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| 狂犬病 | |
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| 狂犬病にかかった男性、1958年 | |
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 発熱、極度の水嫌い、混乱、唾液分泌過多、幻覚、睡眠障害、麻痺、昏睡、[1] [2]多動、頭痛、吐き気、嘔吐、不安[3] |
| 原因 | 狂犬病ウイルス、オーストラリアコウモリリッサウイルス[4] |
| 防止 | 狂犬病ワクチン、動物管理、狂犬病免疫グロブリン[1] |
| 処理 | 支持療法 |
| 薬 | 不治[5] |
| 予後 | 症状発現後の致死率は約100％[1] |
| 死亡者（数 | 全世界で年間59,000人[6] |
狂犬病は、ヒトや他の哺乳類に脳炎を引き起こすウイルス性疾患である。[1]患者が液体を飲ませられるとパニックを起こすことから、歴史的には狂犬病（「水恐怖症」）と呼ばれていた。初期症状には、発熱や感染部位の異常感覚などがある。 [1]これらの症状に続いて、吐き気、嘔吐、激しい動き、制御不能な興奮、水への恐怖、体の一部を動かせなくなること、混乱、意識喪失などの症状が現れる。[1] [7] [8] [9]症状が現れると、ほぼ必ず死に至る。[1]感染から症状が出るまでの期間は通常 1 ～ 3 か月だが、1 週間未満から 1 年以上まで幅がある。[1]この期間は、ウイルスが末梢神経に沿って中枢神経系に到達するまでの距離によって異なる。[10]
狂犬病は、狂犬病ウイルスやオーストラリアコウモリリッサウイルスなどのリッサウイルスによって引き起こされます。[4]感染した動物が人間や他の動物を噛んだり引っかいたりすることで感染します。[1]感染した動物の唾液が目、口、鼻に触れると狂犬病が伝染することもあります。[1]世界的に、犬が最も一般的な動物です。[1]犬がこの病気によくかかる国では、人間の狂犬病症例の99％以上が犬の咬傷による直接的な結果です。[11]アメリカ大陸では、コウモリの咬傷が人間の狂犬病感染の最も一般的な原因であり、犬による症例は5％未満です。[1] [11]げっ歯類が狂犬病に感染することは非常にまれです。[11]この病気は症状が出始めてからしか診断できません。[1]
動物管理およびワクチン接種プログラムにより、世界の多くの地域で犬による狂犬病のリスクが減少しました。[1]コウモリを扱う仕事に従事する人や、狂犬病が一般的である地域で長期間過ごす人など、リスクの高い人には、暴露前に予防接種を受けることが推奨されます。[1]狂犬病にさらされたことがある人の場合、狂犬病の症状が出る前に治療を受ければ、狂犬病ワクチンや場合によっては狂犬病免疫グロブリンが病気の予防に効果的です。[1]咬み傷や引っかき傷を石鹸と水、ポビドンヨード、または洗剤で15分間洗うと、ウイルス粒子の数が減少し、感染防止にいくらか効果がある可能性があります。[1] [12] 2016年の時点で[アップデート]、症状が出た後も狂犬病感染症を生き延びたことが記録されているのはわずか14人です。[13] [14]しかし、2010年に行われた調査では、吸血コウモリ（一般的に狂犬病に感染する）に1回以上噛まれたことがあると自己申告したペルーの人々を対象に、以前にコウモリに噛まれたと申告した73人のうち7人が狂犬病ウイルス中和抗体（rVNA）を持っていたことが判明した。[15]このグループのメンバーのうち、狂犬病の予防接種を受けたことがあると申告したのは1人だけであったため、この調査結果は、感染とウイルスの複製の後に不完全感染となった、これまで記録されていない事例を示唆している。これは、人々が治療を受けずにウイルスにさらされ、その結果として自然抗体が生成される可能性があることを示している可能性がある。
狂犬病は世界中で年間約59,000人の死因となっており[6] 、そのうち約40%は15歳未満の子供です。 [16]狂犬病による人間の死亡の95%以上はアフリカとアジアで発生しています。[1]狂犬病は150か国以上、南極を除くすべての大陸で発生しています。[1]狂犬病が発生する地域には30億人以上が住んでいます。[1]オーストラリアや日本を含む多くの国、および西ヨーロッパの多くの国では、犬に狂犬病は発生していません。[17] [18]太平洋諸島の多くでは狂犬病は全く発生していません。[18]狂犬病は顧みられない熱帯病に分類されています。[19]
狂犬病による世界的な被害額は、失われた命や生計、医療費や関連費用、そして計算外の精神的トラウマを含めて、年間約86億ドルと推定されている。[20]
語源
狂犬病という名前はラテン語の rabies（狂気）に由来している。[21]ギリシャ人はlud （暴力的）からlyssaという単語を派生させた。この語源は狂犬病ウイルスの属名Lyssavirusに使われている。[22]
兆候と症状
感染から最初の症状が出るまでの期間（潜伏期間）は、ヒトでは通常1～3か月です。[ 23]この期間は、傷の場所と重症度、侵入したウイルスの量に応じて、4日間と短い場合もあれば、6年以上かかる場合もあります。[23]狂犬病の初期症状は、発熱や頭痛など、非特異的な場合が多いです。[23]狂犬病が進行して脳と髄膜の炎症を引き起こすと、軽度または部分的な麻痺、不安、不眠、混乱、興奮、異常行動、偏執、恐怖、幻覚などの症状が現れることがあります。[10] [23]水に対する恐怖を感じることもあります。[1]
症状は最終的にせん妄、昏睡へと進行します。[10] [ 23] 死亡は通常、最初の症状が現れてから2～10日後に起こります。症状が現れると、集中治療を受けても生存はほとんど不明です。[23] [24]
狂犬病は、その歴史を通じて、水恐怖症（「水への恐怖」）とも呼ばれてきました。[25]これは、感染後期に起こる一連の症状を指し、患者は飲み込むのが困難で、飲み物を差し出されるとパニックを起こし、喉の渇きを癒すことができません。唾液の分泌が大幅に増加し、飲もうとしたり、飲もうとしたり、飲もうとしたりすると、喉や喉頭の筋肉が耐え難いほどのけいれんを起こすことがあります。感染者は唾液や水を飲み込むことができないため、ウイルスが唾液腺で増殖して蓄積し、噛むことで感染する可能性が非常に高くなります。[26]
狂犬病は狂犬病感染者の80%に発症する狂犬病と一般的に関連している。狂犬病のこの形態は宿主に不合理な攻撃性を引き起こし、動物に噛まれることでウイルスが拡散するのを助長する。[27] [28]唾液の蓄積によって引き起こされる「口から泡を吹く」現象も、一般の認識や大衆文化では狂犬病とよく関連付けられている。[29] [30] [31]残りの20%は、筋力低下、感覚喪失、麻痺を特徴とする麻痺型の狂犬病を経験する可能性がある。この形態の狂犬病は通常、水に対する恐怖を引き起こしない。[32]
原因
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狂犬病ウイルスのレンダリング -
狂犬病ウイルスの電子顕微鏡画像 -
狂犬病は、狂犬病ウイルスやオーストラリアコウモリリッサウイルスなど、いくつかのリッサウイルスによって引き起こされます。[4]デュベンハーゲリッサウイルスは狂犬病のような感染症を引き起こす可能性があります。[33]
狂犬病ウイルスは、モノネガウイルス目ラブドウイルス科リッサウイルス属のタイプ種である。リッサウイルス粒子はらせん対称性を有し、長さ約180nm 、断面積約75nmである。[34]これらのウイルス粒子はエンベロープで覆われており、マイナスセンスの一本鎖RNAゲノムを有する。遺伝情報は、RNAがウイルス核タンパク質によってしっかりと結合したリボ核タンパク質複合体としてパックされている。ウイルスのRNAゲノムは、順序が高度に保存された5つの遺伝子をコードしている：核タンパク質（N）、リン酸化タンパク質（P）、マトリックスタンパク質（M）、糖タンパク質（G）、およびウイルスRNAポリメラーゼ（L）。[35]
細胞に侵入するために、ウイルスの膜の外側にある三量体のスパイクが特定の細胞受容体と相互作用しますが、最も可能性が高いのはアセチルコリン受容体です。細胞膜はピノサイトーシスと呼ばれる過程で挟まれ、エンドソームを経由してウイルスが細胞内に侵入できるようにします。その後、ウイルスはエンドソームの必要な酸性環境を利用して膜に結合し、同時に5つのタンパク質と一本鎖RNAを細胞質に放出します。[36]
ウイルスは筋肉細胞や神経細胞内に入ると複製される。その後、Lタンパク質は細胞質内の遊離ヌクレオチドを使用して、元のマイナス鎖RNAから5本のmRNA鎖とプラス鎖RNAを転写する。これらの5本のmRNA鎖は、細胞質内の遊離リボソームで対応するタンパク質（P、L、N、G、Mタンパク質）に翻訳される。一部のタンパク質は翻訳後修飾を必要とする。例えば、Gタンパク質は粗面小胞体を通過し、そこでさらに折り畳まれ、その後ゴルジ体に輸送され、そこで糖基が付加される（グリコシル化）。[36]
ウイルスタンパク質が十分になると、ウイルスポリメラーゼはプラス鎖RNAのテンプレートから新しいマイナス鎖RNAを合成し始めます。これらのマイナス鎖は、N、P、L、Mタンパク質と複合体を形成し、Gタンパク質が膜に埋め込まれている細胞の内膜に移動します。その後、Gタンパク質はNPLMタンパク質複合体の周りに巻き付き、宿主細胞膜の一部も巻き込み、ウイルス粒子の新しい外膜を形成します。その後、ウイルスは細胞から出芽します。[36]
ウイルスは侵入地点から神経向性であり、神経経路に沿って中枢神経系に移動する。ウイルスは通常、最初に感染部位に近い筋細胞に感染し、そこで宿主の免疫系に「気付かれずに」複製することができる。十分な量のウイルスが複製されると、神経筋接合部のアセチルコリン受容体に結合し始める。 [37]その後、ウイルスはPタンパク質が神経細胞の細胞質に存在するタンパク質であるダイニンと相互作用するため、逆行輸送によって神経細胞軸索を通過する。ウイルスが細胞体に到達すると、すぐに中枢神経系（CNS）に移動し、運動ニューロンで複製して最終的に脳に到達する。[10]脳が感染した後、ウイルスは遠心的に末梢神経系と自律神経系に移動し、最終的に唾液腺に移行して次の宿主に感染する準備が整う。[38] : 317
伝染 ; 感染
人間を含むすべての温血動物は狂犬病ウイルスに感染し、症状を発症する可能性があります。鳥類が初めて人工的に狂犬病に感染したのは1884年ですが、感染した鳥は完全にではないにせよ大部分は無症状で回復します。[39]他の鳥類は狂犬病に感染した哺乳類を食べた後に感染の兆候である狂犬病抗体を発現することが知られています。 [40] [41]
このウイルスは冷血脊椎動物の細胞内で増殖するようにも適応している。 [42] [43]ほとんどの動物がこのウイルスに感染し、人間に病気を感染させる可能性がある。世界中で、人間の狂犬病症例の約99％は飼い犬によるものである。[44]人間における狂犬病の他の感染源としては、コウモリ、[45] [46] サル、アライグマ、キツネ、スカンク、牛、オオカミ、コヨーテ、猫、マングース（通常は小型のアジアマングースかキイロマングースのいずれか）などがある。[47]
狂犬病は、感染したクマ、家畜、グラウンドホッグ、イタチ、その他の野生の肉食動物との接触によっても広がる可能性がある。しかし、ノウサギやウサギなどのウサギ目動物や、シマリス、スナネズミ、モルモット、ハムスター、ネズミ、ラット、リスなどの小型げっ歯類は、狂犬病に感染していることはほとんどなく、人間に狂犬病を感染させることも知られていない。[48]ネズミ、ラット、リスに噛まれても、狂犬病予防が必要になることはほとんどない。なぜなら、これらのげっ歯類は、通常、より大型の狂犬病に感染した動物に遭遇すると死んでしまうため、キャリアにはならないからである。[49]バージニアオポッサム（有袋類で、この段落で挙げた他の哺乳類はすべて真獣類/胎盤類）は、狂犬病ウイルスが好む体温よりも低いため、狂犬病に対して抵抗力はあるものの免疫はない。[50]有袋類は、単孔類（カモノハシやハリモグラ）と同様に、通常、同サイズの真獣類よりも体温が低い。[51] 2024年には、南アフリカのアザラシで狂犬病が蔓延しているという報告があり、おそらく海洋哺乳類で記録された最初の発生となるだろう。[52] [53]
ウイルスは通常、症状のある狂犬病に感染した動物の神経と唾液中に存在する。[54] [55]感染経路は通常は咬みつきであるが、常にそうとは限らない。多くの場合、感染した動物は非常に攻撃的になり、挑発されなくても攻撃し、通常は特徴のない行動を示す。[56]これは、ウイルス病原体が宿主の行動を変化させ、他の宿主への感染を容易にする一例である。典型的なヒトの咬みつきによる感染後、ウイルスは末梢神経系に入る。次に、遠心神経に沿って逆行し、中枢神経系に向かう。[57]この段階では、ウイルスは宿主内で簡単に検出されず、ワクチン接種によって細胞性免疫が付与され、症状のある狂犬病を予防できる可能性がある。ウイルスが脳に到達すると、急速に脳炎を引き起こし、これが前駆期となり、症状の始まりとなる。患者が症状を呈すると、治療はほとんど効果がなく、死亡率は99％以上になります。狂犬病は脊髄に炎症を起こし、横断性脊髄炎を引き起こすこともあります。[58] [59]
狂犬病に感染した人間が噛むなどして他人に感染させることは理論的には可能ですが、感染した人間は通常入院し、必要な予防措置が講じられるため、そのような事例は記録されていません。狂犬病に感染した人に触れる、または非感染性の体液や組織（尿、血液、便）に触れるなどの日常的な接触は、曝露とはみなされず、曝露後予防は必要ありません。しかし、ウイルスは精子や膣分泌物に存在するため、狂犬病が性行為によって広がる可能性があります。[60]狂犬病の人から人への感染の記録された事例はごくわずかで、すべて感染したドナーからの臓器移植、最も頻繁には角膜移植によって発生しました。[61] [62]
診断
狂犬病は、初期段階では他の病気や、単純な攻撃的な気質と混同されやすいため、診断が難しい場合があります。[63]狂犬病の診断の標準的な方法は、世界保健機関（WHO）が推奨する免疫組織化学法である蛍光抗体検査（FAT）です。[64] FATは、狂犬病特異抗体と結合して複合体を形成する検出分子（通常はフルオレセインイソチオシアネート）の能力に依存しており、蛍光顕微鏡技術を使用して狂犬病抗原に結合し、視覚化できるようにします。サンプルの顕微鏡分析は、地理的起源や宿主の状態に関係なく、短時間で低コストで狂犬病ウイルス特異抗原を識別できる唯一の直接的な方法です。これは、すべての研究室の診断手順の第一段階と見なされる必要があります。ただし、自己溶解したサンプルは、FATの感度と特異性を低下させる可能性があります。[65] RT PCR法は、日常的な診断目的において、特に腐敗したサンプル[67]やアーカイブ標本において、感度と特異性に富んだツールであることが証明されている。[68]死後に採取した脳サンプルから確実に診断できる。唾液、尿、脳脊髄液サンプルからも診断できるが、脳サンプルほど感度や信頼性は高くない。[65]ネグリ小体と呼ばれる脳封入体は狂犬病感染の100%診断力があるが、約80%の症例でしか見られない。[34]可能であれば、咬まれた動物も狂犬病の検査を受けるべきである。[69]
一部の光学顕微鏡技術は、従来の蛍光顕微鏡技術の10分の1のコストで狂犬病を診断するためにも使用でき、発展途上国での病気の特定が可能になります。[70] LN34として知られる狂犬病の検査は、死んだ動物の脳で実行するのが簡単で、暴露後予防が必要かどうかを決定するのに役立つ可能性があります。[71]この検査は、2018年に疾病管理予防センター（CDC）によって開発されました。[71]
ヒトの狂犬病が疑われる場合の鑑別診断には、まず脳炎の原因となるもの、特にヘルペスウイルス、エンテロウイルス、ウエストナイルウイルスなどのアルボウイルスによる感染が含まれる。除外すべき最も重要なウイルスは、単純ヘルペスウイルス1型、水痘帯状疱疹ウイルス、および（それほど一般的ではないが）コクサッキーウイルス、エコーウイルス、ポリオウイルス、ヒトエンテロウイルス68～71を含むエンテロウイルスである。 [72]
ウイルス性脳炎の新しい原因も考えられ、1999年にマレーシアで300例の脳炎が発生し、死亡率が40%に達したが、これは新たに発見されたパラミクソウイルスであるニパウイルスによるものである[73]。同様に、米国東部で西ナイルウイルスによる脳炎が発生したことからわかるように、よく知られているウイルスが新しい地域に持ち込まれることもある[74] 。
防止
1885年にルイ・パスツールとエミール・ルーがワクチンを開発するまで、狂犬病に感染した人間はほぼ全員致命的でした。彼らが最初に作ったワクチンは感染したウサギから採取したもので、神経組織内のウイルスは5日から10日間乾燥させて弱毒化されていました。[75]同様の神経組織由来のワクチンは現代の細胞培養ワクチンよりもはるかに安価であるため、一部の国では今でも使用されています。[76]
ヒト二倍体細胞狂犬病ワクチンは1967年に開発が始まった。より安価な精製鶏胚細胞ワクチンと精製ベロ細胞狂犬病ワクチンが現在利用可能である。[69] V-RGと呼ばれる組み換えワクチンは、ベルギー、フランス、ドイツ、米国で、非家畜動物における狂犬病の発生を防ぐために使用されている。[77]曝露前の予防接種は、ヒトと非ヒトの両方の集団で使用されており、多くの管轄区域と同様に、家畜にはワクチン接種が義務付けられている。[78]
ミズーリ州保健高齢者サービス局の2007年感染症監視年次報告書には、狂犬病感染のリスクを減らすために以下のことが役立つと記載されています。[79]
- 犬、猫、フェレットの狂犬病予防接種
- ペットを監視下に置く
- 野生動物や野良動物を扱わない
- 野生動物や迷い動物を観察した場合、特に動物が異常な行動をしている場合は、動物管理官に連絡する。
- 動物に噛まれた場合は、傷口を石鹸と水で10～15分間洗い、医療従事者に連絡して曝露後予防が必要かどうかを確認してください。
9月28日は世界狂犬病デーであり、狂犬病に関する情報、予防、撲滅を推進する日です。[80]
アジア、アメリカ大陸、アフリカの一部では、犬が依然として主な宿主となっている。動物への義務的ワクチン接種は、農村部ではあまり効果がない。特に発展途上国では、ペットを個人的に飼うことはできず、殺処分は容認されない可能性がある。経口ワクチンは餌で安全に配布することができ、この方法はカナダ、フランス、米国の農村部で狂犬病を減らすことに成功した。カナダのケベック州モントリオールでは、マウントロイヤル公園地域のアライグマに餌が効果的に使用されている。ワクチン接種キャンペーンは高価である可能性があるが、費用対効果分析では、餌は費用対効果の高い制御方法である可能性があることが示唆されている。[81]オンタリオ州では、空中餌ワクチン接種キャンペーンが開始されたときに狂犬病の劇的な減少が記録された。[82]
米国では狂犬病による死亡者数は、20世紀初頭には年間100人以上だったが、飼い犬や飼い猫へのワクチン接種が普及し、ヒト用ワクチンや免疫グロブリン治療が開発されたため、年間1～2人にまで減少した。現在、死亡のほとんどはコウモリの咬傷によるもので、被害者がそれに気付かず、治療を受けられないこともある。[83]
処理
曝露後
暴露後10日以内に治療すれば、この病気を予防できる。狂犬病ワクチンは、狂犬病の症状が出る前に接種すれば100%効果がある。[34] [36] [84]毎年、1500万人以上が潜在的暴露後にワクチン接種を受けている。これはうまく機能しているが、コストがかなりかかる。[85]米国では、14日間でヒト狂犬病免疫グロブリン（HRIG）1回投与と狂犬病ワクチン4回投与を受けることが推奨されている。 [86] HRIGは高価で、暴露後治療のコストのほとんどを占め、数千ドルに及ぶ。[87]英国では、HRIG 1回投与に国民保健サービス（NHS）が1,000ポンドかかるが、[88]これは「高額医薬品」とはみなされていない。[89]ワクチンの全コースの費用は120～180ポンドである。[90] HRIGは可能な限り咬傷部位の周囲に注射し、残りはワクチン接種部位から離れた部位に深部筋肉内注射する。[36]
以前に狂犬病の予防接種を受けたことがある人は、免疫グロブリンを接種する必要はなく、0日目と3日目の曝露後ワクチン接種のみを受ける必要がある。 [91]現代の細胞ベースのワクチンの副作用は、インフルエンザの予防接種の副作用に似ている。古い神経組織ベースのワクチン接種は、大きな針で腹部に複数回注射する必要がありましたが、安価でした。[92]これは段階的に廃止され、手頃な価格の世界保健機関の皮内ワクチン接種レジメンに置き換えられています。[69] 1歳未満の子供には、大腿外側への接種が推奨されています。[93]
できるだけ早く傷口を石鹸と水で約5分間徹底的に洗うことは、ウイルス粒子の数を減らすのに効果的です。[94]その後、 ポビドンヨードまたはアルコールを使用してウイルスをさらに減らすことが推奨されます。[95]
目覚めたら部屋にコウモリがいた、またはそれまで誰もいなかった子供や精神障害者、または酩酊状態の人の部屋にコウモリがいたという状況は、暴露後予防（PEP）の適応となる。接触が認められないコウモリとの遭遇時に予防的にPEPを使用するという推奨は、費用便益分析に基づき、医学文献では疑問視されてきた。[96]しかし、2002年の研究では、子供や精神障害者がコウモリと二人きりになった場合、特に就寝場所では、被害者が気づかないうちに咬傷や暴露が起こる可能性があるので、予防的にPEPを使用するプロトコルが支持されている。[97]
発症後
狂犬病を発症すると、ほぼ確実に死に至る。病院での緩和ケアが推奨され、身体拘束よりも大量の鎮痛剤と鎮静剤を投与する。喉の渇きには口から氷片を与えることができるが、静脈内水分補給が有益であるという確かな証拠はない。[98]
ミルウォーキー・プロトコルとして知られる治療法は、狂犬病の症状がある人を化学的に昏睡状態にし、抗ウイルス薬を使用して、体が狂犬病抗体を生成するまで脳を保護するというもので、時折使用されている。[99]この治療法は2004年にウィスコンシン州の10代の少女、ジーナ・ギーズに対して最初に試みられ、彼女はその後、症状発現前に暴露後予防法を受けずに狂犬病を生き延びた最初の人間として知られるようになった。[100] [101]ギーズはその後、大規模なリハビリテーションを必要とし、彼女のバランス感覚と神経機能は障害されたままであった。[102]このプロトコルはそれ以来多くの狂犬病の犠牲者に対して施行されてきたが、失敗と判断され、急性期を生き延びた人の中には後に狂犬病で死亡した人もいる。金銭的コストと倫理性についても懸念が生じている。[99] [103]
予後
暴露後ワクチン接種（PEP）は狂犬病の予防に非常に効果的です。[84]ワクチン接種を受けていない人間の場合、神経症状が発現すると狂犬病はほぼ確実に致命的になります。[104]
疫学
2010年には、狂犬病で推定26,000人が死亡したが、1990年の54,000人から減少した。 [105]死亡者の大半はアジアとアフリカで発生した。[104] 2015年時点では[アップデート]、インド（約20,847人）が最も多く、次いで中国（約6,000人）、コンゴ民主共和国（5,600人）となっている。[106] 2015年に世界保健機関、世界獣疫事務局（OIE）、国連食糧農業機関（FAO）、および世界狂犬病対策同盟が協力し、 2030年までに狂犬病による死亡者を根絶するという目標を掲げている。[107]
インド
インドは世界で最も人間の狂犬病の発生率が高いが、その主な原因は野良犬であり[108] 、 2001年に犬の殺害を禁じる法律が制定されて以来、野良犬の数は大幅に増加している。[109]インドにおける狂犬病の効果的な管理と治療は、子犬妊娠症候群（PPS）と呼ばれる一種の集団ヒステリーによって妨げられている。PPSにかかった犬咬傷の被害者は、雄も雌も、自分の体内で子犬が育っていると思い込み、医療サービスではなく、信仰療法士に助けを求めることが多い。[110]インドでは毎年2万人が狂犬病で亡くなっていると推定されており、これは世界全体の3分の1以上である。[109]
オーストラリア
オーストラリアは公式には狂犬病のない国とされているが[111] 、1996年に発見されたオーストラリアコウモリリッサウイルス（ABLV）は、オーストラリア在来のコウモリに蔓延している狂犬病ウイルスに関連する狂犬病を引き起こすウイルスである。
アメリカ合衆国
アメリカでは犬特有の狂犬病は根絶されているが、野生動物の間では狂犬病は一般的であり、毎年平均100匹の犬が他の野生動物から感染している。[112] [113]
ウイルスに対する国民の意識の高さ、家畜へのワクチン接種や野生個体数の削減への取り組み、暴露後予防法の利用可能性により、米国では人間における狂犬病の発症は非常に稀となっている。1960年から2018年までに、米国では合計125件の狂犬病症例が報告されており、そのうち36件（28%）は海外旅行中に犬に噛まれたことが原因とされている。[114]米国で感染した89件のうち、62件（70%）はコウモリによるものであった。 [ 114]米国で最近発生した狂犬病による死亡は2021年11月で、テキサス州の子供が2021年8月下旬にコウモリに噛まれたが、両親は治療を受けさせなかった。子供は3か月も経たないうちに死亡した。[115]
ヨーロッパ
ヨーロッパでは毎年狂犬病の症例は全く報告されていないか、非常に少ないと報告されています。症例は旅行中とヨーロッパの両方で感染しています。[116]
スイスでは、科学者が生ワクチンを混ぜた鶏の頭をスイスアルプスに置いた後、この病気は事実上根絶されました。[82]国内で狂犬病の主な感染源であることが証明されているキツネが鶏の頭を食べ、免疫を獲得しました。[82] [117]
イタリアは1997年から2008年まで狂犬病のない国と宣言されていたが、オーストリアにも影響を与えたバルカン半島での流行の拡大により、トリヴェネト州（トレンティーノ＝アルト・アディジェ州/南ティロル州、ヴェネト州、フリウリ＝ヴェネツィア・ジュリア州）の野生動物に狂犬病が再流行した。野生動物に対する大規模なワクチン接種キャンペーンにより、イタリアから再びウイルスが排除され、2013年に狂犬病のない国の地位を取り戻した。最後に報告された狂犬病の症例は、2011年初頭にアカギツネで報告されたものである。[118] [119]
英国では、ドーベントンコウモリ数匹に狂犬病様ウイルス（EBLV-2）が検出された以外は、20世紀初頭から狂犬病は発生していない。EBLV-2が人間に感染して死亡したケースが1件ある。[120] 2000年以降、犬に噛まれて海外に伝染した狂犬病で4人が死亡している。英国で最後に感染したのは1922年、土着の狂犬病で最後に死亡したのは1902年である。[121] [122]
スウェーデンとノルウェー本土では1886年以来狂犬病は発生していない。[123]コウモリから狂犬病抗体（ウイルスではない）が発見されている。[124]スヴァールバル諸島では、動物はグリーンランドやロシアから北極の氷を渡って来ることができる。
メキシコ
メキシコは、2年間にわたり犬から人間への感染例が記録されなかったため、2019年に世界保健機関によって犬媒介狂犬病が存在しないと認定された。 [125]
アジア諸国
狂犬病は予防可能であり、北米、韓国、西ヨーロッパなどの国々で長年にわたり多くの成果があげられているにもかかわらず、狂犬病はカンボジア、バングラデシュ、ブータン、北朝鮮、インド、インドネシア、ミャンマー、 ネパール、スリランカ、タイなど多くの東南アジア諸国で依然として風土病となっています。[126]世界の狂犬病による死亡者の半数は東南アジアで発生しており、年間約26,000人が死亡しています。[127]
アジアが他の国々と同じ対策を実施できない理由の多くはコストです。[128]既知の知識では、野生の犬の治療が狂犬病を解決する主な手段であると示唆されていますが、咬まれた個体を治療するよりも10倍の費用がかかり、研究もコストを増加させます。その結果、インドやその他の周辺国は財政的制約のために多くの予防措置を講じることができません。[129]
タイ
2013年、タイでは飼い犬全員にワクチン接種を義務付ける新たな措置や、野犬や大型動物へのワクチン接種プログラムが導入され、人間の狂犬病はほぼ根絶された。[130]しかし、狂犬病対策に資金を投じることができない近隣諸国（カンボジア、ラオス、ミャンマー）では、感染した動物が国境を越えてタイ国民に感染し続け、年間約100件の症例が発生している。[131]国境周辺のこれらの地域は狂犬病レッド地域と呼ばれ、タイは周辺諸国がウイルスを排除するまで根絶に向けて努力を続ける予定である。[130]
タイには、学校に通う前にすべての子どもに狂犬病の予防接種を受けることを義務付ける規則の施行や、狂犬病に感染している可能性のある動物に噛まれたり引っかかれたりした人のための診療所の設置など、狂犬病対策に必要な資源と医薬品がある。しかし、個人の選択は依然として重要な要素であり、治療を受けることを拒否したために毎年10人が死亡している。[132]
カンボジア
カンボジアでは、年間約800件の狂犬病が発生しており、狂犬病の発生件数では世界トップクラスとなっている。[133]その多くは動物のケア不足によるものである。カンボジアでは何十万もの動物が狂犬病に感染しており、これも世界的に高い数値であるが、こうした動物の監視はほとんど行われておらず、ペットやその他の家庭動物にワクチン接種を義務付ける法律もほとんどない。[133]カンボジアは国民純資産が高く、狂犬病と闘い、同意する国民全員にワクチン接種を行う資金を持つ裕福な国とみなされているにもかかわらず、このような状況となっている。近年、カンボジアでは人間の狂犬病医療が大幅に改善され、全国の診療所で治療やワクチン接種が準備され、学校の授業でも狂犬病に関する教育が行われている。[134]しかし、動物の監視と治療に関しては依然として不十分であり、周辺諸国への波及につながっている。[127]
歴史
狂犬病は紀元前2000年頃から知られていました。[135]狂犬病に関する最初の記録はメソポタミアのエシュヌンナ写本（紀元前1930年頃）にあり、 狂犬病の症状 を示す犬の飼い主は咬まれないように予防措置を講じなければならないと規定されています。狂犬病に感染した犬に噛まれて死亡した人がいた場合、飼い主は多額の罰金を科せられました。[136]
古代ギリシャでは、狂犬病は激しい怒りの精霊であるリッサによって引き起こされると考えられていました。 [137]
古代世界の医学文献には効果のない民間療法が溢れていた。医師のスクリボニウス・ラルゴスは布とハイエナの皮で作った湿布を処方し、アンタイオスは絞首刑にされた男の頭蓋骨から作った調合物を推奨した。[138]
狂犬病は旧世界で発生したと思われ、新世界で最初の動物による流行は1768年にボストンで発生した。 [139]
狂犬病は 19 世紀に蔓延したため、疫病とみなされていました。聖ユベールが崇拝されていたフランスとベルギーでは、「聖ユベールの鍵」を熱して傷口を焼灼していました。魔術的思考を応用して、犬にその鍵の烙印を押し、狂犬病から守ろうとしました。
狂犬病の疑いがある犬に噛まれた人が自殺したり、他人に殺されたりすることは珍しくなかった。[22]
古代では、狂犬病は舌の付着部（舌小帯、粘膜）から発生すると考えられていたため、これを切除して除去していた。しかし、狂犬病の実際の原因が発見されると、この習慣は廃止された。[38]ルイ・パスツールの1885年の神経組織ワクチンは成功し、次第に改良されて、しばしば重篤な副作用が軽減された。[23]
現代でも狂犬病の恐怖は薄れておらず、この病気とその症状、特に興奮は、ゾンビや同様のテーマのフィクション作品のインスピレーションの源となっており、狂犬病がより強力なウイルスに変異し、人間に殺人的な怒りや不治の病をもたらし、壊滅的なパンデミックを引き起こすと描写されることが多い。[140]
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![カンティガ#275のミニチュア。狂犬病にかかった2人の修道士がテレーナの聖マリアの前に運ばれている様子が描かれている。[141]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/d/d2/Cantigas_de_Santa_Maria-275-5.jpg/500px-Cantigas_de_Santa_Maria-275-5.jpg)
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François Boissier de Sauvages de Lacroix、Della natura e causa della rabbia (自然と怒りの原因に関する論文)、1777 -
その他の動物
狂犬病は哺乳類に感染し、中枢神経系感染の3段階が認められている。動物の臨床経過は人間よりも短いことが多いが、同様の症状を呈し、ほとんどの場合死に至る。第1段階は行動の変化が特徴の1～3日間で、前駆期と呼ばれる。第2段階は興奮期で、3～4日間続く。この段階は、感染した動物が外部刺激に対して過剰反応し、近くにいるものを噛んだり攻撃したりする傾向があることから、「狂犬病の狂犬病」と呼ばれることが多い。動物によっては興奮期を飛ばして麻痺を発症することもあり、第3段階の麻痺期に至っている。この段階は運動ニューロンの損傷によって発症する。後肢麻痺による協調運動障害が見られ、顔面および喉の筋肉の麻痺によりよだれや嚥下困難が生じる。死因は通常、呼吸停止である。[142]
参照
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さらに読む
- パンクハースト、リチャード。「エチオピアにおける狂犬病の歴史と伝統的な治療」医学史14、第4号（1970年）：378-389。
外部リンク
Wikipedia のヘルスケア記事は、Medical Wikipedia アプリを使用してオフラインで閲覧できます。
ウィキメディア・コモンズには、狂犬病に関連するメディアがあります。
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- カーリーの狂犬病
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