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| エボラ | |
|---|---|
| その他の名前 | エボラ出血熱（EHF）、エボラウイルス病 |
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| 1976年にザイールで発生したエボラ出血熱の流行で感染した看護師、マインガ・ンセカさんの近くに立つ2人の看護師。ンセカさんは数日後に死亡した。看護師たちは適切な防護具を着用していない。 | |
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 発熱、喉の痛み、筋肉痛、頭痛、下痢、出血[1] |
| 合併症 | 体液喪失によるショック[2] |
| 通常の発症 | 曝露後2日から3週間[1] |
| 原因 | エボラウイルスは直接接触によって広がる[1] |
| 診断方法 | 血液中のウイルス、ウイルスRNA、または抗体の検出[1] |
| 鑑別診断 | マラリア、コレラ、腸チフス、髄膜炎、その他のウイルス性出血熱[1] |
| 防止 | 協調的な医療サービス、野生動物の肉の慎重な取り扱い[1] |
| 処理 | 支持療法[1] |
| 薬 | アトルチビマブ/マフティビマブ/オデシビマブ(インマゼブ) |
| 予後 | 死亡率25～90% [1] |
エボラウイルス病( EVD ) やエボラ出血熱( EHF )としても知られるエボラ出血熱は、エボラウイルスによって引き起こされる、ヒトや他の霊長類のウイルス性出血熱です。[1]症状は通常、感染後2日から3週間以内に始まります。[3]最初の症状は通常、発熱、のどの痛み、筋肉痛、頭痛です。[1]通常、これに続いて嘔吐、下痢、発疹、肝機能と腎機能の低下が起こり、[1]この時点で、一部の人は内出血と外出血の両方を起こします。[1]感染者の25%から90%、平均で約50%が死亡します。[1]死亡は体液喪失によるショックによることが多く、通常は最初の症状が現れてから6日から16日後に起こります。[2]症状の早期治療は、遅れて開始した場合に比べて生存率を大幅に高めます。[4]エボラワクチンは2019年12月に米国FDAによって承認されました。
ウイルスは、感染した人間や他の動物の血液などの体液との直接接触によって、または感染した体液で最近汚染された物品との接触によって広がります。[1]自然界でも実験室環境でも、人間や他の霊長類の間で空気感染したという記録はありません。[5]エボラ出血熱から回復した後、精液や母乳は数週間から数ヶ月間ウイルスを運び続ける可能性があります。[1] [6] [7]自然界では、フルーツコウモリが通常のキャリアであると考えられています。フルーツコウモリは、ウイルスの影響を受けずにウイルスを拡散することができます。[1]エボラ出血熱の症状は、マラリア、コレラ、腸チフス、髄膜炎、その他のウイルス性出血熱など、他のいくつかの病気の症状に似ている場合があります。 [1]診断は、血液サンプルを検査して、ウイルスRNA、ウイルス抗体、またはウイルス自体の存在を調べることで確定されます。 [1] [8]
アウトブレイクの制御には、医療サービスと地域社会の連携が必要であり、[1]迅速な検出、感染者の接触者追跡、検査サービスへの迅速なアクセス、感染者のケア、火葬または埋葬による死者の適切な処分などが含まれます。 [1] [9]予防対策には、適切な防護服を着用し、患者に近づいたときや感染の可能性がある野生動物の肉を取り扱うときに手を洗うこと、野生動物の肉を十分に調理することが含まれます。 [1]エボラワクチンは2019年12月に米国FDAによって承認されました。[10] 2019年時点でエボラの承認された治療法はありませんが、[11] 2つの治療法（アトルチビマブ/マフティビマブ/オデシビマブとアンスビマブ）が転帰の改善に関連しています。[12]支持的な取り組みも転帰を改善します。[1]これらには、経口補水療法（わずかに甘く塩辛い水を飲む）や点滴、症状の治療が含まれます。 [1] 2020年10月、アトルチビマブ/マフチビマブ/オデシビマブ（インマゼブ）がザイールエボラウイルスによる疾患の治療薬として米国で承認されました。[13][アップデート]
歴史と名前
エボラ出血熱は1976年に2度の同時流行で初めて確認された。1度はンザラ（南スーダンの町）で、もう1度はヤンブク（コンゴ民主共和国）で発生した。ヤンブクはエボラ川近くの村で、この病気の名前の由来となった。[1] エボラ出血熱の流行はサハラ以南のアフリカの熱帯地域で断続的に発生する。[1]世界保健機関によると、1976年から2012年の間にエボラ出血熱の流行は24回あり、合計2,387人の感染者と1,590人の死亡者が出た。[1] [14]現在までに最大のエボラ出血熱の流行は2013年12月から2016年1月にかけて西アフリカで発生したもので、感染者28,646人、死亡者11,323人となった。[15] [16] [17] 2016年3月29日、緊急事態は終了したと宣言された。[18]アフリカでのその他の流行は、2017年5月、コンゴ民主共和国で始まりました。 [19] [20] 2018年[21 ] [22] 2019年7月、世界保健機関はコンゴのエボラ出血熱の流行を世界的な保健上の緊急事態と宣言しました。[23]
兆候と症状
発症
ウイルスに感染してから症状が現れるまでの期間（潜伏期間）は2～21日間であり[1] [24]、通常は4～10日間です。[25]しかし、数学モデルに基づく最近の推定では、約5％の症例では症状の発現に21日以上かかる可能性があると予測されています。[26]
症状は通常、疲労、発熱、脱力感、食欲不振、筋肉痛、関節痛、頭痛、喉の痛みを特徴とする突然のインフルエンザのような段階から始まります。 [1] [25] [27] [28]発熱は通常38.3 °C（101 °F）以上です。[29]これに続いて吐き気、嘔吐、下痢、腹痛、時にはしゃっくりが起こることがよくあります。[28] [30]激しい嘔吐と下痢の組み合わせは、しばしば重度の脱水症につながります。[31]次に、息切れと胸痛が起こることがあります。腫れ、頭痛、混乱とともに。[28]約半数の症例では、症状が始まってから5〜7日後に、小さな隆起で覆われた平らな赤い領域である斑状丘疹状発疹が皮膚に発生することがあります。 [25] [29]
出血
場合によっては、内出血や外出血が起こることがあります。[1]これは通常、最初の症状が現れてから5～7日後に始まります。[32]すべての感染者で、血液凝固能がいくらか低下します。[29]粘膜または針の刺し口からの出血が、症例の40～50％で報告されています。[33]これにより、血を吐いたり、血を吐いたり、便に血が混じったりすることがあります。[34]皮膚への出血により、点状出血、紫斑、斑状出血、または血腫が生じることがあります（特に針の注射部位の周囲）。[35] 白目への出血も起こることがあります。[36]重度の出血はまれですが、起こる場合は通常、消化管で起こります。[37] 2001年にガボンで発生したアウトブレイクでは、消化管出血の発生率が約58%と報告されましたが、[38] 2014～2015年に米国で発生したアウトブレイクでは約18%でした。[39]これは、播種性血管内凝固症候群の予防が改善されたためと考えられます。[31]
回復か死か
回復は最初の症状が出てから7～14日後に始まることがあります。[28]死亡する場合は、最初の症状が出てから6～16日後に起こることが多く、体液喪失によるショックが原因です。[2]一般的に、出血は予後が悪いことを示すことが多く、失血は死に至る可能性があります。[27]人生の終わりに近づくと、昏睡状態に陥ることがよくあります。 [28]
生き残った人でも、筋肉や関節の痛み、肝臓の炎症、聴力の低下が続くことが多く、疲労感、衰弱、食欲減退、発病前の体重への回復の困難などの症状が続くこともあります。[28] [40]視力障害が発生することもあります。[41]エボラウイルス病の生存者は、最初の感染後少なくとも12か月間、または男性生存者の精液が2回エボラウイルス陰性になるまでコンドームを着用することが推奨されています。[42]
生存者はエボラに対する抗体を少なくとも10年間は生成するが、さらなる感染に対して免疫があるかどうかは不明である。 [43]
原因
ヒトのエボラウイルス感染症は、エボラウイルス属の6種類のウイルスのうち4種類によって引き起こされます。4種類とは、ブンディブギョウイルス（BDBV）、スーダンウイルス（SUDV）、タイフォレストウイルス（TAFV）、そして単にエボラウイルス（EBOV、旧ザイールエボラウイルス）と呼ばれるものです。[44 ]ザイールエボラウイルス属のEBOVは、エボラウイルス感染症を引き起こすことが知られているウイルスの中で最も危険で、最も多くの発生を引き起こしています。[45] 5番目と6番目のウイルスであるレストンウイルス（RESTV）とボンバリウイルス（BOMV）[46]は、ヒトに病気を引き起こすとは考えられていませんが、他の霊長類に病気を引き起こしています。[47] [48]これら6種類のウイルスはすべて、マールブルグウイルスと近縁です。[44]
ウイルス学
エボラウイルスは、一本鎖の非感染性RNA ゲノムを含む。[49] エボラウイルスゲノムには、3'-UTR - NP - VP35 - VP40 - GP - VP30 - VP24 - L - 5'-UTRを含む7つの遺伝子が含まれる。 [ 35 ] [ 50 ] 5つの異なるエボラウイルス（ BDBV、EBOV、RESTV、SUDV、およびTAFV）のゲノムは、配列と遺伝子重複の数と場所が異なります。すべてのフィロウイルスと同様に、エボラウイルスのビリオンは、羊飼いの杖の形、U字型、または6字型のフィラメント状の粒子であり、コイル状、トロイド状、または分岐状になることがあります。[50] [51]一般的に、エボラウイルス粒子の幅は80ナノメートル（nm）で、長さは14,000nmにもなることがあります。[52]
エボラウイルスのライフサイクルは、 C型レクチン、DC-SIGN、インテグリンなどの特定の細胞表面受容体にウイルス粒子が付着することから始まり、続いてウイルスエンベロープが細胞膜と融合すると考えられています。[53]細胞に取り込まれたウイルス粒子は、その後、酸性エンドソームとリソソームに移動し、そこでウイルスエンベロープ糖タンパク質GPが切断されます。[53]この処理により、ウイルスが細胞タンパク質に結合して細胞内膜と融合し、ウイルスのヌクレオカプシドを放出できるようになるようです。[53]エボラウイルスの構造糖タンパク質（GP1、2として知られる）は、ウイルスが標的細胞に結合して感染する能力を担っています。[54] L遺伝子によってコードされるウイルスRNAポリメラーゼは、ヌクレオカプシドを部分的に脱殻し、遺伝子をプラス鎖mRNAに転写し、それが構造タンパク質と非構造タンパク質に翻訳される。最も多く生成されるタンパク質は核タンパク質であり、宿主細胞におけるその濃度によって、Lが遺伝子転写からゲノム複製に切り替わるタイミングが決まる。ウイルスゲノムの複製により、全長のプラス鎖アンチゲノムが生成され、それがマイナス鎖ウイルスの子孫のゲノムコピーに転写される。[55]新しく合成された構造タンパク質とゲノムは自己組織化し、細胞膜の内側近くに蓄積する。ウイルス粒子は細胞から芽生え、芽生えた細胞膜からエンベロープを獲得する。成熟した子孫粒子はその後、他の細胞に感染してサイクルを繰り返す。エボラウイルスの遺伝学は、EBOVの毒性特性のために研究が困難である。[56]
伝染 ; 感染
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ヒトからヒトへ、エボラウイルスは、症状のある人の血液やその他の体液に直接接触することによってのみ広がると考えられている。 [57] [58] [59]エボラウイルスが含まれている可能性のある体液には、唾液、粘液、嘔吐物、便、汗、涙、母乳、尿、精液などがある。[6] [43] WHOは、唾液でエボラウイルスを広めることができるのは重症の人だけであり、汗でウイルスが感染したという報告はないと述べた。ほとんどの人は、血液、便、嘔吐物を通じてウイルスを広める。[60]ウイルスの侵入口には、鼻、口、目、開いた傷口、切り傷、擦り傷などがある。[43]エボラウイルスは大きな飛沫を介して広がる可能性があるが、これは人が重症の場合にのみ起こると考えられている。[61]この汚染は、人が飛沫を浴びると起こり得る。[61]ウイルスに汚染された表面や物体、特に針や注射器との接触によっても感染が広がる可能性がある。[62] [63]ウイルスは乾燥した状態で物体上で数時間生存することができ、人体外では体液内で数日間生存することができる。[43] [64]
エボラウイルスは回復後も精液中に3か月以上生存する可能性があり、性交による感染につながる可能性がある。[6] [65] [66]国家スクリーニングプログラムでは、精液中に1年以上ウイルスが残留したことが記録されている。[67]エボラウイルスは回復後の女性の母乳中にも発生する可能性があり、いつ再び授乳しても安全になるかはわかっていない。[7] 2014年には、血液からウイルスが消失してから2か月後に、患者1人の眼からもウイルスが検出された。[68]回復した人には感染力はない。[62]
適切な医療隔離手順を遵守できる医療システムを備えた国では、感染が広がる可能性は低いと考えられています。 [69]通常、病気の症状がある場合は、援助なしでは旅行できません。[70]
死体は感染性を維持しているため、伝統的な埋葬の儀式や防腐処理などのより現代的な方法で遺体を扱う人々は危険にさらされています。[69] 2014年にギニアで発生したエボラ出血熱の感染例のうち、69%はギニアの特定の埋葬儀式中に感染した死体と無防備な（または不適切な防護策を講じた）接触によって感染したと考えられています。[71] [72]
エボラ出血熱の患者を治療する医療従事者は、最も感染リスクが高い。 [62]医療従事者がマスク、ガウン、手袋、目の保護具などの適切な防護服を着用していない場合、正しく着用していない場合、または汚染された衣類を不適切に取り扱った場合、リスクは増大する。[62]このリスクは、エボラ出血熱が主に発生し、医療システムが十分に機能していないアフリカの一部で特によく見られる。[73]アフリカの一部の国では、注射針を再利用する病院で感染が報告されている。 [74] [75]エボラ出血熱の患者を治療する医療センターの中には、水道がないところもある。[76]米国では、感染患者を治療する医療従事者2名に感染が広がり、訓練と手順が不十分であるとの批判が起きた。[77]
エボラウイルス感染症の発生中に空気感染したヒトからヒトへのEBOVの感染は報告されておらず、[5]空気感染は非常に厳格な実験室環境でのみ実証されており、その場合も豚から霊長類への感染のみであり、霊長類から霊長類への感染は確認されていない。[57] [63]水や野生動物の肉以外の食物によるEBOVの拡散は観察されていない。[62] [63]蚊や他の昆虫による拡散は報告されていない。[62]その他の感染経路の可能性が研究されている。[64]
唾液にはエボラウイルスの粒子が含まれており、咳やくしゃみで空気中に放出されるため、人間の間での空気感染は理論的には可能ですが、過去の流行の観察データから、空気感染の実際のリスクは低いことが示唆されています。[78]空気感染を調査した多くの研究では、豚から霊長類への感染は直接接触がなくても起こり得ると大まかに結論付けられています。これは、人間や霊長類とは異なり、EVDに感染した豚は血流ではなく肺に非常に高いエボラウイルス濃度を持ち込むためです。[79]そのため、EVDに感染した豚は、くしゃみや咳をしたときに空気中や地面の飛沫を介して病気を広める可能性があります。[80]対照的に、人間や他の霊長類は体全体、特に血液中にウイルスを蓄積しますが、肺にはあまり蓄積しません。[80]これが、研究者が豚から霊長類への感染を物理的な接触なしに観察した理由であると考えられていますが、感染した霊長類と感染していない霊長類が同じ空気を共有する実験でさえ、実際の接触なしに霊長類が感染したという証拠は見つかっていません。[79] [80]
最初のケース
エボラウイルスが動物から人間に最初にどのように広がるかは完全には明らかではないが、感染した野生動物やオオコウモリとの直接接触によって広がると考えられている。[62]コウモリ以外にも、EBOVに感染することがある野生動物には、ヒヒ、類人猿（チンパンジーやゴリラ）、ダイカー（レイヨウの一種）などのサルのいくつかの種が含まれる。[84]
動物は、ウイルスを保有するコウモリが部分的に食べた果物を食べることで感染する可能性があります。[85]果物の生産、動物の行動、その他の要因が動物の集団間での発生を引き起こす可能性があります。[85]
証拠によれば、飼い犬と豚の両方がEBOVに感染する可能性がある。 [86]犬はウイルスを保有していても症状を発症しないようであり、豚は少なくとも一部の霊長類にウイルスを感染させることができるようである。 [86]ヒトへの感染が発生した地域では、一部の犬がEBOVに対する抗体を持っていたが、その犬がヒトへの病気の拡散に役割を果たしたかどうかは不明である。[86]
貯水池
エボラウイルスの自然宿主はまだ確認されていないが、コウモリが最も可能性の高い候補であると考えられている。[63] 3種類のフルーツコウモリ（Hypsignathus monstrosus、Epomops franqueti、Myonycteris torquata）は、病気にならずにウイルスを運ぶ可能性があることが判明した。[87] 2013年現在[アップデート]、他の動物がエボラウイルスの拡散に関与しているかどうかは不明である。[86]植物、節足動物、げっ歯類、鳥類もウイルス宿主の可能性があると考えられている。[1] [31]
1976年と1979年の発生の最初の症例が観察された綿花工場にはコウモリがねぐらにしていたことが知られており、1975年と1980年のマールブルグウイルス感染にもコウモリが関係しているとされている。 [88]実験的にEBOVを接種された24種の植物と19種の脊椎動物のうち、コウモリだけが感染した。[89]コウモリに臨床症状は見られなかったため、これらのコウモリがEBOVの保有種である証拠と考えられている。2002～2003年にガボンとコンゴ共和国のコウモリ679匹を含む1,030匹の動物を対象に行われた調査では、3種のコウモリでエボラ感染を示唆する免疫グロブリンG（IgG）免疫防御分子が見つかった。さまざまな調査期間において、コウモリの2.2～22.6%にエボラ感染を示すRNA配列とIgG分子の両方が含まれていることがわかった。 [ 90 ]バングラデシュのフルーツコウモリからザイールウイルスとレストンウイルスに対する抗体が発見されており、これらのコウモリもウイルスの潜在的な宿主であり、フィロウイルスはアジアに存在していることが示唆されている。[91]
1976年から1998年の間に、EBOVの発生地域から採取された3万匹の哺乳類、鳥類、爬虫類、両生類、節足動物からエボラウイルスは検出されなかったが、中央アフリカ共和国で採取された6匹のげっ歯類（ Mus setulosusとPraomysの種に属する）と1匹のトガリネズミ（Sylvisorex ollula）から遺伝子の痕跡が見つかった。[88] [92]しかし、その後の研究努力により、げっ歯類がリザーバーであることは確認されていない。[93] 2001年と2003年の発生時には、ゴリラとチンパンジーの死体からEBOVの痕跡が検出され、後にヒトの感染源となった。しかし、EBOV感染によるこれらの種の死亡率の高さから、これらの種がウイルスの自然リザーバーである可能性は低い。[88]
森林破壊は、西アフリカのエボラウイルスの流行を含む最近の流行の原因の1つとして挙げられている。エボラウイルス病の初発症例は、最近森林破壊された土地の近くで発生したことが多い。[94] [95]
病態生理学
他のフィロウイルスと同様に、EBOVは多くの細胞で非常に効率的に複製され、単球、マクロファージ、樹状細胞、肝細胞、線維芽細胞、副腎細胞などの他の細胞で大量のウイルスを生成します。[96]ウイルスの複製は高レベルの炎症性化学シグナルを引き起こし、敗血症状態を引き起こします。[40]
EBOVは、粘膜や皮膚の傷口との接触を通じてヒトに感染すると考えられている。[57]感染後、内皮細胞（血管の内側を覆う細胞）、肝細胞、およびマクロファージ、単球、樹状細胞などのいくつかの種類の免疫細胞が主な攻撃の標的となる。[57]感染後、免疫細胞はウイルスを近くのリンパ節に運び、そこでウイルスのさらなる増殖が起こる。[57]そこからウイルスは血流やリンパ系に入り、体中に広がる可能性がある。[57]マクロファージはウイルスに感染した最初の細胞であり、この感染によりプログラム細胞死が起こる。[52]リンパ球などの他の種類の白血球もプログラム細胞死を起こし、血液中のリンパ球濃度が異常に低くなる。 [57]これは、EBOV感染者に見られる免疫反応の弱まりに寄与している。[57]
内皮細胞は、ウイルスにさらされてから3日以内に感染する可能性がある。[52]血管損傷につながる内皮細胞の破壊は、エボラウイルス糖タンパク質に起因する可能性がある。この損傷は、エボラウイルス糖タンパク質（GP）の合成により発生し、細胞間構造への細胞接着を担う特定のインテグリンの利用可能性を低下させ、肝臓障害を引き起こし、不適切な凝固につながる。感染者に発生する広範囲の出血は、血液量の減少による腫れやショックを引き起こす。[97]エボラウイルス感染症でよく見られる機能不全の出血と凝固は、マクロファージと単球による過剰な組織因子産生による凝固カスケードの外因性経路の活性化の増加に起因すると考えられている。[25]
感染後、分泌糖タンパク質である可溶性小糖タンパク質（sGPまたはGP）が合成される。EBOVの複製は、感染細胞のタンパク質合成と宿主の免疫防御を圧倒する。GPは三量体複合体を形成し、ウイルスを内皮細胞につなぎとめる。sGPは二量体タンパク質を形成し、別の種類の白血球である好中球のシグナル伝達を妨げる。これにより、ウイルスは好中球活性化の初期段階を阻害して免疫系を回避することができる。 [医学的引用が必要]さらに、このウイルスは細胞代謝を乗っ取る能力がある。研究により、エボラウイルス様粒子は血管細胞と免疫細胞の両方で代謝を再プログラムできることが示されている。[98]
免疫システムの回避
フィロウイルス感染は、自然免疫システムの適切な機能も妨げます。[53] [55] EBOVタンパク質は、インターフェロンα、インターフェロンβ、インターフェロンγなどのインターフェロンタンパク質の産生と反応する細胞の能力を妨げることで、ウイルス感染に対するヒトの免疫システムの反応を鈍らせます。[54] [99]
EBOVのVP24とVP35の構造タンパク質は、この干渉において重要な役割を果たします。細胞がEBOVに感染すると、細胞の細胞質にある受容体（ RIG-IやMDA5など）または細胞質の外側にある受容体（Toll様受容体3（TLR3）、TLR7、TLR8、TLR9など）が、ウイルスに関連する感染性分子を認識します。 [54] TLRが活性化されると、インターフェロン調節因子3やインターフェロン調節因子7などのタンパク質がシグナル伝達カスケードを誘発し、 1型インターフェロンの発現につながります。[54]次に1型インターフェロンが放出され、隣接細胞の表面に発現しているIFNAR1受容体とIFNAR2受容体に結合します。 [54]インターフェロンが隣接細胞の受容体に結合すると、シグナル伝達タンパク質STAT1とSTAT2が活性化され、細胞の核に移動します。[54]これにより、抗ウイルス特性を持つタンパク質をコードするインターフェロン刺激遺伝子の発現が引き起こされます。 [54] EBOVのV24タンパク質は、隣接細胞のSTAT1シグナル伝達タンパク質が核に入るのを防ぐことで、これらの抗ウイルスタンパク質の生成を阻害します。 [54] VP35タンパク質は、インターフェロンベータの生成を直接阻害します。[99]これらの免疫反応を阻害することで、EBOVは急速に体全体に広がる可能性があります。[52]
診断
エボラウイルス病が疑われる場合、旅行、労働歴、野生動物との接触は、さらなる診断を行う上で重要な要素となる。[100]
臨床検査
EVDの非特異的な臨床検査値としては、血小板数の減少、白血球数の初回減少とその後の増加、肝臓酵素であるアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）とアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）の上昇、プロトロンビン時間、部分トロンボプラスチン時間、出血時間の延長など、播種性血管内凝固症候群（DIC）と一致することが多い血液凝固異常などが考えられる。[101] EBOVなどのフィロウイルスは、電子顕微鏡で検査した細胞培養において、独特の糸状の形状によって識別できる場合がある。[102]
EVDの具体的な診断は、ウイルスの分離、そのRNAまたはタンパク質の検出、または人の血液中のウイルスに対する抗体の検出によって確定される。 [103]細胞培養によるウイルスの分離、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）によるウイルスRNAの検出[8] [25]、および酵素結合免疫吸着測定法（ELISA）によるタンパク質の検出は、病気の初期段階、および人体遺体におけるウイルスの検出に最適な方法である。[8] [103]ウイルスに対する抗体の検出は、病気の後期段階および回復した人において最も信頼性が高い。[103] IgM抗体は症状発現の2日後に検出可能であり、IgG抗体は症状発現の6～18日後に検出できる。[25]流行中は、細胞培養法によるウイルスの分離は実行不可能なことが多い。野外病院や移動病院では、最も一般的で感度の高い診断方法はリアルタイムPCRとELISAである。[104] 2014年、リベリアの一部に新しい移動式検査施設が設置され、サンプル提出後3～5時間で検査結果が得られるようになりました。[105] 2015年には、15分で結果が出る迅速抗原検査がWHOの使用を承認されました。 [ 106]この検査では、感染者の92%でエボラ出血熱の感染を確認でき、感染していない人の85%で感染を否定できます。[106]
鑑別診断
EVDの初期症状は、マラリアやデング熱など、アフリカでよく見られる他の病気の症状と似ている可能性があります。[27]また、マールブルグウイルス病、クリミア・コンゴ出血熱、ラッサ熱など、他のウイルス性出血熱の症状とも似ています。[107] [108]
完全な鑑別診断は広範囲にわたり、腸チフス、細菌性赤痢、リケッチア症、コレラ、敗血症、ボレリア症、EHEC腸炎、レプトスピラ症、ツツガムシ病、ペスト、Q熱、カンジダ症、ヒストプラズマ症、トリパノソーマ症、内臓リーシュマニア症、麻疹、ウイルス性肝炎など、他の多くの感染症を考慮する必要があります。[109]
EVDと同様の症状を引き起こす可能性のある非感染性疾患としては、急性前骨髄球性白血病、溶血性尿毒症症候群、ヘビ毒中毒、凝固因子欠乏症/血小板疾患、血栓性血小板減少性紫斑病、遺伝性出血性毛細血管拡張症、川崎病、ワルファリン中毒などがある。[104] [110] [111] [112]
防止
ワクチン
エボラワクチンrVSV -ZEBOVは、2019年12月に米国で承認されました。[10]接種後10日で完全に効果を発揮するようです。[10] 2014年から2016年にかけてギニアで研究されました。[10] 2019年現在、10万人以上がエボラワクチンを接種しています[アップデート]。[113] WHOは、 2018年から2020年にかけてのキブエボラ流行中に約345,000人がワクチンを接種したと報告しました。 [114]
感染管理
早期入院による生存率の向上に関する地域社会の認識は、感染者と感染制御にとって重要である[4]
介護者
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エボラ感染者の世話をする人は、マスク、手袋、ガウン、ゴーグルなどの防護服を着用すべきである。[115]米国疾病予防管理センター（CDC）は、防護具は肌を露出させないようにすることを推奨している。[116]これらの対策は、感染者の体液で汚染された物体を取り扱う可能性のある人にも推奨されている。[117] 2014年、CDCは医療従事者が個人用防護具（PPE）の適切な着用と取り外しに関するトレーニングを受けることを推奨し始めた。さらに、バイオセーフティについて適切なトレーニングを受けた指定の人物が、これらの手順の各ステップを監視し、正しく行われていることを確認する必要がある。[116]シエラレオネでは、このような安全装置の使用に関する典型的なトレーニング期間は約12日間である。[118] 2022年にはウガンダで、より軽量の個人用防護具が利用可能になり、患者の酸素レベルが低下した場合などに立ち入らなければならないまで、治療テントの窓から患者を監視してコミュニケーションをとることも可能になった。[4]
患者とその家族
感染者は他の人から隔離されたバリアー状態に置かれるべきである。[115]全ての器具、医療廃棄物、患者の排泄物、体液に接触した可能性のある表面は消毒する必要がある。[117] 2014年の流行時には、家族が自宅でエボラ出血熱を治療できるようにキットが用意され、防護服や塩素粉末、その他の清掃用品が含まれていた。[119]これらの技術について介護者を教育し、このようなバリアー隔離用品を提供することは、国境なき医師団の優先事項であった。[120]
消毒
エボラウイルスは加熱（60℃で30～60分加熱、または5分間煮沸）で除去できる。表面を消毒するには、アルコールベースの製品、洗剤、次亜塩素酸ナトリウム（漂白剤）または次亜塩素酸カルシウム（漂白剤）などの脂質溶剤、およびその他の適切な消毒剤を適切な濃度で使用できる。[84] [121]
一般人口
世界保健機関は、エボラ感染の危険因子と感染を防ぐために個人が取るべき予防策について一般大衆に教育することを推奨している。[1]これらの対策には、感染者との直接接触を避けることや、石鹸と水で定期的に手を洗うことなどが含まれる。[122]
ブッシュミート
アフリカの一部の人々の食生活において重要なタンパク質源であるブッシュミートは、適切な防護服を着用して取り扱い、調理し、食べる前に十分に調理する必要があります。 [1]いくつかの研究では、食用にされた野生動物のエボラ出血熱の発生が、人間にも同様の流行を引き起こす可能性があることが示唆されています。2003年以来、そのような動物の発生は、人間におけるエボラ出血熱の発生を予測し、予防するために監視されてきました。[123]
死体、埋葬
エボラ出血熱に感染した人が死亡した場合、遺体との直接接触は避けるべきである。[115]死体との直接接触を伴っていた可能性のある特定の埋葬儀式は、死体と生者の間に適切な保護バリアを常に維持できるように再構築する必要がある。 [124] [125] [126]社会人類学者は、埋葬に関する伝統的な規則に代わるものを見つけるのに役立つかもしれない。[127]
交通、旅行、連絡先
輸送乗務員は、エボラウイルス病に似た症状を示す人がいた場合、特定の隔離手順に従うよう指示されている。[128] 2014年8月現在[アップデート]、WHOは渡航禁止令が病気の蔓延を減らすのに有効であるとは考えていない。[70] 2014年10月、CDCは症状の21日間の監視と公共活動の制限のレベルを決定するために使用される4つのリスクレベルを定義した。[129]米国では、CDCは、以下の定義されたリスクレベルでは、渡航制限を含む公共活動の制限は必要ない、と推奨している。[129]
- エボラ出血熱の感染が広がっている国に滞在していたが、感染の疑いがない（リスクが低い）か、21日以上前にその国に滞在していた（リスクなし）
- 症状のある人との接触。ただし、PPEを着用せずにエボラ感染者から3フィート以内に近づかないこと。また、体液に直接接触しないこと。
- エボラ出血熱の症状がある人と、感染力がそれほど強くない（リスクが低い）と考えられていたときに短時間の皮膚接触があった
- エボラ出血熱の感染が広まっていない国では、PPEを着用した状態でエボラ出血熱の症状のある人と直接接触する（リスクは低い）
- エボラ出血熱の症状が出る前にエボラ出血熱の患者と接触したこと（リスクなし）。
CDCは、「低リスク」と「高リスク」の両方の人に対してエボラ出血熱の症状を監視することを推奨している。[129]
研究室
診断検査を行う実験室では、バイオセーフティレベル4相当の封じ込めが必要である。[ 130]実験室の研究者は、BSL-4の実践について適切な訓練を受け、適切なPPEを着用する必要がある。[130]
分離
隔離とは、病気の人とそうでない人を分けることを指す。検疫とは、病気にさらされた可能性のある人を、病気の兆候が現れる、またはリスクがなくなるまで隔離することを指す。[131]検疫は強制隔離とも呼ばれ、通常は感染拡大を抑えるのに効果的である。[132] [133]政府は、病気が発生している地域や、最初の地域外で病気を伝染させる可能性のある個人を検疫することが多い。[134]米国では、法律によりエボラウイルスに感染した人の検疫が認められている。[135] [136]
接触者追跡
接触者追跡は感染拡大の封じ込めに重要だと考えられている。感染者と濃厚接触した人全員を見つけ、21日間病気の兆候がないか監視する。接触者のうち誰かが病気にかかった場合は隔離、検査、治療を受ける。その後、このプロセスを繰り返し、接触者の接触者を追跡する。[137] [138]
管理
2019年現在、[アップデート]2つの治療法（アトルチビマブ/マフチビマブ/オデシビマブとアンスビマブ）が転帰の改善と関連付けられている。[11] [12]米国食品医薬品局（FDA）は、さまざまなエボラ出血熱治療製品から得られるとされる利益について、検証されていない、または詐欺的な主張をする広告には注意するよう勧告している。[139] [140]
2020年10月、米国食品医薬品局（FDA）は、ザイールエボラウイルスによる感染症の治療薬としてアトルチビマブ/マフチビマブ/オデシビマブを承認した。[13]
標準サポート
治療は主に支持療法である。[141]早期の支持療法と水分補給および対症療法により生存率が向上する。[1]水分補給は経口または静脈内投与で行われる。[141]これらの対策には、疼痛管理、吐き気、発熱、不安の治療が含まれる。[141]世界保健機関（WHO）は、アスピリンやイブプロフェンを疼痛管理に使用することを避けることを推奨している。これらの薬剤には出血のリスクがあるためである。[142]
血液製剤としては、赤血球、血小板、新鮮凍結血漿なども使用されることがある。[141]播種性血管内凝固症候群を予防するためのヘパリンや出血を減らすための凝固因子など、他の凝固調節剤も試されてきた。 [141]診断が確定する前に抗マラリア薬や抗生物質が使用されることが多いが、 [141]こうした治療が役立つことを示す証拠はない。いくつかの実験的治療法が研究されている。[143]
病院での治療が不可能な場合、WHOの在宅ケアガイドラインは比較的成功している。推奨されている内容には、感染者や遺体を移動させる際に漂白剤溶液に浸したタオルを使用することや、シミに漂白剤を塗布することなどがある。また、介護者は漂白剤溶液で手を洗い、布で口と鼻を覆うことも推奨されている。[144]
集中治療
集中治療は先進国でよく行われています。[35]集中治療には、血液量と電解質（塩分）のバランスを維持することや、発生する可能性のある細菌感染症の治療が含まれます。[35] 腎不全には透析が必要になる場合があり、肺機能障害には体外式膜型人工肺が使用される場合があります。[35]
予後
EVD感染者の死亡リスクは25%から90%である。[1] [145] 2014年9月現在[アップデート]、感染者の平均死亡リスクは50%である。[1]死亡リスクが最も高かったのは、2002～2003年のコンゴ共和国での流行で、90%であった。 [146] 早期入院により生存率が大幅に向上する[4]
死亡する場合は、症状が現れてから6～16日後に起こることが多く、原因は体液喪失による低血圧であることが多い。[2]脱水症状を予防するための早期の支持療法は、死亡リスクを軽減する可能性がある。[143]
エボラウイルス後症候群
感染者が生き延びれば、回復は早く、完全に進む可能性がある。[25] [147]しかし、生存者の多くは感染の急性期後にエボラウイルス後症候群を発症する。 [148]
長期化すると、睾丸の炎症、関節痛、疲労、難聴、気分障害や睡眠障害、筋肉痛、腹痛、月経異常、流産、皮膚の剥離、脱毛などの長期的な問題が発生することがよくあります。[25] [147]エボラウイルス病の生存者では、 眼のぶどう膜層の炎症と腫れが最も一般的な眼の合併症です。[147]光過敏症、涙液過剰、視力低下などの眼症状が報告されています。[149]
エボラウイルスは感染後、目、[150]乳房、睾丸などの体の部位に留まることがあります。[6] [151]回復後の性行為による感染が疑われています。[152] [153]回復後に性行為による感染が起こったとしても、まれな出来事だと考えられています。[154] 2015年10月現在、回復後数か月経って髄膜炎に似た症状が報告された症例が1件あります[アップデート]。[155]
疫学
この病気は、典型的にはサハラ以南のアフリカの熱帯地域で流行する。[1] 1976年（最初に確認された年）から2013年までに、WHOは2,387人の確定症例と1,590人の死亡を報告した。[1] [14]現在までで最大の流行は西アフリカのエボラウイルスの流行で、ギニア、シエラレオネ、リベリアで多数の死者を出した。[16] [17]
1976
スーダン
EVDの最初の流行は事後になって初めて特定された。それは1976年6月から11月にかけて、南スーダンのンザラ[44] [156] （当時はスーダンの一部）で発生し、スーダンウイルス（SUDV）によって引き起こされた。スーダンの流行では284人が感染し、151人が死亡した。スーダンで最初に特定された症例は6月27日、ンザラの綿花工場の店主に発生し、6月30日に入院し、7月6日に死亡した。[35] [157]スーダンの流行に関わったWHOの医療スタッフは、これまで知られていなかった病気を扱っていることを知っていたものの、実際の「確実な特定」プロセスとウイルスの命名は、数ヶ月後のザイールでまで行われなかった。[157]
ザイール
1976年8月26日、ザイール北部（現コンゴ民主共和国）のモンガラ地区にある小さな田舎の村、ヤンブクで2度目のエボラウイルス病の発生が始まった。 [158] [159]この発生は、以前はザイールエボラウイルスと呼ばれていたEBOVによって引き起こされたが、これはスーダンでの最初の発生とは異なるエボラウイルス属のメンバーである。この病気に最初に感染したのは村の学校の校長マバロ・ロケラで、1976年8月26日に症状が出始めた。[160]ロケラは8月12日から22日の間にエボラ川を訪れた後、中央アフリカ共和国との国境に近いザイール北部への旅行から戻ったところだった。当初はマラリアと思われ、キニーネが投与された。しかし、症状は悪化し続け、9月5日にヤンブクミッション病院に入院した。[161] [162]
ロケラの死後まもなく、彼と接触のあった他の人々も亡くなり、ヤンブクの人々はパニックになり始めた。同国の保健大臣でザイール大統領のモブツ・セセ・セコは、ヤンブクと首都キンシャサを含む地域全体を検疫地域と宣言した。この地域への出入りは禁止され、道路、水路、飛行場には戒厳令が敷かれた。学校、企業、社会団体は閉鎖された。[163]最初の対応は、エボラ発見者の一人であるジャン＝ジャック・ムエンベ＝タムフムを含むコンゴの医師によって主導された。ムエンベはベルギーの修道女から血液サンプルを採取し、このサンプルは最終的にピーター・ピオットによって、それまで知られていなかったエボラウイルスを特定するために使用された。 [164]ムエンベはまた、この病気に直接接触して生き延びた最初の科学者でもあった。[165]エボラ出血熱の共同発見者であるピオット氏を含む疾病予防管理センター（CDC）の研究者らは、その後、流行の影響を評価するために到着し、「地域全体がパニックに陥っていた」と観察した。[166] [167] [168]
ピオットは、ベルギーの修道女たちが注射器と針を消毒せずに妊婦に不必要なビタミン注射をすることで、うっかり流行を引き起こしたと結論付けた。流行は26日間続き、隔離は2週間続いた。研究者たちは、地元住民の予防措置、地域の隔離、注射の中止により病気は消滅したと推測した。[163]
この流行の間、ンゴイ・ムショラはヤンブクでエボラウイルス病の最初の臨床的記述を記録し、日記に次のように記している。「この病気は、約39℃（102℉）の高熱、吐血、血便、胸骨後部の腹痛、関節の「重圧」を伴う衰弱、そして平均3日後に急速に進行して死に至るという特徴がある。」[169]
最初の流行の原因となったウイルスは、当初マールブルグウイルスと考えられていたが、後にマールブルグウイルス属に関連する新しいタイプのウイルスであると特定された。両方の流行から分離されたウイルス株サンプルは、ザイールで最初に確認されたウイルス流行現場近くのエボラ川にちなんで「エボラウイルス」と名付けられた。 [35]この名前を最初に作ったのは誰なのかについては報告が矛盾している。アメリカCDCチームのカール・ジョンソン[170]か、ベルギーの研究者かである。[171]その後、他の多くの症例が報告されたが、ほとんどすべてがヤンブクミッション病院または別の症例の濃厚接触者に集中していた。[160]ザイールでは合計318件の症例と280人の死亡（致死率88％）が発生した。[172]当初、2つの流行は関連していると考えられていたが、科学者は後に、これらがSUDVとEBOVという2つの異なるエボラウイルスによって引き起こされたことを認識した。[159]
1995–2014
2度目の大規模な流行は1995年にザイール（現在のコンゴ民主共和国、コンゴ民主共和国）で発生し、315人が感染し、254人が死亡した。[1]
2000年にウガンダでエボラ出血熱が発生し、425人が感染、224人が死亡した。このケースでは、エボラウイルスの一種であるスーダンウイルスが流行の原因であることが判明した。[1]
2003年にコンゴ民主共和国で発生した流行では143人が感染し、128人が死亡しました。死亡率は90%で、エボラウイルス属 の流行としてはこれまでで最も高い数値でした。[173]
2004年、ロシアの科学者がエボラ出血熱に感染した針を刺して死亡した。 [174]
2007年4月から8月にかけて、コンゴ民主共和国の4つの村落地域[176]で発生した熱病[175]は、9月にエボラ出血熱であったことが確認された[177]。最近行われた地元の村長の葬儀に参列した多くの人々が死亡した[176] 。 2007年の流行では最終的に264人が感染し、187人が死亡した[1]。
2007年11月30日、ウガンダ保健省はウガンダ西部のブンディブギョ地区でエボラ出血熱の発生を確認した。米国国立標準研究所と疾病予防管理センターが検査したサンプルを確認した後、世界保健機関（WHO）はエボラウイルス属 の新種の存在を確認し、暫定的にブンディブギョと命名された。[178] WHOはこの新株の症例を149件報告し、そのうち37件が死亡した。[1]
WHOは2012年にウガンダで2つの小規模な流行を確認したが、どちらもスーダン変異種によるものだった。最初の流行では7人が感染し4人が死亡、2度目の流行では24人が感染し17人が死亡した。[1]
2012年8月17日、コンゴ民主共和国保健省は東部地域でエボラ・ブンディブギョ変異株[179]の発生を報告した。 [180] [181] 2007年に発見されたものを除けば、この変異株が発生の原因であると特定されたのはこれが唯一の例である。WHOは、このウイルスにより57人が病気になり、29人が死亡したと明らかにした。発生の原因は、イシロとビアダナの町の周辺で地元住民が狩猟した汚染された野生動物の肉である可能性が高い。[1] [182]
2014年、コンゴ民主共和国でアウトブレイクが発生した。ゲノム配列解析により、このアウトブレイクは2014～2015年の西アフリカのエボラウイルスのアウトブレイクとは関係がなく、同じEBOV種、ザイール種によるものであることがわかった。[183] このアウトブレイクは2014年8月に始まり、11月に症例66件、死亡者49人で終息が宣言された。[184]これはコンゴ民主共和国での7回目のアウトブレイクであり、そのうち3回は同国がザイールと呼ばれていた時期に発生した。[185]
2013–2016 西アフリカ
2014年3月、世界保健機関（WHO）は、西アフリカの国ギニアで大規模なエボラ出血熱の流行が発生したと報告した。 [186]研究者らは、この流行の原因を2013年12月に死亡した1歳児までさかのぼった。[187] [188]この病気は、隣国リベリアとシエラレオネに急速に広がった。これは、記録に残る最大のエボラ出血熱の流行であり、この地域で記録された最初の流行であった。[186] 2014年8月8日、WHOはこの流行を国際公衆衛生上の緊急事態と宣言した。WHO事務局長は、影響を受けた地域への援助を世界に求め、「現在までに影響を受けた国々は、単独ではこの規模と複雑さの流行を管理する能力を全く持っていません。私は国際社会に対し、可能な限り緊急にこの支援を提供するよう要請します」と述べた。[189] 2014年8月中旬までに、国境なき医師団は、リベリアの首都モンロビアの状況は「壊滅的」で「日々悪化している」と報告した。同団体は、職員と患者のエボラ出血熱への恐怖により、市内の医療システムの多くが停止し、多くの人々が他の病気の治療を受けられなくなったと報告した。[190] 9月26日の声明で、WHOは「西アフリカの一部を襲っているエボラ出血熱の流行は、現代で最も深刻な急性公衆衛生上の緊急事態である。記録に残る歴史上、バイオセーフティーレベル4の病原体がこれほど多くの人々にこれほど急速に、これほど広い地域で、これほど長期間感染したことはない」と述べた。[191]
徹底した接触者追跡と厳格な隔離により、輸入症例があった国々での病気のさらなる拡大はほぼ阻止された。
この感染症は死亡率が高く、致死率もかなり高かった。[192] [193] [194] [注 1]流行終了時までに28,616人が感染し、そのうち11,310人が死亡し、致死率は40%であった。[195] 2016年5月8日現在[アップデート]、28,646人の疑い例と11,323人の死亡が報告されている。[15] [196]しかし、WHOはこれらの数字は過小評価されている可能性があると述べている。[197]医療従事者は感染患者の体液を身近に扱うため、特に感染しやすい。2014年8月、WHOは死者の10%が医療従事者だったと報告した。[198]
2014年9月、各国のエボラ患者治療能力は2,122床相当不足していると推定された。12月までには、報告されたすべてのエボラ症例を治療し隔離するのに十分な数のベッドがあったが、症例の不均等な分布により、一部の地域で深刻な不足が生じていた。[199] 2015年1月28日、WHOは、2014年6月29日までの週以来初めて、最も影響を受けた3か国で1週間に報告された新規確認症例が100件未満になったと報告した。その後、流行への対応は第2段階に移り、焦点は感染の減速から流行の終息に移った。[200] 2015年4月8日、WHOは確認症例がわずか30件であると報告した。これは、2014年5月の第3週以来の最低の週数であった。[201]
2015年12月29日、最後の人が2度目の検査で陰性となった42日後、ギニアはエボラ感染の終息宣言を受けた。[202]その時、同機関は90日間の監視強化を発表した。「ギニア、リベリア、シエラレオネの3カ国すべてが最初の感染経路を断ち切ったのは今回が初めてだ」と同機関はニュースリリースで述べた。[203] 2016年1月14日、シエラレオネで新たな症例が確認された。[204]しかし、2016年3月29日、流行はもはや緊急事態ではないと宣言された。[18]
2014年は西アフリカ外に広がる
9月19日、エリック・ダンカンは故郷のリベリアからテキサスに飛行機で移動した。5日後に症状が出始め、病院を訪れたが帰宅させられた。容態は悪化し、9月28日に再び病院に搬送され、10月8日に死亡した。保健当局は9月30日にエボラ出血熱の診断を確認した。これは米国で最初の症例となった。[205]
10月初旬、44歳のスペイン人看護師テレサ・ロメロさんは、西アフリカから帰国した司祭の世話をした後にエボラ出血熱に感染した。これはアフリカ以外で発生した最初のウイルス感染であった。[206]ロメロさんは10月20日に検査で陰性となり、エボラ出血熱感染から回復した可能性があることが示唆された。[207]
10月12日、疾病対策センター（CDC）は、テキサス州でダンカンさんを治療した看護師ニーナ・ファムさんがエボラウイルスの検査で陽性反応を示したことを確認した。これは米国で確認された初の感染例となった。 [208] 10月15日、テキサス州でダンカンさんを治療した2人目の医療従事者がウイルスに感染していることが確認された。[77] [209]この2人は回復した。[210]無関係の症例では、ニューヨーク市の医師が国境なき医師団と働いた後、ギニアから米国に帰国し、10月23日にエボラの検査で陽性反応を示した。[211]この人物は回復し、 11月11日にベルビュー病院から退院した。 [210] 2014年12月24日、ジョージア州アトランタの研究所は、技術者がエボラに感染していたと報告した。[212]
2014年12月29日、シエラレオネからグラスゴーに戻ったばかりの英国人看護師、ポーリン・カフェーキーが、グラスゴーのガートナベル総合病院でエボラ出血熱と診断された。[213]グラスゴーでの初期治療を受けた後、彼女は飛行機でイギリス空軍ノーソルト基地に移送され、その後、長期治療のためロンドンのロイヤル・フリー病院の専門の高度隔離ユニットに移送された。 [214]
2017 コンゴ民主共和国
2017年5月11日、コンゴ民主共和国保健省はWHOにエボラ出血熱の発生を報告した。4人が死亡、4人が生存。この8例のうち5例が検査で確認された。合計583人の接触者が監視された。2017年7月2日、WHOは流行の終息を宣言した。[215]
2018 赤道州
2018年5月14日、世界保健機関は「コンゴ民主共和国では4月4日から5月13日の間にエボラ出血熱の疑い、可能性、または確定症例が39件報告され、うち19件が死亡した」と報告した。 [216]エボラ患者の接触者と特定された約393人が経過観察中である。流行は赤道州のビコロ、イボコ、ワンガタ地域に集中し、[216]大都市ムバンダカも含まれていた。コンゴ民主共和国保健省は実験的なワクチンの使用を承認した。[217] [218] [219] 2018年5月13日、WHO事務局長テドロス・アダノム・ゲブレイェソスがビコロを訪問した。[220]地域の地図が不正確で、医療従事者よりも、流行と封じ込めの取り組みを評価しようとしている疫学者や当局者の妨げになっているという報告が浮上した。[221] 2018年のコンゴ民主共和国における流行は2018年7月24日に終息が宣言された。[22]
2018–2020 キブ
2018年8月1日、コンゴ民主共和国の北キブ州で世界で10番目のエボラ出血熱の発生が宣言された。これは軍事紛争地帯での最初のエボラ出血熱の発生であり、その地域には何千人もの難民がいた。 [222] [223] 2018年11月までに、約200人のコンゴ人がエボラ出血熱で亡くなり、その約半数はベニ市の住民であった。ベニでは武装グループが地域の鉱物資源をめぐって争い、医療救援活動を妨げている。[224]
2019年3月までに、これは記録上2番目に大きなエボラ出血熱の流行となり、1,000件を超える症例と治安の悪さが適切な対応を提供する上での大きな障害となり続けました。[225] [226] 2019年6月4日現在[アップデート]、WHOは2,025人の確定症例と疑い症例、1,357人の死亡を報告しました。[227] 2019年6月、隣国ウガンダで2人がエボラ出血熱で死亡しました。[228]
2019年7月、感染した男性が200万人以上が住むゴマを訪れた。 [229] 1週間後の2019年7月17日、WHOはエボラ出血熱の流行を世界的な健康上の緊急事態と宣言した。WHOがこのような宣言をするのは5回目だ。[230]政府報道官は、エボラ出血熱の症例の半数は身元不明であり、現在の流行は最大3年間続く可能性があると述べた。[231]
2020年6月25日、史上2番目に大きなエボラウイルス病の流行が終息したと宣言された。[232]
2020 赤道州
2020年6月1日、コンゴ保健省はコンゴ川沿いの地域である赤道州ムバンダカでコンゴ民主共和国におけるエボラ出血熱の新たな流行が発生したと発表した。ゲノム配列解析により、1976年に国内で初めてウイルスが発見されて以来11回目の流行となる今回の流行は、北キブ州での流行や2018年に同じ地域で発生した前回の流行とは無関係であることが示唆されている。6人の症例が確認され、そのうち4人が死亡したと報告されている。監視活動が強化されるにつれて、さらに多くの症例が確認されると予想される。[233] 6月15日までに症例数は17に増加し、11人が死亡し、2,500人以上がワクチン接種を受けた。[234] 11回目のエボラウイルス病の発生は、2020年11月19日に公式に終息が宣言されました。 [235]赤道州での発生が終息した時点で、130人の感染が確認され、75人が回復し、55人が死亡しました。
2021
北キブ州
2021年2月7日、コンゴ保健省は前日に北キブ州ブテンボ近郊でエボラ出血熱の新たな症例が確認されたと発表した。症例は42歳の女性で、2021年2月1日にビエナでエボラ出血熱の症状が出た。数日後、彼女はブテンボの病院で死亡した。WHOは、この女性と接触した70人以上を追跡していると発表した。[236] [237]
2021年2月11日には、同じ町で前の女性と接触があった別の女性が死亡し、追跡された接触者数は100人に増加した。 [238]その翌日、ブテンボで3人目の症例が確認された。[239]
2021年5月3日、12回目のエボラウイルス病の発生は終息宣言され、12人の感染者と6人の死亡者が出た。[240] [241]再発に備えて、宣言後90日間は監視強化が継続される。[240]
ギニア
2021年2月、ギニアの国家保健機関の責任者であるサコバ・ケイタ氏は、南東部のンゼレコレ市近郊で3人がエボラ出血熱で死亡したことを確認した。さらに5人も陽性反応を示した。ケイタ氏はさらに検査が進行中であり、さらなる症例の追跡と隔離の試みが開始されたことも確認した。[242] 2月14日、ギニア政府はエボラ出血熱の流行を宣言した。[243]流行は、以前の流行の生存者の潜在症例の再活性化に続いて始まった可能性がある。 [244] [245] 2021年5月4日現在、23件の症例が報告されており、2021年4月3日以降、新たな症例や死亡者は報告されていない。[240] 2021年5月8日に42日間のカウントダウン期間が開始され、6月19日に流行終息が宣言された。[240] [246]
コートジボワール
2021年8月14日、コートジボワール保健省は、1994年以来初めてとなるエボラ出血熱の症例を確認した。これは、コートジボワールのパスツール研究所が、ギニアから到着し商業首都アビジャンに入院していた患者から採取したサンプルでエボラウイルス病を確認したことを受けてのことだ。 [ 247]
しかし、2021年8月31日、WHOはリヨンの研究所でさらに検査を行った結果、患者はエボラ出血熱に感染していなかったことを明らかにした。彼女の病気の原因はまだ分析中である。[248]
2022
2022年4月23日、コンゴ民主共和国の赤道州でエボラ出血熱の症例が確認された。症例は31歳の男性で、4月5日に症状が始まったが、1週間以上治療を受けていなかった。4月21日、彼はエボラ治療センターに入院し、その日のうちに死亡した。[249] 2022年5月24日までに、コンゴ民主共和国では5人の死亡が記録されている。[250] 8月15日、5人目の症例が埋葬され、42日後の2022年7月4日に流行終息が宣言された。[251]
2022年9月、ウガンダはエボラ・スーダン株に感染した症例を7件報告したが[252]、10月中旬までにその数は63件に増加した。 [253] 2022年11月、ウガンダでの流行はワクチンがないまま続いた。[4] 2023年1月10日、42日間新たな症例が報告されなかったため、流行は終息したとみなされた。この流行で約80人が死亡した。[254]
社会と文化
兵器化
エボラウイルスは、疾病管理予防センターによってバイオセーフティーレベル4の病原体、およびカテゴリーAのバイオテロ病原体に分類されている。 [96] [255]生物兵器として使用される可能性があり、[256] [257]バイオプレパレート社によってそのような使用が調査されたが、ウイルスは屋外ではすぐに無効になるため、大量破壊兵器として準備することは難しいかもしれない。 [258] WHOまたはメキシコ政府からのエボラ情報を装った偽の電子メールは、2014年にコンピューターマルウェアの拡散に悪用された。[259] BBCは2015年に「北朝鮮の国営メディアは、この病気は米軍によって生物兵器として作られたと示唆している」と報じた。[260]
文学
リチャード・プレストンの1995年のベストセラー本『ホットゾーン』は、バージニア州レストンでのエボラ出血熱の流行をドラマ化した。[261] [262] [263]
ウィリアム・クローズの1995年の『エボラ：最初の爆発を描いたドキュメンタリー小説』[264] [265]と2002年の『エボラ：人々の目を通して』は、1976年にザイールで発生したエボラ出血熱に対する個人の反応に焦点を当てている。[266] [267]
トム・クランシーの1996年の小説『大統領令』には、 「エボラ・マインガ」と呼ばれる致命的なエボラウイルス株の空気感染型を使用した中東のテロリストによる米国への攻撃が含まれている（「マインガ・ンセカ」を参照）。[268] [269]
2014年に西アフリカでエボラウイルスの流行が進むと、この病気に関するセンセーショナルで誤解を招くような情報を含む、自費出版で評判の高い書籍が電子版や印刷版で多数出版された。こうした書籍の著者の中には、自分たちには医学的資格がなく、医学的なアドバイスを行う資格がないことを認めた者もいた。世界保健機関と国連は、こうした誤った情報がこの病気の蔓延の一因となったと述べた。[270]
その他の動物
野生動物
エボラ出血熱は霊長類の間で死亡率が高い。[271]エボラ出血熱の頻繁な流行により、5,000頭のゴリラが死亡した可能性がある。 [272] エボラ出血熱の流行は、2002年から2003年の間に420 km 2のロッシ保護区で観察されたチンパンジーの個体数の追跡指標が88%減少した原因である可能性がある。 [273]肉食によるチンパンジー間の感染は重大なリスク要因であるが、死体に触れたり毛づくろいをしたりといった動物同士の接触はリスク要因ではない。[274]
回収されたゴリラの死骸には複数のエボラウイルス株が含まれていたため、ウイルスが複数回持ち込まれたことが示唆されている。死骸は急速に腐敗し、3～4日後には感染力がなくなる。ゴリラの群れ同士の接触はまれであり、ゴリラの群れ間での感染は起こりそうになく、ウイルス保有者と動物の集団間の感染によって感染が拡大したと考えられる。[273]
家畜
2012年には、ウイルスが豚から非ヒト霊長類に接触なしで感染できることが実証されたが、同じ研究では霊長類間での感染は確認されなかった。[86] [275]
犬はEBOVに感染しても症状が出ないことがある。アフリカの一部の地域では犬が食べ物を探し回っており、EBOVに感染した動物や人間の死体を食べることもある。2005年にEBOVの発生時に犬を対象に行われた調査では、犬は無症状であったものの、発生現場に最も近い犬の約32%がEBOVの血清陽性を示したのに対し、遠い犬の血清陽性率は9%であった。[276]著者らは「人間の発生を予防し、制御する上で潜在的な意味がある」と結論付けた。
レストンウイルス
1989年後半、バージニア州レストンにあるヘイゼルトン・リサーチ・プロダクツのレストン検疫ユニットで、特定の実験用サルの間で致命的な病気の発生が報告された。この実験室での発生は当初、サル出血熱ウイルス（SHFV）と診断され、フィリピンから輸入されたカニクイザルの間で発生した。レストンのヘイゼルトンの獣医病理学者は、死んだ動物の組織サンプルをメリーランド州フォート・デトリックの米国陸軍感染症医学研究所（USAMRIID）に送った。そこでのELISA検査で、組織内に存在する抗体はSHFVではなくエボラウイルスに対する反応であることが示された。[277] USAMRIIDの電子顕微鏡学者は、ヘイゼルトン・リサーチ・プロダクツのレストン検疫ユニットから送られた組織サンプルで、結晶質凝集体および羊飼いの鉤爪を持つ単一の糸状の外観がエボラに似たフィロウイルスを発見した。 [278]
USAMRIIDに本部を置く米陸軍チームは生き残ったサルを安楽死させ、すべての死んだサルをフォート・デトリックに運び、陸軍の獣医病理学者とウイルス学者による研究と安全な条件下での最終的な処分にかけた。[277]この事件中に178人の動物飼育者から血液サンプルが採取された。[279]そのうち、6人の動物飼育者が最終的に血清変換し、そのうち1人は血のついたメスで自分を切りつけていた。[97] [280]レベル4の生物であり、サルに対して明らかな病原性があるにもかかわらず、飼育者が病気にならなかったため、CDCはウイルスのヒトに対する病原性は非常に低いと結論付けた。[280] [281]
フィリピンと米国ではこれまでエボラ出血熱の感染例はなかったが、さらに分離を行った結果、研究者らは、これはエボラ出血熱の別の株、またはアジア起源の新しいフィロウイルスであると結論付け、事件の発生地にちなんでレストンエボラウイルス（RESTV）と名付けた。 [277]レストンウイルス（RESTV）は豚に感染する可能性がある。[86]最初の発生以来、ペンシルベニア州、テキサス州、イタリアの非ヒト霊長類で発見されており、 [282]これらの地域では豚がウイルスに感染していた。[283] WHOによると、豚（またはサル）農場を次亜塩素酸ナトリウムまたは洗剤で定期的に清掃および消毒すると、レストンエボラウイルスを不活性化するのに効果的であるはずだ。RESTVに感染した豚は、病気の症状を示す傾向がある。 [284]
研究
治療
2015年7月現在[アップデート]、エボラ出血熱の治療に安全かつ効果的であることが証明された薬はない。 2013年に西アフリカでエボラウイルスの流行が始まった時点では、少なくとも9種類の治療候補があった。2014年後半から2015年初めにかけていくつかの試験が実施されたが、有効性の欠如や研究対象者の不足により中止された試験もあった。[285]
2019年8月現在、アトルチビマブ/マフチビマブ/オデシビマブとアンスビマブ[アップデート]として知られる2つの実験的治療法が90％の有効性を示した。[286] [287] [288]
診断テスト
現在利用可能な診断検査には、特殊な機器と高度な訓練を受けた人員が必要である。西アフリカには適切な検査センターがほとんどないため、診断が遅れることになる。[289]
2014年11月29日、15分間で完了する新しいエボラ検査が発表された。この検査が成功すれば、「患者の生存率が高まるだけでなく、ウイルスが他の人に感染するのを防ぐこともできる」という。この新しい装置はノートパソコンほどの大きさで、太陽光発電で稼働し、遠隔地でも検査を行うことができる。[290]
2014年12月29日、米国食品医薬品局（FDA）は、エボラ出血熱の症状がある患者を対象に、ライトミックス・エボラ・ザイールrRT-PCR検査を承認した。 [291]
疾患モデル
動物モデル、特に非ヒト霊長類は、エボラウイルス病のさまざまな側面を研究するために使用されています。臓器チップ技術の発展により、エボラ出血熱のチップベースのモデルが開発されました。[292]
参照
注記
- ^ 2014年8月26日までにリベリアで記録された死亡率（一定期間内の死者数と健康者数の割合）は70%でした。[194]しかし、推定方法が異なるため、この特定の流行における推定致死率（70.8%）は、実際の死亡者数と症例数の比率とは異なります。
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- この記事は、CDC のパブリック ドメイン テキストを引用して使用しています。
文献
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さらに読む
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- Kuhn JH (2008)。フィロウイルス: 疫学、臨床、実験室研究の 40 年間の概要。Archives of Virology Supplement (限定プレビュー)。第 20 巻。ウィーン: SpringerWienNewYork。ISBN 978-3211206706. 2024年5月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年9月3日閲覧。
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- Ryabchikova EI、Price BB (2004)。『エボラウイルスとマールブルグウイルス：電子顕微鏡による感染の観察』オハイオ州コロンバス：Battelle Press。ISBN 978-1574771312。
外部リンク
ウィキメディア インキュベーターにおけるウィキペディアのエボラ検査
- エボラに関するWHOファクトシート
- エボラ（エボラウイルス病） – 疾病管理予防センター、ウイルス特殊病原体部門。
- ビデオ: エボラ出血熱の流行への対応 – 世界保健機関。
- 「エボラ出血熱への備えと対応」。米国食品医薬品局（FDA）。2021年1月13日。
- エボラ：知っておくべきこと –エボラに関連するScientific American の記事。これらは一般的な読み物であり、科学的な査読を受けた研究記事ではないことに注意してください。
