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心房細動（AF、AFib、またはA-fib）は、心臓の心房が速く不規則に拍動する異常な心拍リズム（不整脈）です。[ 11 ]多くの場合、異常な拍動の短い期間として始まり、時間の経過とともに長くなったり、連続的になったりします。[ 4 ]また、心房粗動などの他の形態の不整脈として始まり、AFに移行することもあります。[ 12 ]
発作は無症状の場合もある。[ 3 ]症状のある発作には、動悸、失神、めまい、意識喪失、息切れなどが含まれる。[ 2 ]心房細動は、心不全、認知症、脳卒中のリスク増加と関連している。[ 3 ] [ 13 ]これは上室性頻拍の一種である。[ 14 ]
心房細動は、心房から肺静脈に伸びる筋束から発生する頻脈の発作によって引き起こされることが多い。[ 15 ]経カテーテルアブレーションによる肺静脈隔離により、洞調律を回復できる。[ 15 ]神経節叢（心房と心室の自律神経節）も心房細動の原因となることがあり、そのためアブレーションされることもある。[ 16 ] 肺静脈だけでなく、左心耳やマーシャル靭帯も心房細動の原因となることがあり、そのためアブレーションされることもある。[ 17 ] [ 18 ]心房細動がより持続的になると、肺静脈と左心房の接合部は開始因子としての役割が小さくなり、左心房が不整脈の独立した発生源となる。[ 19 ]
高血圧と弁膜症は、 AF の最も一般的な修正可能な危険因子です。[ 5 ] [ 6 ]その他の心臓関連の危険因子には、心不全、冠動脈疾患、心筋症、先天性心疾患などがあります。[ 5 ]低・中所得国では、弁膜症はしばしばリウマチ熱に起因します。[ 20 ]肺関連の危険因子には、COPD、肥満、睡眠時無呼吸などがあります。[ 3 ]コルチゾールやその他のストレスバイオマーカー、および精神的ストレスは、心房細動の発症に関与している可能性があります。[ 21 ]
その他の危険因子には、過度のアルコール摂取、喫煙、糖尿病、潜在性甲状腺機能低下症、甲状腺中毒症などがあります。[ 3 ] [ 7 ] [ 22 ] [ 20 ]ただし、症例の約半数は、これらのリスクのいずれにも関連していません。[ 3 ]医療従事者は、脈拍を感じた後にAFを疑い、心電図（ECG）を解釈して診断を確定する場合があります。[ 8 ] AFの典型的なECGでは、 P波のない不規則な間隔のQRS複合体が示されます。[ 8 ]
肥満者の減量、身体活動の増加、飲酒量の減少などの健康的な生活習慣の変化は、AF のリスクを下げ、発生した場合の負担を軽減することができます。[ 23 ] AF は、心拍数を正常範囲に近いレベルまで遅くする（レート コントロールと呼ばれる）か、リズムを正常な洞調律に変換する（リズム コントロールと呼ばれる）薬で治療されることがよくあります。[ 5 ]電気的除細動はAF を正常な心拍リズムに変換することができ、患者の状態が不安定な場合は緊急時に必要となることがよくあります。[ 24 ]アブレーションは、一部の人では再発を防ぐことができます。[ 25 ]脳卒中のリスクが低い人の場合、AF は必ずしも血液をサラサラにする必要はありませんが、一部の医療提供者は抗凝固薬を処方することがあります。[ 26 ] AF のほとんどの人は脳卒中のリスクが高くなります。[ 27 ]リスクが低い人より高い人の場合、専門家は一般的に抗凝固薬を推奨します。[ 26 ]抗凝固薬には、ワルファリンと直接経口抗凝固薬があります。[ 26 ]これらの薬剤は脳卒中のリスクを軽減する一方で、重篤な出血の発生率を増加させる。[ 28 ]
心房細動は最も一般的な重篤な不整脈であり、2020年現在、世界中で3300万人以上が罹患しています。[ 3 ] [ 23 ] 2014年現在、ヨーロッパと北米の人口の約2～3%が罹患しています。[ 4 ] AFの発生率と有病率は増加しています。[ 27 ]発展途上国では、男性の約0.6%、女性の約0.4%が罹患しています。[ 4 ] AFの罹患率は年齢とともに増加し、50歳未満では0.1%、60～70歳では4%、80歳以上では14%が罹患しています。[ 4 ]不整脈に関する最初の既知の報告は、1749年にジャン＝バティスト・ド・セナックによるものです。 [ 3 ]トーマス・ルイスは、1909年に心電図でこれを記録した最初の医師です。[ 3 ]
心房細動は通常、心拍数の増加に関連する症状を伴います。心拍数の上昇や不規則な拍動は、心臓が速く、不規則に、または拍動が飛ぶ（動悸）感覚や、運動不耐性として感じられることがあります。
その他の症状としては、疲労、息切れ、むくみなどのうっ血性心不全の症状が挙げられます。心房細動、酸素不足、脳への血流不足により意識を失うこともあります。不整脈は、脳卒中や一過性脳虚血発作（TIA）の発症時に初めて判明することもあります。心房細動は症状を引き起こさないことが多いため、定期的な身体検査や心電図検査で初めて心房細動に気づくことは珍しくありません。[ 29 ]
AF のほとんどの症例は他の医学的問題に続発するものであるため、胸痛や狭心症、体重減少や下痢などの甲状腺機能亢進症(甲状腺の過剰活動) の兆候や症状、肺疾患を示唆する症状は、根本的な原因を示している可能性があります。脳卒中や TIA の既往歴、高血圧、糖尿病、心不全、リウマチ熱は、AF の人が合併症のリスクが高いかどうかを示している可能性があります。[ 29 ]
症状は他の頻脈（心拍数の増加）と同様で、無症状の場合もあります。動悸や胸の不快感はよくある訴えです。心拍数が速く不規則になると、心臓から送り出される血液量（心拍出量）が減少し、血流が不十分になり、体全体に酸素が十分に供給されなくなります。制御不能な心房細動の一般的な症状には、立っているときも横になっているときも息切れ、めまい、突然発症する発作性夜間呼吸困難（夜間の息切れ）などがあります。これは下肢の腫れ、つまりうっ血性心不全の症状へと進行する可能性があります。心拍出量が不十分なため、AF患者はふらつきを訴えることもあります。[ 30 ]
AFは肺のうっ血により呼吸困難を引き起こす可能性があります。定義上、心拍数は頻脈になります。血圧は変動する可能性があり、拍動ごとの変動がほとんどのデジタル（オシロメトリック）非侵襲性血圧計に問題を引き起こすため、測定が困難な場合が多いです。このため、AFの心拍数を測定する際には、直接心臓聴診が推奨されます。低血圧は最も懸念すべき兆候であり、直ちに治療が必要であることを示しています。制御不能な心房細動に関連する症状の多くは、心拍出量の低下によるうっ血性心不全の症状です。呼吸困難がある場合、患者の呼吸数は増加することがよくあります。パルスオキシメトリーは、肺炎などの誘発因子に関連して、体組織に到達する酸素が少なすぎることを確認できる場合があります。頸静脈の検査により、圧力の上昇（頸静脈怒張）が明らかになる場合があります。肺の検査では、肺水腫を示唆する断続性ラ音（クラックル音）が聴取されることがある。心臓の検査では、速くて不規則な心拍が認められる。
AFはいくつかの形態の心血管疾患に関連していますが、それ以外は正常な心臓でも発生する可能性があります。AFの発症に関連することが知られている心血管因子には、高血圧[ 31 ] 、冠動脈疾患、僧帽弁狭窄症（例えば、リウマチ性心疾患または僧帽弁逸脱による）、僧帽弁逆流、左心房拡大、肥大型心筋症、心膜炎、先天性心疾患、および過去の心臓手術[ 32 ]などがあります。先天性心疾患のある人は、より若い年齢で心房細動を発症する傾向があり、左心房由来よりも右心房由来（非典型的）である可能性が高く、永続性心房細動に進行するリスクが高くなります[ 33 ] 。
さらに、肺疾患（肺炎、肺がん、肺塞栓症、サルコイドーシスなど）が特定の人に関与している可能性があります。敗血症は、新規発症心房細動のリスクも高めます。[ 34 ] [ 35 ]閉塞性睡眠時無呼吸（OSA） などの睡眠中の呼吸障害もAFと関連しています。[ 36 ] [ 37 ]特にOSAは、心房細動の非常に強力な予測因子であることがわかりました。OSA患者は心房細動の発生率が高いことが示されており、 Gamiらによる研究では、 OSAの重症度による夜間の酸素飽和度の低下の増加が、心房細動の発生率の高さと相関していることが示されました。[ 38 ]肥満はAFのリスク因子です。[ 39 ]甲状腺機能亢進症および潜在性甲状腺機能亢進症はAFの発症と関連している。[ 40 ]
カフェインの摂取は心房細動とは関連がないようです。[ 23 ] [ 41 ]過度のアルコール摂取（「一気飲み」または「休暇心臓症候群」）は心房細動と関連があります。[ 42 ]低～中程度のアルコール摂取も心房細動の発症リスクの増加と関連があるようですが、1日に2杯未満の飲酒に関連するリスクの増加は小さいようです。[ 42 ] [ 43 ]喫煙および受動喫煙への曝露は心房細動の発症リスクの増加と関連しています。[ 7 ] [ 44 ]推奨される運動量をはるかに超える長期の持久運動（長距離サイクリングやマラソンなど）は、中高年者の心房細動リスクのわずかな増加と関連があるようです。[ 27 ] [ 45 ] [ 46 ]
主要なストレスバイオマーカー（コルチゾールやヒートショックプロテインなど）は、ストレスが心房細動を引き起こす上で重要な役割を果たしていることを示している。[ 21 ]夜勤がAFの診断と関連している可能性があるという証拠もある。[ 47 ]
心房細動は炎症マーカーと凝固因子の上昇と関連している。[ 48 ]メンデルランダム化は炎症が心房細動につながる因果関係を示している。[ 49 ]
近親者に家族歴があると、AFのリスクが40%増加することがわかっています。この発見により、10q22-24、6q14-16、11p15-5.3などの異なる遺伝子座のマッピングと、これらの遺伝子座に関連する変異の発見につながりました。K +チャネルとNa +チャネルの遺伝子に変異が見つかり、心筋の分極-脱分極プロセス、細胞の過興奮性、有効不応期の短縮、リエントリーの促進に影響を与えます。[ 7 ]
全ゲノム関連研究（GWAS）を用いて、全ゲノムをスクリーニングして一塩基多型（SNP）を調べた結果、AFの感受性遺伝子座が3つ（4q25、1q21、16q22）見つかっている。[ 50 ]これらの遺伝子座には、アブレーション後の心房頻拍再発リスクが30%増加するSNPが存在する。また、リエントリーの原因となるPitx2c遺伝子（肺動脈弁の細胞発達に関与）の機能喪失に関連するSNPも存在する。さらに、Ca2 +の調節に関与するZFHX3遺伝子の近傍にもSNPが存在する。[ 7 ] 2018年のGWAS研究のメタ解析では、AFに関連する97の遺伝子座が特定され、そのうち70は新たに特定された関連性でした。これらは、心臓伝導の調節、イオンチャネルの調節、および心臓の発達に関与する転写因子をコードする遺伝子（ TBX3、TBX5、NKX2-5、PITX2など）に関連しています。[ 51 ]
座りがちな生活習慣は、肥満、高血圧、糖尿病などのAFリスク因子を持つ可能性を高めます。これは、炎症または交感神経系の活動の上昇による心筋細胞の脱分極の変化により、心房のリモデリングプロセスを促進します。[ 7 ] [ 52 ]座りがちな生活習慣は、身体活動と比較してAFのリスク増加と関連しています。男性と女性の両方で、適度な運動を行うことでAFのリスクが徐々に減少します。[ 53 ]激しいスポーツは、アスリートに見られるように、AFを発症するリスクを高める可能性があります。[ 54 ]これは、心臓組織のリモデリング[ 55 ]と迷走神経緊張の増加によるもので、有効不応期（ERP）が短縮され、肺静脈からのリエントリーが促進されます。[ 53 ]
喫煙者のAF発生率は非喫煙者の1.4倍である。[ 56 ] タバコと同等のニコチンを摂取するスヌースの使用はAFとは相関がない。 [ 57 ]
急性アルコール摂取は、心房細動の発作を直接引き起こす可能性があります。[ 42 ]定期的なアルコール摂取も、いくつかの方法で心房細動のリスクを高めます。[ 42 ]アルコールの長期使用は、 心房の物理的構造と電気的特性を変化させます。[ 42 ]アルコール摂取は、交感神経系 を繰り返し刺激し、心房の炎症を増加させ、血圧を上昇させ、血液中のカリウムとマグネシウムのレベルを低下させ、閉塞性睡眠時無呼吸を悪化させ、心臓の心房と心室の有害な構造変化（リモデリング）を促進することによってこれを引き起こします。[ 42 ]このリモデリングは、左心房の圧力を異常に増加させ、不適切に拡張させ、左心房の瘢痕（線維化）を増加させます。 [ 42 ]上記の構造変化は、左心房の電気伝導の仕方の有害な変化と相まって、心房細動を発症するリスクを高めます。[ 42 ]
心房細動患者の49%から90%に高血圧がみられると報告されている。 [ 58 ] CHARGEコンソーシアムによると、収縮期血圧と拡張期血圧の両方がAFのリスク予測因子である。正常値に近い収縮期血圧値は、AFに関連するリスク増加を軽減する。拡張機能障害もAFに関連しており、慢性高血圧の特徴である左心房圧、左心房容積、サイズ、および左室肥大を増加させる。すべての心房リモデリングは、不均一な伝導と肺静脈からのリエントリー電気伝導の形成に関連している。[ 7 ] [ 56 ]
肥満や高血圧などの危険因子と、糖尿病や睡眠時無呼吸低呼吸症候群、特に閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）などの疾患の発症との間には関連性がある。これらの疾患は、左心房のリモデリング効果により、AFのリスク増加と関連している。[ 7 ]
いくつかの薬剤は、心房細動の発症リスクの増加と関連しています。[ 59 ]この現象を調べた研究は少なく、薬剤誘発性心房細動の正確な発生率は不明です。[ 59 ]心房細動の発症リスクの増加と一般的に関連している薬剤には、ドブタミンと化学療法剤シスプラチンがあります。[ 59 ]中程度のリスク増加と関連している薬剤には、非ステロイド性抗炎症薬（イブプロフェンなど）、ビスホスホネート、およびメルファラン、インターロイキン-2、アントラサイクリンなどの他の化学療法剤があります。[ 59 ]心房細動の発症リスクをまれに増加させる他の薬剤には、アデノシン、アミノフィリン、コルチコステロイド、イバブラジン、オンダンセトロン、抗精神病薬があります。[ 59 ]このタイプの心房細動はあらゆる年齢の人に発生しますが、高齢者、他の心房細動リスク因子を持つ人、および心臓手術後に最も多く見られます。[ 59 ]
心臓の正常な電気伝導系では、心臓自身のペースメーカー（洞房結節）によって生成された電気信号が、心房と心室の両方の心筋層に伝わり、心筋を刺激します。心筋が刺激されると収縮し、これが規則正しく起こると血液が全身に送り出されます。心房細動（AF）では、洞房結節によって生成される正常な規則的な電気信号が、通常は肺静脈の根元から発生する不規則な電気波によって圧倒されます。これらの不規則な波は房室結節を断続的に伝導し、心拍を生成する心室の不規則な活性化を引き起こします。
心房細動でみられる主な病理学的変化は、心房の進行性線維化です。この線維化は主に心房拡張によるものですが、遺伝的要因や炎症も一部の患者では要因となる可能性があります。心房拡張は、心臓内の圧力上昇を引き起こす可能性のある、心臓のほぼあらゆる構造的異常によって引き起こされる可能性があります。これには、弁膜症（僧帽弁狭窄症、僧帽弁逆流症、三尖弁逆流症など）、高血圧、うっ血性心不全などが含まれます。心臓に影響を与えるあらゆる炎症状態は、心房線維化を引き起こす可能性があります。
心房の拡張が起こると、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）の活性化、それに続くマトリックスメタロプロテアーゼとディスインテグリンの増加、そして心房リモデリングと線維化、心房筋量の減少といった一連の事象が始まります。この過程は徐々に進行し、実験的研究により、斑状の心房線維化が心房細動の発生に先行し、心房細動の持続期間が長くなるにつれて進行する可能性があることが明らかになっています。
線維化は心房の筋肉組織に限らず、洞結節（SAノード）や房室結節（AVノード）にも発生し、洞不全症候群と関連している。心房細動の長期化は洞結節の回復時間の延長と相関することが示されており、これはSAノードの機能不全が心房細動の長期化に伴って進行することを示唆している。
線維化に加えて、心房細動を引き起こす心房の変化は、電気的特性だけでなく、自律神経系への反応性にも影響を及ぼします。上記のような病理学的変化を含む心房リモデリングは、心房筋症と呼ばれています。[ 60 ]
心房細動の原因については複数の説がある。重要な説の一つは、正常な心拍のために洞結節によって生成される規則的なインパルスが、心房および肺静脈の隣接部分で生成される急速な電気放電によって圧倒されるというものである。心房細動のトリガーとなる非肺静脈源は、患者の10%から33%で確認されている。[ 61 ]これらのトリガーには、冠状静脈洞、左心房の後壁、マーシャル靭帯、および左心耳が含まれる。[ 61 ] [ 18 ]
これらの障害の原因は、肺静脈のいずれかに局在することが多い自動焦点、または再入するリーディングサークルまたは電気的らせん波（ローター）の形をした少数の局所的な発生源のいずれかです。これらの局所的な発生源は、肺静脈近くの左心房にある場合もあれば、左心房または右心房のさまざまな場所にある場合もあります。リーディングサークルまたはローターの形成を促進する3つの基本的な要素は、心筋活動電位の伝導速度が遅いこと、不応期が短いこと、および波長が短いことです。一方、波長は速度と不応期の積です。活動電位の伝導が速く、不応期が長く、かつ/または伝導経路が波長よりも短い場合、AF焦点は形成されません。多重ウェーブレット理論では、波面は障害物に遭遇すると、渦放出と呼ばれるプロセスによって、より小さな娘ウェーブレットに分裂します。しかし、適切な条件下では、そのようなウェーブレットは再形成され、中心の周りを回転してAF焦点を形成することがあります。[ 62 ]
AF の心臓では、筋小胞体からのカルシウム放出の増加とカルシウム感受性の増加により、細胞内カルシウムが蓄積し、L 型カルシウムチャネルのダウンレギュレーションを引き起こす可能性があります。これにより、活動電位の持続時間と不応期が短縮され、リエントリー波の伝導が促進されます。内向き整流カリウムイオンチャネルの発現増加は、心房不応期と波長の短縮を引き起こす可能性があります。GJA1 (コネキシン 43 とも呼ばれる) やGJA5 (コネキシン 40)などのギャップ結合タンパク質の異常な分布は、電気伝導の不均一性を引き起こし、不整脈を引き起こします。[ 63 ]
AFは、通常右心房に組織化された電気回路として現れる心房粗動（AFL）とは区別できます。AFLは、一定の振幅と周波数を持つ特徴的な鋸歯状のF波を心電図上に生成しますが、AFは生成しません。AFLでは、放電は 心房内を毎分300拍（bpm）の速度で急速に循環します。AFでは、局所的な活性化速度が500 bpmを超えることがある発生源を除いて、そのような規則性はありません。AFと心房粗動は異なる不整脈ですが、心房粗動はAFに移行する可能性があり、個人は異なる時期に両方の不整脈を経験する可能性があります。[ 12 ]
AFの電気インパルスは高速で発生しますが、そのほとんどは心拍にはつながりません。心拍は、心房からの電気インパルスが房室結節（AV結節）を通って心室に伝わり、心室を収縮させることによって発生します。AF中に、心房からのすべてのインパルスがAV結節を通過すると、重度の心室頻拍が発生し、心拍出量が著しく低下します。この危険な状況は、AV結節の伝導速度が制限されているため、AF中にインパルスが心室に到達する速度が低下することによって防止されます。[ 64 ]
心房細動は心電図（ECG/EKG）で診断されます。心房細動の評価には、不整脈の原因の特定と不整脈の分類が含まれます。AFの診断検査には通常、完全な病歴と身体診察、ECG、経胸壁心エコー検査、および血液検査が含まれます。[ 30 ]
数多くのガイドラインでは、65歳以上の人に対して心房細動の機会的スクリーニングを推奨しています。これらの組織には、欧州心臓病学会[ 65 ] 、オーストラリア国立心臓財団およびオーストラリア・ニュージーランド心臓学会[ 66 ] 、欧州心臓リズム学会[ 67 ] [ 68 ] 、AF-SCREEN国際協力[ 69 ] 、 エジンバラ王立内科医協会[ 70 ] 、欧州プライマリーケア心血管学会[ 71 ] 、およびアイルランド保健情報品質局[ 72 ]が含まれます。
単時点スクリーニングでは、65歳以上の人の約1.4%に、しばしば無症状である未診断のAFが検出されます。[ 73 ] [ 69 ] 2022年、米国予防サービス特別委員会は、定期スクリーニングの有用性を判断するには証拠が不十分であると結論付けました。[ 74 ]
一部のスマートウォッチはAFを検出する可能性があります。[ 75 ]
新規発症心房細動では、リスク層別化と特定の病因の除外のために、全血球数、腎機能、電解質、グルコースまたはHbA1c、甲状腺機能などの血液検査がしばしば行われる。 [ 27 ]
心房細動は、不整脈が疑われる場合にルーチンで行われる検査である心電図（ECG）で診断されます。特徴的な所見は、P波の消失と、その代わりに無秩序な電気活動、および心室へのインパルスの不規則な伝導による不規則なR-R間隔です。[ 29 ]心拍数が非常に速い場合、心房細動はより規則的に見えることがあり、他の上室性頻拍または心室性頻拍との区別がより困難になる場合があります。[ 76 ]
QRS波は狭くあるべきであり、これは心房の電気活動が心室内伝導系を介して正常に伝導されたことを示している。QRS波が広い場合は心室頻拍が疑われるが、伝導系の疾患がある場合、心房細動で心室応答が速い場合にもQRS波が広くなることがある。
発作性心房細動が疑われるが、診察時の心電図で規則的なリズムしか示されない場合は、携帯型ホルター心電図（例えば1日）を使用して心房細動の発作を検出して記録することができる。発作がホルター心電図で合理的な確率で検出するには頻度が低すぎる場合は、携帯型イベントモニターを使用してより長期間（例えば1か月）モニタリングすることができる。[ 27 ]
一般的に、新たにAFと診断された場合や、患者の臨床状態に大きな変化があった場合には、非侵襲的な経胸壁心エコー検査（TTE）が実施されます。この超音波による心臓の検査は、弁膜症（脳卒中のリスクを大幅に高め、適切な抗凝固療法の推奨を変更する可能性がある）、左心房と右心房のサイズ（AFが永続的になる可能性を予測する）、左心室のサイズと機能、右心室の最大圧（肺高血圧）、左心房血栓の存在（感度が低い）、左心室肥大および心膜疾患の存在を特定するのに役立つ可能性があります。[ 29 ]
左右両方の心房が著しく拡大している場合は、長期にわたる心房細動と関連があり、心房細動の初診時に認められた場合は、心房細動の持続期間が患者の症状よりも長い可能性が高いことを示唆している。
通常の心エコー検査（経胸壁心エコー検査；TTE）は、心臓内の血栓を検出する感度が低い。これが疑われる場合（例えば、緊急電気的除細動を計画する場合）、経食道心エコー検査（TEE、または英国式綴りではTOE）が推奨される。[ 27 ]
TEEは経胸壁心エコー検査よりも左心耳の視覚化がはるかに優れています。[ 77 ]左心房にあるこの構造は、非弁膜症性（または非リウマチ性）心房細動の90%以上の症例で血栓が形成される場所です。[ 78 ] [ 79 ] TEEはこの領域の血栓の位置特定に高い感度を持ち、血栓形成を示唆するこの領域の血流の停滞も検出できます。[ 77 ] TEEで血栓が見られる場合、脳卒中のリスクがあるためカルディオバージョンは禁忌であり、抗凝固療法が推奨されます。
ホルター心電計は、装着型の携帯型心電計で、心拍数と心拍リズムを短時間（通常24時間）にわたって継続的にモニタリングします。運動時に著しい息切れや動悸などの症状が頻繁にみられる患者の場合、ホルター心電計は、心房細動時の頻脈（または異常に遅い心拍数）が症状の原因であるかどうかを判断するのに役立つ場合があります。
米国心臓病学会（ACC）、米国心臓協会（AHA）、欧州心臓病学会（ESC）は、ガイドラインの中で、簡便性と臨床的関連性に基づいて以下の分類システムを推奨している。[ 27 ] [ 29 ]
AF の患者は全員、最初は「初回検出 AF」というカテゴリーに分類されます。これらの患者は、以前に検出されなかったエピソードがあった場合となかった場合があります。初回検出エピソードが 7 日以内に自然に停止し、その後別のエピソードが始まると、カテゴリーは「発作性 AF」に変わります。このカテゴリーの患者は最長 7 日間エピソードが続きますが、発作性 AF のほとんどの場合、エピソードは 24 時間以内に停止します。エピソードが 7 日以上続く場合、自然に停止する可能性は低く、「持続性 AF」と呼ばれます。この場合、正常なリズムを回復するために除細動を試みることができます。エピソードが 1 年以上続く場合、そのリズムは「長期持続性 AF」と呼ばれます。患者と医療チームが持続性 AF を受け入れ、正常な洞調律の回復を試みず、代わりに心室レートをコントロールすることで AF を管理することに決定した場合、そのリズムは「永続性 AF」と呼ばれます。さらに、植込み型または装着型の心臓モニターによってのみ検出されるAFは、無症候性AFとして知られています。[ 27 ]
30秒未満の発作は、 この分類システムでは考慮されません。また、このシステムは、心房細動が、心房細動の原因となりうる原疾患の結果として発生する二次的な症状である場合には適用されません。
AF患者の約半数は永続性AF、4分の1は発作性AF、4分の1は持続性AFである。[ 4 ]
主に発作のタイミングと終結によって定義される上記のAFカテゴリーに加えて、ACC/AHAおよびESCガイドラインでは、患者のその他の特性に関して、時代遅れのAFカテゴリーを追加で説明しています。[ 27 ]弁膜性AFとは、中等度から重度の僧帽弁狭窄症または機械式人工心臓弁が存在する場合の心房細動に起因するAFを指します。[ 27 ]この区別は、抗凝固療法に関する推奨事項の違いなど、適切な治療に影響を与えるため有用かもしれませんが、混乱を招く可能性があるため、この用語は推奨されません。[ 27 ] [ 29 ]歴史的に使用されてきた他の定義には、孤立性AFがあります。これは、他の心血管疾患や呼吸器疾患がない状態で60歳未満の人に発生するAFです。この説明も、臨床的価値がないため推奨されません。[ 29 ]二次性AFとは、急性心筋梗塞、心臓手術、心膜炎、心筋炎、甲状腺機能亢進症、肺塞栓症、肺炎、その他の急性肺疾患など、AFを引き起こした別の病態の状況下で発生するAFを指します。
心房細動の予防は、主にその危険因子の予防または管理に焦点を当てています。肥満、喫煙、運動不足、過度の飲酒など、多くの危険因子は、生活習慣の改善によって修正および予防可能であり、医療専門家によって管理することができます。[ 59 ]
いくつかの健康的な生活習慣は、心房細動の発症リスクの低下と関連しています。そのため、合意ガイドラインでは、アルコールや娯楽用薬物の摂取を控え、喫煙をやめ、健康的な体重を維持し、中程度の強度の身体活動を定期的に行うことを推奨しています。[ 59 ]中程度の強度の有酸素運動（強度3.0～5.9 METs）を週に少なくとも150分間継続すると、新規発症心房細動のリスクが低下する可能性があります。[ 23 ]特定の食事の変化の役割と、それが心房細動の予防にどのように関連しているかを調べた研究はほとんどありません。[ 59 ]
治療の主な目標は、循環不安定と脳卒中を予防することです。前者を達成するには心拍数またはリズムのコントロールが使用され、後者のリスクを減らすには抗凝固療法が使用されます。 [ 80 ]制御不能な頻脈により心血管が不安定な場合は、直ちに除細動を行う必要があります。[ 29 ]多くの抗不整脈薬は、長期使用すると、何のメリットもなく死亡リスクを高めます。[ 81 ]脳卒中予防、症状コントロール、および関連する併存疾患の管理を含む統合的な管理アプローチは、心房細動患者の転帰の改善と関連付けられています。[ 82 ] [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ]
この包括的または統合的なケアのアプローチは、ABC（心房細動のより良いケア）経路[ 86 ]として以下のように要約されます。
定期的な有酸素運動は心房細動の症状とAF関連の生活の質を改善します。[ 23 ]高強度インターバルトレーニングが心房細動の負担を軽減する効果は不明です。[ 23 ]少なくとも10%の体重減少は、過体重または肥満の人々の心房細動の負担の軽減と関連しています。[ 23 ]
心房細動と閉塞性睡眠時無呼吸の両方を有する人については、観察研究によると、持続陽圧呼吸療法（CPAP）治療はアブレーション後の心房細動再発リスクを低下させるようです。[ 23 ] 閉塞性睡眠時無呼吸治療が心房細動の発生率と負担に及ぼす影響を調べたランダム化比較試験は不足しています。 [ 23 ]ガイドラインで推奨されている生活習慣と医療介入は、心房細動と高脂血症、糖尿病、高血圧などの併存疾患を有する人に対して推奨されていますが、心房細動患者に対する特定の血糖値や血圧の目標値は設定されていません。[ 23 ]
肥満手術は、AFのない肥満者の新規発症心房細動のリスクを軽減し、肥満と心房細動が併存する人のアブレーション手術後のAF再発のリスクを軽減する可能性がある。[ 23 ]心房細動のあるすべての人は、甲状腺機能亢進症、糖尿病、うっ血性心不全[ 87 ]、高血圧[88] 、慢性閉塞性 肺疾患[ 89 ] [ 90 ] 、刺激剤の使用（例：メタンフェタミン依存） 、過度のアルコール摂取[ 91 ]など、心房細動を悪化させる可能性のあるすべての併存疾患のコントロールを最適化することが重要である。
抗凝固薬は、AFによる脳卒中のリスクを軽減するために使用できます。抗凝固薬は、脳卒中のリスクが高いほとんどの人に推奨されます[ 13 ] [ 92 ] 。リスクはCHA2DS2-VAScスコアを使用して推定できます[ 29 ]。
虚弱な高齢者における転倒およびそれに伴う出血のリスクは、転倒による脳出血のリスクが低く、脳卒中予防のメリットが出血のリスクを上回ることが多いため、抗凝固療法の開始または継続の障壁とはみなすべきではない。[ 93 ] [ 94 ] AF症状の有無は、抗凝固療法が必要かどうかを決定するものではなく、脳卒中リスクの指標でもない。[ 43 ]
直接経口抗凝固薬（DOAC）は、心房細動においてワルファリンよりも推奨される。 [ 29 ]中等度から重度の僧帽弁狭窄症または機械弁を伴う心房細動では、ワルファリンが他の治療法よりも推奨される。[ 29 ] DOACはワルファリンに比べて脳出血のリスクが低いが、[ 94 ]ダビガトランは腸出血のリスクが高い。[ 95 ]
直接経口抗凝固薬（DOAC）は、以前は「新規」、「新薬」、または「非ビタミンK拮抗薬」経口抗凝固薬（NOAC）と呼ばれていましたが、ワルファリンとは異なる作用機序で凝固カスケードに作用する経口薬です。[ 96 ]心房細動に推奨されるDOACには、アピキサバン、ダビガトラン、エドキサバン、リバーロキサバンなどがあります。[ 29 ]
心房細動における脳卒中予防として、アスピリン単独またはアスピリンとクロピドグレルによる二重抗血小板療法などの抗血小板薬単独は推奨されない。 [ 27 ] [ 29 ] [ 97 ] [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ][101] [ 102 ]アスピリンも服用している患者では、DOACはワルファリンよりも優れているようだ。[ 103 ]
AF患者で、出血と凝固の両方の合併症を起こしやすい他の疾患（例えば、肝硬変や透析を受けている末期腎不全）を同時に抱えている人に対する抗凝固療法の最適なアプローチは不明である。[ 104 ] [ 105 ]
ワルファリンなどのビタミンK拮抗薬（VKA）の場合、治療域内時間（TTR）とINR変動が、VKA治療の質を評価するためによく使用されます。TTRが低い、および/またはINR変動が大きいなど、VKAで治療INRを維持できない患者は、血栓塞栓症および出血イベントのリスクが高くなります。[ 106 ]これらの患者には、DOACによる治療が推奨されます。[ 27 ] VKAからDOACに切り替えた患者では、服薬遵守、継続性、または臨床転帰に大きな変化はありませんが、治療満足度の向上が報告されています。[ 107 ] [ 108 ]
心房細動を薬物で治療する方法には、レートコントロールとリズムコントロールの2種類があります。どちらの方法も結果は似ています。[ 109 ]レートコントロールは、心拍数を正常値に近づけ、通常60～100 拍/分に下げますが、規則的なリズムに変換しようとはしません。リズムコントロールは、除細動と呼ばれるプロセスで正常な心拍リズムを回復させ、薬物で正常なリズムを維持します。研究によると、急性期の心房細動ではリズムコントロールがより重要であり、長期的な状況ではレートコントロールがより重要であると示唆されています。
少なくとも心不全患者においては、心拍数コントロールの方がリズムコントロールよりも脳卒中のリスクが低いようです。[ 110 ] AFは生活の質の低下と関連しており、リズムコントロールが生活の質の向上につながることを示す研究がある一方で、差が見られなかった研究もあります。[ 111 ]さまざまな臨床試験で比較した場合、心不全患者において心拍数コントロールもリズムコントロールも優劣はありません。しかし、心不全患者の第一選択治療レジメンとしては心拍数コントロールが推奨されています。一方、リズムコントロールは、適切な心拍数コントロール療法にもかかわらず症状が持続する場合にのみ推奨されます。[ 112 ]
心室応答が速い患者では、静脈内マグネシウム投与により、重大な副作用なしに緊急時に心拍数とリズムのコントロールに成功する可能性が大幅に高まります。[ 113 ]バイタルサインが不良、精神状態の変化、心室早期興奮、または胸痛のある患者は、同期直流除細動による即時治療を受けることがよくあります。[ 29 ]それ以外の場合は、薬剤を使用して心拍数コントロールとリズムコントロールのどちらを行うかを決定します。これは、心拍数コントロールで症状が持続するかどうかなど、いくつかの基準に基づいています。
ほとんどの人では、1分間に110拍未満の目標心拍数への心拍数コントロールが推奨されます。 [ 29 ]左室肥大または左室機能低下のある人には、より低い心拍数が推奨される場合があります。[ 114 ]心拍数コントロールは、房室結節レベルでのブロックの程度を高め、心室に伝導するインパルスの数を減らすことで作用する薬剤によって達成されます。これは、次の方法で行うことができます。[ 29 ] [ 102 ]
これらの薬剤に加えて、アミオダロンは（特に静脈内投与の場合）房室結節遮断作用を有し、他の薬剤が禁忌または効果がない場合（特に低血圧のため）に使用できる。
除細動とは、電気的または化学的な手段を用いて不規則な心拍を正常な心拍に切り替えようとする試みである。[ 29 ]
心臓の除細動が成功した後、心臓はスタンニング状態になる可能性があり、これは正常なリズムはあるものの、正常な心房収縮がまだ回復していないことを意味します。[ 117 ]
カテーテルアブレーション（CA）は、心臓のリズム障害を専門とする心臓専門医である電気生理学者が行う処置で、心房の特定の部分を破壊または電気的に隔離することにより、心臓の正常なリズムを回復させます。ボルドー大学病院のハイサゲール博士率いる心臓専門医グループは、1998年に、肺静脈が異所性拍動の重要な発生源であり、頻繁な心房細動の発作を引き起こし、これらの焦点は高周波アブレーションによる治療に反応すると指摘しました。[ 118 ]最も一般的には、CAは左心房を肺静脈から電気的に隔離します。肺静脈は、心房細動を促進する異常な電気活動の大部分が発生する場所です。[ 119 ] CAは、正常な洞調律を回復させ、抗不整脈薬よりも確実にAF関連症状を軽減するリズムコントロールの一形態です。[ 119 ]
電気生理学者は一般的に、高周波（RF）アブレーション、凍結アブレーション（「クライオ」）、またはパルスフィールド（PF）の3種類のカテーテルアブレーションを使用します。リズムコントロールが望まれ、薬物療法や除細動で維持できない、構造的心疾患がほとんどない若年者では、アブレーションが試みられることがあり、数年間の薬物療法よりも好ましい場合があります。[ 29 ] [ 120 ]高周波アブレーションは、特定の若年者において受け入れられている介入となっており、症状や生活の質の改善において薬物療法よりも効果的である可能性がありますが、アブレーションが全死因死亡率、脳卒中、または心不全を減少させるという証拠はありません。[ 119 ]いくつかの証拠は、CAが心不全を併発しているAF患者に特に役立つ可能性があることを示しています。[ 121 ] CAを受けた患者ではAFが再発する可能性があり、CAを受けた患者のほぼ半数はAFの長期的なコントロールを達成するために再手術が必要になります。[ 119 ]
一般的に、CA は持続性心房細動よりも発作性心房細動の再発予防に効果的です。[ 122 ] CA は脳卒中のリスクを軽減しないため、多くの人は抗凝固療法を継続するように勧められます。[ 119 ]起こりうる合併症には、カテーテルが静脈に入る部位に血液が溜まる（アクセス部位血腫）などの一般的な軽微な合併症だけでなく、心臓周囲の出血（心タンポナーデ）、脳卒中、食道の損傷（心房食道瘻）、さらには死亡などのより危険な合併症もあります。[ 119 ] [ 123 ]非熱的電気穿孔法としてパルスフィールドアブレーションを使用すると、横隔神経、食道、血管の損傷を回避でき、熱アブレーション法と同等以上の効果があります。[ 124 ]
心内膜アブレーションと心外膜アブレーションを組み合わせたハイブリッド収束手順が開発され、AFの再発を1年以上5%未満に抑えることができる。[ 125 ] まず、低侵襲手術アプローチで心外膜アブレーションが行われる。[ 126 ]
肺静脈を標的とした処置に加えて、難治性心房細動と心不全が併存する患者に対しては、「アブレーション・アンド・ペース」戦略でアブレーションを利用できる。この処置では、不規則な電気インパルスが心室に到達するのを遮断するために房室接合部をアブレーションし、安定した心拍数を維持するために永久ペースメーカー（多くの場合、両心室ペーシングまたは伝導系ペーシング（CSP）による心臓再同期療法（CRT）を含む）を植え込む。このアプローチは、薬物による心拍数コントロールが効果的でない場合、または特に高齢者や重篤な併存疾患のある患者において、持続的な洞調律を維持することが困難な場合に利用される。アブレーション自体は、デバイス植え込みと同時に行うか、後続の処置として行うことができる。[ 127 ] [ 128 ]
カテーテルアブレーションの代替手段として、外科的アブレーションがあります。1987年に初めて実施されたメイズ手術は、心臓の心房に電気的なブロックまたは障壁を作るように設計された効果的な侵襲的外科治療です。その考え方は、異常な電気信号を心臓の下部腔 (心室) への 1 つの均一な経路に沿って強制的に移動させ、それによって正常な心拍リズムを回復させることです。[ 129 ] AF の患者は、他の基礎疾患のために心臓手術を受けることが多く、短期および長期の AF の頻度を減らすために、同時 AF 手術が提案されることがよくあります。同時 AF 手術は、手術後、患者が心房細動から解放され、長期的に薬を服用しなくて済む可能性が高く、Cox-Maze IV 手術はゴールド スタンダード治療です。手術後にペースメーカーが必要になるリスクがわずかに増加します。[ 130 ] [ 131 ] [ 132 ]迷路法の侵襲性の低い改良法が開発され、ミニメイズ法と呼ばれている。
左心耳閉塞療法は、非弁膜性心房細動患者における脳卒中のリスクをワルファリンと同程度に低減する可能性があるという証拠が増えつつある。 [ 133 ] [ 134 ]カテーテルアブレーションに左心耳隔離を追加することで、持続性心房細動患者における心房細動の再発が80%減少した。[ 135 ]
カテーテルアブレーション後、患者は心臓回復室、集中治療室、または心血管集中治療室に移され、 4 ～ 6時間は体を動かすことが禁じられます。体の動きを最小限に抑えることで、カテーテル挿入部位からの出血を防ぐことができます。入院期間は数時間から数日まで様々です。これは、問題の種類、手術時間、全身麻酔の有無によって異なります。さらに、心拍数と血圧を低く保つため、約6週間は激しい運動を避ける必要があります。
AFは心臓手術後によく発生し、通常は自然に治まります。年齢、術前高血圧、移植血管数と強く関連しています。AFのリスクを減らすために、術前に高血圧をコントロールする対策を講じる必要があります。また、術前高血圧、3本以上の移植血管、70歳以上など、AFのリスクが高い人は、予防的治療を検討する必要があります。術後心膜液貯留も心房細動の原因として疑われています。予防には、術後の予防的レートおよびリズム管理が含まれる場合があります。術後AFの発生率を減らすために、後心膜切開術を行う著者もいます。[ 136 ] AFが発生した場合、管理は主にレートおよびリズムコントロールであるべきです。ただし、患者の血行動態が不安定な場合、症状が強い場合、またはAFが退院後6週間持続する場合は、除細動が使用されることがあります。持続的な症例では、抗凝固療法を用いるべきである。
心房細動は、まれな発生からより頻繁な発生へと進行し、最終的には永続的になることがあります。[ 137 ]特に健康的な生活習慣を送っている患者では、進行しない場合もあります。[ 138 ]
心房細動の悪化につながる心臓リモデリングには、線維化、脂肪浸潤、アミロイドーシス、イオンチャネル修飾など、多くのメカニズムが関与している。 [ 61 ]脂肪浸潤は、肥満が患者の5分の1で心房細動の危険因子となる理由を説明するのに役立つ。[ 61 ]
心房細動は、心不全のリスクを1000人あたり11人、腎臓の問題を1000人あたり6人、死亡を1000人あたり4人、脳卒中を1000人あたり3人、冠動脈疾患を1000人あたり1人増加させます。 [ 139 ]女性は男性よりも全体的に予後が悪いです。[ 140 ]心房細動は認知症の発症リスクの上昇と独立して関連していることを示唆する証拠が増えています。[ 141 ]
塞栓症による脳卒中のリスクを判断することは、抗凝固薬の使用を導く上で重要である。最も正確な臨床予測ルールはCHA 2 DS 2 -VAScスコアである。[ 13 ] [ 142 ] NT-proBNPや神経フィラメント軽鎖などの血液ベースのバイオマーカーを追加すると、リスク予測が大幅に改善される。[ 143 ] CHA 2 DS 2 -VAScスコアがゼロの場合は、非常に低いリスクとみなされる。[ 144 ]
心房細動では、規則的な心房収縮が欠如するため、左心房（LA）または左心耳（LAA）に血液が滞留することがあります。この血液の流れの停滞は、血栓形成（血液凝固）につながる可能性があります。血栓が移動可能になり、血液循環によって運ばれる場合、それは塞栓と呼ばれます。塞栓は、より細い動脈を順に通過し、いずれかの動脈を塞いで血液の流れを阻害します。この過程により、栄養素、酸素、および細胞老廃物の除去が失われるため、標的臓器に損傷が生じます。脳塞栓は、虚血性脳卒中または一過性脳虚血発作（TIA）を引き起こす可能性があります。
非弁膜性心房細動に伴う血栓症例の90%以上は左心耳で発生する。[ 78 ]しかし、左心耳は左心室の自由壁に近接しているため、左心耳の血液の充満と排出は、左心室機能が良好であれば、左心室壁の動きによって促進される可能性がある。[ 145 ]
心房細動は、認知障害、血管性認知症、アルツハイマー病の発症リスクの上昇、および神経軸索損傷を示すバイオマーカーである血液中の神経フィラメント軽鎖レベルの上昇と独立して関連している。 [ 146 ] [ 141 ] [ 147 ]この関連性については、無症状の小さな血栓（無症候性微小血栓）が脳に移動して無症状の小さな虚血性脳卒中を引き起こすこと、脳への血流の変化、炎症、臨床的に無症状の脳内出血、遺伝的要因など、いくつかのメカニズムが提案されている。[ 148 ] [ 141 ] [ 147 ]暫定的な証拠では、直接経口抗凝固薬またはワルファリンによる効果的な抗凝固療法が、AF関連認知症およびMRI上の無症候性虚血性脳卒中の証拠に対してある程度保護的である可能性が示唆されているが、これは現在も活発に研究されている分野である。[ 141 ] [ 147 ]
心房細動は最も一般的な不整脈であり、世界中で3300万人以上が罹患している。[ 23 ]ヨーロッパと北米では、2014年時点で人口の約2～3％に影響を及ぼします。[ 4 ]発展途上国では、男性で約0.6％、女性で約0.4％の割合です。[ 4 ]無症候性心房細動の検出の改善、高齢化、肥満などの心血管疾患の素因となる状態の増加、および他の形態の心血管疾患からの生存率の向上により、心房細動と診断される人の数が増加しています。[ 27 ] [ 29 ]
2000年から2020年までの20年間で、心房細動の新規診断は約30%増加しており、[ 149 ] [ 150 ]心房細動は現在、最も一般的な心血管疾患の症状の1つとなっています。最近のヨーロッパのコホートでは、心房細動の発生率は10万人患者年あたり322～478件と報告されており、[ 149 ] [ 150 ]心筋梗塞、脳卒中、心不全の発生率はそれぞれ10万人患者年あたり190件、181件、367件であるため、心房細動の方が一般的です。[ 149 ]
AFによる入院率は上昇している。[ 151 ] AFは、すべての虚血性脳卒中の20%の原因である。[ 27 ]一過性脳虚血発作または脳卒中後、約11%が新たに心房細動と診断される。[ 152 ] AF患者の3%から11%は、構造的に正常な心臓を持っている。[ 153 ]
AFの新規症例数は年齢とともに毎年増加します。若年層では、その有病率は0.05%と推定されており、この年齢層では先天性心疾患または構造的心疾患と関連しています。 [ 154 ] 2001年の時点では、先進国では高齢者の割合の増加により、今後50 年間で心房細動の患者数が増加する可能性が高いと予測されていました。[ 155 ]
心房細動は、ヨーロッパと北米の人口を調査すると、女性よりも男性に約 50% 多く見られます。[ 149 ] [ 156 ]先進国と発展途上国でも、女性よりも男性の方が発生率が高いです。AF に関連する危険因子も性別によって分布が異なります。男性では冠動脈疾患がより頻繁に見られますが、女性では収縮期血圧の上昇と弁膜症がより多く見られます。[ 7 ]
AF の発生率は、ヨーロッパ系の人々よりもアフリカ系の人々のほうが低い。アフリカ系は、グアニン対立遺伝子を持つSNPの存在が少ないため、AF に対する保護効果と関連している。ヨーロッパ系の祖先は、より頻繁に突然変異を起こしている。[ 7 ] PITX2遺伝子のバリアント rs4611994 は、アフリカ系およびヨーロッパ系の人々の AF のリスクと関連している。[ 7 ] [ 51 ]ヒスパニック系およびアジア系の人々は、ヨーロッパ系の人々の AF のリスクが低い。非ヨーロッパ系の人々の AF のリスクは、高血圧などのこれらの人々の特徴的なリスク要因と関連している。[ 157 ]
Median age at diagnosis of atrial fibrillation is 75 years in men and 80 years in women.[149] Atrial fibrillation is an uncommon condition in children but sometimes occurs in association with certain inherited and acquired conditions. Congenital heart disease and rheumatic fever are the most common causes of atrial fibrillation in children. Other inherited heart conditions associated with the development of atrial fibrillation in children include Brugada syndrome, short QT syndrome, Wolff Parkinson White syndrome, and other forms of supraventricular tachycardia (e.g., AV nodal reentrant tachycardia).[154] Adults who survived congenital heart disease have an increased risk of developing AF. In particular, people who had atrial septal defects, Tetralogy of Fallot, or Ebstein's anomaly, and those who underwent the Fontan procedure, are at higher risk with prevalence rates of up to 30% depending on the heart's anatomy and the person's age.[33]
In Australia, atrial fibrillation affects approximately 2.4% of the adult population, with an estimated 500,000 Australians living with the condition. Aboriginal and Torres Strait Islander Australians experience atrial fibrillation at younger ages than non-Indigenous Australians, driven largely by rheumatic heart disease related valvular disease, particularly mitral stenosis resulting from repeated episodes of acute rheumatic fever in childhood and adolescence. Studies indicate that Indigenous Australians have higher rates of hospitalisation for atrial fibrillation than non-Indigenous Australians, occurring with greater comorbidity burden and at earlier ages. In rural and remote Australia, where specialist cardiology services and cardioversion facilities are limited, management of atrial fibrillation frequently requires rural medical officers to initiate rate control and anticoagulation prior to transfer to regional referral centres. The National Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand recommend opportunistic screening for atrial fibrillation in adults aged 65 years and older, with emerging evidence supporting earlier screening in Indigenous Australians given the younger age of disease onset in this population.[158]
心房細動の診断には心臓の電気活動の測定が必要であるため、心房細動が真に記述されたのは1874年、エドメ・フェリックス・アルフレッド・ヴルピアンが犬の心臓で不規則な心房電気活動を観察し、「fremissement fibrillaire」と名付けた時である。[ 159 ] 18世紀半ば、ジャン＝バティスト・ド・セナックは僧帽弁狭窄症患者の心房の拡張と炎症について言及した。[ 160 ]心房細動に伴う不規則な脈拍は、1876年にカール・ヴィルヘルム・ヘルマン・ノトナーゲルによって初めて記録され、 「delirium cordis」と名付けられ、「この不整脈では、心拍は完全に不規則に連続する。同時に、個々の脈波の高さと張力は絶えず変化する」と述べられている。[ 161 ]心臓せん妄と心房収縮の喪失との相関関係は、頸静脈脈拍のa 波の消失に反映されるように、1904 年にジェームズ・マッケンジー卿によってなされた。[ 162 ]ウィレム・アイントホーフェンは、 1906 年に心房細動を示す最初の心電図を発表した。[ 163 ]心房細動の解剖学的および電気的症状と心臓せん妄の不規則な脈拍との関連性は、1909 年にカール・ユリウス・ロートベルガー、ハインリヒ・ヴィンターベルク、およびトーマス・ルイス卿によってなされた。[ 164 ] [ 165 ] [ 166 ]
心房細動は、猫、犬、馬などの他の動物にも発生します。[ 167 ] [ 168 ]人間とは異なり、犬は心臓内部から剥がれた血栓が動脈を通って遠隔部位に移動することに起因する合併症（血栓塞栓症）を発症することはまれです。[ 167 ]猫は心房細動を発症することはまれですが、犬よりも血栓塞栓症のリスクが高いようです。[ 167 ]
心房細動を患う猫や犬は、多くの場合、その状態になりやすい基礎的な構造的心臓疾患を抱えています。[ 167 ]動物の心房細動に使用される薬は、人間に使用されるものとほぼ同じです。[ 167 ]これらの動物では電気的除細動が時折行われますが、全身麻酔が必要なため、その使用は制限されます。[ 167 ]スタンダードブレッド種の馬は、遺伝的に心房細動を発症しやすいようです。[ 168 ]心房細動を発症する馬は、基礎的な心臓疾患がほとんどないか全くない場合が多く、馬の心房細動の存在は身体能力に悪影響を及ぼす可能性があります。[ 168 ]
書番号：18-EHC018-EF報告書番号：2018-SR-04
適切なレート制御にもかかわらず症状が残る AF の第一選択治療として適応となる。
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