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デング熱は、熱帯および亜熱帯地域で流行しているデングウイルスによって引き起こされる蚊媒介性疾患です。デング熱のほとんどの症例は無症状か軽度の症状を示します。[ 8 ] [ 7 ]症状は通常、感染後3～14日後に始まります。症状には、高熱、頭痛、嘔吐、筋肉痛や関節痛、特徴的な皮膚のかゆみや発疹などが含まれます。回復には通常2～7日かかります。ごく一部の症例では、出血、血小板数の減少、血漿漏出、危険な低血圧を伴う重症デング熱（以前はデング出血熱またはデングショック症候群として知られていました）[ 9 ]に進行します。[ 1 ] [ 2 ]
デング熱は、ネッタイシマカ（Aedes aegypti）をはじめとする、ヤブカ属の雌蚊数種によって媒介される。[ 1 ]ウイルスには4つの血清型が確認されており、1つの型に感染すると通常はその型に対する生涯免疫が得られるが、他の型に対する免疫は短期間しか得られない。その後、別の型に感染すると、重篤な合併症のリスクが高まり、いわゆる抗体依存性増強が起こる。[ 10 ]症状はマラリア、インフルエンザ、ジカ熱の症状に似ている場合がある。[ 11 ]診断を確定するための血液検査には、ウイルスRNAや特異抗体の検出が含まれる。[ 12 ]
蚊の駆除と蚊に刺されないようにすることで感染を防ぐことができます。[ 13 ] 2種類のデング熱ワクチンが承認され、市販されています。デングバクシアは2016年に発売されましたが、以前に感染した人の再感染予防にのみ推奨されています。[ 14 ] 2番目のワクチンであるQdengaは2022年に発売され、成人、青年、4歳以上の子供に適しています。[ 15 ]デング熱には特異的な治療法がないため、治療は対症療法です。軽症の場合は、痛みの治療に重点が置かれます。重症のデング熱は入院が必要で、急性デング熱の治療は支持療法であり、経口または静脈内輸液が含まれます。[ 1 ] [ 2 ]
デング熱の発生に関する最も古い記述は1779年に遡り、そのウイルス性の原因と拡散は20世紀初頭までに理解されていました。[ 16 ]すでに100カ国以上で風土病となっているデング熱は、気候変動が一因となって、熱帯および亜熱帯地域からイベリア半島や米国南部諸州に拡大しています。[ 7 ] [ 17 ]デング熱は顧みられない熱帯病に分類されています。[ 18 ] 2023年には500万人以上の 感染が報告され、5,000人以上がデング熱で死亡しました。[ 7 ]ほとんどの症例は無症状または軽症であるため、実際のデング熱の症例数と死亡者数は過少報告されています。[ 7 ]
通常、デングウイルスに感染した人は無症状か、合併症のない発熱などの軽度の症状しか示しません（80%）。[ 19 ] [ 20 ]他の人はより重篤な病気を発症し（5%）、ごく少数では生命を脅かすことになります。[ 19 ] [ 20 ]潜伏期間（感染から症状の発現までの時間）は3～14日ですが、ほとんどの場合は4～7日です。[ 21 ]
軽症デング熱の特徴的な症状は、突然の発熱、頭痛（通常は目の奥）、筋肉痛や関節痛、吐き気、嘔吐、リンパ節の腫れ、発疹です。[ 1 ] [ 13 ]これが重症デング熱に進行すると、激しい腹痛、持続的な嘔吐、呼吸促迫、歯茎や鼻からの出血、倦怠感、落ち着きのなさ、嘔吐物や便に血が混じる、極度の喉の渇き、青白く冷たい皮膚、脱力感などの症状が現れます。[ 1 ]
感染の経過は、発熱期、重篤期、回復期の3つの段階に分けられます。[ 22 ]
発熱期は高熱（40～41 ℃、104～105.8 °F）を伴い、全身の痛みや頭痛を伴います。通常、2～7日間続きます。[ 1 ] [ 23 ]また、吐き気、嘔吐、発疹、筋肉痛や関節痛が生じることもあります。[ 1 ]
ほとんどの人は1週間ほどで回復します。約5%のケースでは症状が悪化し、生命を脅かす可能性があります。これは重症デング熱（以前はデング出血熱またはデングショック症候群と呼ばれていました）と呼ばれます。[ 22 ] [ 24 ]重症デング熱はショック、内出血、臓器不全、さらには死に至る可能性があります。警告サインには、激しい腹痛、嘔吐、呼吸困難、鼻、歯茎、嘔吐物、または便に血が混じることなどがあります。[ 25 ]
この期間中、血管から血漿が漏出し、血小板が減少します。[ 25 ]これにより、胸腔や腹腔に体液が蓄積し、循環から体液が枯渇し、重要な臓器への血液供給が減少する可能性があります。[ 24 ]
世界保健機関の国際疾病分類では、デング熱は非合併症型と重症型の2つのクラスに分類されています。[ 19 ]重症デング熱は、臨床的に重度の血漿漏出、重度の出血、または重度の臓器機能障害を伴うものと定義されています。[ 26 ]
重症デング熱は、発熱が治まって数日後に突然発症することがあります。[ 25 ]毛細血管からの血漿漏出により、極度の低血圧と低容量性ショックが生じます。重度の血漿漏出のある患者では、肺や腹部に体液が蓄積したり、血液中のタンパク質が不足したり、血液が濃くなったりすることがあります。重症デング熱は、臓器に損傷を与え、多臓器不全や死に至る可能性のある医学的緊急事態です。[ 27 ]
重症デング熱の合併症には、疲労、眠気、頭痛、集中力低下、記憶障害などがあります。[ 22 ] [ 28 ]デング熱を発症した妊婦は、流産、低出生体重、早産のリスクが高くなります。[ 29 ]
小児や高齢者は、他の年齢層に比べてデング熱による合併症を発症するリスクが高く、特に幼児は症状が重くなる傾向があります。ジカウイルスなどの熱帯病[ 30 ]との同時感染は症状を悪化させ、回復をより困難にする可能性があります[ 31 ] 。
デングウイルス（DENV）は、フラビウイルス科フラビウイルス属のRNAウイルスです。同じ属の他のメンバーには、黄熱ウイルス、ウエストナイルウイルス、ジカウイルスなどがあります。デングウイルスのゲノム（遺伝物質）は約11,000ヌクレオチド塩基からなり、ウイルス粒子を形成する3つの構造タンパク質分子（C、prM、E）と、ウイルスの複製に必要な他の7つのタンパク質分子をコードしています。 [ 32 ] [ 33 ]このウイルスには、DENV-1、DENV-2、DENV-3、DENV-4と呼ばれる4つの血清型が確認されています。血清型の違いは、抗原性に基づいています。[ 34 ]
デングウイルスは、ネッタイシマカ属（Aedes属）の蚊、特にネッタイシマカ（Aedes aegypti）の刺咬によって最も頻繁に媒介されます。[ 35 ]これらの蚊は夕暮れ時と夜明け時に吸血することを好みますが、[ 36 ] 1日のどの時間帯でも刺咬し、感染を広げる可能性があります。[ 37 ]この病気を媒介する可能性のある他のネッタイシマカ属の種には、ヒトスジシマカ（ Aedes albopictus ） 、ポリネシアネッタイシマカ（ Aedes polynesiensis） 、およびコビトヒトスジシマカ（Aedes scutellaris）が含まれます。ヒトはウイルスの主要な宿主ですが、 [ 38 ]ヒト以外の霊長類にも循環しており、他の哺乳類にも感染する可能性があります。[ 39 ] [ 40 ] 1回の刺咬で感染する可能性があります。[ 41 ]
新たに感染してから2～10日間は、人の血流中に高濃度のウイルス粒子が含まれます（ウイルス血症期）。感染した宿主から吸血した雌の蚊は、腸管の内壁細胞でウイルスを増殖させます。[ 42 ]その後数日間で、ウイルスは蚊の唾液腺を含む他の組織に広がり、唾液中に放出されます。次に蚊が吸血すると、感染した唾液が犠牲者の血流に注入され、病気が広がります。[ 43 ]ウイルスは蚊に悪影響を及ぼさないようで、蚊は生涯感染したままです。[ 21 ]
デング熱は、感染した血液製剤や臓器提供によっても伝染する可能性がある。[ 1 ]妊娠中または出産時の垂直感染（母親から子供への感染）も報告されている。[ 44 ]
デング熱感染の主なリスクは、感染した蚊に刺されることです。[ 45 ]これは、特に人口密度が高く、衛生状態が悪く、蚊が繁殖できる溜まり水があるなど、デング熱が風土病となっている地域でより起こりやすくなります。[ 45 ]肌を完全に覆う衣服を着用したり、休息時に蚊帳を使用したり、虫よけ剤（DEETが最も効果的）を使用したりするなど、蚊に刺されないように対策を講じることで、リスクを軽減できます。[ 41 ]
喘息、鎌状赤血球貧血、糖尿病などの慢性疾患は、重症化のリスクを高めます。[ 46 ]重症デング熱のその他の危険因子には、女性、高齢（成人）、若年（小児）、高BMIなどがあります。[ 22 ] [ 33 ] [ 47 ]
ある血清型に感染すると、その血清型に対する生涯免疫が得られると考えられているが、他の3つの血清型に対しては短期間の防御しか得られない。[ 23 ]その後、別の血清型に再感染すると、抗体依存性増強（ADE）と呼ばれる現象により、重篤な合併症のリスクが高まる。 [ 10 ] [ 48 ] ADEの正確なメカニズムは完全には解明されていない。[ 48 ] ADEは、免疫応答中に生成された抗体が病原体を認識して結合するものの、それを中和できない場合に発生すると考えられる。その代わりに、抗体-ウイルス複合体は標的免疫細胞のFcγ受容体に結合する能力が高まり、ウイルスが細胞に感染して自己複製できるようになる。[ 48 ] [ 49 ]
デングウイルスを保有する蚊が人を刺すと、ウイルスは蚊の唾液とともに皮膚に入り込みます。ウイルスは、近くのケラチノサイトと呼ばれる皮膚細胞と、皮膚にあるランゲルハンス細胞と呼ばれる特殊な免疫細胞に感染します。[ 50 ]ランゲルハンス細胞はリンパ節に移動し、そこで感染は白血球に広がり、細胞が全身を移動する間に細胞内で増殖します。[ 51 ]
白血球は、サイトカインやインターフェロンなどのシグナル伝達タンパク質を産生することで反応し、発熱、インフルエンザ様症状、激しい痛みなど、多くの症状を引き起こします。重症感染では、体内のウイルス産生が大幅に増加し、肝臓や骨髄など、さらに多くの臓器が影響を受ける可能性があります。毛細血管の透過性が亢進するため、血液中の体液が細い血管の壁を通って体腔に漏れ出します。その結果、血液量が減少し、血圧が非常に低くなり、重要な臓器に十分な血液を供給できなくなります。ウイルスが骨髄に広がると、効果的な血液凝固に必要な血小板の数が減少し、デング熱のもう1つの主要な合併症である出血のリスクが高まります。[ 51 ]
軽症のデング熱は、インフルエンザ、麻疹、チクングニア熱、ジカ熱など、いくつかの一般的な病気と混同されやすい。[ 52 ] [ 53 ]デング熱、チクングニア熱、ジカ熱は同じ感染経路（ネッタイシマカ）を共有しており、同じ地域で流行していることが多いため、複数の病気に同時に感染する可能性がある。 [ 54 ]旅行者の場合、熱帯または亜熱帯地域に滞在してから2週間以内に発熱した場合は、デング熱の診断を検討する必要がある。[ 22 ]
重症デング熱の警告症状には、腹痛、持続的な嘔吐、浮腫、出血、倦怠感、肝臓の腫大などがあります。これらの症状は、マラリア、胃腸炎、レプトスピラ症、チフスなどの他の病気と混同される可能性があります。[ 52 ]
血液検査はデング熱の診断を確定するために使用できます。感染後最初の数日間は、酵素結合免疫吸着法（ELISA ）を使用してNS1抗原を検出できますが、この抗原はすべてのフラビウイルスによって産生されます。[ 54 ] [ 12 ]感染後4～5日後には、抗デングIgM抗体を確実に検出できますが、これでは血清型を特定できません。[ 54 ]核酸増幅検査は、最も信頼性の高い診断方法を提供します。[ 12 ]
デング熱感染の主なリスクは、感染した蚊に刺されることです。[ 1 ]これは、特に人口密度が高く、衛生状態が悪く、蚊が繁殖できる溜まり水があるなど、デング熱が風土病となっている地域でより起こりやすくなります。[ 45 ]肌を完全に覆う衣服を着用したり、休息時に蚊帳を使用したり、虫よけ剤（DEETが最も効果的）を塗布したりするなど、刺されないように対策を講じることでリスクを軽減できます。[ 41 ]また、衣服、蚊帳、テントを0.5%ペルメトリンで処理することも推奨されます。[ 55 ]
家の保護は、ドアや窓に網戸を設置したり、エアコンを使用したり、屋内外を問わず水が溜まる可能性のある容器（バケツ、植木鉢、プール、ゴミ箱など）を定期的に空にして清掃したりすることで実現できます。[ 55 ]
ネッタイシマカを制御する主な方法は、その生息地をなくすことです。これは、開放された水源をなくすことによって行われます。それが不可能な場合は、これらの場所に殺虫剤または生物的防除剤を投入することによって行われます。有機リン系またはピレスロイド系殺虫剤の全面散布は、時折行われますが、効果的ではないと考えられています。[ 20 ]殺虫剤による健康への悪影響や防除剤の物流上の困難さを考慮すると、環境改変によって開放された水の溜まりを減らすことが、好ましい制御方法です。理想的には、蚊の制御はコミュニティ活動であるべきです。たとえば、コミュニティのすべてのメンバーが詰まった側溝や道路の排水溝を清掃し、庭に水が溜まった容器を置かないようにするなどです。[ 56 ]住宅に直接水道が接続されている場合は、井戸や道路ポンプ、水を運ぶ容器は不要になります。[ 56 ]
2024年3月現在、デング熱感染を防ぐワクチンはDengvaxiaとQdengaの2種類あります。[ 57 ]
デングバクシア（旧CYD-TDV）は2015年に発売され、米国、EU、および一部のアジア諸国とラテンアメリカ諸国で使用が承認されています。[ 58 ]これは弱毒化ウイルスであり、6～45歳の人に適しており、デング熱の4つの血清型すべてから保護します。[ 59 ]抗体依存性増強（ADE）に関する安全性の懸念から、再感染を防ぐために、以前にデング熱に感染した人にのみ投与する必要があります。[ 60 ] 6か月間隔で3回皮下投与されます。[ 61 ]製造元のサノフィ・パスツールは、世界的な需要の不足を理由に、2026年中にデングバクシアの製造を中止すると述べています。[ 62 ]
Qdenga（旧TAK-003）は2022年に臨床試験を完了し、2022年12月に欧州連合での使用が承認されました。[ 57 ]インドネシアやブラジルを含む他の多くの国でも承認されており、世界保健機関のSAGE委員会によって推奨されています。 [ 63 ] 4歳以上の個人のデング熱の予防に適応があり、デング熱に感染したことのない人に投与できます。デングウイルスの4つの血清型を含む弱毒生ワクチンで、3か月間隔で2回皮下投与されます。[ 57 ]
フィリピン保健省（DOH）は、有望な初期結果を受けて、重症デング熱症例を減らすため、2025年と2026年にデング熱ワクチン接種試験プログラムを主要都市部に拡大した。[ 64 ]
2024年7月現在、デング熱に対する特異的な抗ウイルス治療薬は存在しない。[ 65 ]
デング熱のほとんどの症例は軽症で、数日で回復します。[ 1 ]これらの症例では治療は必要ありません。アセトアミノフェン（パラセタモール、タイレノール）は、軽度の発熱や痛みを和らげるために使用できます。アスピリン、イブプロフェン（アドビル、モトリンIBなど）、ナプロキセンナトリウム（アリーブ）などの他の一般的な鎮痛剤は、出血合併症のリスクを高める可能性があるため避けるべきです。[ 65 ]
中等症の場合、飲水が可能で排尿があり、警告徴候がなく、その他比較的健康な人は、自宅で注意深く経過観察することができます。鎮痛剤、水分補給、安静などの支持療法が推奨されます。 [ 66 ] [ 24 ]
重症デング熱は生命を脅かす緊急事態であり、入院と集中治療が必要となる場合がある。[ 25 ]警告サインには、脱水、血小板の減少、ヘマトクリット値の上昇などがある。[ 67 ]治療法には、静脈内輸液、血小板または血漿の輸血などがある。[ 66 ]
デング熱にかかった人のほとんどは、後遺症なく回復します。重症デング熱患者の死亡リスクは0.8～2.5%ですが[ 2 ]、適切な治療を受ければ1%未満になります。しかし、著しい低血圧を発症した患者の死亡率は最大26%に達する可能性があります[ 24 ] 。5歳未満の子供の死亡リスクは10歳以上の子供の4倍です[ 2 ]。高齢者も予後不良のリスクが高くなります[ 2 ] 。
2023年3月現在、デング熱は100カ国以上で風土病となっており、南極大陸を除くすべての大陸で症例が報告されている。[ 1 ] [ 68 ]アメリカ大陸、東南アジア、西太平洋地域が最も深刻な影響を受けている。[ 1 ] [ 69 ]多くの症例が軽症で正しく診断されていないため、病気の全容を推定することは困難である。WHOは現在、39 億人がデング熱感染のリスクにさらされていると推定している。[ 1 ] [ 69 ] 2013年には、毎年3億9000万人がデング熱に感染し、そのうち50万人が重症化し、2万5000人が死亡すると推定された。 [ 70 ] [ 71 ]
一般的に、デング熱が風土病となっている地域では、ウイルスの血清型は1種類しか循環していません。複数の血清型が循環している地域では、この病気は高度に風土病的であると言われており、2回目以降の感染で重症化するリスクが高まります。[ 72 ]
感染は都市環境で最も多く発生し、ウイルスは主にネッタイシマカ（Aedes aegypti）によって媒介されます。[ 21 ]この種は都市環境に適応しており、一般的に人間の居住地の近くに生息し、人間を宿主として好み、小さな溜まり水（タンクやバケツなど）を利用して繁殖します。農村部では、ネッタイシマカやヒトスジシマカ（Aedes albopictus）などの関連蚊によってウイルスが人間に媒介されます。[ 21 ]これらの種はどちらも生息域を拡大しています。[ 22 ]ネッタイシマカには2つの亜種があり、ネッタイシマカ（Aedes aegypti formosus）は森林などの自然生息地に生息し、ネッタイシマカ（Aedes aegypti aegypti）は都市の家庭環境に適応しています。[ 73 ]
デング熱はここ数十年で発生率が増加しており、WHOは2010年から2019年の間に10倍の増加（記録された症例数が50万件から500万件）を記録している。[ 1 ]この増加は、都市化、人口増加、温暖化の進行の組み合わせに起因するネッタイシマカの生息域の拡大と密接に関連している。[ 19 ] [ 74 ]流行地域では、降雨量が蚊の繁殖に最適なときにデング熱の感染がピークを迎える。[ 75 ] 2023年10月、米国で初めて確認された、国内で感染した（つまり旅行中ではない）デング熱の症状のある症例がカリフォルニア州で確認された。[ 76 ]
この病気は、人種、性別、年齢に関係なく等しく感染します。流行地域では、感染は子供に最も多く見られ、その後、子供は生涯にわたる部分的な免疫を獲得します。[ 71 ]
気候変動は、デング熱の疫学の変化に寄与する要因としてますます認識されるようになっている。地球温暖化は、ネッタイシマカのライフサイクルを加速させ、吸血頻度を増加させ、デングウイルスの外的潜伏期間を短縮し、それによって伝播効率を高める可能性がある。これらの影響は、温度依存的なベクター能力とウイルス複製ダイナミクスによって影響を受ける。[ 77 ]気候変動は、ベクター媒介性疾患のダイナミクスの主要な推進要因として広く認識されている。[ 78 ]さらに、降雨量の増加、洪水、湿度の増加などの降水パターンの変化は、特に人口密度の高い都市部や都市近郊の環境で、溜まった水の蓄積を通じて、より多くの繁殖場所を作り出す可能性がある。[ 79 ]
気候変動は、これまで非流行地域と考えられていた高地や温帯地域などへのデング熱の地理的拡大とも関連付けられています。気温の上昇により、ネッタイシマカは新たな環境で生存・繁殖できるようになり、リスクにさらされる人口が増加し、感染パターンの季節的な変化につながっています。[ 80 ]これらの変化は、都市化、人口増加、不十分な水管理システムによってさらに増幅され、媒介生物の増殖を促進し、人間の感染リスクを高めています。[ 81 ]
ワンヘルス（One Health）の視点から見ると、デング熱の伝播は、環境変化、媒介生物の生態、そして人間の行動の間のつながりを反映していることがわかります。気候変動による生態系の変化は、蚊の生息地に影響を与えます。住宅、廃棄物管理、貯水といった人的要因も、デング熱の蔓延に影響を与えます。このようなシステムに基づいた視点は、環境、媒介生物、そして人間の健康を総合的に考慮した統合的なアプローチが必要な理由を浮き彫りにします。
デング熱の予防と対策戦略は現在、気候変動を考慮した多分野連携アプローチを重視している。これらの戦略には、媒介生物対策（溜まり水の除去や殺虫剤の使用）、都市インフラと水管理の改善、地域社会の行動変容介入などが含まれる。気候データを用いた流行予測モデルによる早期警報システムも重要である。こうしたアプローチは「ワンヘルス」の枠組みに合致し、公衆衛生、環境管理、都市計画といった各分野における協調行動を促進する。
デング熱の疑いのある症例に関する最初の歴史的記録は、晋王朝（266～420年）の中国医学百科事典にあり、飛翔昆虫に関連する「水毒」について言及している。[ 82 ] [ 83 ]
デング熱の主な媒介蚊であるネッタイシマカは、奴隷貿易とそれに伴う国際貿易の拡大により、15世紀から19世紀にかけてアフリカから広がった。 [ 22 ] 17世紀にはデング熱に似た病気の流行が記述されており、 18世紀のジャカルタ、カイロ、フィラデルフィアでの流行はデング熱が原因であった可能性が高い。[ 82 ] [ 84 ]
19世紀から20世紀初頭にかけて、多くの熱帯都市部では大規模な流行はまれであったものの、デング熱が常に存在していたと考えられている。 [ 82 ]第二次世界大戦中および戦後のデング熱の著しい拡大は、戦争による混乱と、その後の東南アジアの都市化が原因の一部であるとされている。[ 82 ]すでにデング熱が流行している地域に新たな血清型が導入されると、重症化が続いた。重症出血型デング熱は1953年にフィリピンで初めて報告され、1970年代までには東南アジアにおける小児死亡の主要原因として認識されるようになった。 [ 82 ]
中南米では、1950年代にネッタイシマカが根絶されたが、1970年代に根絶プログラムが中止され、1980年代にこの地域で病気が再流行し、高度に風土病化して深刻な流行を引き起こした。[ 82 ]
デング熱は、蚊の媒介範囲が拡大し続けているため、21世紀に入ってからも蔓延が続いています。これは、都市化の継続と温暖化の影響が原因の一部と考えられています。[ 85 ]
この名称は19世紀初頭に西インド諸島スペイン語から英語に入ってきたもので、スワヒリ語のdinga / denga（「痙攣のような発作」を意味する）から借用されたもので、この症状の完全な用語はki-dinga pepo（「悪霊によって引き起こされる一種の痙攣のような発作」）である。[ 86 ]借用された用語はスペイン語でdengueに変化したが、これはスペイン語に「神経質」という意味の単語が存在し、この民間語源は罹患した患者が動くことを嫌うことを意味するためである。[ 4 ] [ 87 ]西インド諸島でデング熱にかかった奴隷はダンディのような姿勢と歩き方をしていると言われ、この病気は「ダンディ熱」として知られていた。[ 88 ] [ 89 ]
「骨折熱」という用語は、医師でありアメリカ合衆国の建国の父でもあるベンジャミン・ラッシュが、1789年にフィラデルフィアで1780年に発生した流行病に関する報告書の中で、関連する筋肉痛や関節痛のために用いたものです。報告書のタイトルでは、より正式な用語である「胆汁性寛解熱」を使用しています。[ 90 ]デング熱という用語は、1828年以降にようやく一般的に使われるようになりました。 [ 89 ]その他の歴史的な用語には、「骨折熱」や「デング熱」などがあります。[ 89 ]重症疾患の用語には、「伝染性血小板減少性紫斑病」や「フィリピン」、「タイ」、「シンガポール出血熱」などがあります。[ 89 ]
研究の方向性には、デング熱の病原性（ヒトにおける病気の発症過程）に加え、蚊媒介生物の生物学、生態学、行動が含まれる。診断の改善により、より迅速かつ適切な治療が可能になるだろう。[ 91 ] NS3またはNS5タンパク質を標的とした抗ウイルス薬の開発が進められている。 [ 92 ]
既に利用可能な2種類のワクチンに加えて、いくつかのワクチン候補が開発中である。[ 93 ]
活発な研究分野の一つは、実験動物モデルを超えて、デング熱の実験モデルを開発することです。臓器チップやラボオンチップは、デング熱の漏出症候群やメカノパソロジーをモデル化するために開発されました。[ 94 ] [ 95 ]
デング熱の流行は、血液製剤の需要を増加させる一方で、ウイルス感染の可能性から献血者の数を減少させる。 [ 96 ]デング熱に感染した人は、通常、少なくともその後6か月間は献血が認められない。[ 96 ]
国際デング熱対策デーは、毎年6月15日に多くの国で祝われています。[ 97 ]このアイデアは2010年に初めて合意され、最初のイベントは2011年にインドネシアのジャカルタで開催されました。 [ 97 ]さらに、2012年にはミャンマーのヤンゴンで、2013年にはベトナムでイベントが開催されました。[ 97 ]目標は、デング熱に関する一般の人々の意識を高め、その予防と制御のためのリソースを動員し、この病気に取り組む東南アジア地域の決意を示すことです。[ 98 ] 2019年現在、これを世界的なイベントにするための取り組みが続けられています。[ 99 ]
フィリピンでは1998年から6月が啓発月間となっている。[ 100 ] [ 101 ]
インドでは毎年5月16日に全国デング熱デーが開催されます。[ 102 ]
持続的な症状は患者の生活の質に悪影響を及ぼし、生産性を低下させ、急性期以降も医療費と経済コストを増加させます。[ 103 ]ある研究では、2013年のデング熱による世界的な負担は89億米ドルに達したと推定されています。[ 104 ]
テキストボックスBとテキストボックスC。
とフィラデルフィアの「骨折熱」