分類 脳卒中には大きく分けて2種類あります。虚血性脳卒中（上図）は、通常、動脈内の血栓（1a）が原因で、患部（2a）の脳死を引き起こします。出血性脳卒中（下図）は、破裂した血管（1b）から脳内または脳周囲に血液が漏れ出し、患部（2b）に血液が溜まることで脳圧が上昇し、脳に負担がかかることで起こります。 急性中大脳動脈（MCA） 脳卒中を起こした人の剖検で採取された脳の切片。脳卒中は大きく2つのカテゴリーに分類されます。虚血性脳卒中 と出血性脳卒中です 。[ 20 ] 血液供給の中断によって引き起こされ、出血性脳卒中は 血管 の破裂または異常な血管構造 によって引き起こされます。
脳卒中の約87%は虚血性で、残りは出血性です。虚血領域内で出血が発生することがあり、これは「出血性変化 」として知られています。出血性脳卒中の症例のうち、実際に虚血性脳卒中として始まるものがどれくらいあるかは不明です。[ 2 ]
意味 1970年代、世界保健機関は 「脳卒中」を「24時間以上持続するか、24時間以内に死亡によって中断される脳血管性原因による神経学的欠損」と定義した[ 21 ] 一過性脳虚血発作 （24時間以内に完全に消失する脳卒中症状の関連症候群）を区別するものである[ 2 ] 心臓発作 や急性冠症候群 をモデルにしたもの）といった代替用語を好み、脳卒中症状の緊急性と迅速な対応の必要性を反映している[ 22 ] 。
虚血性 虚血性脳卒中では、脳の一部への血流が減少し、その領域の脳組織の機能障害を引き起こします。これには4つの理由が考えられます。
血栓症 （局所的に形成された血栓によって血管が閉塞すること）塞栓症 （体内の他の部位からの塞栓 による閉塞） [ 2 ] 全身性低灌流 （血液供給の全般的な減少、例えばショック状態 ）[ 23 ] 脳静脈洞血栓症 。[ 24 ] 明らかな原因のない脳卒中は、特発性脳卒中 （原因不明の 脳卒中）と呼ばれ、これは虚血性脳卒中の全症例の30～40％を占める。[ 2 ] [ 25 ]
急性虚血性脳卒中には分類システムがあります。オックスフォード地域脳卒中プロジェクト分類（OCSP、バンフォード分類またはオックスフォード分類とも呼ばれる）は、主に初期症状に基づいており、症状の程度に応じて、脳卒中発作は全前循環梗塞 （TACI）、部分前循環梗塞 （PACI）、ラクナ梗塞 （LACI）、または後循環梗塞 （POCI）に分類されます。これら4つの病態は、脳卒中の範囲、影響を受ける脳の領域、根本原因、および予後を予測します。[ 26 ] [ 27 ]
TOAST（急性脳卒中治療におけるOrg 10172 の試験）分類は、臨床症状とさらなる検査結果に基づいており、この基準に基づいて脳卒中は以下のいずれかの原因によるものとして分類されます。
（１）大動脈の動脈硬化 による血栓症または塞栓症、
（２）心臓 に由来する塞栓症、
（３）小血管の完全閉塞、
（４）その他の確定原因、
（５）原因不明（考えられる原因が２つ、原因が特定されていない、または調査が不完全）。[ 28 ]
コカイン やメタンフェタミン などの覚醒剤 の使用者 は虚血性脳卒中のリスクが高い。[ 29 ]
兆候と症状
早期発見 米国疾病予防管理センター（CDC）が 作成した、脳卒中の早期発見のためのFASTという覚え方を説明するインフォグラフィック。 脳卒中の認識を高めるためのシステムが提案されている。突然発症する顔面麻痺、腕の脱力（つまり、両腕を上げるように求められたときに、片方の腕が無意識に下がってしまう場合）、異常な発話は、脳卒中を正しく識別する可能性が最も高い所見であり、これらのうち少なくとも1つが存在すると、その可能性が5.5倍高まる。同様に、これら3つすべてが存在しない場合、脳卒中の可能性は低下する（尤度比 0.39）。[ 34 ]
脳卒中の警告サインを覚えるための覚え方として、FAST （顔面麻痺、腕の脱力、言語障害、救急サービスへの連絡時間）[ 35 ] が挙げられます。これは、英国保健省 、脳卒中協会 、米国脳卒中協会 、および米国国立脳卒中協会 によって推奨されています。FAST は、後方循環脳卒中の認識には信頼性が低いことが知られています。[ 36 ] バランス （歩行中または立位中に突然バランスを保つことが困難になる）と視力（新たにぼやけた視界や複視、または突然の痛みのない視力喪失が発生する）を評価項目に追加した、改訂版の覚え方 BE FAST が提案されています。[ 37 ] [ 38 ] ロサンゼルス病院前脳卒中スクリーニング（LAPSS） [ 39 ] シンシナティ病院前脳卒中スケール （CPSS）[ 40 ] [ 41 ] [ 42 ]
救急外来 に搬送された患者の場合、脳卒中の早期認識は診断検査や治療を迅速化できるため重要です。この目的のために、ROSIER（救急外来における脳卒中の認識）と呼ばれるスコアリングシステムが推奨されています。これは病歴と身体診察の特徴に基づいています。[ 42 ] [ 43 ]
サブタイプ 脳の影響を受ける領域に、脊髄視床路 、皮質脊髄路 、および後索内側毛帯路 という3つの主要な中枢神経系の経路 のいずれかが含まれる場合、症状には以下のようなものがある可能性があります。
ほとんどの場合、症状は体の片側（片側性）のみに影響します。脳の欠陥は通常、 体の反対側 にあります。ただし、これらの経路は脊髄 にも通っており、脊髄の病変でもこれらの症状が現れる可能性があるため、これらの症状のいずれかが存在するからといって、必ずしも脳卒中を示すわけではありません。上記の中枢神経系の経路に加えて、脳幹は12の 脳神経 のほとんどを起点としています。したがって、脳幹と脳に影響を与える脳幹梗塞は 、これらの脳神経の欠損に関連する症状を引き起こす可能性があります。[ 46 ]
嗅覚、味覚、聴覚、または視覚の変化（全体的または部分的） まぶたの下垂（眼瞼下垂）と 眼筋 の衰弱 反射 の低下：嘔吐反射、嚥下反射、光に対する瞳孔反応の低下顔面の感覚低下と筋力低下 平衡感覚障害 と眼振 呼吸と心拍数の変化 胸鎖乳突筋 の筋力低下により、頭を片側に回すことができない。舌の筋力低下（舌を突き出したり、左右に動かしたりできない） 大脳皮質
小脳 運動失調が 現れる可能性があり、これには以下が含まれます。
無症候性脳卒中 無症候性脳卒中 は、外見上の症状が全くない脳卒中であり、通常、患者は自分が脳卒中を起こしたことに気づきません。識別可能な症状を引き起こさないにもかかわらず、無症候性脳卒中は脳に損傷を与え、将来的に一過性脳虚血発作 と重度の脳卒中の両方のリスクを高めます。逆に、重度の脳卒中を起こした人も無症候性脳卒中を起こすリスクがあります。[ 48 ] 万人は初めて無症候性のMRI梗塞または出血でした。無症候性脳卒中は通常、 MRI などの神経画像診断によって検出可能な病変を 引き起こします。無症候性脳卒中は、症候性脳卒中の5倍の割合で発生すると推定されています。[ 49 ] [ 50 ] 貧血の 患者にも影響を与える可能性があります。[ 49 ] [ 51 ] [ 52 ]
原因
血栓性脳卒中 塞栓性脳卒中のイラスト。血管内に詰まった閉塞物を示している。 血栓性脳卒中では、通常、動脈硬化性プラークの周囲に血栓 [ 53 ] 塞栓 と呼ばれます。脳卒中を引き起こす可能性のある血栓症には、次の2種類があります。
Large vessel disease involves the common and internal carotid arteries , the vertebral artery , and the Circle of Willis .[ 54] thrombi in the large vessels include (in descending incidence): atherosclerosis, vasoconstriction (tightening of the artery), aortic , carotid or vertebral artery dissection , inflammatory diseases of the blood vessel wall (Takayasu arteritis , giant cell arteritis , vasculitis ), noninflammatory vasculopathy, Moyamoya disease and fibromuscular dysplasia . Strokes caused by artery dissections are in the strictest sense not always caused by a 'defined disease state', such events can occur in very young people and can be caused by physical injury such as hyperextension of the neck area or often by other forms of trauma.[ 55] Small vessel disease circle of Willis , middle cerebral artery, stem, and arteries arising from the distal vertebral and basilar artery .[ 56] lipohyalinosis (build-up of fatty hyaline matter in the blood vessel as a result of high blood pressure and aging) and fibrinoid degeneration (a stroke involving these vessels is known as a lacunar stroke ) and microatheroma (small atherosclerotic plaques).[ 57] Anemia causes increased blood flow in the blood circulatory system. This causes the endothelial cells of the blood vessels to express adhesion factors which encourages the clotting of blood and formation of thrombus.[ 58] Sickle-cell anemia , which can cause blood cells to clump up and block blood vessels, can also lead to a stroke. A stroke is the second leading cause of death in people under 20 with sickle-cell anemia.[ 59]
Embolic stroke 塞栓性脳卒中とは、動脈血流中を移動する粒子や破片である塞栓によって 動脈塞栓症 （動脈の閉塞）が起こることを指します。塞栓は血栓であることが最も多いですが、脂肪 （例えば、骨折した骨髄由来）、 空気 、癌 細胞、細菌 の塊（通常は感染性心内膜 炎由来）など、他の多くの物質である場合もあります。[ 60 ]
塞栓は別の場所から発生するため、局所療法では一時的にしか解決しません。したがって、塞栓の発生源を特定する必要があります。塞栓による閉塞は突然発症するため、症状は通常、発症直後に最も強く現れます。また、塞栓が部分的に吸収されて別の場所に移動したり、完全に消失したりすると、症状は一時的に消失することもあります。
塞栓は最も一般的には心臓 （特に心房細動 ）から発生しますが、動脈系の他の部位から発生することもあります。逆説的塞栓症 では、深部静脈血栓が心臓の心房中 隔欠 損または心室中隔欠損 を通って脳に塞栓します。 [ 60 ]
心臓に関連する脳卒中の原因は、高リスクと低リスクに区別できます。[ 61 ]
頸動脈の片側が完全に閉塞している人では、その側の脳卒中のリスクは年間約1パーセントです。[ 62 ]
塞栓性脳卒中の特殊な形態として、原因不明の塞栓性脳卒中 （ESUS）がある。この原因不明の脳卒中のサブセットは、近位動脈狭窄や心原性塞栓源のない非ラクナ脳梗塞と定義される。虚血性脳卒中の約6分の1はESUSに分類される可能性がある。[ 63 ]
脳血流低下 脳血流低下と は、脳のあらゆる部位への血流が減少する状態を指します。原因によっては、脳の特定の部位への血流低下が生じる場合もあります。最も一般的な原因は、心停止 や不整脈 による心不全 、あるいは心筋梗塞 、肺塞栓症 、心嚢液貯留 、出血などによる心拍出量の低下です。 低酸素血症 （血液中の酸素濃度が低い状態）が血流低下を引き起こすこともあります。血流低下は脳全体に及ぶため、脳のあらゆる部位が影響を受ける可能性がありますが、特に脆弱な「分水嶺」領域、つまり主要な脳動脈が供給する境界領域が影響を受けやすいです。分水嶺脳卒中とは、これら の領域への血流が阻害される状態を指します。これらの領域への血流は必ずしも完全に停止するわけではありませんが、脳損傷を引き起こすほど減少する可能性があります。
静脈血栓症 脳静脈洞血栓症は、 局所的に静脈圧が上昇し、動脈圧を上回ることで脳卒中を引き起こします。梗塞は、他のタイプの虚血性脳卒中よりも出血性変化（損傷部位への血液の漏出）を起こしやすいです。[ 24 ]
他の その他の原因としては、動脈の痙攣が挙げられます。これはコカイン が原因で起こる可能性があります。[ 65 ] がんも また、脳卒中のよく知られた原因の一つです。一般的に悪性腫瘍は脳卒中のリスクを高めますが、膵臓がん、肺がん、胃がんなどの特定のがんは、通常、血栓塞栓症のリスクが高いと関連付けられています。がんが脳卒中のリスクを高めるメカニズムは、後天的な凝固亢進 に起因すると考えられています。[ 66 ] 世界疾病負担研究によると、 大気汚染は 世界中の脳卒中による死亡の約27%の原因となっています。[ 67 ]
病態生理学
虚血性 正常ニューロンと、H&E染色による約24時間後の虚血性脳卒中の高倍率組織病理像：ニューロンは好酸性が強くなり、好 中球 の浸潤が見られる。周囲の神経網 には軽度の浮腫と正常な構造の喪失が見られる。 虚血性脳卒中は、脳の一部への血液供給が途絶えることで虚血カスケード が開始されるため発生します。[ 68 ] 塞栓子を放出したりすることで、血液供給を阻害する可能性があります。 [ 69 ] 嫌気性代謝 を利用するようになります。嫌気性代謝ではアデノシン三リン酸（ATP）の生成量は少ないが、 乳酸 と呼ばれる副産物が放出される。乳酸は酸性であり、脳内の正常な酸塩基平衡を乱すため、細胞を破壊する可能性のある刺激物である。虚血領域は「虚血性半影 」と呼ばれる。[ 70 ] 組織リモデリング から修復を特徴とするリモデリングへと移行する。[ 71 ]
脳卒中後のグルタミン酸興奮毒性の役割を概説する分子経路 虚血性脳組織では酸素やグルコースが枯渇すると、アデノシン三リン酸（ATP）などの高エネルギーリン酸 化合物の産生が阻害され、組織細胞の生存に必要なエネルギー依存性プロセス（イオンポンプなど）が機能不全に陥ります。これにより、細胞損傷や細胞死につながる一連の相互に関連した事象が引き起こされます。神経損傷の主な原因は、興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸の放出です。神経系の細胞外におけるグルタミン酸濃度は、通常、細胞膜を挟んだイオン（主にNa + ）の濃度勾配によって駆動されるいわゆる取り込みキャリアによって低く保たれています。しかし、脳卒中は、これらの濃度勾配を維持するイオンポンプの動力源である酸素とグルコースの供給を遮断します。その結果、膜を挟んだイオン勾配が低下し、グルタミン酸トランスポーターが逆方向に働き、グルタミン酸が細胞外空間に放出されます。グルタミン酸は神経細胞内の受容体（特にNMDA受容体）に作用し、カルシウムの流入を引き起こします。カルシウムの流入は、細胞のタンパク質、脂質、核物質を分解する酵素を活性化します。カルシウムの流入はミトコンドリアの機能不全にもつながり、エネルギー枯渇をさらに進行させ、 プログラム細胞死 による細胞死を引き起こす可能性があります。[ 72 ]
虚血は、酸素フリーラジカル やその他の活性酸素種 の産生も誘発します。これらは、多くの細胞および細胞外要素と反応して損傷を与えます。血管内皮の損傷も起こり得ます。これらのプロセスは、あらゆる種類の虚血組織で共通しており、総称して虚血カスケード と呼ばれます。しかし、脳組織は、他のほとんどの臓器とは異なり、呼吸予備能がほとんどなく、好気性代謝 に完全に依存しているため、特に虚血に対して脆弱です。
側方の流れ 側副血流が 血栓溶解 と再灌流 に及ぼす影響脳は、側副血行路 によって単一動脈の血流不足を補うことができる。このシステムは、ウィリス動脈輪 を介した頸動脈と椎骨動脈 の効率的な接続、および程度は低いものの、大脳半球に血液 を供給する主要動脈に依存している。しかし、ウィリス動脈輪の変動、側副血管の口径、および動脈硬化などの後天性動脈病変は 、この代償機構を阻害し、動脈閉塞による脳虚血のリスクを高める可能性がある。[ 73 ]
損傷の程度は、虚血の持続時間と重症度によって異なります。虚血が5分以上続き、灌流が 正常の5%未満の場合、一部のニューロンが死滅します。しかし、虚血が軽度の場合、損傷はゆっくりと進行し、脳組織が完全に破壊されるまでに最大6時間かかる場合があります。15～30分以上続く重度の虚血の場合、影響を受けた組織はすべて死滅し、梗塞を引き起こします。損傷の速度は温度によって影響を受け、高体温 は損傷を加速させ、低体温は 損傷を遅らせ、その他の要因も影響します。虚血組織への血流を速やかに回復させることで、特に組織がまだ不可逆的に損傷していない場合は、損傷を軽減または回復させることができます。これは、側副血流により救済可能な、重度の虚血領域を取り囲む中等度の虚血領域（半影）にとって特に重要です。[ 73 ] [ 74 ] [ 75 ]
診断 CT画像では、脳回と灰白質境界の不明瞭化を伴う中大脳動脈梗塞の初期兆候が認められる。 左の画像は、中大脳動脈 梗塞患者における高密度動脈徴候を示している。右の画像は7時間後のものである。 脳卒中は、神経学的検査（NIHSS など）、CTスキャン（ほとんどの場合、造影剤なし）またはMRIスキャン 、ドップラー超音波 、および動脈造影 など、いくつかの手法によって診断されます。診断は臨床的であり、画像診断技術が補助となります。画像診断技術は、脳卒中のサブタイプと原因の特定にも役立ちます。脳卒中自体の診断に一般的に使用される血液検査は まだありませんが、血液検査は原因の特定に役立つ可能性があります。[ 78 ] 剖検は 脳卒中発症から死亡までの時間を特定するのに役立つ場合があります。
イメージング 救急現場で虚血性（閉塞性）脳卒中を診断する場合：[ 79 ]
CTスキャン（造影剤 なし） 感度 ＝16％（症状発現後最初の3時間以内では10％未満）特異度 = 96% MRI スキャン 救急医療現場における出血性脳卒中の診断について：
慢性出血の検出には、MRIスキャンの方が感度が高い。[ 80 ]
安定した脳卒中の評価には、単光子放出コンピューター断層撮影 （SPECT）や陽電子放出断層撮影・コンピューター断層撮影 （PET/CT）などの核医学検査が有用な場合がある。SPECTは脳血流を記録する一方、FDG同位体を用いたPETは脳のグルコース代謝を示す。
CT スキャンでは虚血性脳卒中を検出できない場合があります。特に、脳卒中が小さい場合、発症が最近の場合、[ 10 ] 後方循環梗塞）の場合です。MRI は 拡散強調画像 で後方循環梗塞を検出するのに優れています。[ 81 ] 除外したり 、出血を検出したりするために多く使用されます。[ 10 ] 軟膜側副循環 の存在は、再開通治療後の臨床転帰の改善と関連しています。 [ 82 ] 。これは、吸入二酸化炭素や 静脈内 アセタゾラミド の投与など、医師による意図的な血流刺激後の脳血流の増加量です。血流の増加は、PET スキャンまたは経頭蓋ドップラー超音波検査で測定できます。[ 83 ] 内頸動脈 閉塞のある人では、軟膜側副血行路の存在は脳予備能の低下と関連している。 [ 84 ]
根本原因 脳卒中患者の12誘導心電図。大きく深く逆転したT波 が認められる。脳卒中やその他の脳疾患のある患者では、心電図の変化がみられることがある。 脳卒中と診断された場合、根本原因を特定するために他の検査が行われることがあります。利用可能な治療法と診断法を考慮すると、末梢性塞栓源の有無を特定することが特に重要です。脳卒中の原因は年齢、併存疾患 、臨床症状によって異なるため、検査の選択も異なる場合があります。以下は一般的に用いられる検査法です。
出血性脳卒中の場合、造影剤を用いた CT またはMRIスキャンで脳動脈の異常（動脈瘤など）やその他の出血源を特定できる可能性があり、それでも原因が特定できない場合は構造MRIを行います。それでも出血の根本原因が特定できない場合は、侵襲的脳血管造影を行うことができますが、これには血管内カテーテルで血流にアクセスする必要があり、挿入部位での合併症だけでなく、さらなる脳卒中を引き起こす可能性があるため、この検査は特定の状況に限定されます。[ 87 ] 出血 が静脈血栓症 の結果として発生した可能性を示唆する症状がある場合は、CTまたはMRI静脈造影を使用して脳静脈を検査することができます。[ 87 ]
誤診 虚血性脳卒中患者では、誤診は2～26％の割合で発生する。[ 88 ] [ 88 ] [ 89 ]
脳卒中ではない人も、脳卒中と誤診されることがある。このような場合に血栓溶解薬（血栓溶解剤）を投与すると、1～2％の確率で脳内出血が起こるが、これは脳卒中患者の場合よりも少ない。この不必要な治療は医療費の増加につながる。それでもなお、AHA/ASAガイドラインでは、脳卒中類似症状の可能性がある場合には、追加検査のために治療を遅らせるよりも、静脈内tPA投与を開始する方が望ましいとされている。[ 88 ]
女性、アフリカ系アメリカ人、ヒスパニック系アメリカ人、アジア系および太平洋諸島系の人々は、実際には脳卒中を起こしているにもかかわらず、脳卒中以外の疾患と誤診されることが多い。さらに、44歳未満の成人は、75歳以上の成人に比べて、脳卒中を見逃される可能性が7倍高い。これは特に、後方循環梗塞を起こした若年者に当てはまる。[ 88 ] [ 88 ]
管理 脳卒中は、虚血性であれ出血性であれ、緊急を要する疾患であり、直ちに医療処置を受ける必要があります。[ 5 ] [ 163 ] 疾患 の有無によって異なります。[ 163 ]
出血性脳卒中 脳内出血を起こした 患者には、必要に応じて血圧コントロールを含む支持療法が必要です。意識レベルの変化がモニタリングされ、血糖値と酸素飽和度が最適なレベルに維持されます。抗凝固薬や抗血栓薬は出血を悪化させる可能性があるため、通常は中止されます（可能であれば拮抗薬が投与されます）。[ 197 ]
早期の血圧管理、血糖値と体温の管理、抗凝固療法の解除など、これらの支援策をまとめて実施することで、ランダム化試験や集団ベースの実世界データにおいて機能的転帰が改善されることが示されている。[ 198 ] [ 199 ]
出血を除去して根本原因を治療するための神経外科的 介入によって恩恵を受ける人もいるかもしれないが、これは出血の場所と大きさ、および患者に関連する要因によって異なり、脳内出血のある人のうちどの人が恩恵を受けるかという問題について継続的な研究が行われている。 [ 200 ] [ 201 ]
くも膜下出血 では、基礎疾患である脳動脈瘤の早期治療により、さらなる出血のリスクを軽減できる可能性があります。動脈瘤の位置によっては、頭蓋骨を開放する外科手術 、または血管内治療 （血管を通して行う）が行われる場合があります。[ 202 ]
脳卒中治療ユニット 理想的には、脳卒中を起こした人は、脳卒中治療の経験を持つ看護師やセラピストが常駐する病院内の病棟または専用エリアである「脳卒中ユニット」に入院します。脳卒中ユニットに入院した人は、脳卒中治療の経験のない医師が担当している場合でも、病院内の他の場所に入院した人よりも生存率が高いことが示されています。[ 2 ] [ 203 ] 看護ケアは、 皮膚のケア 、食事、水分補給、体位の維持、体温、脈拍、血圧などのバイタルサイン のモニタリングにおいて基本となります。 [ 204 ]
リハビリテーション 脳卒中リハビリテーション は、障害のある脳卒中患者が日常生活のスキルを取り戻し、再学習することで、できる限り通常の生活に戻れるよう支援する治療プロセスです。また、生存者が困難を理解して適応し、二次的な合併症を予防し、家族が支援的な役割を果たすよう教育することも目的としています。脳卒中リハビリテーションは、多職種連携アプローチでほぼ直ちに開始する必要があります。リハビリテーションチームには、リハビリテーション医学の訓練を受けた医師、神経内科 医、臨床薬剤師 、看護師 、理学 療法士、作業療法士、言語聴覚士 、装具士が 含まれる場合があります。脳卒中患者の少なくとも3分の1が脳卒中後うつ病を 発症するため、チームによっては心理学者 やソーシャルワーカーが含まれる場合もあります。 バーセルスケール などの検証済みのツールは、脳卒中患者が退院後に支援の有無にかかわらず自宅で生活できる可能性を評価するために使用できます。[ 205 ]
脳卒中後のリハビリテーションは できるだけ早く開始し、数日から1年以上かかる場合があります。機能の回復は最初の数か月でほとんど見られ、その後改善は鈍化し、米国州の リハビリテーション施設などが公式に認めている「回復の窓」は6か月後に閉じ、それ以上の改善の可能性はほとんどありません。しかし、何年も改善を続け、書く、歩く、走る、話すなどの能力を取り戻し強化したと報告している人もいます。[ 206 ]
空間無視 認知リハビリテーションが無視による障害を軽減し、自立性を高める効果があるかどうかは、証拠が不十分であり、証明されていない。[ 207 ] [ 207 ]
自動車運転 脳卒中後の路上運転技能をリハビリテーションによって改善できるかどうかは、証拠の全体像から判断すると不確実である。[ 208 ] [ 208 ]
ヨガ 質の低いエビデンスに基づくと、ヨガが生活の質、バランス、筋力、持久力、痛み、障害スコアの指標において脳卒中リハビリテーションに有意な効果をもたらすかどうかは不明である。[ 209 ] [ 209 ]
上肢に対する動作観察型理学療法 質の低い証拠によると、動作観察（ミラーニューロンシステムを介して神経可塑性を改善することを目的とした理学療法の一種）には何らかの利点があり、重大な副作用はない可能性があるが、この利点は臨床的に有意ではない可能性があり、さらなる研究が推奨される。[ 210 ]
注意欠陥に対する認知リハビリテーション 脳卒中後の患者の注意欠陥に対する認知リハビリテーションの有効性については、科学的証拠は不確実である。[ 211 ] [ 211 ]
歩行リハビリテーションのための運動イメージ 最新の証拠は、他の療法と比較して、脳卒中を経験した人の歩行速度に対する運動イメージ（MI）の短期的な利点を支持しています。[ 212 ] [ 212 ]
理学療法および作業療法 理学療法と作業療法には重複する専門分野がありますが、理学療法は、ベッド上での移動、移乗、歩行、その他の粗大運動機能などの機能的なタスクのエクササイズと再学習を行うことで、関節の可動域と筋力に焦点を当てています。理学療法士は、脳卒中を起こした人に対して、片麻痺 側の認識と使用を改善するためにも協力することができます。リハビリテーションには、強い動きを生み出す能力、または通常のパターンを使用してタスクを実行する能力に取り組むことが含まれます。多くの場合、機能的なタスクと人々の目標に重点が置かれます。理学療法士が運動学習を促進するために用いる例の1つに 、制約誘発運動療法 があります。継続的な練習を通して、人は機能的な活動中に片麻痺した肢を使用して適応することを再学習し、永続的な変化を生み出します。[ 213 ] [ 214 ] 作業療法は、食事、飲水、着替え、入浴、調理、読書 と執筆、トイレなど、 日常生活動作 （ADL）として知られる日常的な活動を再学習するためのトレーニングに関わっています。脳卒中を経験した患者の多くは両腕の運動機能が低下しますが、通常は片方の腕の方がより重度の障害を抱えています。より重度の障害を抱える腕のリハビリに重点を置くべきか、それとも障害の少ない方の腕の強化に重点を置くべきかという問題が研究されています。
尿失禁のある人を助けるためのアプローチには、理学療法、認知療法、経験豊富な医療専門家による専門的な介入などがありますが、これらのアプローチが脳卒中後の尿失禁の改善にどれほど効果的かは明らかではありません。[ 215 ]
脳卒中に関連する痙縮の治療には、多くの場合、理学療法士が行う早期の可動化と、痙縮した筋肉の伸長、さまざまな姿勢での持続的なストレッチが組み合わされます。[ 45 ] [ 45 ] [ 45 ] [ 45 ] [ 216 ]
拮抗筋 への電気刺激 や振動も、ある程度の成功を収めて使用されている。[ 45 ] 機能的な電気刺激は、 タスク練習 に追加してもわずかな追加効果しか得られない可能性がある。[ 217 ]
脳卒中患者では加齢とともに視覚障害の有病率が増加するため、加齢に伴う視覚障害に対する介入の全体的な効果は不確実である。また、脳卒中患者が眼疾患の治療に対して一般の人々と異なる反応を示すかどうかも不明である。[ 218 ]
言語療法 言語療法は、 構音障害 [ 219 ] [ 220 ] 失語症 [ 221 ] 嚥下 障害などの発話 障害のある人に適しています。
脳卒中後の失語症に対する言語療法は、機能的コミュニケーション、読み書き、表現言語を改善します。高強度、高用量、または長期間にわたる言語療法は、機能的コミュニケーションを大幅に改善しますが、高強度治療（週最大15時間）から脱落する可能性が高くなります。[ 221 ] [ 222 ] [ 223 ] ビデオによるオンライン配信 、または専門のセラピストによる訓練を受けた家族による配信でも効果的です。[ 222 ] [ 223 ]
失語症の治療による回復は、脳卒中の発症時期と年齢にも左右されます。脳卒中後1か月以内に治療を受けると、最も大きな改善が見られます。脳卒中後3か月または6か月経過すると、より多くの治療が必要になりますが、症状は改善する可能性があります。55歳未満の失語症患者は改善する可能性が最も高いですが、75歳以上の患者でも治療によって改善する可能性があります。[ 222 ] [ 223 ]
脳卒中を起こした人は、嚥下障害 などの特有の問題を抱える可能性があり、嚥下障害によって飲み込んだものが肺に入り込み、誤嚥性肺炎 を引き起こすことがあります。この症状は時間とともに改善する可能性がありますが、その間、経鼻胃管を 挿入して、液体の食物を直接胃に投与することができます。嚥下がまだ安全でないと判断された場合は、経皮内視鏡的胃瘻造設術 （PEG）チューブが挿入され、これは無期限に留置されることがあります。嚥下療法は、2018年現在、結果がまちまちです。[ 224 ]
体力 脳卒中は、人々の一般的な体力も低下させる可能性があります。[ 226 ] [ 227 ] [ 226 ] [ 226 ] [ 226 ]
脳卒中後、屋内でも屋外でも地域社会で自立して歩ける能力は重要である。悪影響は報告されていないものの、これらの歩行プログラムが通常の治療と比較して結果を改善するかどうかは不明である。[ 228 ]
その他の治療法 現在および将来の治療法には、リハビリテーションに仮想現実 やビデオゲームを使用する方法があります。これらのリハビリテーション方法は、他の多くの方法ではできない特定の治療タスクを実行するよう人々を動機付ける可能性を秘めています。[ 229 ] [ 230 ] [ 229 ]
ミラーセラピー は、脳卒中を起こした人の上肢の運動機能の改善と関連している。[ 231 ]
脳卒中から回復中の人の 経頭蓋磁気刺激 や経頭蓋直流刺激 などの神経療法 [ 232 ] ロボット療法 [ 233 ] [ 234 ] 。
装具 脳卒中後の装具 を装着しての歩行臨床研究は、脳卒中リハビリテーションにおける装具 の重要性を裏付けています。 [ 235 ] [ 236 ] [ 237 ]
自己管理 脳卒中は、自立した質の高い生活を送る能力に影響を与える可能性があります。[ 238 ] [ 238 ] [ 238 ] [ 238 ] [ 238 ]
予後 脳卒中生存者の75%は、仕事能力を低下させるほどの障害を抱えています。[ 239 ] [ 240 ]
感情的および精神的影響 感情的および精神的な機能障害は、脳内で損傷を受けた領域に対応します。脳卒中後の感情的な問題は、脳の感情中枢への直接的な損傷、または新たな制限への適応の困難やフラストレーションが原因である可能性があります。脳卒中後の感情的な困難には、不安 、パニック発作 、感情の平板化 （感情表現の失敗）、躁病 、無気力 、精神病 などがあります。その他の困難には、顔の表情、身振り、声を通して感情を伝える能力の低下が含まれる場合があります。[ 243 ]
自己同一性、他者との関係、感情的な幸福感の障害は、コミュニケーション能力の欠如により、脳卒中後の社会的な影響につながる可能性があります。脳卒中後にコミュニケーション障害を経験する多くの人は、身体的な障害よりも社会的な問題に対処する方が困難だと感じています。ケアのより広い側面では、脳卒中後に発話困難を経験する人々に言語障害が及ぼす感情的な影響に対処する必要があります。[ 219 ] 麻痺 のリスクがあり、それが自己の身体イメージの障害につながり、他の社会的な問題にもつながる可能性があります。[ 244 ]
脳卒中生存者の 30 ～ 50% が脳卒中後うつ病を 発症し、これは無気力、易怒性、睡眠障害、 自尊心の 低下、引きこもりを特徴とする。[ 245 ] 基底核 、特に左側に影響を与える脳卒中を起こした人に最も多く見られる。[ 246 ] うつ病は 意欲を低下させ、予後を悪化させる可能性があるが、社会的および家族的支援、心理療法 、重症の場合は抗うつ薬 で治療できる。心理療法のセッションは、気分を改善し、脳卒中後のうつ病を予防するのにわずかな効果があるかもしれない。[ 247 ] [ 247 ]
脳卒中のもう一つの症状である情動不安定 症は、感情の高揚と落ち込みが急速に切り替わり、例えば、ほとんどまたは全くきっかけがないのに過剰に笑ったり泣いたりするなど、不適切な感情表現を引き起こします。これらの感情表現は通常、その人の実際の感情に対応していますが、情動不安定症のより重症な形態では、影響を受けた人は、状況や感情に関係なく、病的に笑ったり泣いたりします。[ 239 ] [ 248 ] [ 249 ]
脳卒中による認知障害には、知覚障害、失語症 [ 250 ] 症 [ 251 ] [ 252 ] [ 253 ] [ 254 ] 病識欠如と呼ぶ。半 側空間無視と 呼ばれる状態では、影響を受けた人は、損傷した半球とは反対側の空間にあるものに注意を向けることができない。脳卒中後の認知機能および心理的転帰は、脳卒中が起こった年齢、脳卒中前のベースラインの知的機能、精神病歴、および既存の脳病理の有無によって影響を受ける可能性がある。[ 255 ]
疫学 脳卒中による死亡率
脳卒中は2011年に世界で2番目に多い死因であり、620 万人の死亡（全体の約11%）を占めた。[ 256 ] 万人が脳卒中を発症し、3300 万人が過去に脳卒中を発症し、生存していた。[ 19 ] [ 19 ] [ 19 ] [ 257 ] [ 258 ]
心臓病に次いで、癌より上位にランクされています。[ 2 ] [ 259 ] [ 260 ] [ 261 ]
脳卒中のリスクは30歳から指数関数的に増加し、原因は年齢によって異なります。 [ 262 ] [ 59 ] [ 245 ]
脳卒中による死亡リスクは年齢とともに増加する。しかし、脳卒中は小児期を含め、どの年齢でも起こりうる。[ 263 ]
家族には脳卒中を起こしやすい遺伝的素因があったり、脳卒中につながる生活習慣を共有していたりする場合があります。フォン・ヴィルブランド因子 のレベルが高いのは、初めて虚血性脳卒中を起こした人に多く見られます。[ 264 ] 血液型 であることがわかりました。過去に脳卒中を起こしたことがあると、将来の脳卒中のリスクが大幅に高まります。
男性は女性よりも脳卒中を発症する可能性が25%高いが[ 59 ] [ 248 ] [ 59 ] 更年期 、およびその治療（HRT ）などが挙げられる。
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