達して初めて始まる。微生物の一部は胃で死滅し、生き残ったものは小腸に入り組織内で増殖する。摂取した細菌の大部分は胃酸によって破壊されるが、サルモネラ菌は酸性環境に対してある程度の耐性を発達させており、摂取した細菌の一部は生き残ることができる。[61]細菌のコロニーは食道で産生される粘液に閉じ込められることもある。潜伏期間の終わりまでに、近くの宿主細胞は死んだサルモネラ菌から放出されるエンドトキシンによって毒される。エンドトキシンに対する局所的な反応は腸炎と胃腸障害である。[要出典]
非チフス性サルモネラ菌には約2,000種の血清型が知られており、米国では毎年140万人もの患者を引き起こしている可能性がある。重症化のリスクがある人には、乳児、高齢者、臓器移植を受けた人、免疫不全者などが含まれる。[40]
侵襲的
先進国では、非チフス性血清型は主に胃腸疾患として現れるが、サハラ以南のアフリカでは、これらの血清型は血流感染症で大きな問題を引き起こす可能性があり、発熱患者の血液から最も一般的に分離される細菌である。アフリカでの非チフス性サルモネラ菌による血流感染症は、2012年に20～25%の致死率があると報告された。侵襲性非チフス性サルモネラ感染症（iNTS）のほとんどの症例は、サルモネラ・エンテリカ・チフムリウムまたはサルモネラ・エンテリチディスによって引き起こされる。75年前にアフリカ大陸南東部で新しい形態のサルモネラ・チフムリウム（ST313）が出現し、18年後に中央アフリカで第二波が続いた。 iNTSのこの第二波はおそらくコンゴ盆地で発生し、初期に抗生物質クロラムフェニコールに耐性となる遺伝子を獲得した。このため、非常に貧しいアフリカの地域では高価な抗菌薬を使用する必要があり、治療が困難になった。サハラ以南のアフリカで他の地域と比較してiNTSの有病率が高いのは、特に子供において、 HIV、マラリア、栄養失調の負担により、ある程度の免疫抑制または障害を持つアフリカ人口の割合が高いためだと考えられている。iNTSの遺伝子構成は、人体に効率的に広がることができる、よりチフスに似た細菌へと進化している。症状は多様であると報告されており、発熱、肝脾腫、呼吸器症状などがあり、胃腸症状がない場合も多い。[62]
疫学
サルモネラ菌感染症は散発性であると考えられているため、60%から80%の症例が診断されないままとなっている。[63] 2010年3月、データ分析が完了し、10万人年あたり1140人の罹患率が推定された。同じ分析では、9380万件の胃腸炎がサルモネラ菌感染症によるものであった。5パーセンタイルでは推定6180万件、95パーセンタイルでは推定1億3160万件であった。サルモネラ菌による推定死亡者数は約155,000人であった。[64] 2014年には、ブルガリアやポルトガルなどの国で、4歳未満の子供がサルモネラ菌感染症になる可能性がそれぞれ32倍と82倍高かった。[65] 最も感染しやすいのは、子供、妊婦、高齢者、免疫力が弱い人などです。[66]
サルモネラ菌感染の危険因子には様々な食品が含まれます。鶏肉や豚肉などの肉類は汚染されている可能性があります。また、様々な野菜やもやしにもサルモネラ菌が含まれている可能性があります。最後に、チキンナゲットやポットパイなどの様々な加工食品にもこの細菌が含まれている可能性があります。[67]
予防の成功例は、 FDA、米国農務省、食品安全検査局などの既存の機関から生まれています。これらの組織はすべて、米国の公共の安全を確保するための基準と検査を作成しています。たとえば、 USDAと協力しているFSIS機関は、サルモネラ行動計画を実施しています。最近、2016年2月に2年間の計画の更新を受け取りました。サルモネラ感染を減らすための彼らの成果と戦略は、計画に記載されています。[68]疾病予防管理センターも、生の食品を安全に取り扱う方法やこれらの製品を正しく保管する方法など、予防ケアに関する貴重な情報を提供しています。欧州連合では、欧州食品安全機関がリスク管理とリスク評価を通じて予防措置を作成しました。2005年から2009年まで、EFSAはサルモネラへの曝露を減らすためのアプローチを採用しました。そのアプローチには家禽のリスク評価とリスク管理が含まれ、感染症の症例が半減しました。[69]ラテンアメリカでは、シェリー・レイトン博士が開発したサルモネラ菌に対する経口ワクチンが家禽に導入され、細菌による鳥類の汚染を防いでいます。[70]
最近のサルモネラチフス菌感染症の発生はベルギーで生産されたチョコレートに関連しており、ベルギーはキンダーチョコレートの生産を停止した。[71] [72]
グローバル監視
ドイツでは、食中毒は報告が義務付けられている。[73] 1990年から2016年にかけて、公式に記録された症例数は約20万件から約1万3000件に減少した。[74]米国では、サルモネラ感染症の症例は毎年約120万件発生すると推定されている。[75]世界保健機関の調査によると、2000年には腸チフス症例が21,650,974件発生し、そのうち216,510件が死亡し、パラチフス症例は5,412,744件発生したと推定されている。[76]
感染の分子メカニズム
チフス性血清型と非チフス性血清型では、体内の標的と引き起こす症状が異なるため、感染のメカニズムが異なります。どちらのグループも、腸の細胞壁によって作られた障壁を通過して侵入する必要がありますが、この障壁を通過した後は、感染を引き起こすために異なる戦略を使用します。[引用が必要]
毒性への切り替え
サルモネラ菌は、消化管内の標的組織へ移動する間に、胃酸、腸内の胆汁の洗剤のような作用、酸素供給の減少、競合する正常な腸内細菌叢、そして最後に腸壁の内層細胞の表面に存在する抗菌ペプチドにさらされる。これらすべてがサルモネラ菌が感知して反応できるストレスを形成し、毒性因子を形成して、腸内での正常な増殖から毒性への転換を制御する。[77]
毒性への転換は宿主（ヒトなど）内部の複製ニッチへのアクセスを可能にし、いくつかの段階にまとめることができる：[要出典]
- アプローチでは、腸の蠕動運動と鞭毛による活発な遊泳によって宿主細胞に向かって移動し、粘液バリアを貫通して腸の内壁上皮の近くに位置します。
- 接着は、細菌の接着因子とIII型分泌システムを使用して宿主細胞に接着する。
- 侵入、サルモネラ菌が宿主細胞に侵入する（以下の変異メカニズムを参照）、
- 複製では、細菌が宿主細胞内で増殖する可能性がある。
- 拡散：細菌が血液中の細胞を介して他の臓器に拡散する（免疫防御を回避することに成功した場合）。あるいは、細菌が腸内に戻り、腸内集団を再び増殖させる可能性がある。
- 再侵入（全身部位に感染している場合は二次感染）およびさらなる複製。
侵入のメカニズム
非チフス性血清型は、腸の炎症や下痢に関連するプロセスである細菌媒介エンドサイトーシスによって腸壁のM細胞に優先的に侵入します。また、腸壁の細胞間のタイトジャンクションを破壊し、腸内外へのイオン、水、免疫細胞の流れを止める細胞の能力を低下させます。細菌媒介エンドサイトーシスによって引き起こされる炎症とタイトジャンクションの破壊の組み合わせは、下痢の誘発に大きく寄与すると考えられています。[78]
サルモネラ菌はCD18陽性免疫細胞による貪食と輸送を介して腸管バリアを突破することもできるが、これがチフス性サルモネラ菌感染の鍵となるメカニズムである可能性がある。これは腸管バリアを通過するよりステルス的な方法であると考えられており、そのため、感染に必要なチフス性サルモネラ菌の数が非チフス性サルモネラ菌よりも少ないという事実に寄与している可能性がある。[78]サルモネラ菌細胞はマクロピノサイトーシスを介してマクロファージに侵入することができる。 [ 79 ]チフス性血清型はこれを利用し、免疫細胞を含み、全身の免疫系に関連する組織を取り囲む結合組織のネットワークである単核貪食細胞系を介して全身に拡散することができる。[78]
サルモネラが感染を引き起こすことに成功している理由の多くは、感染中に異なる時期に発現する 2 つのタイプ III 分泌システム(T3SS)によるものです。T3SS-1 は、細菌エフェクターを宿主細胞質内に注入することを可能にします。これらの T3SS-1 エフェクターは膜波状構造の形成を刺激し、サルモネラが非食細胞に取り込まれることを可能にします。サルモネラはさらに、サルモネラ含有液胞 (SCV)と呼ばれる膜結合区画内に存在します。SCV の酸性化により、T3SS-2 が発現します。サルモネラによる T3SS-2 エフェクターの分泌は、宿主細胞質内での効率的な生存と全身性疾患の確立に必要です。[78]さらに、両方の T3SS は、腸のコロニー形成、腸の炎症反応および下痢の誘発に関与しています。これらのシステムには、感染を達成するために協力して機能しなければならない多くの遺伝子が含まれています。[要出典]
S. TyphimuriumのSPI1タイプIII分泌システムによって注入されたAvrA毒素は、セリン/スレオニンアセチルトランスフェラーゼ活性によって自然免疫系を阻害し、真核生物の標的細胞のフィチン酸（IP6）に結合する必要がある。[80]これにより、宿主は感染に対してより感受性になる。[引用が必要]
臨床症状
サルモネラ症は、腰痛や脊椎炎を引き起こすことが知られている。臨床的には、消化管感染症、腸管熱、菌血症、局所感染、慢性リザーバー状態の 5 つのパターンで現れる。初期症状は、非特異的な発熱、脱力感、筋肉痛などである。菌血症状態では、体のあらゆる部位に広がり、局所感染を誘発したり、膿瘍を形成したりする。局所的なサルモネラ感染症の形態としては、関節炎、尿路感染症、中枢神経系感染症、骨感染症、軟部組織感染症などがある[81]。 感染は長期間潜伏状態のままとなることがあり、網状内皮細胞の機能が低下すると活性化し、急性サルモネラ症の数か月後または数年後に二次的に骨に感染が広がることがある[81] 。
2018年のインペリアル・カレッジ・ロンドンの研究では、サルモネラ菌が亜鉛メタロプロテアーゼエフェクターファミリーを使用して免疫システムの特定の部分（例えば、5つのNF-κBタンパク質のうち3つ）を破壊し、他の部分には影響を与えないことも示されています。[82]サルモネラ菌による甲状腺膿瘍も報告されています。[83]
酸化バーストに対する耐性
サルモネラ菌の病原性の特徴は、食細胞内で細菌が生存し増殖する能力である。食細胞は病原体に対する防御として、一酸化窒素や酸素ラジカルなどの DNA 損傷因子を生成する。そのため、サルモネラ菌はゲノムの完全性に挑む分子の攻撃に直面する必要がある。Buchmeierら[84]は、RecA または RecBC タンパク質機能を欠くS. entericaの変異体は、マクロファージによって合成される酸化化合物に対して非常に敏感であることを示し、さらにこれらの知見は、S. entericaによる全身感染が成功するには、RecA および RecBC を介した DNA 損傷の組み換え修復が必要であることを示している。[84] [85]
宿主適応
S. enterica は、 Typhimurium や Enteritidis などの一部の血清型を通じて、複数の異なる哺乳動物宿主種に感染する能力があることを示しているが、 Typhi などの他の血清型は、少数の宿主のみに限定されているようである。[86]サルモネラの血清型が宿主に適応した2つの方法は、遺伝物質の喪失と突然変異である。より複雑な哺乳動物種では、病原体特異的免疫応答を含む免疫システムが、抗体を鞭毛などの構造に結合させることにより、 サルモネラの血清型を標的とする。したがって、鞭毛形成をコードする遺伝物質を失ったサルモネラは、宿主の免疫システムを回避することができる。[87]細菌毒性遺伝子 (mgtCBR オペロン) からの mgtC リーダー RNA は、フラジェリンをコードするfljB遺伝子の mRNA と直接塩基対合することにより、感染中にフラジェリン産生を減少させ、分解を促進する。[88] Kiselaらによる研究では、 S. entericaのより病原性の高い血清型には、収斂進化によって発達した特定の付着因子が共通していることが判明した。[89]これは、これらのサルモネラ菌株が免疫系などの類似した条件にさらされたため、類似の構造が別々に進化し、宿主の類似したより高度な防御を打ち消したことを意味する。サルモネラ菌がどのようにしてこれほど多くの異なる型に進化したかについては多くの疑問が残るが、サルモネラ菌はいくつかの段階を経て進化した可能性がある。例えば、Baumlerらが示唆しているように、サルモネラ菌は水平遺伝子伝播、追加の病原性島による新しい血清型の形成、および祖先の近似を通じて進化した可能性が高い。 [90]そのため、サルモネラ菌はさまざまな病原細菌から遺伝情報を獲得することで、多くの異なる血清型に進化した可能性がある。異なる血清型のゲノム中に複数の病原性島が存在することがこの理論を裏付けている。[90]
サルモネラsv. ニューポートは植物に定着するライフスタイルに適応している兆候を示しており、これが農産物に関連する食中毒との不釣り合いな関連性に関係している可能性がある。トマトで持続する sv. ニューポートで選択されたさまざまな機能は、動物宿主の sv. チフス菌で選択された機能と類似していると報告されている。[ 91] sv. ニューポートに固有のpapA遺伝子は、トマトでのこの菌株の適応に寄与しており、植物および動物宿主に定着できる他の腸内細菌科のゲノムに相同遺伝子がある。[91]
研究
病原体としての重要性に加えて、S. enterica serovar Typhimuriumなどの非チフス性サルモネラ属菌は、チフス属菌の相同体としてよく使用されます。多くの知見は転用可能であり、汚染された場合の研究者への危険性は軽減されますが、限界もあります。たとえば、このモデルを使用して特定のチフス毒素を研究することはできません。[92]ただし、一般的に使用されているマウス腸胃腸炎モデルなどの強力な研究ツールは、 Salmonella Typhimuriumの使用に基づいています。[93]
遺伝学の面では、S. Typhimurium は細菌の基本的な生理機能の理解につながる遺伝学的ツールの開発に大きく貢献しました。これらの開発は、S . Typhimuriumで初めて一般化された形質導入ファージ P22 [94]が発見されたことで可能となり、これにより迅速かつ容易な遺伝子編集が可能になりました。これにより、微細構造の遺伝子解析が可能になりました。変異体の数が多かったため、細菌の遺伝子命名法が改訂されました。[95]トランスポゾンの導入、突然変異誘発、染色体再編成の構築など、トランスポゾンを遺伝学的ツールとして使用する多くの方法も、S . Typhimurium で開発されました。これらの遺伝学的ツールは、発がん物質の簡単な検査であるエイムス試験にもつながりました。[96]
伝統的な抗菌剤の天然代替品として、ファージはサルモネラ菌やその他の食中毒菌に対する非常に効果的な制御剤として認識されています。[97]
古代DNA
S. entericaのゲノムは、西ユーラシア全域にわたる最大6,500年前の人間の遺体から再構築されており、先史時代にS. entericaが広範囲に全身感染していた証拠と、新石器化プロセスが宿主適応の進化に果たした役割の可能性を示しています。[98] [99]植民地時代のメキシコでさらに再構築されたゲノムは、16世紀のヌエバ・エスパーニャで流行したココリツトリの原因がS. entericaであることを示唆しています。[100]
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、サルモネラに関連するメディアがあります。
Wikispeciesにはサルモネラ菌に関する情報があります。
- 米国農務省食品安全検査局によるサルモネラ菌に関する背景情報
- NIAID が資金提供しているバイオインフォマティクス リソース センター PATRIC のサルモネラ ゲノムと関連情報
- 商業および施設での消毒方法に関する質問と回答 2017-06-29にWayback Machineでアーカイブ
- IFASによる新興病原体としてのサルモネラ
- サルモネラの命名法に関する注記
- サルモネラ菌の運動性ビデオ
- 鳥類サルモネラ菌 アーカイブ 2011-12-09 at the Wayback Machine
- サルモネラ症の概要 — メルク獣医マニュアル