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| 硬膜下血腫 | |
|---|---|
| その他の名前 | 硬膜下血腫、硬膜下出血 |
 | |
| 矢印で示すように、正中線が大きくずれた硬膜下血腫 | |
| 専門 | 脳神経外科、神経学 |
| 原因 | 頭部外傷、アルコール依存症、脳脊髄液圧の低下[1] [2] |
| リスク要因 | 老化、長期にわたる過度の飲酒、認知症、脳脊髄液漏出[3] [4] |
硬膜下血腫（SDH ）は、脳を囲む髄膜の硬膜内層とくも膜の間に血液が溜まる出血の一種で、通常は外傷性脳損傷に伴って起こりますが、必ずしもそうとは限りません。通常は、硬膜下腔を横切る橋静脈の裂傷によって起こります。
硬膜下血腫は頭蓋内の圧力の上昇を引き起こし、その結果、繊細な脳組織が圧迫され、損傷を受ける可能性があります。急性硬膜下血腫は生命を脅かすことがよくあります。慢性硬膜下血腫は、適切に管理されれば 予後が良好です。
対照的に、硬膜外血腫は通常、動脈の裂傷によって引き起こされ、硬膜と頭蓋骨の間に血液が溜まります。 3 番目のタイプの脳出血は、くも膜下出血(SAH) と呼ばれ、くも膜と軟膜の間のくも膜下腔に出血を引き起こします。 SAH は、外傷の状況や頭蓋内動脈瘤の破裂後によく見られます。[引用が必要]
兆候と症状
硬膜下血腫の症状は、動脈よりも低圧の静脈の出血が遅いため、硬膜外血腫よりもゆっくりと現れます。急性血腫の兆候や症状は、すぐに現れない場合でも数分以内に現れることがありますが[5]、2週間ほど遅れることもあります。[6]慢性硬膜下血腫の症状は通常、受傷後3週間以上遅れて現れます。[1]
出血が脳を圧迫するほど大きい場合、頭蓋内圧の上昇や脳損傷の兆候が現れる。[3]硬膜下血腫のその他の症状には、以下の症状が組み合わさったものが含まれる可能性がある。 [7]
原因
硬膜下血腫は頭部外傷によって最も多く発生し、頭蓋内の速度が急激に変化することで小さな架橋静脈が伸びたり裂けたりすることがあります。硬膜外出血よりもはるかに多い硬膜下出血は、一般的にさまざまな回転力や直線力による剪断損傷によって発生します。 [3] [2]揺さぶられっ子症候群の場合に発生する可能性があるという主張もありますが、これには科学的根拠がありません。[8]
また、高齢者やアルコール依存症で脳萎縮の兆候がある人にもよく見られます。[1]脳萎縮により、架橋静脈が2つの髄膜層の間を横断する距離が長くなるため、せん断力によって髄膜が裂ける可能性が高くなります。[9]また、ワルファリンやアスピリンなどの抗凝固薬や抗血小板薬を服用している患者によく見られます。[1]これらの薬を服用している人は、比較的軽微な外傷性イベントの後に硬膜下血腫を発症する可能性があります。別の原因としては、脳脊髄液圧の低下が挙げられます。これによりくも膜下腔の圧力が低下し、くも膜が硬膜から引き離されて血管が破裂する可能性があります。[10]
リスク要因
硬膜下血腫のリスクを高める要因として、非常に若い、または非常に高齢であることが挙げられる。加齢とともに脳が萎縮するため、硬膜下腔が拡大し、その腔を横切る静脈はより長い距離をカバーしなければならなくなり、裂傷を受けやすくなる。高齢者は静脈ももろくなり、慢性硬膜下出血がより一般的となる。[11]乳児も硬膜下腔が大きく、若年成人よりも硬膜下出血を起こしやすい。[3]硬膜下血腫は揺さぶられっ子症候群の一般的な所見であるとよく主張されるが、これを裏付ける科学的根拠はない。[8]若年者では、くも膜囊腫が硬膜下血腫の危険因子となる。[12]
その他の危険因子としては、抗凝固薬（血液凝固阻止剤）の服用、長期にわたる過度のアルコール摂取、認知症、脳脊髄液漏出などがあげられる。[4]
病態生理学
急性
急性硬膜下血腫は、通常、脳の内膜であるくも膜層と硬膜層の間、つまり硬膜下腔を通過する架橋静脈の壁に張力を発生させる外傷によって引き起こされます。静脈を取り囲むコラーゲンの円周状の配置により、このような裂傷が生じやすくなります。[引用が必要]
脳内出血や皮質血管（脳の表面にある血管）の破裂も硬膜下血腫の原因となることがあります。これらの場合、血液は通常、硬膜の2つの層の間に蓄積します。これにより、2つのメカニズムによって虚血性脳障害が引き起こされます。1つは皮質血管への圧力、[13] 2つ目は血腫から放出された物質による血管収縮で、脳への血流が制限され、さらなる虚血が引き起こされます。 [14]脳への十分な血流が遮断されると、虚血カスケードと呼ばれる生化学的カスケードが解き放たれ、最終的に脳細胞死につながる可能性があります。[15]
硬膜下血腫は脳にかかる圧力の結果として継続的に大きくなります。頭蓋内圧が上昇すると、血液が硬膜静脈洞に押し出され、硬膜静脈圧が上昇し、破裂した架橋静脈からの出血が増加します。血腫の圧力が頭蓋内圧と等しくなり、拡張するスペースが縮小すると、血腫の成長が止まります。[13]
慢性
慢性硬膜下血腫では、硬膜境界細胞の損傷の結果として、血液が硬膜腔に蓄積します。[16]結果として生じる炎症は、線維化による新しい膜形成につながり、血管新生によって脆弱で漏れやすい血管を生成し、赤血球、白血球、血漿が血腫腔に漏れ出します。外傷によるくも膜の裂傷によっても脳脊髄液が血腫腔に漏れ出し、時間の経過とともに血腫のサイズが大きくなります。過度の線溶も持続的な出血を引き起こします。[要出典]
血腫拡大の過程で活発に働く炎症誘発性メディエーターにはインターロイキン1α（IL1A）、インターロイキン6、インターロイキン8などがあり、抗炎症メディエーターはインターロイキン10である。血管新生を促進するメディエーターはアンジオポエチンと血管内皮増殖因子（VEGF）である。プロスタグランジンE2はVEGFの発現を促進する。マトリックスメタロプロテアーゼは周囲のコラーゲンを除去し、新しい血管が成長するためのスペースを提供する。[16]
未破裂頭蓋内動脈瘤に対する開頭手術は、慢性硬膜下血腫を発症するもう一つの危険因子である。手術中にくも膜を切開すると、脳脊髄液が硬膜下腔に漏れ出し、炎症を引き起こす。この合併症は通常、自然に治まる。[17]
診断
頭部外傷を受けた後は、完全な神経学的検査を含む医学的評価を受けることが重要です。CTスキャンまたはMRI スキャンでは、通常、重大な硬膜下血腫が検出されます。[引用が必要]
硬膜下血腫は、前頭葉と頭頂葉の上部と側面に最もよく発生します。[3] [2]また、後頭蓋底、大脳鎌と小脳テント付近にも発生します。[3]頭蓋骨の縫合部を越えて広がることができない硬膜外血腫とは異なり、硬膜下血腫は頭蓋骨の内側に沿って広がり、脳の曲線に沿った凹面を形成し、小脳テントや大脳鎌などの硬膜反射部でのみ止まります。 [要出典]
CT スキャンでは、硬膜下血腫は典型的には三日月形で、頭蓋骨から離れた部分は凹面になっています。しかし、特に出血の初期段階では、凸面になることがあります。このため、硬膜下出血と硬膜外出血の区別が難しくなることがあります。硬膜下出血のより確実な指標は、大脳半球のより広い範囲に出血が及んでいることです。硬膜下血は、小脳テントに沿って層状の密度として見られることもあります。これは、栄養供給システムが低圧であるため、慢性で安定したプロセスである可能性があります。このような場合、溝の消失や灰白質と白質の接合部の内側へのずれなど、出血の微妙な兆候が明らかになることがあります。[引用が必要]
新鮮な硬膜下出血は高密度ですが、細胞成分の溶解により時間の経過とともに低密度になります。3～14日後には出血は脳組織と等密度になり、見逃される可能性があります。[20]その後、脳組織よりも低密度になります。[21]
分類
硬膜下血腫は発症の速さに応じて急性、亜急性、慢性に分類されます。 [22]
急性出血は、高速加速または減速による外傷の後によく発生します。脳挫傷を伴う場合、最も重篤になります。[3]急性硬膜下出血は慢性硬膜下出血よりもはるかに速いですが、通常は静脈出血であるため、硬膜外出血の動脈出血よりも遅くなります。外傷による急性硬膜下血腫は、すべての頭部外傷の中で最も致命的で、外科的減圧で迅速に治療しないと死亡率が高くなります。 [23]死亡率は、硬膜外血腫やびまん性脳損傷よりも高いですが、これは、硬膜下血腫を引き起こすために必要な力が、他の重篤な外傷も引き起こす傾向があるためです。[24]
慢性硬膜下出血は、軽い頭部外傷の後に数日から数週間かけて発症することが多いが、患者の 50% では原因が特定できない。[11]頭部外傷から数か月または数年後に臨床的に症状が現れるまで発見されないこともある。[25]慢性血腫からの出血はゆっくりと進行し、通常は自然に止まる。[2] [26]これらの血腫はゆっくりと進行するため、特に幅が 1 センチメートル未満の場合は、重大な損傷を引き起こす前に止血できることが多い。ある研究では、慢性硬膜下出血の患者のうち、「良好」または「完全回復」よりも悪い結果となったのはわずか 22% だった。[3]慢性硬膜下血腫は高齢者によく見られる。[25]
鑑別診断
処理
硬膜下血腫の治療は、その大きさと成長速度によって異なります。小さな硬膜下血腫は、血栓が自然に吸収されるため、注意深く監視することで管理できます。その他の硬膜下血腫は、頭蓋骨に開けた穴から小さなカテーテルを挿入し、血腫を吸い出すことで治療できます。 [引用が必要]
大きな血腫や症状のある血腫には開頭手術が必要である。外科医は頭蓋骨を開いてから硬膜を開き、吸引または洗浄で血栓を除去し、出血部位を特定して制御する。[28] [29]損傷した血管は修復する必要がある。術後の合併症には、頭蓋内圧の上昇、脳浮腫、新規または再発性の出血、感染症、発作などがある。慢性硬膜下血腫があるが発作歴のない患者の場合、抗けいれん薬が有害であるか有益であるかは不明である。[30]
慢性硬膜下血腫（CSDH）で症状がほとんどないか全くないか、あるいは手術中に合併症を起こすリスクが高い患者は、アトルバスタチン、デキサメタゾン[31]、マンニトールなどの薬剤で保存的に治療できるが、保存的治療を支持する効果はまだ弱い。[32] アトルバスタチンなどのHMG-CoA還元酵素阻害剤は、8週間で血腫の体積を減らし、神経機能を改善することができる。[33] HMG-CoA還元酵素阻害剤は、CSDHの再発リスクを減らすこともできる。[34]デキサメタゾンは、外科的ドレナージと併用すると、硬膜下血腫の再発率を減らすことができる。[35]慢性硬膜下血腫を外科的に除去した場合でも、再発率は高く、7～20%の範囲である。[32]
予後
急性硬膜下血腫は、すべての頭部外傷の中で最も死亡率が高く、基礎にある脳損傷に応じて、50～90％の症例が死亡に至ります。患者の約20～30％は脳機能を回復します。[36]グラスゴー・コーマ・スケールのスコアが高いこと、年齢が若いこと、瞳孔の反応が良いことが急性硬膜下血腫の転帰が良好であることと関連していますが、外傷から外科的除去までの時間や手術の種類は、転帰に統計的に有意な影響を与えません。[37]さらに、慢性硬膜下血腫（CSDH）の死亡率は比較的高く（65歳以上の患者では最大16.7％）、再発率はさらに高くなります（前のセクションで述べたとおり）。[38]前述の理由から、研究者らはCSDH再発リスクの高い患者を特定するための予測グレーディングスケールを開発しており、その1つがMignucci-Jiménezらによって開発されたプエルトリコ再発スケールである。[38]
参照
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外部リンク
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