大脳基底核

大脳基底核
大脳基底核
	大脳皮質に重ねた基底核の模式図
	脳の前面から見た基底核
詳細
の一部	大脳
識別子
ラテン	基底核
頭字語	BG
メッシュ	D001479
ニューロネーム	224, 2677
ニューロレックスID	ビルンレックス
TA98	A14.1.09.501
TA2	5559
ＦＭＡ	84013
	神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

大脳基底核（BG）または基底核は、脊椎動物の脳に見られる皮質下核のグループです。ヒトと他の霊長類では、主に淡蒼球の外部領域と内部領域への分割と線条体の分割に違いがあります。前脳の基底と中脳の上部に位置し、大脳皮質、視床、脳幹、その他の脳領域と強いつながりがあります。大脳基底核は、随意運動、手続き学習、習慣形成、条件付き学習、^[1]眼球運動、認知、^[2]感情の調節など、さまざまな機能に関連しています。[ ^3]

大脳基底核の主な機能的構成要素には、背側線条体（尾状核と被殻）と腹側線条体（側坐核と嗅結節）からなる線条体、淡蒼球、腹側淡蒼球、黒質、視床下核が含まれます。^[4]これらの各構成要素は、複雑な内部解剖学的および神経化学的構造を持っています。最大の構成要素である線条体（背側と腹側）は、さまざまな脳領域から入力を受け取りますが、出力は大脳基底核の他の構成要素にのみ送信します。淡蒼球は線条体から入力を受け取り、多くの運動関連領域に抑制性の出力を送信します。黒質は、大脳基底核の機能に重要な役割を果たす神経伝達物質ドーパミンの線条体入力の源です。視床下核は主に線条体と大脳皮質からの入力を受け取り、淡蒼球に投射します。

大脳基底核は行動選択において重要な役割を果たし、実行する行動の選択を助けていると考えられている。より具体的には、大脳基底核は運動野と運動前野を調節し、スムーズな随意運動を促進する。 ^[2]^[5]実験的研究によると、大脳基底核は多くの運動系に抑制的な影響を及ぼし、この抑制が解除されると運動系が活性化する。大脳基底核内で起こる「行動の切り替え」は、実行機能において重要な役割を果たす前頭前野を含む脳の多くの部分からの信号の影響を受ける。^[3]^[6]大脳基底核は運動行動の選択だけでなく、より認知的な行動の選択も担っているという仮説もある。^[7]^[8]^[9]大脳基底核における行動選択の計算モデルはこれを組み込んでいる。^[10]

大脳基底核は、正常な脳機能と行動にとって極めて重要である。その機能不全は、行動制御および運動の障害、ならびに前頭前野の損傷から生じるものと同様の認知障害など、広範囲の神経学的状態を引き起こす。^[11]行動の障害には、トゥレット症候群、強迫性障害、および依存症が含まれる。運動障害には、最も有名なものとして、黒質のドーパミン産生細胞の変性を伴うパーキンソン病、主に線条体の損傷を伴うハンチントン病、^[2]^[4]ジストニア、およびより稀にヘミバリスムが含まれる。大脳基底核には、側坐核、腹側淡蒼球、および腹側被蓋野（VTA）という明確な名前が付けられた要素を持つ大脳辺縁系セクターがある。この辺縁系部位は、VTAから側坐核に至る中脳辺縁系経路（神経伝達物質ドーパミンを使用）と中脳皮質経路を介して、報酬学習、認知、前頭葉機能において中心的な役割を果たしているという証拠がかなりあります。コカイン、アンフェタミン、ニコチンなど、中毒性の高い薬物の多くは、このドーパミン信号の効力を高めることで作用すると考えられています。統合失調症ではVTAドーパミン投射の過剰活動が関与していることを示す証拠もあります。^[12]

構造

ヒトの神経系の発達に関しては、中枢神経系は、元々の3つの原始的な脳小胞に基づいて分類されることが多い。これらの一次小胞は、胎児の神経管の正常な発達で形成され、最初は前脳、中脳、菱脳が、頭から尾の方向に並んでいる。発達の後半では、各セクション自体が小さな構成要素に変わる。発達の過程で、接線方向に移動して基底核を形成する細胞は、外側および内側の神経節隆起によって誘導される。^[13]次の表は、この発達分類を示し、基底核に見られる解剖学的構造までさかのぼって示している。^[2]^[4]^{[14]基底核に関連する構造は}太字で示されている。

線条体

線条体は皮質下構造であり、一般的に背側線条体と腹側線条体に分けられる。背側線条体はさらに背内側線条体と背外側線条体に分けられる。^[16]^[17]^[18]

線条体は主に中型有棘ニューロンで構成されています。これらのGABA 作動性ニューロンは、外側淡蒼球と内側淡蒼球、および黒質網状部に投射しています。淡蒼球と黒質への投射は主にドーパミン作動性ですが、エンケファリン、ダイノルフィン、サブスタンス Pも発現しています。線条体には介在ニューロンも含まれており、これは一酸化窒素を神経伝達物質として使用するため一酸化窒素作動性ニューロン、持続性活性 (つまり、抑制されない限り神経伝達物質を絶えず放出する) コリン作動性介在ニューロン、パルブアルブミン発現ニューロン、およびカルレチニン発現ニューロンに分類されます。^[19]背側線条体は皮質からグルタミン酸作動性入力を、また黒質緻密部からドーパミン作動性入力を受け取る。背側線条体は一般的に感覚運動活動に関与していると考えられている。腹側線条体は中脳辺縁系経路を介して大脳辺縁系領域からグルタミン酸作動性入力を、またVTAからドーパミン作動性入力を受け取る。腹側線条体は報酬系やその他の辺縁系機能に関与していると考えられている。^{[20]背側線条体は}内包によって尾状核と被殻に分割され、腹側線条体は側坐核と嗅結節から構成される。^[21]^[22]尾状核には3つの主要な接続領域があり、尾状核の頭部は前頭前皮質、帯状皮質、扁桃体に接続しています。尾状核の体部と尾部は背外側縁と腹側尾状核の間で分化しており、それぞれ線条体の感覚運動領域と辺縁系領域に投射しています。^[23]線条体淡蒼球繊維は線条体と淡蒼球を接続します。

パリダム

淡蒼球は、淡蒼球(「淡い球」)と呼ばれる大きな構造と、腹側淡蒼球と呼ばれる小さな腹側延長部から構成されています。淡蒼球は単一の神経塊のように見えますが、機能的に異なる 2 つの部分、すなわち内部淡蒼球(GPi) と外部淡蒼球(GPe) に分けることができます。^[2]どちらのセグメントにも主に GABA 作動性ニューロンが含まれており、そのためターゲットに対して抑制効果があります。2 つのセグメントは、異なる神経回路に参加しています。GPe は主に線条体から入力を受け取り、視床下核に投射します。GPi は、「直接」および「間接」経路を介して線条体から信号を受け取ります。淡蒼球ニューロンは、脱抑制原理を使用して動作します。これらのニューロンは、入力がない場合には一定の高頻度で発火し、線条体からの信号によって発火が一時停止するか、発火率が低下します。淡蒼球ニューロン自体が標的に対して抑制効果を持つため、淡蒼球への線条体入力の総合的な効果は、淡蒼球細胞が標的に対して及ぼす持続性抑制の減少（脱抑制）と、標的における発火率の増加です。

黒質

黒質は、基底核の中脳灰白質部分で、緻密部(SNc) と網状部(SNr) の 2 つの部分から構成されています。SNr は GPi と連携して機能することが多く、SNr-GPi 複合体は視床を抑制します。しかし、黒質緻密部 (SNc) は神経伝達物質ドーパミンを生成し、線条体経路のバランスを維持する上で非常に重要です。以下の回路部分では、基底核の各コンポーネントの役割と回路接続について説明します。

視床下核

視床下核は基底核の間脳灰白質部分であり、興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸を産生する唯一の神経節部分です。視床下核の役割は SNr-GPi 複合体を刺激することであり、間接経路の一部です。視床下核は淡蒼球の外側部分から抑制性入力を受け取り、GPi に興奮性入力を送ります。

回路接続

興奮性グルタミン酸経路を赤、抑制性GABA経路を青、調節性ドーパミン経路をマゼンタで示す接続図。(略語: GPe: 外淡蒼球、GPi: 内淡蒼球、STN: 視床下核、SNc: 黒質緻密部、SNr: 黒質網状部)

大脳基底核の回路と機能に関する複数のモデルが提案されているが、直接経路と間接経路の厳密な区分、それらの重複や制御の可能性については疑問が提起されている。^[24]回路モデルは、1990年代にデロングが最初に提案した並列処理モデル以来進化しており、皮質と黒質緻密部が背側線条体に投射して抑制性の間接経路と興奮性の直接経路を生じさせる。

抑制性間接経路には外淡蒼球の抑制が関与しており、これにより内淡蒼球の脱抑制（STN 経由）が可能になり、視床を抑制できるようになります。
直接または興奮性経路は、GPi/SNr の抑制による視床の脱抑制に関係していました。しかし、このモデルでは直接経路の速度が間接経路と一致せず、問題が発生します。これを克服するために、中心包囲モデルの下で皮質が視床下核を介してグルタミン酸作動性投射を送り、抑制性 GPe を興奮させる超直接経路と、より短い間接経路が提案されました。

基底核回路は、明確な境界のない勾配（または核内の隔壁）として実装されていますが、大脳辺縁系経路が 1 つ、連合経路（前頭葉）が 2 つ、眼球運動経路が 1 つ、運動経路が 1 つという 5 つの経路に分けられることがよくあります。^[25] 運動経路と眼球運動経路は、1 つの運動経路にグループ化されることもあります。さらに、3 つのドメイン（運動、連合、大脳辺縁系）に簡略化したスキームが普及しています。^[26] 5 つの一般的な経路は、次のように構成されています。^[27]

運動ループには、補足運動野、弓状運動前野、一次運動野、体性感覚野から被殻への投射が関与し、被殻は腹外側 GPi と尾外側 SNr に投射し、腹外側内側部と腹外側口部を介して皮質に投射します。
眼球運動ループには、前頭眼野、背外側前頭前野(DLPFC)、後頭頂皮質から尾状核、尾側背内側 GPi および腹外側 SNr への投射が関与し、最終的に外側腹側前部大細胞筋 (VAmc) を通って皮質に戻るループが関与していました。
最初の認知/連合経路は、DLPFC から背外側尾状核への経路を提案し、続いて外側背内側 GPi および前側 SNr に投射し、外側 VAmc および内側部大細胞に投射します。
提案された2番目の認知/連合経路は、外側眼窩前頭皮質、側頭回、前帯状皮質から腹内側尾状核に投射し、続いて外側内側GPi、前外側SNrに投射し、内側VAmcと内側大細胞層を経由して皮質にループする回路です。
大脳辺縁系の回路は、帯状回、海馬、嗅内皮質、島皮質から腹側線条体、前背側GPi、腹側淡蒼球、前背側SNrへの投射を含み、その後、内側背核の後内側部を通って皮質に戻るループが続きます。^[28]しかし、ループのより多くの細分化が提案されており、最大20,000に上ります。^[29]

これらの回路は、（少なくとも）皮質間レベル（U線維）、皮質線条体レベル（皮質から線条体への拡散投射による）、視床皮質レベル（視床と皮質を横切る拡散相互接続による）、線条体黒質レベルで相互作用することが知られています。^{[30]後者の相互作用は、}スザンヌ・ハーバーと同僚によって「スパイラルモデル」でより詳細に特徴付けられており、腹側線条体（辺縁系回路）が中脳ドーパミン細胞（腹側被蓋野、黒質緻密部、その他の領域）を介して背側線条体（運動回路）に影響を与える方法を仮定しています。このモデルでは、腹側被蓋野から側坐核の殻領域への接続が「閉じた」相互ループを形成します。しかし、これらの投射は横方向にも伸びて、腹側線条体の残りの部分に信号を送るドーパミンニューロンに影響を与え、フィードフォワードループ、つまり「スパイラル」の最初の部分を形成します。このスパイラルは線条体-黒質-線条体経路を通って続き、VSは中脳ドーパミンニューロンを介して認知および運動線条体領域に影響を与えます。^[31]^[32]

直接経路は背側線条体に由来し、GPiとSNrを抑制し、視床の完全な脱抑制または興奮をもたらす。この経路は、ドーパミン受容体D1、ムスカリン性アセチルコリン受容体M4、およびアデノシン受容体A1を発現する中型有棘ニューロン（MSN）で構成される。^{[33]直接経路は、運動行動、運動行動のタイミング、}ワーキングメモリのゲーティング、および特定の刺激に対する運動反応を促進すると提案されている。 ^[29]

（長い）間接経路は背側線条体に由来し、GPeを抑制し、その結果GPiの抑制が解除され、その後視床を自由に抑制する。この経路は、ドーパミン受容体D2、ムスカリン性アセチルコリン受容体M1、およびアデノシン受容体A2aを発現するMSNで構成される。^[33]この経路は、全体的な運動抑制（すべての運動活動の抑制）と反応の終了をもたらすと提案されている。もう1つの短い間接経路が提案されており、これは視床下核の皮質興奮を伴い、GPeの直接興奮と視床の抑制をもたらす。この経路は、連合学習に基づく特定の運動プログラムの抑制をもたらすと提案されている。^[29]

これらの間接経路の組み合わせにより、特定の焦点以外の基底核入力が抑制される超直接経路がもたらされるという考えは、中心包囲理論の一部として提案されている。^[34]^[35]この超直接経路は、時期尚早な反応を抑制するか、または基底核全体を抑制して皮質によるより具体的なトップダウン制御を可能にすると提案されている。^[29]

これらの経路の相互作用は現在議論中です。すべての経路が「プッシュプル」方式で直接拮抗していると主張する人もいれば、皮質への1つの集中入力が、残りの間接経路による競合入力の抑制によって保護されるという中心包囲理論を支持する人もいます。 ^[29]

神経伝達物質

大脳基底核は、主にGABA作動性の遠心性線維、調節性コリン作動性経路、腹側被蓋野および黒質に由来する経路における重要なドーパミン、ならびにさまざまな神経ペプチドを含む、多くの求心性グルタミン酸入力を受け取ります。大脳基底核で見つかった神経ペプチドには、サブスタンス P、ニューロキニン A、コレシストキニン、ニューロテンシン、ニューロキニン B、ニューロペプチド Y、ソマトスタチン、ダイノルフィン、エンケファリンがあります。大脳基底核で見つかった他の神経調節物質には、一酸化窒素、一酸化炭素、およびフェニルエチルアミンがあります。^[36]

機能的接続

機能的神経画像研究中に局所的共活性化によって測定された機能的結合は、基底核機能の並列処理モデルと概ね一致している。被殻は一般的に補足運動野、尾側前帯状皮質、一次運動野などの運動野と共活性化していたが、尾側および前側被殻は前側ACCおよびDLPFCと共活性化する頻度が高かった。腹側線条体は扁桃体および海馬と有意に関連しており、これらは基底核モデルの最初の定式化には含まれていなかったが、最近のモデルには追加されている。^[37]

関数

目の動き

大脳基底核の機能として集中的に研究されているのは、眼球運動を制御する役割である。^{[38]眼球運動は、}中脳の上丘(SC)と呼ばれる領域に集まる脳領域の広範なネットワークの影響を受ける。上丘は層状構造で、その層は視覚空間の 2 次元網膜地図を形成する。上丘の深層における神経活動の「隆起」が、空間内の対応する点に向かう眼球運動を引き起こす。

SC は、黒質網様部(SNr)に由来する基底核から強力な抑制性投射を受ける。 ^[38] SNr のニューロンは通常、高頻度で継続的に発火するが、眼球運動の開始時に「一時停止」し、SC の抑制を解除する。あらゆる種類の眼球運動は SNr の「一時停止」と関連しているが、個々の SNr ニューロンは、他の運動よりも特定の種類の運動とより強く関連している可能性がある。尾状核の一部のニューロンも、眼球運動に関連する活動を示す。尾状細胞の大多数は非常に低い頻度で発火するため、この活動はほとんどの場合、発火率の増加として現れる。したがって、眼球運動は尾状核の活性化から始まり、直接的な GABA 作動性投射を介して SNr を抑制し、その結果 SC の抑制が解除される。

動機付けにおける役割

げっ歯類では、大脳基底核の細胞外ドーパミンが意欲状態と関連付けられており、高レベルは満腹状態、中レベルは探求、低レベルは嫌悪と関連付けられてきた。大脳辺縁系大脳基底核回路は細胞外ドーパミンの影響を強く受ける。ドーパミンが増加すると、腹側淡蒼球、脚内核、黒質網様部が抑制され、視床の脱抑制が起こる。この直接 D1 経路と間接 D2 経路のモデルは、脱抑制には両方の経路の活動が必要であるため、各受容体の選択的作動薬が報酬をもたらさない理由を説明できる。視床の脱抑制は前頭前野と腹側線条体の活性化につながり、報酬につながる D1 活動の増加が選択される。^[28]非ヒト霊長類とヒトの電気生理学的研究からも、淡蒼球内核や視床下核を含む他の基底核構造が報酬処理に関与しているという証拠もある。^[39]

意思決定

基底核については2つのモデルが提案されている。1つは、行動は腹側線条体の「批評家」によって生成され、価値を推定し、その行動は背側線条体の「行為者」によって実行されるというものである。もう1つのモデルは、基底核が選択メカニズムとして機能し、行動は皮質で生成され、文脈に基づいて基底核によって選択されると提案している。^[40] CBGTCループは報酬割引にも関与しており、予想外の報酬や予想以上の報酬があると発火が増加する。^[41]あるレビューは、皮質は結果に関係なく行動を学習することに関与し、基底核は連想報酬に基づく試行錯誤学習に基づいて適切な行動を選択することに関与しているという考えを支持した。^[42]

ワーキングメモリ

大脳基底核は、ワーキングメモリに入るものと入らないものを制御すると考えられてきました。1つの仮説では、直接経路（Go、または興奮性）は情報をPFCに送り込み、そこで経路とは独立して留まると提案されていますが、別の理論では、情報がPFCに留まるためには直接経路が反響し続ける必要があると提案されています。短い間接経路は、直接経路と直接プッシュプル拮抗して、PFCへのゲートを閉じると提案されています。これらのメカニズムは一緒にワーキングメモリの焦点を制御します。^[29]

臨床的意義

大脳基底核疾患は、大脳基底核から視床への過剰な出力（運動低下性障害）または不十分な出力（運動過剰性障害）のいずれかから生じる運動障害のグループです。運動低下性障害は、大脳基底核からの過剰な出力によって視床から皮質への出力が抑制され、随意運動が制限されることによって生じます。運動過剰性障害は、大脳基底核から視床への出力が低いために皮質への視床投射が十分に抑制されず、制御不能な運動/不随意運動が生じることによって生じます。大脳基底核回路の機能不全は、他の障害を引き起こすこともあります。^[43]

以下は、基底核に関連する疾患、状態、症状の一覧です。^{[引用が必要]}

歴史

大脳基底核系が 1 つの主要な脳系を構成するという認識が広まるまでには時間がかかりました。異なる皮質下構造の最初の解剖学的同定は、 1664 年にトーマス・ウィリスによって発表されました^{。[53]長年にわたり、}線条体^[54]という用語は、皮質下要素の大きなグループを説明するために使用されていましたが、そのいくつかは後に機能的に無関係であることが判明しました。^[55]長年にわたり、被殻と尾状核は互いに関連付けられていませんでした。代わりに、被殻は、レンズ核またはレンズ状核と呼ばれる淡蒼球に関連付けられていました。

セシルとオスカー・フォークト(1941)による徹底的な再考により、尾状核、被殻、およびそれらを腹側で連結する塊である側坐核からなる構造のグループを説明するために線条体という用語を提案し、基底核の説明が簡素化されました。線条体は、線条体-淡蒼球-黒質の軸索の密な束が放射状に広がることによって作られる縞模様の外観に基づいて命名され、解剖学者サミュエル・アレクサンダー・キニア・ウィルソン(1912)によって「鉛筆のような」と説明されました。

線条体とその主要な標的である淡蒼球および黒質との解剖学的なつながりは、後に発見されました。淡蒼球という名前は、デジェリーヌによってブルダッハ(1822)に帰せられました。これに対して、フォグト兄弟はより単純な「淡蒼球」を提案しました。「locus niger」という用語は、フェリックス・ヴィック＝ダジールによって (1786) にtache noireとして導入されましたが、この構造は、1788 年のフォン・ゾンメリングの貢献により、その後黒質として知られるようになりました。黒質と淡蒼球の構造的類似性は、1896 年にミルトによって指摘されました。この 2 つを合わせて淡蒼球黒質集合体として知られ、大脳基底核の中核を表しています。全体として、基底核の主な構造は、線条体-淡蒼球-黒質束によって互いに連結されており、この線条体-淡蒼球-黒質束は淡蒼球を通過し、「エディンガーの櫛状束」として内包を横切り、最終的に黒質に到達します。

後に大脳基底核と関連付けられるようになった追加の構造には、「ルイス小体」（1865 年）（図のルイス核）または視床下核があり、その病変は運動障害を引き起こすことが知られています。最近では、中心正中核や脚橋複合体などの他の領域が大脳基底核の調節因子であると考えられています。

20 世紀初頭、基底核系が初めて運動機能と関連付けられるようになったのは、これらの領域の病変が人間の運動障害 (舞踏病、アテトーゼ、パーキンソン病) を引き起こすことが多かったためです。

用語

大脳基底核系とその構成要素の命名法は、常に問題を抱えてきました。初期の解剖学者は、巨視的な解剖学的構造は理解していましたが、細胞構造や神経化学については何も知らず、現在では異なる機能を持つと考えられている構成要素 (淡蒼球の内節と外節など) をグループ化し、現在では機能的に単一の構造の一部であると考えられている構成要素 (尾状核と被殻など) に異なる名前を付けました。

「基底」という用語は、その要素のほとんどが前脳の基底部に位置するという事実に由来しています。神経節という用語は誤った名称です。現代の用法では、神経クラスターは末梢神経系でのみ「神経節」と呼ばれ、中枢神経系では「核」と呼ばれます。このため、基底核は「基底核」と呼ばれることもあります。^{[56]解剖学の命名の国際機関である} Terminologia anatomica（1998）は「nuclei basales」という用語を保持しましたが、これは一般的には使用されていません。

国際大脳基底核学会（IBAGS）^{[57]は非公式に、大脳基底核を}線条体、淡蒼球（2つの核を持つ）、黒質（2つの異なる部分を持つ）、視床下核で構成されていると考えているが、解剖学用語集では最後の2つは除外されている。一部の神経学者は視床の中心正中核を大脳基底核の一部に含めており、 ^[58]^{[59] 、一部の神経学者は}脚橋核も含めている。^[60]

その他の動物

大脳基底核は前脳の基本的な構成要素の一つであり、すべての脊椎動物種で認められる。^[61]ヤツメウナギ（一般的に最も原始的な脊椎動物の一つと考えられている）においても、解剖学および組織化学に基づいて線条体、淡蒼球、黒質の要素を同定することができる。^[62]

大脳基底核の様々な核に与えられた名前は種によって異なります。猫とげっ歯類では、内側の淡蒼球は内脚核として知られています。^[63]鳥類では、線条体は古線条体増大核と呼ばれ、外側の淡蒼球は古線条体原始核と呼ばれます。

基底核の比較解剖学における明らかな新たな問題は、このシステムが、皮質外套の発達と拡大と連動して、系統発生を通じて収束皮質再入ループとして発達したことです。しかし、基底核の再入閉ループ内で収束選択処理と分離並列処理がどの程度発生するかについては議論があります。いずれにしても、哺乳類の進化における基底核の皮質再入システムへの変換は、竜弓類の脳で起こるように、淡蒼球 (または「原始線条体」) 出力を上丘などの中脳標的から腹側視床の特定の領域に再方向付けし、そこから線条体に投影する皮質領域のサブセットを形成する大脳皮質の特定の領域に戻すことによって発生します。淡蒼球の内節からレンズ核の経路を経由して視床腹側へ向かう経路の突然の前部方向の方向転換は、基底核の流出と標的影響の進化的変化の足跡として見ることができる。

参照

追加画像

冠状T1 MRI画像で基底核が緑色で強調表示される
矢状面T1 MRI画像で基底核が緑色で強調表示されている
横断T1 MRI画像で緑色に強調表示された基底核
基底核（赤）と関連構造（青）を示す

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構造

線条体