感染

感染
マラリア菌が蚊の中腸上皮細胞を通過する様子を示す偽色の電子顕微鏡写真
専門	感染症
原因	細菌、ウイルス、寄生虫、真菌、プリオン

感染と は、病原体による組織への侵入、その増殖、そして宿主組織が感染因子とそれらが産生する毒素に反応することです。^[1]感染症は、伝染病または伝染性疾患とも呼ばれ、感染によって引き起こされる 病気です。

感染症はさまざまな病原体によって引き起こされる可能性がありますが、最も顕著なのは細菌とウイルスです。^[2]宿主は免疫システムを使用して感染症と戦うことができます。哺乳類の宿主は、感染に対して自然反応（多くの場合炎症を伴う）で反応し、その後適応反応が続きます。

感染症の治療は、関与する病原体の種類によって異なります。一般的な薬剤には以下のものがあります。

• 細菌感染症に対する抗生物質。

• ウイルス感染に対する抗ウイルス薬。

• 真菌感染症に対する抗真菌薬。

• 原虫感染症に対する抗原虫薬。

• 寄生虫による感染症に対する駆虫薬。

感染症は依然として世界的に大きな健康問題であり、2013年には約920万人（全死亡者の17%）が感染症で亡くなりました。^{[3]感染症に焦点を当てた}医学の分野は感染症と呼ばれています。^[4]

感染症は、次のような感染性因子（病原体）によって引き起こされます。

• 細菌（例：結核菌、黄色ブドウ球菌、大腸菌、ボツリヌス菌、サルモネラ菌）
• ウイルスおよびウイロイドなどの関連病原体。（例：HIV、ライノウイルス、狂犬病ウイルスなどのリッサウイルス、エボラウイルス、重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2）
• 真菌はさらに以下のように分類されます:
  • 子嚢菌門には、カンジダ（最も一般的な真菌感染症）などの酵母、アスペルギルス などの糸状菌、ニューモシスチス属、およびヒトの皮膚やその他の表面構造に感染症を引き起こす一群の生物である皮膚糸状菌が含まれます。^[5]
  • 担子菌類、ヒト病原性クリプトコッカス属を含む。^[6]
• 寄生虫は通常、以下のように分類される: ^[7]
  • 単細胞生物（例：マラリア、トキソプラズマ、バベシア）
  • マクロ寄生虫^[8]（虫または蠕虫）には、寄生性の回虫や蟯虫などの線虫、 条虫（条虫）、吸虫（住血吸虫などの吸虫）が含まれます。蠕虫によって引き起こされる病気は、寄生虫症と呼ばれることもありますが、感染症と呼ばれることもあります。
  • ダニ、ノミ、シラミなどの節足動物も人間の病気を引き起こす可能性があり、概念的には感染症に似ていますが、これらのマクロ寄生虫による人間または動物の体内への侵入は通常、寄生と呼ばれます。
• プリオン（毒素を分泌しない）

感染症の兆候や症状は病気の種類によって異なります。感染症の兆候の中には、疲労感、食欲不振、体重減少、発熱、寝汗、悪寒、痛みなど、全身に影響を及ぼすものもあります。また、皮膚の発疹、咳、鼻水など、体の部位ごとに現れるものもあります。^[9]

場合によっては、感染症は特定の宿主において経過の大部分または全期間にわたって無症状であることがある。後者の場合、その疾患は、無症状の保菌者との接触後に二次的に病気になった宿主における「疾患」（定義上は病気を意味する）としてのみ定義される可能性がある。感染症は感染症と同義ではない。なぜなら、感染症の中には宿主に病気を引き起こさないものもあるからである。^[10]

細菌感染とウイルス感染はどちらも同じような症状を引き起こす可能性があるため、特定の感染の原因がどちらであるかを区別することが難しい場合があります。^{[11]ウイルス感染は}抗生物質で治癒できませんが、細菌感染は治癒できるため、この2つを区別することが重要です。 ^[12]

感染には、感染連鎖^[14]または感染伝播連鎖と呼ばれる一連の出来事が一般的に存在します。一連の出来事には、感染因子、リザーバー、感受性宿主への侵入、退出、新しい宿主への感染など、いくつかのステップが含まれます。感染が進行するには、各リンクが時系列で存在する必要があります。これらのステップを理解することで、医療従事者は感染を標的にし、そもそも感染を防ぐことができます。^[15]

感染は、微生物が体内に侵入し、成長し、増殖することで始まる。これをコロニー形成という。ほとんどの人間は簡単には感染しない。免疫系が損なわれたり弱ったりしている人は、慢性または持続的な感染にかかりやすい。免疫系が抑制されている人は、特に日和見感染にかかりやすい。宿主と病原体の境界面における宿主への侵入は、通常、口腔、鼻、目、性器、肛門などの開口部の粘膜を介して起こるが、微生物は開いた傷口から侵入することもある。少数の微生物は最初の侵入部位で成長できるが、多くは移動してさまざまな臓器に全身感染を引き起こす。病原体の中には、宿主細胞内（細胞内）で成長するものもあれば、体液中で自由に成長するものもある。^[16]

創傷のコロニー化とは、創傷内で複製しない微生物を指すのに対し、感染した創傷では複製する微生物が存在し、組織が損傷します。^[17]すべての多細胞生物は、ある程度、外因性微生物によってコロニー化されており、これらの大多数は、宿主と相利共生または片利共生の関係で存在します。前者の例としては、哺乳類の大腸にコロニー化する嫌気性細菌種があり、後者の例としては、人間の皮膚に存在するさまざまなブドウ球菌種があります。これらのコロニー化はどちらも感染症とはみなされません。感染とコロニー化の違いは、多くの場合、状況の問題にすぎません。病原性のない微生物は、特定の条件下では病原性になる可能性があり、最も毒性の強い微生物でさえ、危険な感染を引き起こすには特定の状況が必要です。コリネバクテリア属などの一部のコロニー化細菌は、細菌に感染すると、病原性を失う可能性があります。および緑色連鎖球菌は、病原細菌の付着と定着を防ぎ、宿主と共生関係を築くことで感染を防ぎ、傷の治癒を早めます。

宿主が病原体に感染した場合の結果と最終的な結果に関係する変数には、次のものがあります。

• 病原体の侵入経路と宿主領域へのアクセス
• 特定の生物の固有の毒性
• 初期接種物の量または負荷
• 定着する宿主の免疫状態

例えば、いくつかのブドウ球菌種は皮膚上では無害ですが、関節包や腹膜などの通常は無菌の空間に存在すると、抵抗なく増殖し、害を及ぼします。^[21]

ガスクロマトグラフィー質量分析法、16SリボソームRNA分析、オミックス、およびその他の先進技術によってここ数十年で明らかになった興味深い事実は、人間がほぼ無菌であると考える環境でさえ、微生物のコロニー形成が非常に一般的であるということです。細菌のコロニー形成は正常であるため、どの慢性創傷が感染と分類できるか、および進行のリスクがどの程度存在するかを知ることは困難です。臨床診療で見られる創傷の数は膨大であるにもかかわらず、評価された症状と徴候に関する質の高いデータは限られています。米国医師会雑誌の「合理的臨床検査シリーズ」に掲載された慢性創傷のレビューでは、感染の指標としての痛みの増加の重要性が定量化されました。^[22]このレビューでは、最も有用な所見は、痛みのレベルの上昇[尤度比（LR）範囲、11〜20]により感染の可能性が大幅に高まるが、痛みがない場合（陰性尤度比範囲、0.64〜0.88）は感染を除外するものではない（要約LR 0.64〜0.88）ということであることが示された。

宿主の防御免疫機構が損なわれ、微生物が宿主にダメージを与えると、病気が発生することがあります。微生物は、さまざまな毒素や破壊的な酵素を放出して組織に損傷を与えることがあります。たとえば、破傷風菌は筋肉を麻痺させる毒素を放出し、ブドウ球菌はショックや敗血症を引き起こす毒素を放出します。すべての感染性因子がすべての宿主に病気を引き起こすわけではありません。たとえば、ポリオに感染した人の5％未満が病気を発症します。^[23]一方、一部の感染性因子は非常に毒性が強いです。狂牛病やクロイツフェルト・ヤコブ病を引き起こすプリオンは、感染したすべての動物と人を必ず殺します。^[24]

持続感染は、最初の感染後に体が病原体を排除できないために起こります。持続感染は、感染性病原体が継続的に存在し、しばしば潜伏感染として活動性感染が時折再発するのが特徴です。体内のさまざまな細胞に感染することで持続感染を維持できるウイルスもあります。一度感染すると体から出ないウイルスもあります。典型的な例はヘルペスウイルスで、神経に潜んでいて、特定の状況が発生すると再活性化する傾向があります。^[25]

持続感染は毎年世界中で何百万人もの死者を出しています。^[26]寄生虫による慢性感染は多くの発展途上国で高い罹患率と死亡率の原因となっています。^{[27] [28]}

感染生物が生き残り、他の宿主で感染サイクルを繰り返すためには、その生物（またはその子孫）が既存のリザーバーを離れ、他の場所で感染を引き起こす必要がある。感染の伝播は、多くの潜在的な経路を介して起こる可能性がある：^[29]

• 飛沫感染（呼吸器経路とも呼ばれる）と、その結果生じる感染は、空気感染性疾患と呼ばれることがあります。感染者が他の人に咳やくしゃみをすると、暖かく湿った飛沫に浮遊する微生物が鼻、口、または目の表面から体内に入る可能性があります。
• 糞口感染は、食品や水が汚染され（調理前に手を洗わない、未処理の下水が飲料水に流れ込むなど）、それを飲食した人が感染する感染経路です。一般的な糞口感染病原体には、コレラ菌、ジアルジア属、ロタウイルス、赤痢アメーバ、大腸菌、条虫などがあります。^[30]これらの病原体のほとんどは胃腸炎を引き起こします。
• 性行為による感染で、その結果は性感染症と呼ばれます。
• 経口感染、主に経口で伝染する病気は、キスなどの直接的な口腔接触、またはコップやタバコを共有するなどの間接的な接触によって感染する可能性があります。
• 直接接触による感染。直接接触によって感染する病気には、水虫、伝染性膿痂疹、イボなどがあります。
• 乗り物による伝播、無生物の貯蔵庫（食物、水、土壌）による伝播。^[31]
• 垂直感染は、妊娠中または出産中に母親から胎芽、胎児、または乳児に直接感染します。既存の感染または妊娠中に感染した結果として発生する可能性があります
• 感染した物質の注射や移植などの医療処置による医原性感染。
• ベクター媒介感染は、ベクターによって感染する。ベクターとは、それ自体は病気を引き起こすことはないが、病原体をある宿主から別の宿主に運ぶことで感染を媒介する生物である。^[32]

毒性と伝染性の関係は複雑で、研究では両者の間に明確な関係はないことが示されている。^{[33] [34]}毒性と伝染性の間に関連があることを部分的に示唆する証拠はまだ少数ある。^{[35] [36] [37]}

感染症の診断には、直接的または間接的に感染性病原体を特定することが含まれることがある。^[38]実際には、イボ、皮膚 膿瘍、呼吸器系感染症、下痢性疾患などの軽度の感染症のほとんどは、臨床所見によって診断され、特定の病原体がわからなくても治療される。病気の原因に関する結論は、患者が特定の病原体に接触した可能性、コミュニティ内の微生物の存在、およびその他の疫学的考慮に基づいている。十分な努力をすれば、既知の感染性病原体はすべて具体的に特定できる。^[39]

感染症の診断は、ほとんどの場合、病歴と身体検査から始まります。より詳細な同定技術には、患者から分離された感染性病原体の培養が含まれます。培養により、顕微鏡的特徴の検査、病原体が産生する物質の存在の検出、遺伝子型による生物の直接同定によって、感染性生物の同定が可能になります。^[39]

多くの感染性微生物は培養や顕微鏡検査なしでも特定できます。これは特に培養では増殖できないウイルスに当てはまります。一部の疑わしい病原体については、医師は患者の血液やその他の体液を調べて、医師が疑う特定の病原体の存在を示す抗原や抗体の有無を調べる検査を行うことがあります。^[39]

その他の技術（X線、CATスキャン、PETスキャン、NMRなど）は、感染性病原体の増殖によって生じた内部異常の画像を作成するために使用されます。これらの画像は、例えば、プリオンによって引き起こされる骨膿瘍や海綿状脳症の検出に役立ちます。^[40]

しかし、特定の治療法がなかったり、原因が明らかであったり、感染の結果が良性である可能性が高い場合が多いため、特定することによる利益はコストによって大きく上回られることが多い。^[41]

感染症の診断は、症状の出現によって助けられますが、疑いを確定するためには通常追加の診断技術が必要です。いくつかの兆候は特に特徴的で病気を示唆しており、診断的兆候と呼ばれますが、これはまれです。すべての感染症が症状を伴うわけではありません。^[42]

小児では、チアノーゼ、呼吸の速さ、末梢灌流不良、または点状出血性発疹の存在により、重篤な感染症のリスクが5倍以上増加します。^[43]その他の重要な指標としては、親の心配、臨床的直感、40℃を超える体温などがあります。^[43]

多くの診断アプローチは、適切な臨床検体から病原体を分離するために微生物学的培養に依存している。 ^[44]微生物培養では、特定の病原体に対して増殖培地が提供される。次に、潜在的に病気の組織または体液から採取されたサンプルを、その培地内で増殖できる感染性病原体の存在について検査する。多くの病原性細菌は、増殖に必要な炭水化物とタンパク質、および大量の水を供給する固形培地の一種である栄養寒天上で容易に増殖する。1 つの細菌は、コロニーと呼ばれる目に見える塊に成長し、他のコロニーから分離されることもあれば、「芝生」に融合することもある。コロニーのサイズ、色、形状、形態は、細菌種、その特定の遺伝子構成 (その株)、およびその増殖を支える環境の特徴である。識別を容易にするために、他の成分がプレートに追加されることも多い。プレートには、一部の細菌の増殖を許可し他の細菌の増殖を許可しない物質、または特定の細菌に反応して色を変える物質が含まれている場合がある。このような細菌学用プレートは、感染性細菌の臨床的同定によく使用されます。微生物培養は、ウイルスの同定にも使用されます。この場合、培地は培養で増殖した細胞であり、ウイルスはこれに感染して、その後、変化したり、殺したりすることができます。ウイルスの同定の場合、死んだ細胞の領域はウイルスの増殖によって生じ、「プラーク」と呼ばれます。真核生物の 寄生虫も、特定の病原体を識別する手段として培養で増殖することがあります。^[45]

適切なプレート培養技術がない場合、一部の微生物は生きた動物内での培養が必要です。Mycobacterium lepraeやTreponema pallidumなどの細菌は動物内で増殖できますが、血清学的技術や顕微鏡的技術により生きた動物を使用する必要はありません。ウイルスも通常、培養または動物内での増殖以外の方法を使用して特定されます。一部のウイルスは孵化卵内で増殖する場合があります。もう 1 つの有用な特定方法は、異種診断、つまり感染性病原体の増殖を促進するベクターの使用です。シャーガス病は最も重要な例です。原因となる病原体であるクルーズトリパノソーマの存在を患者に直接証明することが難しいため、確定診断が困難だからです。この場合、異種診断では、シャーガス病原体であるT. cruziのベクターを使用します。T . cruzi は感染が疑われる人から血液を摂取する未感染のサシガメです。その後、この虫の腸内でT. cruziが増殖していないかどうか検査します。 ^[46]

感染症の診断におけるもう一つの主要なツールは顕微鏡検査である。^[47]上で論じた培養技術のほとんどすべては、ある時点で、感染性病原体の決定的な特定を顕微鏡検査に頼っている。顕微鏡検査は、複合光学顕微鏡などの単純な機器、または電子顕微鏡のような複雑な機器で行うことができる。患者から採取したサンプルは光学顕微鏡で直接観察することができ、多くの場合、迅速に特定につながる。顕微鏡検査は、生化学的 染色技術と組み合わせて使用​​されることも多く、抗体ベースの技術と組み合わせて使用​​すると、非常に特異的にすることができる。たとえば、人工的に蛍光を発するように作られた抗体（蛍光標識抗体）の使用は、病原体に存在する特定の抗原に結合して特定するように向けることができる。次に、蛍光顕微鏡を使用して、臨床サンプルまたは培養細胞内の内部化された抗原に結合した蛍光標識抗体を検出する。この技術は、光学顕微鏡ではウイルスを直接特定できないウイルス性疾患の診断に特に有用である。^[48]

その他の顕微鏡的手法も、感染性因子の特定に役立つ可能性がある。ほとんどすべての細胞は、負に帯電した細胞分子と染料の正電荷との間の静電気引力により、いくつかの塩基性染料で容易に染色される。細胞は通常、顕微鏡下では透明であり、染色を使用すると、細胞と背景のコントラストが増す。ギムザ染色やクリスタルバイオレットなどの染料で細胞を染色すると、顕微鏡検査者は細胞の大きさ、形状、内部および外部の成分、および他の細胞との関連性を記述することができる。細菌のさまざまな染色手法に対する反応は、微生物の分類にも使用される。グラム染色と抗酸染色の2つの方法は、細菌の分類と疾患の診断に使用される標準的なアプローチである。グラム染色は、バチルス属と放線菌属の細菌群を識別し、どちらも多くの重要なヒト病原体を含む。抗酸染色法は、放線菌属のマイコバクテリウム属とノカルジア属を識別する。^[49]

感染性因子の同定に使用される生化学検査には、特定の感染性因子に特徴的な代謝産物または酵素産物の検出が含まれる。細菌は属や種に特徴的なパターンで炭水化物を発酵するため、発酵産物の検出は細菌の同定によく使用される。細菌が選択液体または固体培地で増殖すると、これらの検査で酸、アルコール、ガスが検出されることが多い。^[50]

感染組織から酵素を分離することで、感染症の生化学的診断の基礎を得ることもできる。例えば、ヒトはRNAレプリカーゼも逆転写酵素も作ることができないが、これらの酵素の存在は特定の種類のウイルス感染の特徴である。ウイルスタンパク質ヘマグルチニンが赤血球を結合して検出可能なマトリックスにする能力も、ウイルス感染の生化学的検査として特徴付けられるが、厳密に言えばヘマグルチニンは酵素ではなく、代謝機能もない。^[51]

血清学的検査は、微生物の特定に用いられる、感度が高く、特異的で、多くの場合極めて迅速な検査である。これらの検査は、抗体が抗原に特異的に結合する能力に基づいている。抗原は、通常、感染性病原体によって生成されたタンパク質または炭水化物であり、抗体によって結合される。この結合により、検査に応じて、さまざまな方法で目に見える形で現れる一連のイベントが引き起こされる。たとえば、「連鎖球菌性咽頭炎」は、多くの場合数分以内に診断され、綿棒で患者の咽頭から採取された原因物質であるS. pyogenesによって生成された抗原の出現に基づいている。血清学的検査が利用できる場合は、通常、識別方法として好まれるが、検査の開発には費用がかかり、検査で使用する試薬は冷蔵保存が必要となることが多い。一部の血清学的方法は非常に費用がかかるが、「連鎖球菌性咽頭炎検査」のように一般的に使用される場合は、安価である。^[10]

複雑な血清学的技術は、免疫測定として知られるものに発展してきました。免疫測定では、基本的な抗体と抗原の結合を基礎として、何らかの機器で検出できる電磁信号または粒子放射線信号を生成します。未知の信号を標準信号と比較することで、標的抗原の定量化が可能になります。感染症の診断に役立てるため、免疫測定では、感染性物質または感染した生物が外来物質に反応して生成したタンパク質の抗原を検出または測定できます。たとえば、免疫測定 A では、ウイルス粒子の表面タンパク質の存在を検出できます。一方、免疫測定 B では、生物の免疫系によって生成された、ウイルスを中和して破壊するための抗体を検出または測定できます。

計測機器は、抗体と抗原の結合に関連する二次反応によって生成される極めて小さな信号を読み取るために使用できます。計測機器は、サンプリング、試薬の使用、反応時間、信号検出、結果の計算、およびデータ管理を制御し、感染症の診断のためのコスト効率の高い自動化プロセスを実現します。

ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）法に基づく技術は、いくつかの理由から、近い将来、診断のほぼ普遍的なゴールドスタンダードとなるだろう。第一に、感染性因子のカタログは、人類の主要な感染性因子のほぼすべてが特定されるほどに増えている。第二に、感染性因子が病気を引き起こすには、人体内で増殖する必要がある。つまり、病気を引き起こすには、基本的に自身の核酸を増幅する必要がある。感染組織における核酸のこの増幅は、PCRを使用して感染性因子を検出する機会を提供する。第三に、PCRを誘導するための必須ツールであるプライマーは、感染性因子のゲノムから得られるため、それらのゲノムは、まだ知られていなくても、時間の経過とともに明らかになるだろう。^[52]

このように、あらゆる感​​染性病原体を迅速かつ特異的に検出する技術的能力は現在利用可能である。PCR を標準的な診断ツールとして使用することに対する唯一の障害は、そのコストと適用性であるが、どちらも克服できないものではない。クロストリジウム感染症 (破傷風およびボツリヌス中毒) の一部など、いくつかの疾患の診断は PCR 法の開発による恩恵を受けない。これらの疾患は基本的に、極めて強力な神経毒を生成する比較的少数の感染性細菌による生物学的中毒である。感染性病原体の著しい増殖は起こらないため、細菌の存在を検出する PCR の能力は制限される。^[52]

衰弱性疾患や生命を脅かす疾患を引き起こす細菌、ウイルス、真菌、原生動物、および蠕虫性病原体の多様性を考えると、感染の原因を迅速に特定する能力は重要ですが、多くの場合困難です。たとえば、脳に影響を与える重篤な疾患である脳炎の症例の半数以上は、標準治療（微生物学的培養）と最先端の臨床検査法を使用した広範な検査にもかかわらず、未診断のままです。メタゲノム配列に基づく診断検査は現在、臨床使用に向けて開発されており、単一の包括的な検査を使用して感染を診断する感度、特異性、および迅速方法として有望であることが示されています。^[53]この検査は現在のPCR検査に似ていますが、特定の感染性因子に対するプライマーではなく、非標的全ゲノム増幅が使用されます。この増幅ステップに続いて、次世代シーケンシングまたは第三世代シーケンシング、アラインメント比較、および何千もの病原体と共生参照ゲノムの大規模データベースを使用した分類が行われます。同時に、病原体とプラスミドゲノム内の抗菌薬耐性遺伝子が配列決定され、分類学的に分類された病原体ゲノムにアラインメントされて抗菌薬耐性プロファイルが生成されます。これは抗生物質感受性試験に類似しており、抗菌薬管理を容易にし、患者の感染症に最も効果的な薬剤を使用して治療を最適化できるようにします。

メタゲノム配列解析は、患者が免疫不全状態にある場合の診断に特に有効であることが判明する可能性がある。免疫抑制状態の患者に深刻な害を及ぼす可能性のある感染性病原体はますます多様化しているため、臨床スクリーニングはより広範囲に及ぶ必要がある場合が多い。さらに、症状の発現は典型的でないことが多く、症状に基づく臨床診断はより困難になる。第三に、抗体の検出に依存する診断方法は失敗する可能性が高い。したがって、抗体ではなく生物の DNA の存在を検出する、既知のすべてのヒト病原体に対する迅速で感度が高く、特異的で非標的の検査が強く望まれている。

通常、感染性因子の特定の同定が必要とされるのは、その同定が病気の治療や予防に役立つ場合、または効果的な治療や予防策の開発前に病気の経過に関する知識を深める場合に限られます。たとえば、1980 年代初頭、エイズの治療薬として AZT が登場する前は、患者の血液サンプルの成分をモニタリングすることで病気の経過を綿密に追跡していましたが、その結果では患者にそれ以上の治療オプションは提供されませんでした。特定のコミュニティにおけるHIVの出現に関するこれらの研究により、ウイルスの感染経路に関する仮説が一部発展しました。病気の感染経路を理解することで、新規感染者数を減らすことを目的としたキャンペーンで、最もリスクの高いコミュニティにリソースを集中させることができました。HIV の特定の血清学的診断同定、およびその後の遺伝子型または分子同定により、ウイルスの時間的および地理的起源に関する仮説、およびその他の無数の仮説の開発も可能になりました。^[10]分子診断ツールの開発により、医師や研究者は抗レトロウイルス薬による治療の有効性を監視できるようになりました。分子診断は現在、病気の発症よりずっと前に健康な人のHIVを特定するために一般的に使用されており、遺伝的にHIV感染に抵抗力のある人々の存在を証明するために使用されています。したがって、エイズにはまだ治療法はありませんが、ウイルスを特定し、感染者の血液中のウイルスレベルを監視することは、患者と社会全体の両方にとって大きな治療的および予測的な利点があります。

症状のある感染症は明白で臨床的ですが、活動性ではあるが目立った症状を示さない感染症は、不顕性、 無症状、 無症状、または潜在性と呼ばれることがあります。不活動性または休眠状態の感染症は、潜伏感染と呼ばれます。^[54]潜伏性細菌感染症の例としては、潜伏性結核があります。一部のウイルス感染症も潜伏性になる可能性があり、潜伏性ウイルス感染症の例としては、ヘルペスウイルス科のウイルスなどがあります。 ^[55]

感染という言葉は、特定の病原体が存在すること（たとえわずかでも）を意味することもありますが、臨床的に明らかな感染（言い換えれば、感染症）を意味する意味で使われることも多い。この事実は時折、曖昧さを生んだり、使用法の議論を招いたりすることがある。これを回避するため、医療専門家は、病原体の一部は存在するが臨床的に明らかな感染（疾患）は存在しないことを意味する場合、感染ではなくコロニー形成という言葉を使うのが一般的である。^[56]

感染が時間の経過とともにどのように、どこに現れるかを説明するために、さまざまな用語が使用されています。急性感染では、症状が急速に進行します。その経過は急速である場合もあれば、長期にわたる場合もあります。慢性感染では、症状は通常、数週間または数ヶ月かけて徐々に進行し、治癒するまでに時間がかかります。 ^[57]亜急性感染では、症状の発現には急性感染よりも時間がかかりますが、慢性感染よりも早く現れます。局所感染は、細菌が血流を介して体の別の部位に移動する最初の感染部位です。 ^[58]

微生物 には多くの種類がありますが、健康な人に病気を引き起こすものは比較的少数です。^[59]感染症は、それらの少数の病原体とそれらが感染する宿主の防御との相互作用によって発生します。病原体によって引き起こされる病気の出現と重症度は、その病原体が宿主に損傷を与える能力と、宿主が病原体に抵抗する能力に依存します。しかし、宿主の免疫系が感染を制御しようとして宿主自体に損傷を与えることもあります。そのため、臨床医は感染性微生物または微生物を宿主防御の状態、つまり一次病原体または日和見病原体に分類します。^[60]

一次病原体は、正常で健康な宿主内で存在または活動する結果として病気を引き起こし、その固有の毒性（引き起こす病気の重症度）は、部分的には、その繁殖と拡散の必要性から必然的に生じる結果である。最も一般的なヒトの一次病原体の多くはヒトにのみ感染するが、多くの重篤な病気は環境から獲得された生物やヒト以外の宿主に感染する生物によって引き起こされる。^[61]

日和見病原体は、抵抗力が低下した宿主（免疫不全）や、異常な経路で体内に侵入した場合（外傷など）に感染症を引き起こすことがあります。日和見感染は、胃腸管や上気道の病原細菌や真菌など、宿主と通常接触する微生物によって引き起こされる場合もあれば、他の宿主から獲得した（通常は無害な）微生物（クロストリディオイデス・ディフィシル大腸炎など）や外傷による環境からの侵入（手術創感染や複雑骨折など）によって生じる場合もあります。日和見疾患は宿主防御機能の低下を必要とし、遺伝的欠陥（慢性肉芽腫症など）、抗菌薬や免疫抑制化学物質への曝露（中毒や癌化学療法後に起こる可能性がある）、電離放射線への曝露、または免疫抑制作用のある感染症（麻疹、マラリア、HIV疾患など）の結果として発生する可能性がある。一次病原体はまた、抵抗力が低下した宿主では、免疫機能が正常な宿主で通常起こるよりも重篤な疾患を引き起こす可能性がある。^[10]

一次感染は、実質的には個人の現在の健康問題の根本原因とみなすことができますが、二次感染はその根本原因の後遺症または合併症です。たとえば、火傷や穿通性外傷（根本原因）による感染は二次感染です。一次病原体は一次感染を引き起こすことが多く、二次感染を引き起こすこともよくあります。通常、日和見感染は二次感染と見なされます（免疫不全または外傷が素因となるため）。^[60]

その他の感染の種類には、混合感染、医原性感染、院内感染、市中感染がある。混合感染は、2つ以上の病原体によって引き起こされる感染である。その一例は、バクテロイデス・フラジリスと大腸菌によって引き起こされる虫垂炎である。2つ目は医原性感染である。このタイプの感染は、医療従事者から患者に伝染するものである。院内感染も、医療現場で発生する感染である。院内感染は、入院中に感染するものである。最後に、市中感染は、コミュニティ全体から感染するものである。^[58]

ある病気が感染性であることを証明する一つの方法は、コッホの原則（ロバート・コッホが最初に提唱）を満たすことである。これは、第一に、感染性病原体がその病気にかかっている患者にのみ特定可能であり、健康な対照群には特定できないこと、第二に、感染性病原体に感染した患者もその病気を発症することを要求する。これらの原則は、結核を引き起こすマイコバクテリア種が発見されたときに初めて使用された。^[62]

しかし、コッホの原則は倫理的な理由から現代の実践では通常検証できない。コッホの原則を証明するには、純粋培養された病原体を健康な個人に実験的に感染させる必要がある。逆に、明らかに感染性がある病気であっても、必ずしも感染基準を満たすわけではない。例えば、梅毒の原因スピロヘータであるトレポネーマ・パリダムは試験管内で培養できないが、ウサギの精巣では培養できる。純粋培養が動物を宿主として得られるかどうかは、プレート培養で得られた微生物から得られるかどうかほど明確ではない。^[63]

疫学、つまり誰が、なぜ、どこで病気が発生するか、そしてさまざまな集団が病気に罹患するかどうかを決定する要因を研究および分析することは、感染症を理解するために使用されるもう1つの重要なツールです。疫学者は、特定の年齢層の感染率が高いか低いか、異なる地域に住む集団が感染する可能性が高いかどうか、性別や人種などの他の要因など、集団内のグループ間の差異を判断する場合があります。研究者はまた、病気の発生が散発的であるか、または単に時々発生するだけなのか、風土病であるか、地域で定期的に一定のレベルの症例が発生するのか、エピデミックであるか、地域で急速に発生し、異常に多くの症例が発生するのか、またはパンデミックであるかを評価する場合があります。感染症の原因が不明の場合、疫学は感染源を追跡するのに役立ちます。^[64]

感染症は、病人やその分泌物との接触によって容易に伝染する場合（インフルエンザなど）、伝染性疾患と呼ばれることがある。したがって、伝染性疾患は、特に感染性が高い、または容易に伝染する感染症のサブセットである。すべての伝染性疾患は感染性であるが、その逆は当てはまらない。^{[65] [66]}媒介動物による感染や性行為による感染など、より特殊な感染経路を持つ他の種類の感染性、伝達性、または伝染性疾患は通常「伝染性」とは見なされず、感染者の医学的隔離（大まかに隔離と呼ばれることもある）を必要としないことも多い。しかし、「伝染性」や「伝染性疾患」という言葉のこの特殊な意味合い（容易に伝染する）は、一般的な用法では必ずしも尊重されていない。

感染症は、一般的に直接接触によって人から人へと伝染します。直接接触の種類には、人から人への感染と飛沫感染があります。空気感染、汚染された物体、食品や飲料水、動物と人の接触、動物の病原体保有者、虫刺され、環境の病原体保有者などの間接的な接触も、感染症が伝染する別の方法です。感染症の基本再生産数は、直接または間接的な接触によってどれだけ簡単に広がるかを示します。^{[67] [68]}

感染症は、感染した解剖学的部位や臓器系によって分類することができ、以下の通りである。^[要出典]

• 尿路感染症
• 皮膚感染症
• 呼吸器感染症
• 歯原性感染症（歯の内部または周囲の組織から発生する感染症）
• 膣感染症
• 羊膜内感染症

さらに、感染が最も一般的な原因となる炎症部位としては、肺炎、髄膜炎、卵管炎などがある。^[要出典]

手洗い、ガウンの着用、フェイスマスクの着用などの技術は、人から人への感染を防ぐのに役立ちます。無菌技術は19世紀後半に医学と外科に導入され、手術による感染症の発生率を大幅に減らしました。頻繁な手洗いは、望ましくない微生物の拡散に対する最も重要な防御策です。^[70]違法薬物の使用を避ける、コンドームを使用する、手袋を着用する、バランスの取れた食事と定期的な運動による健康的なライフスタイルを送るなど、他の予防方法もあります。食品をよく調理し、長時間屋外に放置された食品を避けることも重要です。^[要出典]

感染の伝播を防ぐために使用される抗菌物質には以下のものがある：^[要出典]

• 生体組織や皮膚に塗布される消毒剤
• 消毒剤は、無生物に付着した微生物を破壊します。
• 抗生物質は、感染症の治療ではなく予防として投与される場合は予防薬と呼ばれます。しかし、抗生物質を長期使用すると、細菌の耐性が生じます。人間は抗生物質に対して免疫を獲得しませんが、細菌は獲得します。したがって、抗生物質を必要以上に長期間使用しないようにすると、細菌が抗生物質耐性を助長する突然変異を形成するのを防ぐのに役立ちます。

感染症の伝染を防止したり遅らせたりする方法の1つは、さまざまな病気の異なる特徴を認識することです。^[71]評価する必要があるいくつかの重要な病気の特徴には、毒性、感染者の移動距離、伝染性のレベルが含まれます。たとえば、エボラウイルスのヒト株は、感染者を非常に急速に無力化し、その後すぐに死亡させます。その結果、この病気に感染した人は、最初の感染地域から遠く移動する機会がありません。^[72]また、このウイルスは皮膚の病変や目などの透過性膜を介して広がる必要があります。したがって、エボラの初期段階では、感染者は内部出血のみを経験するため、伝染性は高くありません。上記の特徴の結果として、エボラの蔓延は非常に速く、通常は比較的限られた地理的領域内にとどまります。対照的に、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）は、免疫系を攻撃することで、非常にゆっくりと感染者を殺します。^[10]その結果、感染者の多くは自分が感染していることに気付く前に他の人にウイルスを感染させてしまう。また、比較的毒性が低いため、感染者は長距離を移動することができ、流行の可能性が高まる。^[要出典]

感染症の感染率を下げるもう一つの効果的な方法は、スモールワールドネットワークの影響を認識することです。^[71]流行病では、感染者のハブまたはグループ内での広範な相互作用と、感受性のある個人の個別のハブ内でのその他の相互作用がしばしば発生します。個別のハブ間の相互作用は低いにもかかわらず、感染したハブとの1回または数回の相互作用を介して、感受性のあるハブで病気が飛び移り、広がる可能性があります。したがって、感染したハブ内の個人間の相互作用を排除すると、スモールワールドネットワークの感染率はいくらか低下する可能性があります（図1）。ただし、ハブ間の感染の飛び移りを防ぐことに主眼を置けば、感染率を大幅に低下させることができます。HIVに感染した薬物使用者の密度が高い地域での注射針交換プログラムの使用は、この治療法の成功した実施例です。^[73]別の例は、 2001年に口蹄疫ウイルスの拡散を防ぐために、隣接する農場の潜在的に感受性のある家畜のリング駆除またはワクチン接種の使用です。^[74]

媒介動物が媒介する病原体の伝染を防ぐ一般的な方法は害虫駆除です。

感染が疑われるだけの場合には、潜伏期間が過ぎて病気が発症するか、本人が健康を維持するまで、個人は隔離されることがある。集団で隔離されることもあるし、コミュニティの場合は感染がコミュニティ外に広がるのを防ぐために隔離線が張られることもあるし、保護隔離の場合はコミュニティ内に感染が広がるのを防ぐために隔離線が張られることもある。公衆衛生当局は流行を抑えるために、学校の閉鎖、ロックダウン、一時的な制限（例：サーキットブレーカー）^[75]など、他の形の社会的距離を置く措置を実施することもある。

ほとんどの病原体による感染は宿主の死にはつながらず、病気の症状が治まった後、最終的には病原体は排除されます。^[59]このプロセスには、病原体の接種物を殺したり不活性化したりする免疫機構が必要です。感染症に対する特異的獲得免疫は、抗体やTリンパ球によって媒介される場合があります。これら2つの要因によって媒介される免疫は、次のように発現する場合があります。

• 一部の細菌で起こる抗体誘導による補体依存性溶菌、オプソニン化、貪食、殺菌などの病原体への直接的な影響。
• ウイルスを中和してこれらの生物が細胞に侵入できないようにする
• または、微生物に寄生された細胞を殺すTリンパ球によっても起こります。

微生物に対する免疫系の反応は、高熱や炎症などの症状を引き起こすことが多く、微生物による直接的な損傷よりも壊滅的な結果をもたらす可能性があります。^[10]

感染に対する抵抗力（免疫）は、病気にかかった後、病原体の無症状の保有、類似の構造を持つ生物の保有（交差反応）、またはワクチン接種によって獲得される。防御抗原および特異的獲得宿主免疫因子に関する知識は、日和見病原体よりも一次病原体の方が豊富である。また、集団免疫という現象もあり、これは、人口の十分大きな割合が特定の感染症から免疫を獲得すると、そうでなければ脆弱な人々に一定の保護を提供する。^[76]

感染症に対する免疫抵抗力は、宿主が病原体に遭遇したときに、抗原特異的抗体および/または T 細胞が臨界レベルにあることを必要とします。一部の個人は、病原体とほとんどまたはまったく接触していないにもかかわらず、一部の病原体の表面多糖類に対する天然血清抗体を生成し、これらの天然抗体は成人に特定の保護を与え、新生児に受動的に伝染します。

特定の感染性病原体の感染作用の対象となる生物は宿主と呼ばれる。成熟期または性的に活動的な段階にある病原体を宿す宿主は終宿主と呼ばれる。中間宿主は幼虫期に接触する。宿主はあらゆる生物であり、無性生殖および有性生殖を行うことができる。^[77] 治療誘導性または自発的な病原体の排除は、個々の患者が持つ遺伝子変異によって影響を受ける可能性がある。例えば、ペグインターフェロンα2aまたはペグインターフェロンα2b（商品名ペガシスまたはPEG-イントロン）とリバビリンの併用で治療した遺伝子型1のC型肝炎の場合、インターフェロンラムダ3をコードするヒトIL28B遺伝子付近の遺伝子多型が、治療誘導性ウイルス排除における有意な差と関連していることが示された。この発見は、もともとNature誌[78]で報告されたもので^、 IL28B遺伝子付近の特定の遺伝子変異対立遺伝子を持つ遺伝子型1のC型肝炎患者は、他の患者よりも治療後に持続的なウイルス学的反応を達成する可能性が高いことを示しています。Nature誌のその後の報告^[79]では、同じ遺伝子変異が遺伝子型1のC型肝炎ウイルスの自然排除にも関連していることが実証されました。

感染が身体を襲った場合、抗感染薬は感染を抑えることができます。抗感染薬には、標的となる生物の種類に応じて、抗菌剤（抗結核薬を含む）、抗ウイルス剤、抗真菌剤、抗寄生虫剤（抗原虫薬および駆虫薬を含む）など、いくつかの広範な種類があります。感染の重症度と種類に応じて、抗生物質は経口または注射で投与されるか、局所的に塗布されます。重度の脳感染症は通常、静脈内抗生物質で治療されます。1つの抗生物質に耐性がある場合に備えて、複数の抗生物質が使用されることもあります。抗生物質は細菌にのみ有効で、ウイルスには影響しません。抗生物質は、細菌の増殖を遅らせたり、細菌を殺したりすることで機能します。医療で使用される最も一般的な抗生物質のクラスには、ペニシリン、セファロスポリン、アミノグリコシド、マクロライド、キノロン、テトラサイクリンがあります。^{[80] [81]}

すべての感染症が治療を必要とするわけではなく、多くの自然治癒する感染症では治療によるメリットよりも副作用の方が大きい場合があります。抗菌薬適正使用とは、医療従事者が感染症を、標的病原体に特異的に効果のある抗菌薬で最短時間治療し、薬剤に反応する既知または強く疑われる病原体がある場合にのみ治療を行うべきであるという概念です。^[82]

COVID-19のようなパンデミックは、感染に対する感受性が人によって大きく異なることを示しています。これは、一般的な健康状態、年齢、または以前に感染したことがあるかどうかなどの免疫状態が原因である可能性があります。ただし、感染に対する感受性を決定する遺伝的要因があることも明らかになっています。たとえば、SARS-CoV-2感染の最大40％は無症状である可能性があり、多くの人が自然に病気から保護されていることを示唆しています。^[83]大規模な遺伝子研究により、重度のSARS-CoV-2感染のリスク要因が定義されており、重度のCOVID-19患者659人のゲノム配列から、生命を脅かす疾患に関連していると思われる遺伝子変異が明らかになりました。これらの研究で特定された遺伝子の1つは、I型インターフェロン（IFN）です。I型IFNに対する自己抗体は、生命を脅かすCOVID-19患者の最大13.7％で発見され、遺伝学と免疫システムの複雑な相互作用がCOVIDに対する自然な抵抗力に重要であることを示しています。^[84]

同様に、小胞体アミノペプチダーゼ2をコードするERAP2遺伝子の変異は、細菌であるペスト菌の感染によって引き起こされる病気であるペストに対する感受性を高めるようです。遺伝子の完全な変異体の2つのコピーを受け継いだ人は、短縮された変異体の2つのコピーを受け継いだ人よりもペストを生き延びる可能性が2倍でした。^[85]

異なる集団には感染に影響を及ぼす遺伝的条件や環境的条件が異なるため、感受性によって感染の疫学も決まります。

20世紀には感染症で推定16億8000万人が死亡し^[87]、2010年には約1000万人が死亡した^[88]。

世界保健機関は、国際疾病分類 (ICD) コード カテゴリ別に世界の死亡者数に関する情報を収集しています。次の表は、2002 年の死亡者数上位の感染症を示しています。比較のため、1993 年のデータも含まれています。

単一の病原体/疾患による死亡原因のトップ3は、 HIV /エイズ、結核、マラリアです。ほぼすべての疾患による死亡者数は減少していますが、HIV/エイズによる死亡者数は4倍に増加しています。小児疾患には、百日咳、ポリオ、ジフテリア、麻疹、破傷風などがあります。また、下気道感染症や下痢による死亡者も、子供が多くを占めています。2012年には、約310万人が下気道感染症で亡くなり、世界で4番目に多い死因となっています。^[94]

感染症は、予測不可能で爆発的な影響を及ぼす可能性があるため、人類の歴史において大きな役割を果たしてきました。^[95]パンデミック（または世界的流行）とは、広範囲の地理的領域にわたって人々に影響を及ぼす病気です。例えば、

• 541年から542年にかけてのユスティニアヌス帝のペストにより、ヨーロッパの人口の50%から60%が死亡した。^[96]
• 1347年から1352年にかけての黒死病は、5年間でヨーロッパで2,500万人の命を奪った。この疫病により、旧世界の人口は推定4億5,000万人から14世紀には3億5,000万から3億7,500万人に減少した。
• 15世紀から16世紀にかけてヨーロッパの探検家によって中南米地域に天然痘、麻疹、チフスが持ち込まれ、先住民の間でパンデミックが起こった。1518年から1568年の間に、病気のパンデミックによりメキシコの人口は2000万人から300万人に減少したと言われている。^[97]
• ヨーロッパで最初のインフルエンザの大流行は1556年から1560年の間に発生し、推定死亡率は20％でした。^[97]
• 天然痘は18世紀にヨーロッパで推定6000万人の命を奪った^[98]（年間約40万人）。^[99]感染者の30％が死亡し、5歳未満の子供の80％が死亡し、生存者の3分の1が失明した^{[100] 。}
• 19世紀には、ヨーロッパの成人人口の4分の1が結核で死亡したと推定されています。 ^[101] 1918年までにフランスでは死亡者の6人に1人が依然として結核によるものでした。
• 1918年のインフルエンザの大流行（スペインかぜ）では、2500万～5000万人（世界人口17億人の約2％）が死亡しました。^[102]現在、インフルエンザは毎年世界中で約25万人～50万人を死に至らしめています。

• 2021年、COVID-19は大きな世界的健康危機となり、直接的に870万人の死者を出し、世界中で主要な死亡原因の一つとなった。^[103]

ほとんどの場合、微生物は相互または共生的な相互作用を通じて宿主と調和して生息しています。既存の寄生虫が病原性を持つようになったり、新たな病原性寄生虫が新たな宿主に侵入したりすることで、病気が発生することがあります。

1. 寄生虫と宿主の共進化により、宿主が寄生虫に対して耐性を持つようになったり、寄生虫が毒性を強めて免疫病理学的疾患を引き起こしたりする可能性があります。
2. 人間の活動は、環境の変化によって寄生虫が新たな生息場所を占めるようになるなど、多くの新興感染症に関係しています。そうなると、これまで遠隔地の生息地に限定されていた病原体がより広範囲に分布し、新たな宿主生物が出現する可能性があります。非ヒトからヒトの宿主に感染する寄生虫は人獣共通感染症として知られています。病気の侵入では、寄生虫が新たな宿主種に侵入すると、その新しい宿主で病原性を持つ可能性があります。^[104]

いくつかの人間の活動は、ウイルス、細菌、原生動物、リケッチアなどの人獣共通感染症の病原体の出現^[105]や、媒介動物による感染症の蔓延^{[104]につながっています。}グローバリゼーションと疾病および野生動物の疾病も参照してください。

• 野生生物の生息地への侵入。農村部での新しい村の建設や住宅開発により、動物たちは密集して暮らすことを余儀なくされ、微生物が変異して出現する機会が生まれます。^[106]
• 農業の変化。新しい作物の導入により、新しい害虫やそれらが運ぶ微生物が農業コミュニティに引き寄せられ、人々は未知の病気にさらされることになります。
• 熱帯雨林の破壊。各国が熱帯雨林を利用するにあたり、森林に道路を建設したり、居住地や商業事業のために地域を開拓したりすると、人々はこれまで知られていなかった微生物を宿す昆虫や他の動物に遭遇することになります。
• 制御されていない都市化。多くの発展途上国では、都市が急速に成長し、衛生状態の悪い混雑した地域に大勢の人々が集中する傾向があります。このような状況は、伝染病の伝染を助長します。
• 現代の交通機関。船やその他の貨物輸送機関には、予期せぬ「乗客」が乗っていることが多く、遠く離れた目的地に病気を広める可能性があります。一方、国際ジェット機による旅行では、病気に感染した人が最初の症状が現れる前に、病気を遠くの土地や家族の元に持ち込む可能性があります。

古代ギリシャの歴史家トゥキュディデス（紀元前 460年頃～紀元前 400年頃）は、アテネのペストに関する記述の中で、病気が感染者から他の人に広がる可能性があることを初めて記した人物である。^{[107] [108]}ギリシャ・ローマの医師ガレノスは、著書『熱病の諸型について』 （紀元後 175年頃）の中で、空気中に存在する「ある種のペストの種子」によってペストが広がると推測した。^{[109]古代インドの医師}スシュルタは、 『スシュルタ・サンヒター』の中で、「ハンセン病、熱病、肺結核、眼疾患、その他の感染症は、性行為、身体的接触、共に食事、共に睡眠、共に座ること、同じ衣服、花輪、糊の使用によって人から人へと広がる」と理論づけた。^{[110] [111]}この本は紀元前6世紀頃のものとされている。^[112]

伝染理論の基本的な形は、ペルシャの医師イブン・シーナー（ヨーロッパではアヴィセンナとして知られる）が『医学大典』（1025年）で提唱したもので、これは後に16世紀までヨーロッパで最も権威のある医学教科書となった。『医学大典』第4巻で、イブン・シーナーは伝染病について論じ、古典的な瘴気理論を概説し、それを自身の初期の伝染理論と融合させようとした。彼は、人が呼吸によって病気を他人にうつす可能性があることに言及し、結核による伝染を指摘し、水や汚れによる病気の伝染について論じた。^[113]目に見えない伝染の概念は後にアイユーブ朝のイスラム学者数名によって論じられ、彼らはそれをナジャサット（「不純な物質」）と呼んだ。フィクフ学者のイブン・アル＝ハジ・アル＝アブダリ（ 1250年頃- 1336年）は、イスラムの食事と衛生について論じる中で、伝染病が水、食物、衣服を汚染し、水道を通じて広がる可能性があることについて警告し、伝染病が目に見えない粒子であることを示唆した可能性がある。^[114]

14世紀に黒死病の 腺ペストがアルアンダルスに到達したとき、アラブの医師イブン・ハティマ（  1369年頃）とイブン・アル・ハティブ（1313年 - 1374年）は、感染症は「微小な物体」によって引き起こされるという仮説を立て、衣服、容器、イヤリングを介してどのように伝染するかを説明しました。^{[115]伝染の考えは、}ルネサンス期のヨーロッパで、特にイタリアの医師ジローラモ・フラカストロの著作を通じて人気が高まりました。^[116]アントン・ファン・レーウェンフック（1632年 - 1723年）は、微生物を初めて観察し、細菌を簡単に視覚化することで 顕微鏡科学を進歩させました。

19世紀半ば、ジョン・スノーとウィリアム・バッドは、汚染された水を介して腸チフスとコレラが伝染することを実証する重要な研究を行った。両者とも、水の汚染を防ぐ対策を実施することで、それぞれの町でコレラの流行を減らしたとされている。^[117] ルイ・パスツールは、特定の病気が感染性因子によって引き起こされることを疑いの余地なく証明し、狂犬病のワクチンを開発した。ロベルト・コッホは、コッホの原則として知られる科学的根拠を感染症の研究にもたらした。エドワード・ジェンナー、ジョナス・ソーク、アルバート・セービンは、天然痘とポリオの効果的なワクチンを開発し、後にこれらの病気の根絶とほぼ根絶につながった。アレクサンダー・フレミングは世界初の抗生物質ペニシリンを発見し、その後フローリーとチェインがそれを開発した。ゲルハルト・ドーマクは、初の広域スペクトル合成抗菌薬であるスルホンアミドを開発した。 ^[要出典]

感染症の治療は感染症の医学分野に属し、場合によっては伝播の研究は疫学の分野に関係する。一般的に、感染症は最初にかかりつけ医または内科専門医によって診断される。例えば、「合併症のない」肺炎は、通常、内科医または呼吸器科医（肺の医師）によって治療される。したがって、感染症専門医の仕事には、患者と一般開業医の両方、さらに臨床検査技師、免疫学者、細菌学者、その他の専門家との協力が含まれる。^[118]

感染症チームは次のような場合に警告を受ける可能性があります: ^[要出典]

• この病気は最初の検査後も確定診断されていない
• 患者は免疫不全状態にある（例えば、エイズまたは化学療法後）。
• 感染性病原体が珍しい性質のものである（例：熱帯病）。
• この病気は第一選択の抗生物質に反応しなかった。
• この病気は他の患者にとって危険である可能性があり、患者は隔離されなければならないかもしれない。

いくつかの研究で、ある地域の病原体負荷と人間の行動との関連が報告されています。病原体負荷が高いと、その地域の民族および宗教グループの規模が小さくなります。これは、病原体負荷が高いと他のグループを避ける傾向があり、病原体の伝染が減る可能性がある、または病原体負荷が高いと、共通の文化を強制する大規模な集落や軍隊の創設が妨げられるためと考えられます。病原体負荷が高いと、性行動がより制限され、病原体の伝染が減る可能性もあります。また、配偶者の健康や魅力に対する好みが高いことにも関連しています。出生率が高く、子供 1 人あたりの親の世話が短い、または少ないことも、死亡率の高さを補うもう 1 つの関連です。また、一夫多妻制との関連もありますが、これは病原体負荷が高いことが原因である可能性があり、遺伝的抵抗力の高い男性を選択することがますます重要になります。病原体負荷が高いと、集団主義が高まり、個人主義が減ることにも関連しており、外部のグループとの接触や感染が制限される可能性があります。少なくとも一部の関連には別の説明がありますが、これらの説明の一部は最終的に病原体負荷によるものである可能性があります。このように、一夫多妻制はこれらの地域で男女比が低いことにも起因している可能性があるが、これは究極的には男児の感染症による死亡率が上昇したことによるものかもしれない。別の例としては、貧しい社会経済的要因は、最終的には病原体負荷が高いために経済発展が妨げられていることによる部分もあるかもしれない。^[119]

化石に残る感染の証拠は、絶滅した生物の負傷や病気の発生を研究する古病理学者にとって興味深いテーマです。肉食恐竜の骨に感染の兆候が発見されています。しかし、感染があったとしても、体の小さな領域に限られる傾向があるようです。初期の肉食恐竜ヘレラサウルス・イスキグアラステンシスの頭蓋骨とされるものには、腫れて多孔質の骨に囲まれた穴のような傷が見られます。傷の周りの骨の異常な質感は、短期間で致命的ではない感染の影響を受けたことを示唆しています。頭蓋骨を研究した科学者は、噛み跡は別のヘレラサウルスとの戦いで受けたものだと推測しました。感染の証拠が記録されている他の肉食恐竜には、アクロカントサウルス、アロサウルス、ティラノサウルス、そしてカートランド層のティラノサウルスがいる。両ティラノサウルスの感染は、ヘレラサウルスの標本のように、戦闘中に噛まれることによって起こった。^[120]

2006年のスペースシャトル実験では、食中毒を引き起こす可能性のある細菌であるチフス菌が、宇宙で培養されると毒性が強くなることが判明しました。^[121] 2013年4月29日、NASAの資金提供を受けたレンセラー工科大学の科学者は、国際宇宙ステーションでの宇宙飛行中に、微生物が「地球上では観察されない」方法で、また「増殖と毒性の増加につながる可能性がある」方法で宇宙環境に適応しているようだと報告しました。 ^[122]さらに最近では、2017年に、細菌は抗生物質に対する耐性が強く、宇宙のほぼ無重力状態で繁栄することがわかりました。^[123]微生物は宇宙空間の真空でも生き残ることが観察されています。^{[124] [125]}

• 欧州疾病予防管理センター
• 米国疾病予防管理センター、
• アメリカ感染症学会（IDSA）
• ワクチン研究センター 新興・再興感染症に対するワクチン研究臨床試験に関する情報。
• 微生物と感染（ジャーナル）