頭蓋内圧

頭蓋内圧亢進の原因は、頭蓋内圧が上昇するメカニズムによって分類することができる。

• 脳腫瘍、浮腫を伴う梗塞、脳挫傷、硬膜下血腫または硬膜外血腫、膿瘍などの腫瘤効果はすべて、隣接する脳を変形させる傾向がある。
• 虚血性無酸素状態、急性肝不全、^{[ 9 ]}高血圧性脳症、高炭酸ガス血症（高炭酸症）、ライ肝脳症候群では、脳の全体的な腫脹が起こる可能性があります。これらの状態は脳灌流圧を低下させる傾向がありますが、組織の移動は最小限です。
• 静脈圧の上昇は、静脈洞血栓症、心不全、または上縦隔静脈や頸静脈の閉塞が原因である可能性がある。
• 脳脊髄液の流れや吸収の阻害は、水頭症（脳室や脳底部のクモ膜下腔の閉塞、例えばアーノルド・キアリ奇形によるもの）、広範な髄膜疾患（例えば感染症、癌、肉芽腫、出血）、または大脳凸面や上矢状静脈洞の閉塞（吸収の低下）で発生する可能性があります。
• 髄液産生量の増加は、髄膜炎、くも膜下出血、または脈絡叢腫瘍で起こりうる。
• 原因不明または原因不明（特発性頭蓋内圧亢進症、特に若い女性など、他に健康上の問題がない人によく見られる原因）
• 頭蓋縫合早期癒合症

脳外傷やその他の疾患で最も有害な側面の 1 つは、予後不良と直接相関する頭蓋内圧の上昇です。^{[ 10 ]} ICP が高くなりすぎると、深刻な害を引き起こす可能性が非常に高くなります。^{[ 11 ]}非常に高い頭蓋内圧は、長期間続くと通常は致命的ですが、子供はより高い圧力に長期間耐えることができます。^{[ 12 ]}圧力の上昇は、最も一般的には頭部外傷による頭蓋内血腫または脳浮腫が原因で、脳組織を圧迫し、脳構造をずらし、水頭症の一因となり、脳ヘルニアを引き起こし、脳への血液供給を制限する可能性があります。^{[ 13 ]}これは反射性徐脈の原因となります。^{[ 14 ]}

脊髄レベルでの脳脊髄液の漏出が他の体腔に起こると、自然発生的な頭蓋内低血圧症が生じることがあります。より一般的には、腰椎穿刺や脊髄に関わるその他の医療処置の結果として頭蓋内圧が低下することがあります。頭蓋内圧低下の原因を特定するのに役立つ様々な医用画像診断技術が存在します。多くの場合、この症候群は自然に治癒し、特に医療処置の結果として生じた場合はその傾向が顕著です。

持続的な頭蓋内低血圧が腰椎穿刺の結果である場合、髄液漏出部位を塞ぐために血液パッチが適用されることがあります。さまざまな治療法が提案されていますが、カフェインとテオフィリンの静脈内投与のみが特に有効であることが示されています。^{[ 18 ]}

国際頭痛分類（ICHD）第3版の特発性頭蓋内低血圧の診断基準には、低髄液圧（低髄液開放圧）または髄液漏出（画像診断で髄液漏出の証拠）に起因する頭痛が含まれます。さらに、頭痛は低髄液圧または髄液漏出と時間的に関連している必要があり、他のICHD診断では頭痛をより適切に説明できない必要があります。最後の基準は、頭痛を伴わないまれな特発性頭蓋内低血圧の場合、存在する神経学的症状は低髄液圧に起因するか、特発性頭蓋内低血圧の診断によって説明される必要があるということです。^{[ 19 ]}

ICP、CSF、血液、脳組織の量と脳灌流圧（CPP）の間の圧力-容量関係は、モンロー-ケリーの法則または仮説として知られています。^{[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]}

モンロー・ケリー仮説は、頭蓋腔は非弾性であり、頭蓋内の容積は固定されていると述べています。頭蓋とその構成要素（血液、脳脊髄液、脳組織）は容積平衡状態を作り出し、頭蓋構成要素のいずれかの容積が増加すると、他の構成要素の容積が減少することで補償されなければなりません。^{[ 24 ]} *この概念は成人にのみ適用されます。乳児には泉門や縫合線がまだ癒合していないため、サイズや頭蓋内容積が変化する可能性があるからです。

体積増加に対する主な緩衝物質は、脳脊髄液（CSF）であり、程度は低いものの血液量も含まれる。これらの緩衝物質は、残りの頭蓋内構成要素の体積増加に反応する。例えば、病変体積（例：硬膜外血腫）の増加は、脳脊髄液と静脈血の下方への移動によって補償される。^{[ 24 ]}さらに、脳組織自体が、細胞体積調節を介して、急性頭蓋内腫瘤効果の状況下で上昇した頭蓋内圧に対する追加の緩衝物質を提供する可能性があるという証拠もある。^{[ 25 ] [ 26 ]}

モンロー・ケリー仮説は、エジンバラの医師アレクサンダー・モンローとジョージ・ケリーにちなんで名付けられました。^{[ 27 ]}

急性外傷により頭蓋内圧が高い患者では、気道、呼吸、酸素化が適切に行われることが特に重要です。血液中の酸素レベルが不十分（低酸素症）または二酸化炭素レベルが過度に高い（高炭酸ガス血症）と、脳血管が拡張し、脳への血流が増加して頭蓋内圧が上昇します。^{[ 31 ]}また、酸素化が不十分だと、脳細胞は嫌気性代謝を使用してエネルギーを生成せざるを得なくなり、乳酸が生成されてpHが低下し、血管が拡張して問題が悪化します。^{[ 10 ]}逆に、二酸化炭素レベルが正常値より低いと血管が収縮するため、人工呼吸器やバッグバルブマスクで患者を過換気すると、一時的に頭蓋内圧を下げることができます。過換気はかつて外傷性脳損傷の標準治療の一部でしたが、誘発された血管収縮は、脳がすでに虚血状態にある可能性があるときに脳への血流を制限するため、もはや広く使用されていません。^{[ 32 ]}さらに、脳は過換気後 48 ～ 72 時間で二酸化炭素の新しいレベルに順応しますが、二酸化炭素レベルが急速に正常に戻ると血管が急速に拡張する可能性があります。^{[ 32 ]}過換気は、ICP が他の制御方法に抵抗性がある場合、または脳ヘルニアの兆候がある場合に依然として使用されます。ヘルニアが引き起こす損傷は非常に深刻であるため、血流が減少しても血管を収縮させる価値がある場合があります。ベッドの頭部を上げることで静脈の排出を改善し、ICP を下げることもできます。この副作用として、頭部への血圧が低下し、脳への血液供給が減少し、場合によっては不十分になる可能性があります。静脈の排出は、外傷患者の首を固定するための硬いカラーなどの外部要因によっても妨げられる可能性があり、これも ICP を上昇させる可能性があります。砂袋を使用して首の動きをさらに制限することができます。

病院では、CPP を増加させ、灌流を増加させ、組織に酸素を供給し、老廃物を除去し、それによって腫れを軽減するために血圧を上昇させることができます。^{[ 32 ]}高血圧は脳に血液を送り込むための体の方法であるため、医療従事者は通常、頭部外傷のある人に高血圧が見られる場合、それに介入しません。 ^{[ 6 ]}脳血流を減少させる必要がある場合は、カルシウムチャネルブロッカーなどの一般的な降圧剤を使用して MAP を下げることができます。^{[ 10 ]}

血液脳関門が正常な場合は、浸透圧療法（マンニトールまたは高張食塩水）を使用して頭蓋内圧を下げることができます。^{[ 33 ]}

マンニトールと高張食塩水のどちらが優れているか、あるいはどちらが結果を改善するかは不明である。^{[ 34 ] [ 35 ]}

もがき、落ち着きがなくなり、発作を起こすと、代謝要求と酸素消費量が増加し、血圧も上昇します。^{[ 31 ] [ 36 ]}鎮痛剤と鎮静剤は、興奮と脳の代謝要求を軽減するために使用されますが、これらの薬剤は低血圧やその他の副作用を引き起こす可能性があります。^{[ 10 ]}したがって、完全な鎮静だけでは効果がない場合は、アトラクリウムなどの薬剤で麻痺させることがあります。麻痺により脳静脈の排出が容易になりますが、発作の兆候を隠してしまう可能性があり、薬剤には他の有害な影響がある可能性があります。^{[ 31 ]}麻痺薬は、患者が完全に鎮静された場合にのみ導入されます（これは基本的に全身麻酔と同じです）。

開頭術は、頭蓋ドリルを用いて頭蓋骨に穴を開け、頭蓋内血腫を除去したり、脳の一部にかかる圧力を軽減したりする手術です。^{[ 10 ]}頭蓋内圧の上昇は腫瘤の存在によって引き起こされる可能性があるため、開頭術によってこれを除去することで頭蓋内圧の上昇は低下します。

頭蓋内圧亢進に対する抜本的な治療法は減圧開頭術^{[ 37 ]}であり、頭蓋骨の一部を切除し、硬膜を拡張して脳が圧迫されたりヘルニアを起こしたりすることなく膨張できるようにする^{[ 32 ]}。切除された骨片は骨弁と呼ばれ、患者の腹部に保管され、頭蓋内圧亢進の急性原因が解消された後に元の位置に戻して頭蓋骨を完成させることができる。あるいは、切除された骨片の代わりに合成材料を使用することもできる（頭蓋形成術を参照）。