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| 臨床データ | |
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| 発音 | / ˌ r aɪ b ə ˈ v aɪ r ɪ n / RY -bə- VY -rin |
| 商号 | コペガス、レベトール、ビラゾール、その他[1] |
| その他の名前 | 1-(β- D -リボフラノシル)-1"H"-1,2,4-トリアゾール-3-カルボキサミド、トリバビリン ( BAN UK ) |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a605018 |
| ライセンスデータ | |
| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口、吸入 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 64% [5] |
| タンパク質結合 | 0% [5] |
| 代謝 | 肝臓および細胞内[5] |
| 消失半減期 | 298時間（複数回投与）；43.6時間（単回投与）[5] |
| 排泄 | 尿（61％）、糞便（12％）[5] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェムBL |
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| NIAID 化学データベース |
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| PDBリガンド |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.164.587 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ8Ｈ12Ｎ4Ｏ5 |
| モル質量 | 244.207 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| 融点 | 166～168℃（331～334℉） |
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| （確認する） | |
リバビリンはトリバビリンとしても知られ、RSウイルス（RSV）やC型肝炎ウイルス（HCV）感染症、および一部のウイルス性出血熱によって引き起こされる疾患の治療に用いられる抗ウイルス薬です。[1] HCVに対しては、シメプレビル、ソホスブビル、ペグインターフェロンアルファ-2b、ペグインターフェロンアルファ-2aなどの他の薬剤と組み合わせて使用されます。[1]また、ウイルス性出血熱、具体的にはラッサ熱、クリミア・コンゴ出血熱、ハンタウイルス感染症（エボラ出血熱またはマールブルグウイルス感染症は除く）にも使用できます。[1]リバビリンは通常、経口（口から）または吸入で摂取されます。[1]広く使用されているにもかかわらず、過去に処方されたウイルス感染症の治療における有効性が証明されていないため、21世紀には精査に直面しています。 [6] [7]
一般的な副作用としては、疲労、頭痛、吐き気、発熱、筋肉痛、イライラなどがあります。[1]重篤な副作用としては、赤血球破壊、肝臓障害、アレルギー反応などがあります。[1]妊娠中に使用すると胎児に悪影響を与える可能性があります。[1]男性と女性の両方に対して、使用中および使用後少なくとも 7 か月間は効果的な避妊を行うことが推奨されます。 [8]リバビリンの作用機序は完全には明らかではありません。[1]
リバビリンは1971年に特許を取得し、1986年に医療用として承認されました。 [9]世界保健機関の必須医薬品リストに掲載されています。[10]ジェネリック医薬品として入手可能です。[1]
医療用途
リバビリンは主に慢性C型肝炎およびウイルス性出血熱（ほとんどの国では希少疾患）の治療に使用されています。[11]これらの目的での有効性は、慢性C型肝炎の単独療法としての使用に対する米国食品医薬品局の 警告枠付き警告に照らして疑問視されています。したがって、米国では1つ以上の他の薬剤の補助としてのみ処方できます。ウイルス性出血熱を引き起こすウイルスを含むHCV以外のウイルスに対する有効性は、決定的に実証されていません。実際、米国ではHCV以外のウイルスの治療には承認されていません。[7] [6]
C型肝炎
慢性HCV感染症の場合、経口（カプセルまたは錠剤）のリバビリンはペグ インターフェロンアルファとの併用でのみ使用されます。[6] [12] [13] [14] [15] スタチンはC型肝炎の治療におけるこの併用の有効性を高める可能性があります。[16]可能であれば、特定のウイルス株の遺伝子型判定が行われ、リバビリンは特定の遺伝子型と他の薬剤の組み合わせに対する用量漸増補助剤としてのみ使用されます。 [ 17]
急性C型肝炎感染症（発症後6ヶ月以内）は、多くの感染症が最終的には治療なしで治癒するため、即時の治療を必要としないことが多い。[18]急性C型肝炎の治療を決定した場合、リバビリンはいくつかの薬剤の組み合わせの補助として使用されることがある。[17]しかし、他の薬剤が依然として好まれる。[17] [18]
ウイルス性出血熱
リバビリンは、ラッサ熱、クリミア・コンゴ出血熱、ベネズエラ出血熱、ハンタウイルス感染症など、さまざまなウイルス性出血熱の唯一の治療薬として知られていますが、これらの感染症に関するデータは少なく、この薬は初期段階でしか効果がない可能性があります。[19] [20] [21] [22]米国陸軍感染症医学研究所（USAMRIID）は、「リバビリンは、フィロウイルス（エボラ[23]およびマールブルグ）およびフラビウイルス（デング熱、黄熱病、オムスク出血熱、キャサヌール森林病）に対するin vitroおよびin vivoでの活性が低い」と指摘しています。 [24]エアロゾル形態は、過去に小児のRSウイルス関連疾患の治療に使用されましたが、これを裏付ける証拠はかなり弱いです。[25]
有効性には疑問が残るものの、リバビリンはラッサ熱の治療に効果があることが知られている唯一の抗ウイルス薬である。[26]
狂犬病の治療にはケタミン、ミダゾラム、アマンタジンと組み合わせて使用されている。[27]
実験的使用
実験データによると、リバビリンは犬ジステンパーウイルスやポックスウイルスに対して有効な活性を示す可能性があることが示されています。[28] [29]リバビリンは単純ヘルペスウイルスの治療にも使用されています。ある小規模な研究では、リバビリン治療はプラセボ治療と比較してヘルペス発症の重症度を軽減し、回復を促進することがわかりました。[30]別の研究では、リバビリンがアシクロビルの抗ウイルス効果を増強することがわかりました。[31]
真核生物翻訳開始因子eIF4Eの増加を伴う癌、特に急性骨髄性白血病（AML）や頭頸部癌の治療薬として使用できる可能性に関心が寄せられている。[32] [33] [34] [35]リバビリンは、単独療法および併用療法の研究でAML患者のeIF4Eを標的とし、完全寛解を含む客観的臨床反応が得られた。[36] [37] [38] AML患者ではリバビリン耐性が生じ、eIF4E標的化の喪失と再発を招いた。耐性は、AML細胞におけるグルクロン酸抱合によるリバビリンの不活性化、またはAML細胞における薬剤の進入/保持障害によって引き起こされた。[39]癌細胞が示すリバビリン耐性には、さらなる形態がある可能性がある。HPV関連中咽頭癌では、リバビリンは一部の患者でeIF4Eのリン酸化形態のレベルを低下させた。[35]ここで最も良い反応は病状の安定であったが、別の頭頸部研究ではより有望な結果が得られた。[34]
副作用
この薬にはFDAの「ブラックボックス」警告が2つある。1つは、男女を問わず妊娠前または妊娠中に使用すると赤ちゃんに先天異常が生じる可能性があるという懸念を表明するもので、もう1つは赤血球破壊のリスクに関するものである。[40]
リバビリンは貧血のリスクが高まるため、ジドブジンと併用してはならない。 [41]ジダノシンとの併用もミトコンドリア毒性のリスクが高まるため、同様に避けるべきである。[42]
作用機序
これは、ウイルスRNAの合成とウイルスmRNAのキャッピングを阻止するために使用されるグアノシン（リボ核酸）類似体であり、したがってヌクレオシド類似体である。リバビリンはプロドラッグであり、代謝されるとプリン RNA ヌクレオチドに類似する。この形態では、ウイルスの複製に必要なRNA代謝を阻害する。その作用機序については、5つ以上の直接的および間接的なメカニズムが提案されている。[43]イノシン三リン酸ピロホスファターゼ（ITPase）酵素は、in vitroでリバビリン三リン酸をリバビリン一リン酸に脱リン酸化します。また、ヒトの30％に存在するITPaseの減少した酵素活性は、C型肝炎ウイルスの変異誘発を増強します。[44]
RNAウイルス
リバビリンのアミド基は、その回転に応じて、天然のヌクレオシド薬をアデノシンまたはグアノシンに似たものにすることができる。このため、リバビリンがアデニンまたはグアニンの塩基類似体としてRNAに組み込まれると、ウラシルまたはシトシンと同等にペアになり、RNAウイルスのRNA依存性複製に変異を誘発する。このような過剰変異はRNAウイルスにとって致命的となる可能性がある。[45] [46]
DNAウイルス
これらのメカニズムのいずれも、リバビリンが多くのDNAウイルスに及ぼす効果を説明するものではなく、リバビリンの2'デオキシリボース類似体が全く不活性であることを考えると、この薬はRNAヌクレオシド模倣体としてのみ機能し、DNAヌクレオシド模倣体としては決して機能しないことを示唆しており、これはさらに謎である。リバビリン5'-一リン酸は、細胞のイノシン一リン酸脱水素酵素を阻害し、それによって細胞内のGTPプールを枯渇させる。[47] [検証失敗]
癌におけるeIF4E標的
真核生物の翻訳開始因子eIF4Eは、RNA代謝において複数の役割を果たしており、翻訳が最もよく説明されている。生物物理学的研究とNMR研究により、リバビリンがeIF4Eに直接結合することが初めて明らかになり、その作用の別のメカニズムが示された。[48] [49] [50] [39] 3 Hリバビリンも細胞内でeIF4Eと相互作用する。[39] [33]イノシン一リン酸脱水素酵素（IMPDH）はおそらくリバビリン一リン酸代謝物（RMP）にのみ結合するのに対し、eIF4Eはリバビリンと、より高い親和性でリバビリンのリン酸化形態に結合することができる。[48] [49] [33]多くの細胞株において、代謝物の定常状態レベルの研究により、リバビリン三リン酸（RTP）は、IMPDHリガンドであるRMP代謝物よりも豊富であることが示されている。[51] [52] [50]リバビリンは、RNA輸出、翻訳、発癌活性を含む細胞内のeIF4E活性を阻害する。[48] [49] [53] [54] [39] [55] [ 56] [57] [58] [59] [ 60] [61] [62]リバビリンで治療したAML患者では、リバビリンは核輸入タンパク質であるインポーチン8との相互作用を阻害することでeIF4Eの核輸入を阻害し、核活動を低下させた。[63] [38] [37] [39] AML患者の臨床的再発は、リバビリン結合の喪失によるeIF4Eの核再侵入と核活動の再出現に対応していた。[63] [38] [37] [39]
歴史と文化
リバビリンは、1972年に国立がん研究所のウイルス・がんプログラムで初めて作られました。[64]これは、ロバーツ・A・スミス、ジョセフ・T・ウィトコフスキー、ローランド・K・ロビンズを含む国際化学原子力公社の研究者によって行われました。 [65]リバビリンは、培養中および動物内でさまざまなRNAおよびDNAウイルスに対して活性があり、がん化学療法の文脈では過度の毒性がないことが報告されました。[66] 1970年代後半までに、ウイルス・がんプログラムは失敗であると広く考えられ、薬剤開発は中止されました。[要出典]
1984年に米国政府がエイズがレトロウイルスによって引き起こされると発表した後、ウイルス・がんプログラムで調査された薬とレトロウイルスに焦点を当てた内容が再検討された。FDAは1986年に初めてリバビリンを抗ウイルス薬として承認したが、HIVやエイズの治療には適応されていなかった。その結果、多くのエイズ患者がバイヤーズクラブを通じて闇市場でリバビリンを入手しようとした。この薬は1993年に米国でハンタウイルスに対する研究目的で承認されたが、非ランダム化非対照試験の結果は期待できるものではなく、投与を受けた人の71%が貧血になり、47%が死亡した。
2002年のSARSの流行では、初期の憶測は、抗SARS薬としてリバビリンの可能性に集中していました。[67]香港で採用された初期のプロトコルでは、SARSを治療するために、適応外ステロイドとリバビリンを大量に使用する「早期に強く打つ」アプローチを採用しました。[68]残念ながら、この場当たり的なアプローチは、せいぜい効果がなく、最悪の場合、致命的であり、多くの死者がリバビリンの毒性によって引き起こされたSARSに起因することが判明しました。[69] [信頼できない情報源? ]
名前
リバビリンはINNとUSANで、トリバビリンはBANです。ジェネリック医薬品のブランド名には、コペガス、リバスフィア、レベトールなどがあります。[1]
デリバティブ
リバビリンは、おそらく不完全なプリン 6 員環を持つリボシルプリン類似体として捉えるのが最も適切です。この構造的類似性から、歴史的にはトリアゾールの 2' 窒素を炭素 (イミダゾールの 5' 炭素になる)に置き換えて、2 番目の環を部分的に「埋める」試みがなされてきましたが、大きな効果はありませんでした。このような 5' イミダゾールリボシド誘導体は、5' 水素またはハロゲン化物で抗ウイルス活性を示しますが、置換基が大きいほど活性は小さくなり、すべてリバビリンよりも活性が低いことが判明しました。[70]このイミダゾールリボシド構造を持つ2つの天然物質がすでに知られていたことに留意されたい。5 '炭素をOHで置換するとピラゾフリンとなり、抗ウイルス性はあるが毒性が許容できない抗生物質となり、アミノ基で置換すると天然プリン合成前駆体5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミド-1-β-D-リボフラノシド（AICAR）となり、抗ウイルス性はわずかである。[要出典]
タリバビリン
現在までに最も成功したリバビリン誘導体は、親化合物 3-カルボキサミドの 3-カルボキサミジン誘導体であり、1973 年に JT Witkowski らによって初めて報告され、[71]現在ではタリバビリン(旧称「ビラミジン」および「リバミジン」) と呼ばれています。この薬剤はリバビリンと同様の抗ウイルス活性スペクトルを示しますが、これはリバビリンのプロドラッグであることが現在知られているため、驚くことではありません。しかし、タリバビリンは、リバビリンよりも赤血球捕捉が少なく、肝臓標的化が優れているという有用な特性があります。最初の特性は、タリバビリンの基本的なアミジン基が赤血球への薬剤の侵入を阻害するためであり、2 番目の特性は、肝臓組織でアミジンをアミドに変換する酵素の濃度が上昇するためと考えられます。[72]タリバビリンは、 2012 年に第 3 相ヒト試験を完了しました。 [73]
注記
- ^予想される 治療指数の最低点またはその付近の低用量から開始し、望ましい効果が得られるまで用量を徐々に増加させます。
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著者は出版前に死去
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外部リンク
- 「リバビリン」。薬物情報ポータル。米国国立医学図書館。
