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| リーシュマニア症 | |
|---|---|
| その他の名前 | リーシュマニア症 |
 | |
| 中米の成人の手の皮膚リーシュマニア症 | |
| 発音 |
|
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 皮膚潰瘍、発熱、赤血球減少、肝臓腫大[2] [3] |
| 原因 | サシチョウバエによって広がるリーシュマニア原虫[2] |
| 防止 | 虫よけ網、殺虫剤[2] |
| 頻度 | 400万～1200万[4] [5] |
| 死亡者（数 | 24,200（2015年）[6] |
リーシュマニア症は、トリパノソーマ類リーシュマニア属の原虫 寄生虫によって引き起こされる多様な臨床症状である。[7]一般的には、サシチョウバエ類のPhlebotomusおよびLutzomyiaに刺されることで広がり、アフリカ、アジア、アメリカ、南ヨーロッパの熱帯および亜熱帯地域で最も頻繁に発生する。[2] [8]この疾患は、皮膚型、粘膜皮膚型、内臓型の 3 つの主な病型で現れる。[2]皮膚型では皮膚潰瘍が、粘膜皮膚型では皮膚、口、鼻の潰瘍が現れる。内臓型では皮膚潰瘍から始まり、後に発熱、赤血球数減少、脾臓および肝臓の腫大が現れる。[2] [3]
人間への感染は20種以上のリーシュマニアによって引き起こされます。[8] [2]危険因子には貧困、栄養失調、森林伐採、都市化などがあります。[2]これら3つのタイプはすべて、顕微鏡で寄生虫を観察することで診断できます。[2]さらに、内臓疾患は血液検査で診断できます。[3]
リーシュマニア症は、殺虫剤を塗布した網の下で眠ることで部分的に予防できる。[2]その他の対策としては、サシチョウバエを殺すために殺虫剤を散布することや、感染者を早期に治療してさらなる感染拡大を防ぐことなどがある。 [2]必要な治療は、病気に感染した場所、リーシュマニアの種、感染の種類によって決まる。[2]内臓疾患に使用される可能性のある薬剤としては、リポソーム化アムホテリシンB、[9]五価アンチモン化合物とパロモマイシンの組み合わせ、[9]ミルテホシンなどがある。[10]皮膚疾患には、パロモマイシン、フルコナゾール、またはペンタミジンが効果的である可能性がある。[11]
現在、約98か国で約400万～1200万人が感染しています[4] [5] 。 [3]毎年、約200万人が新たに感染し[3] 、2万～5万人が死亡しています。 [2] [12]アジア、アフリカ、中南米、南ヨーロッパの約2億人がこの病気が蔓延している地域に住んでいます。[3] [13]世界保健機関は、この病気の治療薬の一部の割引価格を取得しました。[3]これは顧みられない熱帯病に分類されています。[14]この病気は、犬やげっ歯類を含む多くの他の動物にも発生する可能性があります。[2]
兆候と症状
リーシュマニア症の症状は、感染したサシチョウバエに刺されてから数週間から数ヶ月後に 皮膚に潰瘍ができることです。
リーシュマニア症は以下の種類に分けられる：[15]
- 皮膚リーシュマニア症は最も一般的な形態であり、咬まれた部位に開いた傷を引き起こし、数か月から1年半で治癒しますが、見た目に不快な傷跡が残ります。[2] [3]
- びまん性皮膚リーシュマニア症はハンセン病に似た広範囲の皮膚病変を引き起こし、自然に治癒しないこともあります。[3]
- 粘膜皮膚リーシュマニア症は、主に鼻と口に皮膚と粘膜の潰瘍を引き起こします。 [2] [3]
- 内臓リーシュマニア症またはカラアザール（「黒熱病」）は最も重篤な形態であり、治療しなければ一般的に致命的です。[2]感染後数か月から数年後に発生する可能性のあるその他の影響には、発熱、脾臓と肝臓の損傷、貧血などがあります。[2]
リーシュマニア症は、脾臓が著しく肥大する（したがって触知できる）典型的な原因の 1 つと考えられています。脾臓は通常、腹部の検査では触れられませんが、重症の場合は肝臓よりも大きくなることもあります。[出典が必要]
原因
リーシュマニア症は、原虫リーシュマニアを媒介する感染した雌のサシチョウバエ[2]に刺されることによって感染する。[2]サシチョウバエは吸血中に感染段階のメタサイクリック・プロマスティゴートを注入する。刺し傷内のメタサイクリック・プロマスティゴートはマクロファージによって貪食され、アマスティゴートに変化する。アマスティゴートは感染細胞内で増殖し、宿主と関与するリーシュマニア種に応じて異なる組織に影響を及ぼす。これらの異なる組織特異性により、様々な形態のリーシュマニア症で異なる臨床症状が現れる。サシチョウバエは、感染した宿主を吸血中にアマスティゴートに感染したマクロファージを摂取して感染する。サシチョウバエの中腸では、寄生虫はプロマスティゴートに分化し、これが増殖してメタサイクリック・プロマスティゴートに分化し、口吻に移動する。
リーシュマニア属の3種（L. major、L. infantum、L. braziliensis ）のゲノム配列が解読され、寄生虫の生物学に関する多くの情報が得られました。たとえば、リーシュマニアでは、タンパク質コード遺伝子は、頭対頭または尾対尾の方式で大きなポリシストロニック単位として編成されていると理解されています。RNAポリメラーゼ IIは、定義されたRNA pol IIプロモーターがない場合でも長いポリシストロニックメッセージを転写します。また、リーシュマニアは、環境の変化に応じて遺伝子発現を制御するという点で独自の特徴を持っています。これらの研究から得られた新しい知識は、緊急に必要な薬剤の新しいターゲットを特定し、ワクチンの開発を支援するのに役立つ可能性があります。[16]
ベクター
文献の大半は、新世界でリーシュマニア症を人間に感染させる属（Lutzomyia）は1つだけであると述べているが、2003年のGalatiの研究では、新世界のサシチョウバエの新しい分類法を提案し、いくつかの亜属を属レベルに引き上げた。世界の他の地域では、Phlebotomus属がリーシュマニア症の媒介者と考えられている。[16]
ヒト以外の病原体保有者の可能性
ヒトに感染するリーシュマニア属の種がヒト以外の動物に感染した例もいくつか観察されている。ある研究では、野生のニシローランドゴリラの糞便サンプル91個のうち12個でL. majorが確認された[17] 。また、リーシュマニア症流行地域の動物園で飼育されていた52匹の非ヒト霊長類の研究では、8匹（チンパンジー全3匹、ゴールデンライオンタマリン3匹、フサオマキザル1匹、アンゴラタラポイン1匹）がL. infantumに感染しており、 Lutzomyia longipalpisサシチョウバエに感染する能力があることが判明したが、「この研究で観察された感染サシチョウバエの寄生虫量は低いと考えられた」[18] 。
生物
内臓疾患は通常、リーシュマニア・ドノヴァニ、リーシュマニア・インファントゥム、またはリーシュマニア・チャガシによって引き起こされますが、[3]これらの種が他の形態の疾患を引き起こすこともあります。 [3]皮膚疾患は、15種以上のリーシュマニアによって引き起こされます。[3]
リスク要因
危険因子としては、栄養失調、森林破壊、衛生状態の悪さ、免疫力の低下、都市化などが挙げられる。[2]
診断
リーシュマニア症は、血液検査室でアマスティゴート（リーシュマン・ドノバン小体）を直接観察することで診断されます。末梢血の軟膜標本または骨髄、脾臓、リンパ節、皮膚病変からの吸引物をスライドガラスに広げて薄い塗抹標本を作り、リーシュマン染色またはギムザ染色（pH 7.2）で20分間染色します。アマスティゴートは、血液および脾臓単球内に見られますが、まれに循環血中の好中球や吸引した組織マクロファージ内に見られることもあります。直径2～4μmの小さな円形の小体で、不明瞭な細胞質、核、および小さな棒状のキネトプラストがあります。時折、アマスティゴートが細胞間に自由に横たわっているのが見られることがあります。[19]しかし、組織サンプルの採取は患者にとって痛みを伴うことが多く、感染細胞の同定は困難な場合があります。そのため、酵素免疫測定法、抗原を塗布した試験紙、直接凝集試験など、他の間接的な免疫学的診断法が開発されました。これらの検査は容易に利用できますが、感度と特異性が不十分なため、標準的な診断検査ではありません[要出典]。
リーシュマニアDNAの検出には、いくつかの異なるポリメラーゼ連鎖反応（PCR）検査が利用可能である。[3]この検査法によって、特異的かつ感度の高い診断手順がようやく可能になった。最も感度の高いPCR検査は、寄生虫に見られるミニサークルキネトプラストDNAを使用する。キネトプラストDNAには、その最大サークル（寄生虫あたり約25～50個）にミトコンドリアタンパク質の配列が含まれ、キネトプラストのミニサークル（寄生虫あたり約10,000個）にガイドRNAが含まれる。この特異的な方法により、寄生虫量が非常に少ない場合でもリーシュマニアを検出することができる。検出のみではなく、特定の種のリーシュマニアを診断する必要がある場合は、他のPCR法の方が優れている。[20]
この病気のほとんどはヒト以外の動物からのみ伝染しますが、一部はヒト間で広がることもあります。ヒトへの感染は、哺乳類に感染する30種のうち約21種によって引き起こされます。[21]異なる種は見た目は同じですが、アイソザイム分析、DNA配列分析、またはモノクローナル抗体によって区別できます。
防止
- 虫除け剤を露出した肌や袖口、ズボンの裾の裏に塗る。虫除け剤のラベルの指示に従ってください。最も効果的な虫除け剤は一般的にDEET（N,N-ジエチルメタトルアミド）という化学物質を含むものです[22]
- リーシュマニア症は、寝ている間に殺虫剤や虫よけ剤を塗った蚊帳を使うことで、ある程度予防できる。 [2]サシバエからしっかり守るには、0.6mm以下の細かい網目が必要だが、 1.2mmの網目の蚊帳でもサシバエに刺される回数は限られて減る。[23]網目が細かいと、コストが高くなり、空気の循環が悪くなって過熱する恐れがあるという欠点がある。サシバエによる襲撃は、夜間ではなく日没時に多く発生するため、ドアや窓に網を張ったり、虫よけ剤を使ったりするのも効果的かもしれない。[22]
- 殺虫剤を染み込ませた犬用首輪の使用と、感染した犬の治療または殺処分。[要出典]
- 家屋や動物保護施設に殺虫剤を散布する。[23]
処理
治療法は、病気が発生した場所、リーシュマニア症の種、および感染の種類によって決まります。[2] インド、南米、地中海地域の内臓リーシュマニア症には、リポソーム化アムホテリシンBが治療に推奨されており、単回投与で使用されることが多いです。[3] [9]アムホテリシンの単回投与による治癒率は95%と報告されています。[3]インドでは、ほぼすべての感染症が五価アンチモン剤に耐性です。[3]アフリカでは、五価アンチモン剤とパロモマイシンの組み合わせが推奨されています。[9]ただし、これらは重大な副作用を伴う可能性があります。[3] 経口薬のミルテホシンは、内臓リーシュマニア症と皮膚リーシュマニア症の両方に有効です。 [10]副作用は通常軽度ですが、妊娠後3ヶ月以内に服用すると先天異常を引き起こす可能性があります。 [3] [10] L. majorやL. braziliensisには効果がないようです。[11] 除草剤であるトリフルラリンは、溶血性や細胞毒性の副作用がなく、軟膏として効果的な治療薬であることが示されている。[24]
皮膚リーシュマニア症の治療に関するエビデンスは乏しい。[3]皮膚リーシュマニア症には、いくつかの局所治療が用いられる可能性がある。どの治療が有効かは菌株によって異なり、局所パロモマイシンは、L. major、L. tropica、L. mexicana、L. panamensis、およびL. braziliensisに有効である。[11]ペンタミジンは、L. guyanensisに有効である。[11]経口フルコナゾールまたはイトラコナゾールは、L. majorおよびL. tropicaに有効であると思われる。[3] [11] 2015年現在、皮膚リーシュマニア症における温熱療法の使用を支持するエビデンスは限られている。[25]
抗リーシュマニア薬療法を受けている内臓リーシュマニア症に対する経口栄養補助食品の効果を決定する研究はない。[26]
疫学
データなし
20未満
20～30歳
30～40歳
40～50歳
50～60歳
60～70歳
70～80歳
80～100
100～120
120～150
150～200
200以上
WHOに報告している200の国と地域のうち、97の国と地域でリーシュマニア症が流行しています。[28]リーシュマニア症が発生する環境は、中南米の熱帯雨林から西アジアや中東の砂漠まで多岐にわたります。世界中で1,200万人もの人が罹患しており、毎年150万～200万人の新規症例が発生しています。 [29]内臓リーシュマニア症の新規症例の発生率は50万人と推定されています。[30] 2014年にWHOに報告された新規症例の90%以上は、ブラジル、エチオピア、インド、ソマリア、南スーダン、スーダンの6か国で発生しました。[31] 2010年現在、[アップデート]この病気による死者は約52,000人で、1990年の87,000人から減少しています。 [12]この病気は世界各地でさまざまな種類が発生しています。[2]皮膚疾患はアフガニスタン、アルジェリア、ブラジル、コロンビア、イランで最も多く見られ、粘膜皮膚疾患はボリビア、ブラジル、ペルーで最も多く見られ、内臓疾患はバングラデシュ、ブラジル、エチオピア、インド、スーダンで最も多く見られます。[2]
リーシュマニア症は、アルゼンチン北部からテキサス南部にかけてのアメリカ大陸の大半で見られるが、ウルグアイやチリでは見られず、最近ではテキサス北部やオクラホマにも広がっていることが示されている。 [32] [33]また、気候変動により、より多くの生息地がリーシュマニア症の媒介生物や病原体保有生物にとって適したものとなり、北方へのさらなる拡大が促進される可能性がある。 [34]リーシュマニア症は、ラテンアメリカではパパロモヨ、パパロモヨ、ウルセラデロスチクレロス、チクレラとしても知られている。 [35] 2004年には、コロンビア南部（特にメタ県とグアビアレ県周辺）のジャングルで活動していたコロンビア軍の兵士約3,400人がリーシュマニア症に感染した。伝えられるところによると、感染した兵士の多くが不快な臭いを理由に公式に支給された虫除けを使用しなかったことが一因となった。 2004年を通じてコロンビア全土で約13,000件の症例が記録され、2005年2月には兵士の間で約360件の新たな症例が報告された。[36]
この病気はアジアの多くの地域と中東でみられる。アフガニスタン国内では、カブールでリーシュマニア症がよく発生している。その一因は、衛生状態の悪さと路上に放置されたゴミが回収されずに残され、寄生虫を媒介するサシチョウバエにとって好都合な環境となっていることにある。[37] [ 38] WHOの2002年の統計によると、カブールでは少なくとも20万人の感染者がおり、他の3つの町（ヘラート、カンダハール、マザリシャリーフ）ではさらに約7万人が感染したと推定されている。 [39] [40]カブールは世界最大の皮膚リーシュマニア症の中心地と推定されており、2004年の時点で約67,500件の症例がある。[41]アフリカ、特に東部と北部[ 27]でもリーシュマニア症の症例が多い。リーシュマニア症は西ヨーロッパ南部の一部でも風土病と考えられており、近年北に向かって広がっています。[42]例えば、2010年から2012年にかけてスペインのマドリードで皮膚および内臓リーシュマニア症の発生が報告されました。[43]
リーシュマニア症は主に発展途上国の病気であり、少数の症例を除いて先進国ではほとんど知られていない。そのほとんどが、軍隊が母国を離れて駐留している例である。リーシュマニア症は、 1990年の湾岸戦争以来、サウジアラビアとイラクに駐留している米軍によって報告されており、内臓リーシュマニア症も含まれている。[44] [45] [46] 2005年9月、アフガニスタンのマザリシャリーフに駐留していた 少なくとも4人のオランダ海兵隊員がこの病気に感染し、その後治療のために本国に送還された。 [47] [48]
歴史
紀元前7世紀のアッシュールバニパル王の粘土板には、皮膚リーシュマニア症に似た目立つ病変の記述があり、その一部は紀元前1500年から2500年のさらに古い文献に由来している可能性がある。10世紀のアヴィセンナを含むペルシャの医師は、バルク瘡と呼ばれる病変について詳細な記述を残している。 [49] 1756年、アレクサンダー・ラッセルはトルコ人患者を診察した後、この病気の最も詳細な臨床記述の1つを残した。インド亜大陸の医師はこれをカラアザール（ウルドゥー語、ヒンディー語、ヒンドゥスターニー語で「黒熱病」を意味するkālā āzārと発音し、 kālāは黒、āzār は熱または病気を意味する）と表現した。アメリカ大陸では、エクアドルとペルーで皮膚病の証拠が、紀元1世紀に遡る皮膚病変や変形した顔を描いたプレインカ時代の陶器に見られる。インカ時代およびスペイン植民地時代の15世紀と16世紀の文書には「谷病」「アンデス病」「白ハンセン病」などと記されており、これらが皮膚病である可能性が高い。[50]
この生物を最初に発見したのは誰かは不明である。イギリス領インド軍の軍医少佐デイビッド・ダグラス・カニンガムが1885年にこの生物を見たが、病気との関連はわからなかった可能性がある。[51] [52]タシケントで働いていたロシア軍の軍医ピーター・ボロフスキーは、地元ではサルトソアとして知られる「東洋性潰瘍」の病因を研究し、1898年に原因物質の正確な説明を初めて発表し、寄生虫と宿主組織との関係を正しく説明し、原生動物に正しく言及した。しかし、彼の研究結果は発行部数の少ないロシア語の雑誌に掲載されたため、彼の存命中は国際的に認められなかった。[53] 1901年、ウィリアム・ブーグ・リーシュマンは「ダムダム熱」（ダムダムはカルカッタに近い地域）で死亡した患者の脾臓から採取した塗抹標本で特定の生物を確認し、インドで初めて発見されたトリパノソーマであると提唱した。[54]数か月後、チャールズ・ドノヴァン大尉（1863-1951）は、南インドのマドラスで人々の塗抹標本から、後にリーシュマン・ドノヴァン小体として知られるようになったものが見つかったことを確認した。[55] しかし、リーシュマン・ドノヴァン小体は新しい寄生虫の細胞内段階であると提唱したのはロナルド・ロスであり、ロスはそれをリーシュマニア・ドノバンと名付けた。[56]カラアザール病との関連はチャールズ・ドノヴァンによって最初に示唆され、カラアザール患者からL.ドノバンを発見したチャールズ・ベントレーによって決定的に実証された。[57]サシチョウバエによる伝染は、カルカッタ熱帯医学学校のライオネル・ネイピアとアーネスト・ストラザーズによって仮説が立てられ、後に同僚によって証明された。 [58] [59]この病気は第二次世界大戦中にシチリア島で戦う連合軍にとって大きな問題となった。その後、レナード・グッドウィンによる研究では、ペントスタムが効果的な治療薬であることが示された。 [60]
社会と文化
ワンワールドヘルス研究所は、リーシュマニア症の治療薬としてパロモマイシンを再導入し、その結果、希少疾病用医薬品として承認されました。顧みられない病気のための医薬品イニシアチブも、新しい治療法の探索を積極的に促進しています。パロモマイシンによる治療には約10米ドルかかります。この薬はもともと1950年代に特定されましたが、この病気は主に貧困層に影響を与えるため、利益が出ないという理由で放棄されました。[61]インド政府は2006年8月にパロモマイシンの販売を承認しました。[62]
2012年までに世界保健機関は製造業者との交渉に成功し、リポソーム化アムホテリシンBの価格を1バイアルあたり18ドルまで引き下げることに成功したが、治療には多数のバイアルが必要であり、安定した低温で保管する必要がある。[3]
研究
2017年現在、人間用のリーシュマニア症ワクチンは入手できなかった。[63] [64]人間用ワクチンを製造するための研究が進行中である。[64]
現在、犬用の効果的なリーシュマニア症ワクチンがいくつか存在します。[65]また、公衆衛生の実践によってワクチンなしでリーシュマニア症を制御または排除できるという検討もあります。[64] ピリミジンベースの薬剤が抗リーシュマニア化合物として研究されています。[66]
参照
参考文献
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外部リンク
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ウィキメディア・コモンズには、リーシュマニア症に関連するメディアがあります。
- 国境なき医師団のリーシュマニア症情報ページ
- CDC リーシュマニア症ページ
