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| 腸チフス | |
|---|---|
| その他の名前 | 腸熱、微熱 |
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| 原因物質:サルモネラ・エンテリカ血清学的変異体チフス（鞭毛染色による顕微鏡写真） | |
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 最初は微熱から始まり、毎日上昇し、最高 104.9 °F (40.5 °C) に達することもある発熱、頭痛、脱力感および疲労感、筋肉痛、発汗、乾いた咳、食欲不振、体重減少、胃痛、下痢または便秘、発疹、胃の腫れ (肝臓または脾臓の腫大) |
| 通常の発症 | 摂取後1～2週間 |
| 間隔 | 通常、抗生物質治療開始後 7 ～ 10 日です。合併症や薬剤耐性がある場合はさらに長くなります。 |
| 原因 | サルモネラ・エンテリカ血清型チフスによる胃腸感染症 |
| リスク要因 | 腸チフスが定着している地域に住んでいる、または旅行している、チフス菌を扱う臨床微生物学者として働いている、腸チフスに感染している、または最近感染した人と濃厚接触している、チフス菌を含む下水で汚染された水を飲む |
| 防止 | ワクチンで予防できます。腸チフスの蔓延率が高い地域を旅行する場合は、通常、旅行前にワクチン接種を受けることが推奨されます。 |
| 処理 | 抗生物質、水分補給、極端な場合には手術。他人への感染を防ぐために隔離する（現代では一般的に行われていない）。 |
| 予後 | 適切な抗生物質を投与し、早期に診断すれば、合併症なく回復する可能性があります。感染株が多剤耐性または広範囲の薬剤耐性である場合、予後の判定はより困難になります。
治療を受けない急性症例のうち、10％は症状発現後3か月間細菌を排出し、2～5％は慢性チフス保菌者となる。[1] 一部の保因者は組織検体陽性により診断される。慢性保因者は定義上無症状である。[1] |
腸チフスは、単にチフスとも呼ばれるサルモネラ・エンテリカ 血清型チフス菌によって引き起こされる疾患です。[2] [3]症状は軽度から重度まで様々で、通常は感染後6～30日で始まります。[4] [5]多くの場合、数日かけて徐々に高熱が出ます。 [4]これには一般的に、脱力感、腹痛、便秘、頭痛、軽い嘔吐が伴います。 [6] [5] [7]人によっては、バラ色の斑点のある皮膚発疹が現れることがあります。 [5]重症の場合、混乱を経験することもあります。 [ 7 ]治療しないと、症状が数週間から数ヶ月続くことがあります。[5]下痢は重症になることがありますが、まれです。[7]他の人は影響を受けずにこの病気を保有している可能性がありますが、それでも伝染します。[8]腸チフスは、パラチフスとともに腸チフスの一種です。[2]サルモネラ・エンテリカ・チフスはヒトにのみ感染し増殖すると考えられている。[9]
腸チフスは、腸、パイエル板、腸間膜リンパ節、脾臓、肝臓、胆嚢、骨髄、血液で増殖する細菌サルモネラ・エンテリカ 亜種エンテリカ血清型チフスによって引き起こされます。[5] [7]腸チフスは、感染者の排泄物で汚染された食品や水を食べたり飲んだりすることで広がります。 [8]危険因子には、清潔な飲料水へのアクセスが限られていることや衛生状態の悪さなどがあります。[2]感染したことがない人が汚染された飲料水や食品を摂取した場合、症状を発症するリスクが最も高くなります。[7]感染するのは人間のみで、動物による保菌は知られていません。[8]腸チフスを引き起こすサルモネラ・チフスは、一般的な食中毒の一種であるサルモネラ症を引き起こす他のサルモネラ菌 とは異なります。 [10]
診断は、患者の検体からチフス菌を培養して同定するか、血液検体から病原体に対する免疫反応を検出することによって行われます。[5] [2] [11]最近、大規模なデータ収集と分析における新たな進歩により、研究者は、チフスを具体的に示す可能性のある血液中の小分子の存在量の変化を検出するなど、より優れた診断法を開発できるようになりました。[12]チフスが最も蔓延している地域では、診断ツールの精度と特異性にかなり限界があり、適切な診断に必要な時間、抗生物質耐性の拡大、検査のコストも、リソースの少ない医療システムにとっての課題となっています。[9]
腸チフスワクチンは、最初の2年間で約40％から90％の症例を予防できます。[13]ワクチンは最大7年間効果がある可能性があります。[2]リスクの高い人や腸チフスが蔓延している地域に旅行する人には、ワクチン接種が推奨されます。[8]予防するためのその他の取り組みには、清潔な飲料水、良好な衛生状態、手洗いなどがあります。[5] [8]感染が治ったことが確認されるまで、感染者は他の人のために食事を準備してはいけません。[5]腸チフスは、アジスロマイシン、フルオロキノロン、または第三世代セファロスポリンなどの抗生物質で治療されます。[2]これらの抗生物質に対する耐性が発達しており、治療が困難になっています。[2] [14] [15]
2015年には、1,250万人の新たな腸チフス症例が報告された。[16]この疾患はインドで最も一般的である。[2]最も一般的に影響を受けるのは子供である。[2] [8]衛生状態の改善と抗生物質の使用の結果、1940年代に先進国での腸チフスは減少した。 [8]米国では毎年約400件の症例が報告されており、推定6,000人が腸チフスに罹患している。[7] [17] 2015年には、世界中で約149,000人が死亡したが、これは1990年の181,000人から減少している。[18] [19]治療を受けない場合、死亡リスクは20％にも達する可能性がある。[8]治療を受けた場合、死亡リスクは1％から4％の間である。[2] [8]
チフスは、無関係な細菌種によって引き起こされる別の病気です。[20]症状が似ているため、1800 年代までこれらは別の病気として認識されていませんでした。「チフス」とは、「チフスに似ている」という意味です。[21]
兆候と症状
典型的には、未治療の腸チフスの進行には3つの段階があり、それぞれ約1週間続きます。これらの段階を経て、患者は疲労困憊し衰弱します。[22]
- 最初の1週間は体温がゆっくりと上昇し、相対的徐脈（ファジェット徴候）、倦怠感、頭痛、咳を伴う熱変動がみられる。鼻血（鼻出血）は症例の4分の1にみられ、腹痛もみられる可能性がある。循環白血球数の減少（白血球減少症）が好酸球減少症および相対的リンパ球増多症を伴い、血液培養ではS. enterica subsp. enterica serovar Typhiが陽性となる。Widalテストは通常陰性である。[23]
- 2 週目には、患者は起き上がるのも困難なほど疲れ、40 °C (104 °F) 前後の高熱と徐脈 (心拍解離または Faget 徴候) がみられ、典型的には重拍性脈波を伴います。せん妄が起こることもあり、患者は落ち着いていることが多いですが、興奮することもあります。このせん妄により、腸チフスは「神経熱」というニックネームが付けられています。約 3 分の 1 の患者で、胸部下部と腹部にバラ斑が現れます。肺の底部で、 rhonchi (ガラガラという呼吸音) が聞こえます。腹部は膨張し、右下腹部が痛み、ゴロゴロという音が聞こえます。この段階で下痢が起こることもありますが、便秘もよく見られます。脾臓と肝臓は腫大し (肝脾腫)、圧痛があり、肝臓トランスアミナーゼが上昇します。Widal テストは強陽性で、抗 O 抗体と抗 H 抗体が陽性です。血液培養は時々陽性となることがある。[要出典]
- 腸チフスの 3 週目には、次のような合併症が起こる可能性があります。
- 熱は依然として非常に高く、24 時間にわたってほとんど変動しません。脱水症状と栄養失調が起こり、患者は錯乱状態に陥ります。感染者の 3 分の 1 は体幹に斑状の発疹が現れます。
- パイエル板の充血による腸出血が起こります。これは非常に重篤になる可能性がありますが、通常は致命的ではありません。
- 遠位回腸の腸穿孔は非常に重篤な合併症であり、多くの場合は致命的です。敗血症またはびまん性腹膜炎が発生するまで、警戒すべき症状が現れない場合もあります。
- 肺炎や急性気管支炎などの呼吸器疾患
- 脳炎
- 神経精神症状（「つぶやきせん妄」または「昏睡徹夜」と表現される）、寝具や想像上の物体をむしる行為。
- 転移性膿瘍、胆嚢炎、心内膜炎、骨炎。
- 血小板数の低下（血小板減少症）が時々見られます。[24]
原因
細菌
腸チフスを引き起こすグラム陰性細菌は、サルモネラ・エンテリカ亜種エンテリカ血清型チフスである。MLSTサブタイピングスキームに基づくと、S.チフスの2つの主な配列型はST1とST2であり、これらは世界中に広がっている。[25]世界的な系統地理学的解析では、ハプロタイプ58（H58）が優勢であることが示された。これはおそらく1980年代後半にインドで発生し、現在は多剤耐性を伴って世界中に広がっている。[26]より詳細な遺伝子型分類スキームが2016年に報告され、現在広く使用されている。このスキームにより、H58の命名法が遺伝子型4.3.1に再分類された。[27]
伝染 ; 感染
サルモネラ菌の他の株とは異なり、腸チフスの保菌者は人間のみであることが知られています。[28] [28] S. enterica subsp. enterica serovar Typhiは、感染した人や細菌の無症候性保菌者から糞口経路で広がります。[28]無症候性ヒト保菌者とは、感染の急性期から1年後も便中に腸チフス菌を排泄している人のことです。[28]
診断
診断は血液、骨髄、便の 培養とウィダルテスト（サルモネラのO体細胞抗原とH鞭毛抗原に対する抗体の証明）によって行われます。流行国やあまり裕福でない国では、マラリア、赤痢、肺炎を除外した後、ウィダルテストと血液および便の培養の結果を待つ間に、クロラムフェニコールによる治療試験が行われるのが一般的です。[29]
ウィダルテスト
ウィダルテストは、抗原抗体相互作用を利用して腸チフス患者の血清中の特定の抗体を識別するために使用されます。[30]
この検査では、血清を特定の抗原を含むサルモネラ菌の死菌懸濁液と混合する。患者の血清にそれらの抗原に対する抗体が含まれている場合、抗体は抗原に付着して凝集体を形成する。凝集体が形成されない場合、検査は陰性となる。ウィダル検査は時間がかかり、偽陽性になりやすい。また、最近感染した人では偽陰性となることもある。しかし、チフィドット検査とは異なり、ウィダル検査は検体を力価で定量化する。[31]
迅速診断検査
Tubex、Typhidot、Test-Itなどの迅速診断検査は中程度の診断精度を示している。[32]
ティフィドット
Typhidot は、特定の 50 Kd OMP 抗原に対する特定の IgM および IgG 抗体の存在に基づいています。このテストは、特定のS. typhi外膜タンパク質が固定テスト ラインとして取り付けられたセルロース ニトレート膜で実行されます。IgM 抗体と IgG 抗体を別々に識別します。IgM は最近の感染を示し、IgG は過去の感染を示します。[引用が必要]
このキットのサンプルパッドには、コロイド金抗ヒトIgGまたは金抗ヒトIgMが含まれています。サンプルにこれらの抗原に対するIgGおよびIgM抗体が含まれている場合、反応して赤くなります。チフィドット検査は感染後2～3日以内に陽性になります。[引用が必要]
2つの色の帯は陽性検査を示します。1つのコントロール帯は陰性検査を示します。最初の固定線が1本だけの場合、または帯がまったくない場合は無効な検査を示します。Typhidotの最大の制限は、定量的ではなく、陽性か陰性かだけであることです。[33]
Tubexテスト
Tubex テストには、抗原でコーティングされた茶色の磁性粒子と O9 抗体でコーティングされた青色の指示薬粒子の 2 種類の粒子が含まれています。テスト中、血清中に抗体が存在する場合、抗体は茶色の磁性粒子に付着してベースに沈みますが、青色の指示薬粒子は溶液中に残り、青色を発色します。これは、テストが陽性であることを意味します。[引用が必要]
血清に抗体が含まれていない場合、青い粒子が茶色の粒子に付着して底に沈み、無色の溶液が生成され、検査は陰性であることを意味します。[34]
防止
衛生管理は腸チフスの予防に重要です。腸チフスは、人間の排泄物が食品や飲料水と接触する環境でのみ広がります。腸チフスの予防には、食品の注意深い調理と手洗いが不可欠です。工業化は腸チフスの撲滅に大きく貢献しました。なぜなら、馬糞を公共の道路に置くことによる公衆衛生上の危険がなくなったからです。馬糞は、サルモネラ属菌を含む多くの病原体を媒介するハエの大量発生につながりました。 [ 35 ]米国疾病予防管理センターの統計によると、飲料水の塩素処理により腸チフスの伝染が劇的に減少しました。[37]
予防接種
腸チフスの予防には、2種類の腸チフスワクチンが認可されている： [13]生の経口Ty21aワクチン（ Crucell Switzerland AGがVivotifとして販売）と注射用の腸チフス多糖体ワクチン（Sanofi PasteurがTyphim Vi、 GlaxoSmithKlineがTypherixとして販売）である。どちらも有効であり、腸チフスが風土病となっている地域への旅行者に推奨されている。経口ワクチンの場合は5年ごと、注射剤の場合は2年ごとの追加接種が推奨されている。[13]新しい製剤が利用できない国では、古い不活化全細胞ワクチンが今でも使用されているが、このワクチンは副作用（主に注射部位の痛みと炎症）が多いため、使用は推奨されなくなった。[38]
発展途上国における腸チフスの発生率を下げるため、世界保健機関（WHO）は1999年からワクチン接種プログラムの使用を推奨している。ワクチン接種は、発生率の高い地域での発生抑制に効果があることが証明されており、また費用対効果も非常に高い。価格は通常1回1ドル未満である。価格が安いため、貧困に苦しむコミュニティはワクチン接種をより積極的に利用している。[39]腸チフスのワクチン接種プログラムは効果があることが証明されているが、それだけでは腸チフスを根絶することはできない。[39]ワクチンと公衆衛生の取り組みを組み合わせることが、この病気を制御する唯一の実証済みの方法である。[39]
1990年代以降、WHOは2種類の腸チフスワクチンを推奨している。ViPSワクチンは注射で、Ty21aはカプセルで投与される。ViPSワクチンの接種は2歳以上の人にのみ推奨されており、2～3年後に再接種が必要で、有効性は55％～72％である。Ty21aワクチンは5歳以上の人に推奨されており、有効性は51％～67％で5～7年持続する。この2つのワクチンは、複数の地域で伝染病の制御に安全かつ効果的であることが証明されている。[39]
A型肝炎ワクチンと組み合わせたワクチンも利用可能である。[40]
2019年12月に行われた腸チフス結合ワクチン（TCV）の第3相試験の結果では、小児の症例が81％減少したことが報告されました。[41] [42]
処理
経口補水療法
1960年代に経口補水療法が再発見され、下痢性疾患による死亡の多くを予防する簡単な方法が提供されました。[43]
抗生物質
耐性がまれな場合、治療の選択肢はシプロフロキサシンなどのフルオロキノロンです。[44] [45]耐性がまれな場合は、セフトリアキソンやセフォタキシムなどの第三世代セファロスポリンが第一選択です。[46] [47] [48] [49]セフィキシムは適切な経口代替薬です。[50] [51]
適切に治療すれば、腸チフスはほとんどの場合致命的ではありません。アンピシリン、クロラムフェニコール、トリメトプリム-スルファメトキサゾール、アモキシシリン、シプロフロキサシンなどの抗生物質が腸チフスの治療によく使用されています。[52]抗生物質による治療により、致死率は約1%に低下します。[53]
治療を受けない場合、患者の中には持続的な発熱、徐脈、肝脾腫、腹部症状、時には肺炎を発症する人もいます。肌の白い患者の場合、最大 20% の症例で、圧迫すると消えるピンク色の斑点が体幹の皮膚に現れます。未治療の症例では 3 週目に胃腸および脳の合併症が発生する可能性があり、10%～20% の症例で致命的となる可能性があります。最も高い致死率は 4 歳未満の小児で報告されています。腸チフスに罹患した人の約 2%～5% は、症状が治まった後も細菌が胆道内に残るため、慢性キャリアになります。[54]
手術
腸穿孔が起こった場合、通常は手術が必要となる。ある研究では、30日死亡率は9%（8/88）、手術部位感染は67%（59/88）で、疾病負担は主に資源の乏しい国で発生していることが明らかになった。[55]
外科的治療では、ほとんどの外科医は腹膜ドレナージによる穿孔の単純な閉鎖を好む。多発穿孔患者には小腸切除が適応となる。抗生物質治療で肝胆道保菌を根絶できない場合は、胆嚢を切除すべきである。胆嚢摘出術は、特に胆石患者では成功することもあるが、肝感染が持続するため保菌状態を根絶するのに必ずしも成功するとは限らない。[56] [57]
抵抗
アンピシリン、クロラムフェニコール、トリメトプリム-スルファメトキサゾール、ストレプトマイシンに対する耐性が現在では一般的になっているため、これらの薬剤は腸チフスの第一選択治療薬としては使用されなくなりました。[58]これらの薬剤に耐性のある腸チフスは多剤耐性腸チフスとして知られています。[59]
シプロフロキサシン耐性は、特にインド亜大陸と東南アジアで増加している問題です。多くのセンターは、南米、インド、パキスタン、バングラデシュ、タイ、ベトナムで発生した腸チフス疑いの治療の第一選択薬として、シプロフロキサシンからセフトリアキソンに切り替えています。また、アジスロマイシンは、フルオロキノロン薬やセフトリアキソンよりも耐性腸チフスの治療に優れていると示唆されています。 [45]アジスロマイシンは経口摂取でき、注射で投与されるセフトリアキソンよりも安価です。[60]
シプロフロキサシンに対する感受性の低下を検査する実験室検査には別の問題があり、現在の推奨では、分離株はシプロフロキサシン (CIP) とナリジクス酸(NAL) に対して同時に検査されるべきであり、CIP と NAL の両方に感受性のある分離株は「シプロフロキサシンに感受性」と報告されるべきであり、CIP には感受性があるが NAL には感受性のない分離株は「シプロフロキサシンに対する感受性低下」と報告されるべきである。しかし、271 の分離株を分析したところ、CIP が属するクラスであるフルオロキノロンに対する感受性が低下した分離株 ( MIC 0.125–1.0 mg/L) の約 18% がこの方法では検出されないことが判明した。[61]
疫学
流行地域
中程度の流行地域
2000年には、腸チフスにより推定2,170万人が罹患し、21万7,000人が死亡した。[11]腸チフスは、 5歳から19歳の子供と若者に最も多く発生する。[62] 2013年には、約16万1,000人が死亡し、1990年の18万1,000人から減少した。 [19]南中央アジアと東南アジアの乳児、子供、青少年の腸チフス罹患率が最も高い。[63]サハラ以南のアフリカと東南アジアでも、発生が頻繁に報告されている。[64] [65] [66] 2000年には、腸チフスによる罹患率と死亡率の90％以上がアジアで発生した。[67]米国では、毎年約400件の症例が発生し、そのうち75％は海外旅行中に感染している。[68] [69]
抗生物質の時代以前は、腸チフスの致死率は10～20%でした。今日では、迅速な治療により致死率は1%未満ですが[70]、感染者の3～5%は胆嚢に慢性感染症を発症します。[71] S. enterica subsp. enterica serovar Typhiはヒトに限定されているため、これらの慢性キャリアが重要なリザーバーとなり、数十年にわたって病気がさらに広がる可能性があり、その特定と治療をさらに複雑にします。[57]最近、大規模なアウトブレイクに関連するS. enterica subsp. enterica serovar Typhiとキャリアのゲノムレベルでの研究により、病原体の病因に関する新たな知見が得られました。[72] [73]
先進国では、水衛生と食品の取り扱いの改善により腸チフスの症例数は減少しました。[74]最も高い割合を占めているのは第三世界の国々です。これらの地域では、清潔な水、適切な衛生システム、適切な医療施設へのアクセスが不足しています。これらの地域では、基本的な公衆衛生ニーズへのそのようなアクセスは、近い将来には期待できません。[75]
2004年から2005年にかけてコンゴ民主共和国で発生した流行では、42,000人以上の感染者と214人の死亡者が出た。[62] 2016年11月以降、パキスタンでは薬剤耐性腸チフス（XDR）の流行が発生している。 [76]
ヨーロッパでは、2017年のデータに基づく欧州監視システム（TESSy）から取得した腸チフスおよびパラチフスの確認症例の分布に関する報告書によると、EU/EEAの22か国で合計1,098件の症例が報告され、そのうち90.9%は旅行関連で、主に南アジアへの旅行中に感染したことが明らかになりました。[77]
アウトブレイク
- アテネのペスト（疑惑）[79]
- ココリツトリの流行（疑わしい）[80]
- アメリカ先住民の間で「灼熱病」が流行。1607年から1624年の間に、ジェームズ川の住民の85%が腸チフスの流行で死亡した。世界保健機関は、この時期の死者数は6,000人を超えたと推定している。[81]
- 1897年から1898年にかけてのケント州メードストンでの大流行: 1,847人の患者が腸チフスに罹患したと記録された。この大流行は、民間人の大流行中に腸チフスワクチンが使用された初めての事例であったため注目に値する。アルモス・エドワード・ライトのワクチンは200人の医療従事者に提供され、ワクチンを接種した84人のうち、誰も腸チフスを発症しなかったが、ワクチンを接種していなかった4人が発病した。[82]
- 米西戦争におけるアメリカ軍：政府の記録によると、21,000人以上の兵士が腸チフスに罹患し、2,200人が死亡したと推定されている。[82]
- 1902年、イングランドのサウサンプトンとウィンチェスターで市長の晩餐会に出席した客がカキを食べた後に病気になり、ウィンチェスターの司祭を含む4人が死亡した。感染はエムズワース産のカキによるもので、エムズワースのカキ養殖場は未処理の下水で汚染されていた。[83] [84]
- 1908年、ボストンのジャマイカ・プレイン地区– 牛乳配達に関連している。詳細については歴史の項「配達人」を参照。[85]
- メアリー・マロンを雇用していたニューヨークの上流階級での発生– 1907年から1915年の間に51件の症例と3件の死亡。[86] [87]
- 1964年夏、スコットランドのアバディーンで発生した感染症は、市場で売られていたアルゼンチン産の汚染された缶詰牛肉が原因であった。500人以上の患者が最低4週間病院に隔離され、死者を出すことなく感染は抑えられた。[88]
- タジキスタンのドゥシャンベでは1996年から1997年にかけて10,677件の症例が報告され、108人が死亡した。[78]
- 2004年、コンゴ民主共和国のキンシャサで43,000件の症例と200人以上の死亡が報告された。 [82] 2007年から2011年の間に同じ地域で収集された検体の前向き研究では、患者の検体から得られた検体の約3分の1が複数の抗生物質に耐性があることが明らかになった。[89]
- 2015年ウガンダ、カンパラ：10,230件が報告された。 [78]
歴史
初期の説明
ペロポネソス戦争中のアテネのペストは、腸チフスの発生であった可能性が高い。[82]戦争中、アテネ人はスパルタ人の攻撃から逃れるために城壁で囲まれた都市に撤退した。この集中した空間への大量の人間の流入により、給水および廃棄物処理インフラが圧倒され、真水の入手が困難になり、都市の壁の外で廃棄物を収集および除去することがより困難になったため、不衛生な状態につながった可能性が高い。[82] 2006年、ペストの頃（紀元前430年頃）のアテネの集団埋葬地の遺骨を調査したところ、現代のS. Typhi DNAに類似したDNA断片が検出されたが、検査されたどの遺骨からもYersinia pestis（ペスト）、Rickettsia prowazekii（チフス）、Mycobacterium tuberculosis、牛痘ウイルス、およびBartonella henselaeは検出されなかった。[79]
ローマ皇帝アウグストゥス・カエサルは肝膿瘍か腸チフスを患っていた可能性があり、発熱の治療として氷風呂と冷湿布を使用して生き延びた。[82]彼の熱を治療したギリシャの医師アントニウス・ムーサの像がある。[90 ] [91]
定義と伝達の証拠
フランス人医師ピエール＝フィデル・ブルトノーとピエール＝シャルル＝アレクサンドル・ルイは、腸チフスを発疹チフスとは異なる特別な病気として記述したことで知られています。両医師はパリで発熱により死亡した人々を解剖し、その多くが死亡前の特有の症状と相関するパイエル板の病変を有していたことを示しました。 [82]イギリスの医師は、当時両方ともイギリスの風土病であったため、腸チフスと発疹チフスの区別に懐疑的でした。しかし、フランスで人口に蔓延していたのは腸チフスだけでした。[82]ピエール＝シャルル＝アレクサンドル・ルイは症例研究と統計分析も行い、腸チフスは伝染性があり、すでに病気にかかっている人は保護されているようだと実証しました。[82]その後、数人のアメリカ人医師がこれらの発見を確認し、ウィリアム・ジェンナー卿は発熱患者の66人の剖検を調べ、頭痛、下痢、発疹、腹痛の症状は死後に腸の病変が見つかった患者にのみ見られるという結論を下し、腸チフスはパイエル板の病変で認識できる特定の病気であると懐疑論者に納得させた。これらの観察により、腸管と病気の関連性が確固たるものとなり、感染経路に関する最初の手がかりが得られた。[82]
1847年、ウィリアム・バッドはクリフトンで腸チフスが流行していることを知り、感染した住民34人のうち13人全員が同じ井戸から飲料水を汲んでいることを突き止めた。[82]注目すべきことに、この観察はジョン・スノーが汚染された水がコレラの感染の中心的経路であるという理論の初期バージョンを初めて発表する2年前のことであった。バッドは後にブリストルの保健官となり、清潔な水の供給を確保し、生涯を通じて腸チフスが水媒介性疾患であるというさらなる証拠を記録した。[82]
原因
ポーランドの科学者タデウシュ・ブロヴィチは1874年に腸チフス患者の臓器と排泄物の中に短桿菌が存在することを報告した。 [92]ブロヴィチは桿菌を分離して培養することはできたが、それが病気の原因であるとほのめかしたり証明したりすることはなかった。[82]
1880年4月、エバースの論文発表の3か月前に、エドウィン・クレブスは腸チフス患者のパイエル板に短い糸状の桿菌が存在することを報告した。 [93]この細菌が病気にどのような役割を果たしているかは推測されていたが、確認されていなかった。[82]
1880年、カール・ヨーゼフ・エーベルトは、腸チフスの原因と思われるバチルスについて記述した。[94] [95] [96] エーベルトは、腸チフス患者40人のうち18人から同じバクテリアを分離することに成功し、他の病気の「対照」患者からはバクテリアを発見できなかったことから、このバクテリアを決定的に発見したとされている。 [82] 1884年、病理学者ゲオルク・テオドール・アウグスト・ガフキー（1850年 - 1918年）は、エーベルトの発見を確認した。[97]ガフキーは、腸チフス患者の脾臓からエーベルトと同じバクテリアを分離し、固形培地でそのバクテリアを培養することに成功した。[82]この生物には、エーベルトバチルス、エベルテラ・チフス、ガフキー・エーベルトバチルスなどの名前が付けられた。[82]現在、腸チフスを引き起こす細菌は、サルモネラ・エンテリカ血清型チフスという学名で呼ばれています。 [98]
水の塩素処理
20世紀前半を通じて、ほとんどの先進国では、ワクチン接種や公衆衛生の進歩により、腸チフスの発生率は低下した。1893年にはドイツのハンブルクで水道水の塩素処理が試みられ、1897年にはイギリスのメイドストーンが水道水全体の塩素処理を行った最初の町となった。[99] 1905年、腸チフスの発生を受けて、イギリスのリンカーン市は水道水の恒久的な塩素処理を導入した。[100] 米国で飲料水の恒久的な消毒が初めて実施されたのは、1908年、ニュージャージー州ジャージーシティの水道水であった。塩素処理システムを構築する決定は、ジョン・L・リールの功績とされている。[101]塩素処理施設は、ジョージ・W・フラーが設計した。[102]
1915年、移動中の軍隊グループで発生した感染症をきっかけに、リストルバッグが開発されました。これは、木や柱に吊るして水を入れられる蛇口付きのバッグで、水に落とす塩素タブレットも付属していました。[82]リストルバッグは、ベトナム戦争でアメリカ兵が生き残るために欠かせないものでした。[82]
直接伝送とキャリア
牛乳配達人が配達先のコミュニティに腸チフスを広める事例が何度かあった。腸チフスは牛乳自体を介して広がるわけではないが、多くの場所で牛乳配達人が汚染された水で牛乳を薄めたり、牛乳を入れたガラス瓶を汚染された水で洗ったりする例がいくつかあった。 [82] [85] ボストンでは、20世紀初頭に同様の事例が2件あった。[85] 1899年には、1人の牛乳配達人に起因する腸チフスの症例が24件あったが、その妻は発生の1週間前に腸チフスで亡くなっていた。[85] 1908年には、やはり牛乳配達人だったJJファロンが腸チフスで死亡した。[85] ファロンが死亡し、腸チフスと診断されたことが確認された後、市は配達ルート沿いで腸チフスの症状と症例の調査を行い、重大な発生の証拠を発見した。流行が最初に報告されてから1か月後、ボストン・グローブ紙は流行の終息を宣言する短い声明を発表し、「ジャマイカ・プレインではわずかに増加し、合計は272件。市全体では合計348件の症例がある」と述べた。[85]この流行中に少なくとも1人の死亡が報告された。ソフィア・S・エングストロム夫人、46歳。[85]腸チフスは1908年を通じて特にジャマイカ・プレイン地区を襲い続け、腸チフスによる死亡者も数名報告されたが、これらの症例は流行と明確に関連していなかった。[85]当時のジャマイカ・プレイン地区には、主にアイルランドからの労働者階級や貧しい移民が多く住んでいた。[103]
腸チフスの最も悪名高い保菌者だが、決して最も破壊的というわけではないのが、タイフスのメアリーとして知られるメアリー・マロンである。[104] [87]当時、チフスの人から人への感染例は他にも知られていたが、病気を伝染させることができる無症候性保菌者という概念は仮説に過ぎず、特定も証明もされていなかった。[82]メアリー・マロンは感染症の無症候性保菌者として初めて知られた例となり、腸チフスは無症候性宿主を介して伝染する最初の既知の病気となった。[82]マロンによって引き起こされた症例と死亡者は、主にニューヨーク市の上流階級の家庭であった。[82]マロンが上流階級の家庭の専属料理人として在職していた当時、ニューヨーク市では年間3,000～4,500件の腸チフス症例が報告されていた。[82] 1906 年の夏、裕福な家庭の 2 人の娘と家で働くメイドが腸チフスに罹患しました。[82]家の水源を調査し、水質汚染の可能性を否定した後、家族は土木技師のジョージ・ソーパーを雇い、家で腸チフスが発生した原因の調査を依頼しました。[82]ソーパーは自身を「伝染病と戦う人」と称しました。[82]彼の調査により、多くの食品が原因の可能性を否定し、家庭内での伝染病の発生直前に雇った料理人のマロンが原因ではないかと疑問を抱きました。[82]マロンはすでに家を出て他の場所で働き始めていたので、彼は便のサンプルを採取するために彼女を探し出しました。[82] ついにマロンと直接会うことができたとき、彼は彼女のことを「メアリーはスタイルが良く、少し太りすぎなければアスリートと呼べたかもしれない」と評しました。[86]ソーパーがマロンを追跡していた時の回想では、彼の唯一の後悔は、執拗にマロンを追跡し、彼女の個人情報を公開したことが十分に評価されなかったことであり、メディアは「アメリカで最初に発見された腸チフス感染者の発見に関する功績を私から奪った」と述べている。[86]最終的に、51件の症例と3件の死亡がマロンによって引き起こされたと疑われた。[105] [87]
1924年、オレゴン州ポートランド市で腸チフスが流行し、患者26人、死亡者5人が出ました。死因はすべて腸出血でした。[106]すべての症例は、尿中に大量の腸チフス病原体を排出していた1人の牛乳農場労働者によるものと結論付けられました。[106]ウィダルテストの結果が不正確だったために病気が誤認され、キャリアの特定と適切な治療が遅れました。[106]最終的に、キャリアを特定するには、酪農場労働者全員から4つの異なる分泌物のサンプルを採取する必要がありました。[106]発見されると、酪農場労働者は7週間強制的に隔離され、定期的にサンプルが採取されましたが、ほとんどの場合、便のサンプルから腸チフスは検出されず、尿から病原体が検出されることが多かったです。[106]キャリアは72歳で、症状はなく健康状態は良好であると報告されました。[106]薬物治療により細菌の分泌量は減少したが、尿から感染が完全に除去されることはなく、保菌者は「二度と人間の食用食品の取り扱いに従事してはならない」という命令を受けて釈放された。[106]釈放時に、著者らは「50年以上もの間、彼は主に牛の乳搾りで生計を立てており、他の労働形態についてはほとんど知らないため、彼が再びこの職業に従事しないようにするためには、最も厳重な監視が必要になると予想される」と記した。[106]
全体として、20世紀初頭には、医療専門家が病気のキャリアを特定し、水質汚染とは無関係に伝染の証拠を見つけ始めた。[82] 1933年のアメリカ医師会の出版物では、無症状のキャリアに対する医師の治療は、「腸チフス菌のキャリアは脅威である」という冒頭の文章に最もよく要約されている。[107]同じ出版物の中で、腸チフスキャリアに関する最初の公式推定が示されており、全腸チフス患者の2〜5％であり、一時的キャリアと慢性キャリアが区別されている。[107]著者らはさらに、男性キャリア1人に対して慢性女性キャリア4〜5人いると推定しているが、腸チフスキャリア率の性差に関するこの主張を説明するデータは示していない。[107]治療に関しては、著者らは次のように提案している。「感染者と判明した場合、排泄物の処理方法や個人の清潔さの重要性について指導する必要がある。感染者は他人向けの食べ物や飲み物を取り扱うことを禁じられ、行動や居場所は公衆衛生当局に報告されなければならない。」[107]
現在、腸チフスのキャリアは世界中に存在するが、無症候性感染の発生率が最も高いのは、南アジア/東南アジアおよびサハラ以南の国々であると考えられる。[1] [108]ロサンゼルス郡公衆衛生局は腸チフスのキャリアを追跡し、郡内で確認されたキャリアの数を毎年報告している。2006年から2016年の間には、年間0～4件の腸チフスのキャリアが新たに確認された。[1]腸チフスの症例は、確認後1営業日以内に報告する必要がある。2018年現在、慢性腸チフスのキャリアは「キャリア契約」に署名する必要があり、年に2回、理想的には6か月ごとに腸チフスの排出検査を受ける必要がある。[109]キャリアは、医療専門家と共同で作成された個別の治療計画を完了し、「解放」要件を満たすことで契約から解放される場合がある。[109]糞便または胆嚢キャリア解放要件：治療終了後少なくとも7日後から1か月以上の間隔で提出された6回連続の糞便および尿検体の陰性結果。[109]尿または腎臓キャリア解放要件：治療終了後少なくとも7日後から1か月以上の間隔で提出された6回連続の尿検体の陰性結果。[109]
無症候性の症例の性質上、個人がどのようにして長期間感染に耐えられるのか、そのような症例をどのように特定するのか、そして効果的な治療オプションについて多くの疑問が残る。研究者らは現在、実験動物での感染を研究することにより、サルモネラ属による無症候性感染の理解に取り組んでおり、最終的には腸チフス保菌者の予防および治療オプションの改善につながるだろう。2002年、ジョン・ガンはサルモネラ属がマウスの胆石上にバイオフィルムを形成する能力について説明し、胆嚢内での保菌を研究するためのモデルを提供した。[110]デニス・モナックとスタンレー・ファルコウは2004年に無症候性の腸管および全身感染のマウスモデルについて説明し、モナックは病気の伝染の80/20ルールに従って、スーパースプレッダーのサブポピュレーションが新しい宿主への感染の大部分を占めていること、そして腸内細菌叢が感染に役割を果たしている可能性が高いことを実証した。[111] [112]モナックのマウスモデルは、腸間膜リンパ節、脾臓、肝臓におけるサルモネラの長期保有を可能にする。[111]
ワクチン開発
イギリスの細菌学者アルムロス・エドワード・ライトは、ハンプシャー州ネットリーの陸軍医学校で初めて効果的な腸チフスワクチンを開発した。このワクチンは1896年に導入され、南アフリカの第二次ボーア戦争でイギリス軍によって効果的に使用された。 [113]当時、腸チフスで亡くなった兵士の数は、敵との戦闘で亡くなった兵士の数よりも多いことがよくあった。ライトは1902年からロンドンのセント・メアリー病院医学校に新設された研究部門でワクチンの開発をさらに進め、そこで人間の血液中の防御物質（オプソニン）を測定する方法を確立した。 [114]ライト版の腸チフスワクチンは、細菌を体温で培養し、次に細菌を60℃に加熱して病原体を「熱不活化」して殺し、表面抗原はそのままにすることで製造された。[82]ライト博士はワクチンの有効性を証明するために、ワクチン接種から数週間後に患者から血清サンプルを採取し、生きた腸チフス菌を凝集させる血清の能力を検査した。「陽性」の結果は細菌の凝集によって表され、体が病原体に対する抗血清（現在では抗体と呼ばれる）を生成していることを示した。[82]
ライト氏は、多くの兵士が簡単に予防できる病気で亡くなった第二次ボーア戦争の例を挙げ、西部戦線に派遣される兵士のために1000万回分のワクチンを生産すべきだとイギリス軍を説得し、第一次世界大戦中に50万人もの命を救った。[115]戦争勃発時に兵士に細菌に対する完全な免疫を与えていたのはイギリス軍だけだった。初めて、戦闘による死傷者が病気による死傷者を上回った。[116]
1909年、アメリカ陸軍の医師フレデリック・F・ラッセルはライトの腸チフスワクチンを陸軍で採用し、2年後、彼のワクチン接種プログラムは全軍が予防接種を受けた最初のプログラムとなった。これにより、米軍における罹患率と死亡率の大きな原因であった腸チフスが排除された。[117]アメリカ軍人に対する腸チフス予防接種は1911年に義務化された。[82]ワクチン導入前、軍隊における腸チフスの発症率は兵士10万人あたり14,000人以上であった。第一次世界大戦までに、アメリカ軍の腸チフスの発症率は10万人あたり37人であった。[82]
第二次世界大戦中、アメリカ軍は熱不活化腸チフス、パラチフスA、パラチフスBの病原体を含む三価ワクチンの使用を承認した。[82]
1934年、アーサー・フェリックス氏とマーガレット・ピット氏によるVi莢膜抗原の発見により、より安全なVi抗原ワクチンの開発が可能となり、現在広く使用されています。[118]アーサー・フェリックス氏とマーガレット・ピット氏はまた、今日腸チフスの弱毒生ワクチンとして使用されている株Ty21aの親株となったTy2株を分離しました。 [119]
抗生物質と耐性
クロラムフェニコールは、1940年代にデビッド・ゴットリーブによってストレプトマイセスから単離された。 [82] 1948年、アメリカ軍の医師らはマレーシアのクアラルンプールでチフス患者の治療にその有効性を試験した。[82]フルコースの治療を受けた患者は感染が治まったが、低用量を投与された患者は再発した。[82]無症状の保菌者はクロラムフェニコール治療にもかかわらずバチルスを排出し続け、クロラムフェニコールで改善したのは病気の患者のみだった。[82] 1950年代までに東南アジアではクロラムフェニコールに対する耐性が頻繁に見られるようになり、今日では耐性の蔓延率が高いため、クロラムフェニコールは最後の手段としてのみ使用されている。[82]
用語
この病気は、胃熱、腸熱、腹腔発疹チフス、小児弛緩熱、緩徐熱、神経熱、化膿熱、 [120]排膿熱、微熱など、症状に応じて様々な名前で呼ばれてきました。 [121]
社会と文化
著名人
- ローマ皇帝アウグストゥス（歴史的記録に基づいて推測されたが、確認されていない） [82]は生き残った。
- イギリスのヴィクトリア女王の夫であるアルバート王子は、「ひどく具合が悪い」という最初の記録から24日後に亡くなった。 [82]食欲不振、不眠、発熱、悪寒、大量の発汗、嘔吐、発疹、妄想、家族の認識不能、腹部の発疹の悪化、舌の色の変化、そして最後に極度の疲労状態に苦しみ、1861年12月14日に亡くなった。[82]当時腸チフスの専門家であった主治医ウィリアム・ジェンナーが彼を診断した。 [122]
- ヴィクトリア女王の息子で、まだウェールズ公であったイギリスのエドワード7世は、腸チフスに罹り、致命傷を受けた。[123]
- ロシア皇帝ニコライ2世は生き延びたが、病気は1900年から1901年頃に発症した。[124] [自費出版ソース]
- オランダのウィルヘルミナ女王は、腸チフス感染症を患いながらも生き延びたため、1902年に中絶した可能性がある。[125] [126]
- アメリカ合衆国第9代大統領ウィリアム・ヘンリー・ハリソンは、1841年に任期開始から32日後に死去した。これはアメリカ合衆国大統領の任期としては最短である。
- ウィルバー・ライトは、兄のオービルとともに飛行機を発明した人物で、1912年に45歳で腸チフスで亡くなりました。オービルは1896年に腸チフスにかかり、その間、ウィルバーはドイツの有人飛行の先駆者であるオットー・リリエンタールの本をオービルに読み聞かせていました。これが、2人が飛行機を作ろうとする独自の探求の始まりでした。
- 1858年と1860年にエイブラハム・リンカーンの政敵であったスティーブン・A・ダグラスは、1861年6月3日に腸チフスで亡くなった。
- メキシコの将軍であり政治家であったイグナシオ・サラゴサは、1862年9月8日に腸チフスで33歳で亡くなった。
- 作詞家、作曲家のフランツ・シューベルトは、1828年11月19日に31歳で腸チフスで亡くなりました。
- アメリカ大統領エイブラハム・リンカーンとメアリー・トッド・リンカーンの息子ウィリアム・ウォレス・リンカーンは1862年に腸チフスで亡くなった。[127]
- ペドロ2世皇帝の娘であるブラジルのレオポルディーナ王女は、1871年に腸チフスで亡くなった。[128]
- セオドア・ルーズベルト大統領の母であり、エレノア・ルーズベルトの父方の祖母であるマーサ・ブロック・ルーズベルトは、1884年に腸チフスで亡くなった。
- メアリー・マロン、「チフスのメアリー」 - 詳細については歴史のセクションの「保菌者」を参照
- アメリカの実業家で政治家のA・リーランド・スタンフォードの息子で、リーランド・スタンフォード・ジュニア大学の校名の由来となったリーランド・スタンフォード・ジュニアは、1884年に15歳で腸チフスで亡くなった。[129]
- ルイ・パスツールの5人の子供のうち3人が腸チフスで亡くなった。[82]
- イギリスの詩人ジェラルド・マンリー・ホプキンスは1889年に腸チフスで亡くなった。[130]
- 第二次ボーア戦争中にブルームフォンテーンの強制収容所に収容されていた南アフリカの子供、リジー・ヴァン・ジルは、 1901年に腸チフスで亡くなった。
- 1886年にイギリスに遠征したオーストラリアのクリケットチームのキャプテンであったHJH「タップ」スコット博士は、1910年に腸チフスで亡くなった。[131]
- イギリスの小説家アーノルド・ベネットは、安全性を証明するためにパリのホテルでコップ一杯の水を飲んでから2か月後、1932年に腸チフスで亡くなった。[132]
- 日本の医学者、橋本計は1934年に腸チフスで亡くなった。[133]
- 南北戦争中の北軍騎兵将校ジョン・ビュフォードは、1863年12月16日に腸チフスで亡くなった。
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