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住血吸虫症は、カタツムリ熱、ビルハルツ熱、片山熱とも呼ばれ[ 1 ] [ 2 ] [ 9 ] 、熱帯病であり、特に住血吸虫属の寄生性扁形動物によって引き起こされる蠕虫症である[ 5 ]。 住血吸虫症は、人間だけでなく他の動物にも感染する。尿路または腸管に感染する[ 5 ]。症状には、腹痛、下痢、血便、または血尿がある[ 5 ]。住血吸虫症に長期間感染している人は、肝臓障害、腎不全、不妊症、または膀胱癌を経験する可能性がある[ 5 ]。子供の場合、住血吸虫症は発育不全、成長不良、学習障害を引き起こす可能性がある[ 5 ] 。住血吸虫症は蠕虫感染症に分類される。[ 10 ]
住血吸虫症は、感染した淡水カタツムリから放出された寄生虫で汚染された淡水との接触によって広がります。[ 11 ] [ 12 ] [ 5 ]医学的診断は、人の尿や便から寄生虫の卵を見つけることによって行われます。[ 5 ]また、血液中にこの病気に対する抗体を見つけることによって診断を確定することもできます。 [ 5 ]
この病気を予防する方法としては、清潔な水へのアクセスを改善し、カタツムリの数を減らすことなどが挙げられます。[ 5 ]この病気が蔓延している地域では、プラジカンテルという薬がリスクのあるグループ全体に年に一度投与されることがあります。[ 5 ]これは、感染者数を減らし、結果として病気の蔓延を抑えるためです。[ 5 ]プラジカンテルは、感染が確認された人に対して世界保健機関（WHO）が推奨する治療法でもあります。 [ 5 ]
この病気は、発展途上国の子供たちの間で特に多く見られます。なぜなら、発展途上国の子供たちは汚染された水で遊ぶ可能性が高いからです。[ 5 ]住血吸虫症は女性の間でもよく見られます。女性は洗濯や水汲みなど、水を使う日常的な家事を通して、一般的に水にさらされる機会が多いからです。[ 13 ]その他の高リスクグループには、農民、漁師、日常生活で不衛生な水を使用する人々が含まれます。[ 5 ]
2019年には、世界中で約2億3660万人が住血吸虫症に罹患した。[ 14 ]毎年、4400人から20万人が住血吸虫症で死亡すると推定されている。[ 7 ] [ 8 ]この病気は主にアフリカ、アジア、南米の地域で発生しており、[ 5 ] 70か国以上で約7億人がこの病気が蔓延している地域に住んでいる。[ 7 ] [ 15 ]熱帯地域では、住血吸虫症はマラリアに次いで2番目に経済的に重要な寄生虫疾患となっている。[ 16 ]住血吸虫症は顧みられない熱帯病に分類されている。[ 17 ]
多くの人は症状を経験しません。症状が現れる場合、通常は4～6週間の潜伏期間があります。この病気の最初の症状は、全身倦怠感かもしれません。感染後12時間以内に、侵入部位の炎症によりセルカリア皮膚炎（一般に「水泳者の痒み」と呼ばれる）を発症することがあります。発症する発疹は、疥癬や他の発疹と似ている場合があります。
住血吸虫症の症状は、セルカリア（寄生虫の幼虫形態）や成虫、そしてその卵が体内を移動するにつれて時間とともに変化します。[ 18 ]卵が脳や脊髄に移動すると、発作、麻痺、または脊髄炎が起こる可能性があります。[ 19 ]
住血吸虫症の急性感染の症状には、セルカリア皮膚炎（数時間から数日）と急性全身性住血吸虫症（2～8週間）があり、発熱、筋肉痛、咳、血便、悪寒、リンパ節腫脹などの症状が現れることがあります。一部の患者では、肺浸潤の発生に伴う呼吸困難や低酸素症も経験することがあります。[ 20 ]
最初の反応として考えられるのは、皮膚にセルカリアが侵入してから最初の 12 時間から数日で生じる、かゆみを伴う斑状丘疹性発疹です。 [ 21 ]感作されていない人が初めて曝露された場合、発疹は通常軽度で、チクチクとした感覚を伴いますが、これは過敏症反応の一種であるため、すぐに自然に消えます。[ 21 ]以前に感染したことのある感作された人では、発疹はかゆみを伴う赤く隆起した病変（丘疹）に発展し、一部は液体で満たされた病変（小水疱）に変化することがあります。[ 21 ]セルカリアによる過去の感染は、より強い免疫反応により、皮膚炎の発症が速く、症状が悪化します。[ 22 ]丸い隆起は通常、直径 1 ～ 3 センチメートルです。[ 23 ]影響を受けた地域に住む人々は繰り返し曝露されることが多いため、急性反応は観光客や移民に多く見られます。[ 24 ]発疹は曝露後数時間から1週間以内に発生する可能性があり、通常は7～10日程度で自然に治癒します。[ 23 ] [ 21 ]ヒト住血吸虫症の場合、「水泳者の痒み」と呼ばれる同様の皮膚炎が、鳥類によく感染する動物吸虫のセルカリアによって引き起こされることもあります。[ 18 ] [ 21 ] [ 25 ]セルカリア皮膚炎は伝染性ではなく、人から人へ伝染することはありません。[ 26 ]
症状には以下のようなものがあります。
発疹を掻くと皮膚の二次的な細菌感染を引き起こす可能性があるため、掻かないようにすることが重要です。[ 26 ]かゆみの一般的な治療法には、コルチコステロイドクリーム、かゆみ止めローション、発疹への冷湿布の適用、エプソムソルトまたは重曹での入浴、重症の場合は処方箋による強力なクリームやローションなどがあります。 [ 26 ]経口抗ヒスタミン剤もかゆみの緩和に役立ちます。[ 21 ]
急性住血吸虫症（片山熱）は、最初の感染から数週間から数か月（約2～8週間）後に、血流、肺、肝臓を通過する移動中の住血吸虫幼虫に対する全身反応、および卵の抗原に対する反応として発症することがあります。 [ 27 ] [ 18 ]水泳者の皮膚炎と同様に、片山熱は移民や観光客など、初めて感染した人に多く見られ、重度の感染と関連しています。[ 28 ]しかし、 S. japonicumに感染した中国の先住民にも見られます。[ 29 ] S. japonicumは慢性感染集団で急性住血吸虫症を引き起こす可能性があり、より重篤な急性住血吸虫症につながる可能性があります。[ 21 ]
症状には以下のようなものがあります。
急性住血吸虫症はほとんどの場合2～8週間で自然治癒するが[ 27 ]、少数の人では体重減少、下痢、びまん性腹痛、発疹が持続する[ 18 ] 。
神経学的合併症には以下のようなものがある可能性があります。
心臓合併症には以下のようなものがあります。
治療には以下が含まれる場合があります。
長期にわたる住血吸虫症では、成虫が炎症反応を引き起こす可能性のある卵を産みます。卵は、排泄されるために膀胱や腸へ移動するのに役立つタンパク質分解酵素を分泌します。また、卵が組織に閉じ込められたり、肝臓、脾臓、肺、または脳に塞栓したりすると、酵素は好酸球性炎症反応を引き起こします。[ 18 ]長期的な症状は住血吸虫の種類によって異なり、異なる種類の成虫は異なる地域に移動します。[ 31 ]多くの感染症は軽度の症状で、流行地域では貧血や栄養失調がよく見られます。[ 32 ]
マンソン住血吸虫と日本住血吸虫の虫は、消化管と肝臓の静脈に移動します。[ 25 ]腸壁内の虫卵は、痛み、血便、下痢（特に子供）を引き起こす可能性があります。[ 25 ]重症化すると、結腸や直腸が狭くなることがあります。[ 23 ]
腸住血吸虫症では、虫卵が腸間膜細静脈から腸管腔へ移動する際に腸壁に留まり、留まった虫卵が肉芽腫反応と呼ばれる免疫系の反応を引き起こします。[ 33 ]虫卵は主に大腸と直腸に影響を及ぼし、小腸が侵されることはまれです。[ 21 ]この免疫反応は、結腸閉塞や出血を引き起こす可能性があります。感染した人は、お腹が膨らんでいるように見えることがあります。腸住血吸虫症の罹患率と感染の強度には強い相関関係があります。[ 21 ]軽度の感染では、症状は軽微で、気づかれないことがあります。[ 28 ]腸住血吸虫症を引き起こす最も一般的な種はS. mansoniとS. japonicumですが、S. mekongiとS. intercalatumもこの病気を引き起こす可能性があります。[ 28 ]
症状には以下のようなものがあります。
合併症としては以下のようなものが考えられます。
S. mansoniとS. japonicumの流行地域に住む人の約 10〜50% が腸管住血吸虫症を発症します。[ 21 ] S. mansoni感染は、サハラ以南アフリカにおける HIV の高い有病率と疫学的に重複しており、胃腸住血吸虫症は HIV 感染の増加と関連付けられています。[ 34 ]
卵は肝臓にも移動し、慢性感染症患者の4～8％、主に長期にわたる重度の感染症患者において線維症を引き起こします。 [ 25 ]
卵が肝臓に留まると、門脈圧亢進症、脾腫、腹腔内への体液貯留、そして生命を脅かす可能性のある食道または消化管の拡張または腫脹部（食道静脈瘤）を引き起こし、破裂して大量出血する可能性がある。[33] この状態は、炎症性肝住血吸虫症（初期炎症反応）と慢性肝住血吸虫症の 2 つの段階に分けられる。この状態を引き起こす最も一般的な種は、S. mansoni、S. japonicum、およびS. mekongiである。
炎症性肝住血吸虫症は、主に小児および青年期に発生し、肝臓の門脈周囲および類洞前腔に閉じ込められた虫卵に対する早期の免疫反応により多数の肉芽腫が形成される。 [ 21 ]肝機能は影響を受けず、肝臓および脾臓の腫大の程度は感染の強度と相関する。[ 21 ]特徴としては、鋭い縁を持つ肝臓の左葉の腫大と、結節を伴う脾臓の腫大が挙げられる。[ 21 ]肝臓および脾臓の腫大は通常軽度であるが、重症例では、へその高さまで、さらには骨盤内にまで腫大することがある。[ 21 ]
慢性（線維性）肝住血吸虫症は、重度の感染に慢性的に感染し、線維化に対する免疫調節が適切に機能していない若年および中年成人に主に発生する末期肝疾患です。[ 21 ]感染者のごく一部にしか影響しません。[ 21 ]肝硬変とは異なり、肝機能や肝構造には影響しません。[ 21 ]この疾患の病因は、門脈周囲腔へのコラーゲンと細胞外マトリックスタンパク質の沈着によって引き起こされ、肝門脈線維症と拡大した線維性門脈域（シンマー管状線維症）につながります。[ 33 ]門脈周囲線維症は門脈を物理的に圧迫し、門脈圧亢進症（門脈圧の上昇）、脾静脈圧の上昇、それに続く脾臓の腫大を引き起こします。[ 21 ]門脈圧亢進症は、門脈体循環吻合（門脈循環と体循環の間の血管接続）の圧力を上昇させ、食道静脈瘤やメデューサの頭を引き起こすこともある。[ 21 ]これらの門脈体循環吻合は、卵が肺、脊髄、脳などの場所へ移動する経路にもなる。[ 21 ] 住血吸虫症が流行している地域では、B型肝炎またはC型肝炎との同時感染がよく見られ、C型肝炎との同時感染は、より急速な肝機能低下とより悪い転帰に関連している。[ 33 ]マンソン住血吸虫による線維性肝住血吸虫症は通常5～15年ほどで発症するが、日本住血吸虫の場合はもっと短い時間で発症することもある。[ 21 ]
症状には以下のようなものがあります。
合併症としては以下のようなものが考えられます。
肝脾住血吸虫症に続発する門脈圧亢進症は、門脈（肝臓と腸）循環と全身循環の間に血管の連結を生じさせ、卵や虫が肺へ移動する経路を作り出す可能性がある。[ 21 ]卵は肺胞毛細血管床の周囲に沈着し、肺細動脈の肉芽腫性炎症を引き起こし、その後線維化が起こる。 [ 21 ]これにより、肺循環系の血圧上昇（肺高血圧症）、右心系の圧力上昇、肺動脈と右心房の拡大、右心室壁の肥厚が生じる。[ 21 ]
ビルハルツ住血吸虫は膀胱と尿管の周囲の静脈に移動し、そこで繁殖します。[ 31 ] [ 35 ]ビルハルツ住血吸虫は1日に最大3000個の卵を産むことができます。これらの卵は静脈から膀胱と尿管の内腔に移動しますが、最大50%が周囲の組織に閉じ込められ、肉芽腫性炎症、ポリープの形成、膀胱、尿管、生殖器組織の潰瘍を引き起こす可能性があります。[ 21 ] [ 35 ]これにより、感染後10～12週間で血尿（血尿）を引き起こす可能性があります。[ 18 ] [ 23 ]時間が経つにつれて、線維化により尿路閉塞、水腎症、腎不全を引き起こす可能性があります。[ 18 ] [ 23 ] S. haematobiumは、国際がん研究機関によってグループ 1 の生物学的発がん物質に分類されています。[ 36 ]膀胱がんの診断と死亡率は、一般的に影響を受けた地域で高くなっています。エジプトでの住血吸虫症の制御の取り組みにより、膀胱がんの発生率が低下しました。[ 23 ] [ 37 ]膀胱がんのリスクは、男性の喫煙者で特に高いようです。これはおそらく、膀胱内膜の慢性的な刺激により、喫煙による発がん物質にさらされるためです。[ 25 ] [ 31 ]
女性の場合、泌尿生殖器疾患には、 HIV感染率の上昇につながる可能性のある性器病変も含まれる。 [ 23 ] [ 34 ] [ 38 ]卵管や卵巣に病変がある場合は、不妊症につながる可能性がある。[ 21 ]男性の生殖器が影響を受けると、精子に血液が混入する可能性がある。[ 21 ]
尿路症状には以下のようなものがあります。
性器の症状には以下のようなものがあります。
多くの場合、腎機能は影響を受けず、寄生虫を駆除するための適切な治療によって病変は回復する。[ 21 ]
中枢神経系の病変は、循環系を介して脳や脊髄に移動した卵や虫の周囲に炎症や肉芽腫が形成されることによって時折発生します。適切な治療を行わないと、不可逆的な瘢痕が生じる可能性があります。[ 21 ]脳肉芽腫性疾患は、疾患の急性期および慢性期に脳内の日本住血吸虫の卵によって引き起こされる可能性があります。 [ 28 ]日本住血吸虫に感染した中国のコミュニティでは、発作の発生率がベースラインの8倍高くなっています。[ 25 ]脳肉芽腫性感染症は、成虫の異常な移動に続く局所でのマンソン住血吸虫の卵沈着によって引き起こされる場合もあります。これは、住血吸虫症患者の中枢神経系に住血吸虫が到達できる唯一のメカニズムであると考えられています。[ 39 ]神経組織に対する破壊作用と、脳の限局した領域に多数の大きな肉芽腫に囲まれた多数の卵によって引き起こされる腫瘤効果は、神経住血吸虫症の偽腫瘍型を特徴づけ、頭痛、片麻痺、精神状態の変化、めまい、視覚異常、発作、運動失調などの臨床症状の出現の原因となります。同様に、脊髄内のS. mansoniおよびS. haematobiumの卵による肉芽腫性病変は、弛緩性対麻痺を伴う横断性脊髄炎（脊髄の炎症）を引き起こす可能性があります。[ 40 ]進行した肝脾住血吸虫症および尿路住血吸虫症の場合、門脈腸間膜系（S. mansoni）または門脈腸間膜骨盤系（S. haematobium）から脳への卵の継続的な塞栓により、卵の分布がまばらになり、卵周囲の炎症反応もわずかで、通常は臨床的にほとんど、または全く意味がありません。[ 39 ]
脊髄炎（横断性脊髄炎）の症状には、以下のようなものがあります。
脳肉芽腫性感染症の症状には、以下のようなものがあります。
卵に対する炎症反応による永続的な神経損傷を防ぐためにコルチコステロイドが使用され、発作を止めるために抗けいれん薬が必要になる場合もあります。コルチコステロイドはプラジカンテル投与前に投与されます。[ 21 ]
住血吸虫に感染した人は、糞便や尿を通して卵を水中に放出します。顕微鏡で糞便サンプルを採取すると、 S. intercalatum、S. mansoni、S. japonicumの卵が見られます。顕微鏡で尿サンプルを調べると、 S. haematobiumの卵が見つかり、まれにS. mansoniの卵が見つかります。 [ 41 ]これらの卵から幼虫が孵化すると、幼虫は非常に特定の種類の淡水巻貝に感染します。たとえば、S. haematobiumとS. intercalatumではBulinus属の巻貝、S. mansoniではBiomphalaria属、S. japonicumではOncomelania 属の巻貝です。[ 42 ]住血吸虫の幼虫はこれらの巻貝の中で次のライフサイクルの段階に進み、繁殖と発達に時間を費やします。この段階が完了すると、寄生虫はカタツムリから出て水中に入ります。寄生虫は哺乳類の宿主がいなければ水中で48時間しか生きられません。宿主が見つかると、寄生虫はその血管に入ります。数週間、寄生虫は血管内に留まり、成虫へと成長を続けます。成熟すると交尾が行われ、卵が産まれます。卵は膀胱/腸に入り、尿や糞便とともに排出され、このプロセスが繰り返されます。卵が排出されないと、体組織に付着し、免疫反応や臓器損傷など、さまざまな問題を引き起こす可能性があります。[ 14 ]通常、感染は淡水カタツムリが生息する国でのみ発生しますが、ドイツでは、男性が水槽内の感染したカタツムリから住血吸虫症に感染した事例が報告されています。[ 43 ]
人間は、入浴、遊び、水泳、洗濯、釣り、または水中を歩く際に汚染された水に入ると、住血吸虫の幼虫に遭遇します。[ 44 ] [ 45 ] [ 41 ]
ライフサイクルの段階は次のとおりです。[ 46 ]
それぞれの種は、体の特定の部位に卵を産む。
住血吸虫は平均3～5年生存し、卵は感染後30年以上生存することができる。[ 21 ]
住血吸虫症は牛の飼育[ 47 ]やネズミ[ 48 ]の懸念事項でもある。O-メチルトレオニンはネズミの住血吸虫症に弱い効果があるが、使用されていない[ 48 ] 。
感染段階は、住血吸虫の自由遊泳幼虫であるセルカリアが吸盤、タンパク質分解酵素、尾の動きを使って人間の皮膚に侵入することから始まります。セルカリアは尾を失ってシストソーム幼虫に変態し、その後、静脈系を通って心臓と肺に移動し、最終的に肝臓に到達して成虫に成熟します。[ 46 ] [ 21 ]住血吸虫によって引き起こされる病気は、急性住血吸虫症と慢性住血吸虫症に分類され、住血吸虫の種類によって異なる場合があります。[ 28 ]感染は2型免疫応答を誘導します。
初期感染後数分から数日：
初期感染から数週間から数か月後：
慢性感染の臨床症状は主に、組織内に卵が閉じ込められたことに対する免疫反応によって引き起こされ、肉芽腫形成と慢性炎症を招きます。[ 28 ]成虫はペア（オスとメス）で生活し、有性生殖を行い、種に応じて腸や膀胱の周囲の静脈に卵を産み、これらの卵は静脈壁を破って周囲の組織に逃げ出すことができます。[ 49 ]卵はタンパク質分解酵素によって組織を通過して腸や膀胱の内腔に到達しますが、多数の卵は旅を終えることができず、組織内に留まり、そこで免疫反応を引き起こす可能性があります。[ 28 ]これらの卵内のミラシジウムは、炎症性免疫反応を刺激する抗原を放出することができます。[ 28 ]卵内のミラシジウムは、死んで抗原の放出を停止するまで約6～8週間生存します。[ 28 ]肉芽腫反応は、CD4 + T 細胞、好中球、好酸球、リンパ球、マクロファージ、単球によって媒介される細胞性免疫反応であり、卵によって引き起こされるこの慢性炎症反応は、線維化、組織破壊、および肉芽腫結節を引き起こし、関連する臓器の機能を阻害する可能性があります。[ 28 ] [ 35 ] Th1 ヘルパー細胞反応は、感染の初期段階でIFN- γなどのサイトカインを放出する点で顕著であり、卵の産生が進むにつれて、IgE、IL-4、および好酸球のレベルの増加につながるTh2 反応に移行します。 [ 21 ]慢性感染では、Th2 反応は IL-10、IL-13、および IgG4 のレベルの増加にシフトし、肉芽腫の進行を逆転させ、肉芽腫の部位にコラーゲン沈着をもたらします。[ 21 ]この病気の具体的な臨床症状と重症度は、住血吸虫感染の種類、感染期間、卵の数、卵が産み落とされる臓器によって異なります。[ 28 ]住血吸虫が排除されない場合、組織に閉じ込められた卵の数は増え続けます。[ 28 ]
感染の診断は、糞便中の虫卵の同定によって確定されます。S . mansoniの虫卵は、大きさが約 140 × 60 μm で、側棘があります。半定量的な糞便検査法であるKato-Katz 法 を用いることで、診断精度が向上します。その他に使用できる方法としては、酵素免疫測定法、環状沈殿試験、アルカリホスファターゼ免疫測定法などがあります。[ 50 ]
糞便または尿中の虫卵の顕微鏡的同定は、診断に最も実用的な方法です。S . mansoniまたはS. japonicumの感染が疑われる場合は糞便検査を、 S. haematobium の感染が疑われる場合は尿検査を行う必要があります。虫卵は、すべての住血吸虫種の感染で糞便中に存在する可能性があります。検査は、単純な塗抹標本 ( 糞便材料 1 ～ 2 mg) で行うことができます。虫卵は断続的に、または少量排出される可能性があるため、繰り返し検査するか、濃縮手順、またはその両方を行うことで検出率が向上します。さらに、野外調査および調査目的で、Kato-Katz 法 ( 糞便材料 20 ～ 50 mg) またはRitchie 法を使用して虫卵排出量を定量化できます。虫卵は、S. haematobium (推奨採取時間: 正午から午後 3 時) およびS. japonicumの感染で尿中に見られます。定量化は、一定量の尿をヌクレオポアフィルター膜で濾過し、膜上の虫卵数を数えることで可能である。便や尿の検査が陰性の場合、組織生検（すべての種で直腸生検、 S. haematobiumでは膀胱生検）で虫卵が検出されることがある。[ 51 ]
尿試薬ストリップを用いた尿中の微量血尿の確認は、流行地域における活動性住血吸虫症の特定において、循環抗原検査よりも正確である。[ 52 ]
抗体検出は、住血吸虫症が蔓延している地域に旅行した人で、糞便や尿検体で虫卵が検出できない場合に、住血吸虫感染を示すのに有用である。住血吸虫症の血清学的診断のために報告されている多くの検査では、検査の感度と特異度が大きく異なり、使用される抗原製剤の種類（粗製、精製、成虫、虫卵、セルカリア）と検査手順によって異なる。[ 51 ]
米国疾病予防管理センターでは、抗体検出に精製成虫抗原を用いた検査の組み合わせが用いられています。すべての血清検体は、S. mansoni成虫ミクロソーム抗原を用いたFAST-ELISAで検査されます。陽性反応（血清1μLあたり9単位以上）は、住血吸虫属への感染を示します。S . mansoni感染に対する感度は99%、S. haematobium感染は95%、 S. japonicum感染は50%未満です。住血吸虫感染検出におけるこの検査の特異度は99%です。FAST-ELISAの検査感度はS. mansoni以外の種では低下するため、S. haematobiumおよびS. japonicum感染を確実に検出するために、渡航歴に応じて適切な種のイムノブロットも検査されます。成虫ミクロソーム抗原を用いたイムノブロットは種特異的であるため、陽性反応は感染種を示します。抗体の存在は、過去に住血吸虫感染があったことを示すだけであり、臨床状態、虫体負荷、卵産生、予後とは相関しない。旅行歴は、免疫ブロット法で検査する住血吸虫の種類を決定するのに役立つ。[ 51 ]
2005年、ロンドン自然史博物館のラッセル・ストザード率いるチームが、ロンドン住血吸虫症対策イニシアチブと協力し、ウガンダで腸住血吸虫症の診断を目的とした新型携帯型顕微鏡の現地評価を実施した。 [ 53 ]
ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）に基づく検査は正確かつ迅速である。[ 54 ]しかし、検査に必要な機器のコストと技術的な専門知識のため、この疾患が蔓延している国では頻繁には使用されていない。[ 54 ]顕微鏡を使用して卵を検出するには、1回の検査あたり約0.40米ドルかかるが、PCRは2019年時点で1回の検査あたり約7米ドルかかる。[ 55 ]ループ媒介等温増幅法は、より低コストであるため研究されている。[ 54 ] LAMP検査は、2019年時点では市販されていない。 [ 55 ]
地域社会におけるS. haematobium のスクリーニングは、尿検査スティックを使用して血尿の有無を確認することで実施でき、便グアヤック検査を使用して便中の血液を検査し、S. mansoniおよびS. japonicum感染の可能性を調べることができます。 [ 21 ]流行地域への旅行者や移民の場合、白血球分画を含む全血球計算を使用して、急性感染の兆候となる可能性のある血液中の好酸球の高値を特定できます。[ 21 ]肝脾住血吸虫症が疑われる場合は肝機能検査をオーダーでき、肝機能検査が異常な場合は、その後の肝炎検査パネルをオーダーできます。[ 21 ]
ほとんどの寄生虫感染症と同様に、住血吸虫症は通常、白血球分画を含む全血球計算で確認できる著しい好酸球増加症を引き起こします。[ 20 ]
住血吸虫症の他の診断方法で感染が検出されなかったが、住血吸虫症の疑いが強い場合は、直腸、膀胱、肝臓の組織生検を行い、組織サンプル中に住血吸虫卵がないか調べることができる。[ 21 ] [ 28 ]
X線、超音波、コンピュータ断層撮影（CT）、磁気共鳴画像法（MRI）などの画像診断法は、住血吸虫症の重症度や感染臓器の損傷を評価するために利用できます。[ 56 ]例えば、胸部のX線やCTスキャンは、肺住血吸虫症による肺の病変を検出するために使用でき、骨盤のX線は、慢性尿路住血吸虫症における膀胱の石灰化を明らかにすることができます。[ 56 ]超音波は、肝脾住血吸虫症における肝臓や脾臓の異常を調べるために使用でき、肝臓のCTスキャンは、日本住血吸虫感染に関連する肝臓の石灰化を調べるための優れたツールです。[ 56 ] CTスキャンは、腸、泌尿生殖器、中枢神経系における住血吸虫感染による損傷を評価するためにも使用できます。[ 56 ] MRIは中枢神経系、肝臓、生殖器の住血吸虫症の評価に用いられる。[ 56 ]
代謝活性の高い組織を特定するPET/CTスキャンは、まれなケースで住血吸虫症の診断に役立てられてきた。[ 56 ]これは、住血吸虫卵によって引き起こされる高レベルの炎症により、周囲の組織の代謝率が上昇するためである。[ 56 ]
多くの国がこの病気の根絶に向けて取り組んでいます。世界保健機関はこれらの取り組みを推進しています。場合によっては、都市化、汚染、それに伴うカタツムリの生息地の破壊によって曝露が減少し、その結果、新規感染が減少しています。過去には、軟体動物駆除剤を使用してカタツムリの個体群を駆除することで住血吸虫症を予防しようと試みましたが、費用のかかるプロセスであり、多くの場合、カタツムリの個体群を減らすだけで根絶することはできませんでした。[ 21 ]プラジカンテルという薬は、この病気が蔓延している地域に住む高リスク集団の予防に使用されています。[ 57 ]米国疾病対策センターは、住血吸虫症が蔓延している地域では、汚染された水を飲んだり接触したりしないように勧告しています。[ 58 ]
2014年のレビューでは、清潔な水と衛生設備へのアクセスを増やすと住血吸虫感染が減少するという暫定的な証拠が見つかった。[ 59 ]
その他の重要な予防策としては、行動変容につながる衛生教育や、安全な水供給を確保するための衛生工学などが挙げられる。[ 21 ]
住血吸虫症対策として、世界保健機関は予防的駆虫薬投与を推奨しており、これはプラジカンテルを使用して、感染した集団全体を治療し、住血吸虫症に感染するリスクが高いすべてのグループを定期的に治療することである。[ 14 ] 2019年には、世界中で住血吸虫症患者の44.5%が治療を受け、予防的化学療法を必要とする学齢期の子供の67.2%が治療を受けた。[ 14 ]
1950年代以降、長年にわたり、巨大なダムや灌漑計画が建設され、住血吸虫症による水系感染症が急増した。1950年代以降、国連のさまざまな文書に記載されている詳細な仕様により、この問題を最小限に抑えることができたはずである。灌漑計画は、カタツムリが水域に定着しにくく、地域住民との接触を減らすように設計することができる。[ 60 ]病気の蔓延を最小限に抑えるための計画の設計方法に関するガイドラインは何年も前に公表されていたにもかかわらず、設計者はそれを知らなかった。[ 61 ]ダムは、カタツムリを食べる大型回遊性エビMacrobrachiumの個体数を減少させたようである。14 の大型ダムが建設された後、在来エビの歴史的な生息地では、他の地域よりも住血吸虫症の増加が大きかった。さらに、セネガル川の1986年のディアマダムでは、ダムの上流にエビを回復させたところ、カタツムリの密度とヒトの住血吸虫症の再感染率の両方が減少した。[ 62 ] [ 63 ]
中国では、住血吸虫症対策の国家戦略は、開始以来3回変更されている。すなわち、感染制御戦略（1950年代半ばから1980年代初頭）、罹患制御戦略（1980年代半ばから2003年）、そして「新たな統合戦略」（2004年から現在）である。罹患制御戦略は、ヒトとウシに対する同時化学療法に重点を置いていたが、2004年に策定された新たな戦略は、住血吸虫症の感染経路への介入を目的としており、主にウシの機械化、牧草地でのウシの放牧禁止、衛生状態の改善、船舶への糞便容器の設置、プラジカンテルによる薬物療法、カタツムリの駆除、健康教育などが含まれる。 2018年のレビューでは、「新しい統合戦略」はヒトと中間宿主カタツムリの両方における住血吸虫感染率を低下させるのに非常に効果的であり、従来の戦略と比較して感染リスクを3～4倍低減することがわかった。[ 64 ]
住血吸虫症の治療には、プラジカンテルとオキサムニキンという2種類の薬剤が利用可能です。 [ 65 ]これらは、 S. mansoniに対する有効性と安全性に関して同等であると考えられています。[ 66 ]歴史的には、1980 年代にプラジカンテルが開発されるまで、酒石酸アンチモンカリウムが住血吸虫症の第一選択薬でした。 [ 67 ]プラジカンテルは治療あたりのコストが低く、オキサムニキンはS. haematobiumによって引き起こされる尿生殖器型の疾患に対して有効性がないため、プラジカンテルは一般的に治療の第一選択肢と考えられています。[ 68 ]プラジカンテルは妊婦や幼児にも安全に使用できます。[ 28 ]治療の目的は、疾患を治癒し、急性型から慢性型への進行を防ぐことです。成虫は宿主内で何年も生存できるため、症状の有無に関わらず、住血吸虫症が疑われる症例はすべて治療すべきである。[ 69 ]
住血吸虫症は、プラジカンテルという薬を年に1回経口投与することで治療可能です。[ 70 ]
プラジカンテルは成虫の住血吸虫を駆除しますが、卵や幼虫は殺しません。[ 21 ]生きた卵は、プラジカンテルによる治療後数週間、感染者から排泄されることがあります。[ 21 ]幼虫は、プラジカンテル療法後も生存し、成虫の住血吸虫に成長することがあります。[ 21 ]したがって、プラジカンテル療法後4～6週間後に、便や尿の住血吸虫症検査を繰り返すことが重要です。[ 21 ]寄生虫の完全な駆除を確実にするために、プラジカンテル治療を繰り返すことがあります。[ 21 ]
WHOは、この病気が蔓延している村の子供たちに与える影響に基づいて、地域社会での治療に関するガイドラインを作成しました。[ 70 ]
その他の治療法としては、プラジカンテルとメトリホナート、アルテスナート、またはメフロキンの併用療法が挙げられます。[ 71 ]コクランレビューでは、メトリホナートを単独で使用した場合、プラジカンテルと同等の効果があるという暫定的な証拠が見つかりました。[ 71 ]以前はマラリアの治療と予防に使用されていたメフロキンは、2008～2009年に住血吸虫症に効果があると認識されました。[ 72 ]
治療後のモニタリングオステオポンチン（OPN）は、プラジカンテルの有効性と治療後の線維症退縮をモニタリングするための有望なツールです。OPNの発現はS. mansoni卵抗原によって調節され、そのレベルはマウスとヒトの住血吸虫症線維症と門脈圧亢進症の重症度と相関します。プラジカンテル薬物療法は、マウスの全身OPNレベルと肝臓コラーゲン含有量を減少させます。[ 73 ]
この病気は、アフリカ、カリブ海地域、南米東部、東南アジア、中東の熱帯諸国で発生しています。S . mansoniは南米、カリブ海地域、アフリカ、中東の一部に、S. haematobiumはアフリカと中東に、S. japonicumは極東に分布しています。S . mekongiとS. intercalatumは、それぞれ東南アジアと西アフリカ中央部に局地的に分布しています。
この病気は約75の開発途上国で風土病となっており、主に農村部や都市近郊地域に住む人々に影響を与えている。[ 74 ] [ 75 ] [ 44 ]
2010年には、約2億3800 万人が住血吸虫症に感染しており、その85%はアフリカに住んでいます。[ 76 ] 2006年の以前の推定では、感染者数は2億人とされていました。[ 77 ] WHOの最新の記録によると、2019年には2億3660万人が感染しています。 [ 14 ]多くの影響を受けた地域では、住血吸虫症は14歳未満の子供の大部分に感染しています。住血吸虫が蔓延している国に住んでいるため、世界中で推定6億人から7億人がこの病気のリスクにさらされています。[ 7 ] [ 75 ] 2012年には、2億4900万人が病気を予防するための治療を必要としました。[ 78 ]これにより、住血吸虫症は最も一般的な寄生虫感染症となり、マラリアが2番目に多く、2013年には約2億700万件の症例を引き起こしました。[ 75 ] [ 79 ]
尿生殖器住血吸虫症の原因となる感染性病原体であるS. haematobiumは、サハラ以南のアフリカだけで年間1億1200万人以上を感染させている。[ 80 ]また、年間3200万件の排尿困難、1000万件の水腎症、15万人の腎不全による死亡の原因となっており、S. haematobiumは世界で最も致死性の高い住血吸虫となっている。[ 80 ]
死亡者数に関する推定値は様々である。世界全体では、2010 年に発表されたGlobal Burden of Disease Studyでは直接死亡者数を 12,000 人と推定している[ 81 ] [ 5 ] [ 7 ]が、WHO は 2014 年に住血吸虫症に関連する年間死亡者数を 20 万人以上と推定している。Global Burden of Disease Study 2021 によると、2021 年に住血吸虫症に関連する死亡者数は 12,858 人であった[ 82 ] 。さらに 2,000 万人がこの病気による深刻な影響を受けている[ 83 ] 。これは顧みられない熱帯病の中で最も致死率が高い病気である[ 75 ] 。
住血吸虫症の最も古い証拠は6,000年以上前に遡ります。北シリアで発見された人骨（紀元前5800～4000年）の研究では、骨盤の堆積物から末端棘のある住血吸虫の証拠が示されました。この証拠は中東からのものですが、住血吸虫の「ゆりかご」はアフリカ大湖沼地域にあると示唆されています。この地域では、寄生虫とその中間宿主の両方が活発に進化しています。その後、ファラオの第5王朝（紀元前2494～2345年頃）の治世中にサルと奴隷が輸入された結果、住血吸虫症がエジプトに広がったと考えられています。[ 84 ]
住血吸虫症は、1851年に尿路住血吸虫症の原因を初めて記述したドイツの医師テオドール・ビルハルツにちなんで、多くの国でビルハルツ症またはビルハルツ病として知られています。[ 85 ] [ 86 ]
病気の全サイクルを初めて記述した医師は、1908年のブラジルの寄生虫学者ピラジャ・ダ・シルバであった。 [ 87 ] [ 88 ]感染の最も古い症例は2014年に発見され、6200年前に生きていた子供のものであった。[ 89 ]
この病気は、ギリシャ・ローマ時代のエジプト人にとって一般的な死因であった。[ 90 ]
2016年には2億人以上が治療を必要としていたが、実際に住血吸虫症の治療を受けたのはわずか8800万人だった。[ 91 ]
住血吸虫症は、寄生性扁形動物である住血吸虫属（Schistosoma）にちなんで名付けられました。住血吸虫属とは「分裂した体」という意味です。ビルハルツ属（Bilharzia）という名前は、1851年にエジプトで活動していたドイツの病理学者テオドール・ビルハルツが最初にこれらの虫を発見したことに由来します。片山病という名前は、かつて住血吸虫症が風土病であった日本の広島県片山地区に由来します。[ 92 ]
住血吸虫症はエジプトで風土病となっており、ナイル川沿いのダム建設や灌漑事業によって悪化している。1950年代後半から1980年代初頭にかけて、感染した村人たちは酒石酸催吐剤の繰り返し注射で治療された。疫学的証拠は、このキャンペーンが不衛生な注射針を介してC型肝炎の蔓延に意図せず寄与したことを示唆している。エジプトは世界で最も高いC型肝炎感染率を誇り、国内のさまざまな地域の感染率は、住血吸虫症対策キャンペーンの時期と強度に密接に関連している。[ 93 ]
20世紀初頭までに、エジプトでは住血吸虫症の症状である血尿は、男性の月経のようなものと見なされ、少年たちの通過儀礼とみなされるようになった。[ 94 ] [ 95 ]
ヒトの寄生虫疾患の中で、住血吸虫症は熱帯および亜熱帯地域における社会経済的および公衆衛生上の重要性においてマラリアに次いで2番目に高い。[ 96 ]
ビルハバックスと呼ばれるS. haematobium感染症に対するワクチンの提案は、セネガルの子供たちを対象に第3相臨床試験が行われた。2018年に報告された結果では、ある程度の免疫反応を引き起こしたにもかかわらず、効果がないことが示された。[ 97 ]研究者らは、 CRISPR遺伝子編集技術を用いて、動物モデルにおける住血吸虫症による症状を軽減した。[ 98 ]
タフツ大学の研究者らは、血栓弾性測定法を用いて、成虫を1時間培養したマウスの血液の凝固プロファイルが、血友病患者や抗凝固薬を服用している患者のものと類似していることを観察し、住血吸虫が抗凝固特性を持っている可能性を示唆した。[ 99 ] [ 100 ]血液凝固における住血吸虫の活動を阻害することは、住血吸虫症の治療選択肢となる可能性がある。
住血吸虫症は、原因と予防策に関する無知による土木設計の不備が原因で発生する。
CDCが公開したパブリックドメインのテキストを引用
エジプトで住血吸虫症を発見した人物）とピラジャ・ダ・シルバ（住血吸虫症の生活環を解明した人物）
{{cite news}}: CS1メンテナンス: アーカイブサービスは非推奨になりました (リンク)世紀初頭までに、エジプトの人々は血尿が広く発生していることをよく認識しており、少年が血を排出することは成長の正常で必要な部分であり、男性の生殖能力と関連付けられた男性の月経の一形態であると考えられていました（Girges 1934、103）。
古代エジプト人は、尿に血が混じると少年が大人になったと記しており、これは若い女性の初潮に例えられていた (Despommier et al. 1995)。また、壁面レリーフ、象形文字、パピルスなどの考古学的証拠は、彼らの生活様式がナイル川での入浴、釣り、遊びなどの活動を含んでいたことを裏付けており、これと劣悪な衛生習慣が相まって、ほぼすべての人がこの感染症にかかりやすくなっていた。