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マニア（/ ˈmeɪniːə /）躁病（躁症候群とも呼ばれる）は、精神行動症候群[ 1 ] [ 2 ]であり、異常に高揚した気分と異常に高いエネルギーの状態と定義される[ 3 ] 。躁病エピソード中は、刺激感情や気分がうつ病の「鏡像」として考えられているが、高揚した気分は陶酔だけでなく感伴う可能性がある[ 4 ]。
躁病の症状には、気分の高揚（多幸感または易怒性）、観念奔逸、多弁、エネルギーの増加、睡眠欲求の低下、活動亢進などがあります。持続的な易怒性は、躁病と抑うつの両方の症状です。[ 5 ]重度の躁病エピソード（双極性I型障害の特徴）では、妄想（誇大妄想や被害妄想[ 6 ]など）や幻覚などの精神病症状が現れることがあります。躁病エピソードにおける精神病の有病率は57%、抑うつエピソードにおける有病率は13%です。[ 7 ]その他の精神病症状には、行動の断片化や緊張病などがあります。参考までに、双極性障害における統合失調症の有病率は8%です。[ 8 ]一般人口の5%以上が、何らかの形で躁病または軽躁病を経験しています。[ 9 ]
混合性感情状態では、個人は軽躁病（後述）または躁病エピソードの一般的な基準を満たしているにもかかわらず、3つ以上の抑うつ症状を同時に経験します。このことから、臨床医の間では、躁病と抑うつは「真の」正反対のものではなく、むしろ単極性と双極性のスペクトラムにおける2つの独立した軸であるという憶測が生まれています。
混合性感情状態、特に躁病症状が顕著な場合は、自殺のリスクが高まります。うつ病自体もリスク要因ですが、エネルギーの増加や目標指向的な活動が加わると、自殺衝動を実行に移す可能性がはるかに高くなります。
軽躁病は「躁病より軽い」という意味で[ 10 ] 、躁病の軽度な状態であり、必ずしも機能障害や生活の質の低下を引き起こすわけではありません。[ 11 ]創造性と軽躁病は歴史的に関連付けられてきましたが、この関係性を探るレビューとメタ分析では、この仮定は一般化しすぎている可能性があり、実証的な研究証拠が不足していることがわかりました。[ 12 ]
軽躁病では、睡眠の必要性が少なくなり、目標志向行動と代謝の両方が増加します。しかし、軽躁病患者の脳代謝を調べたいくつかの研究では、決定的な関連性は見つかりませんでした。異常を報告した研究がある一方で、違いを検出できなかった研究もあります。[ 13 ]軽躁病に典型的な高揚した気分とエネルギーレベルは肯定的に捉えられるかもしれませんが、躁病自体は一般的に自殺傾向を含む多くの望ましくない結果をもたらします。軽躁病でも、顕著な気分が多幸感ではなくイライラである場合、これらの影響が生じる可能性があります。さらに、重度の軽躁病は問題を引き起こす可能性があります。特性に基づくポジティブさは、その人をより魅力的で社交的にし、人生に対する前向きな見方をもたらす可能性がありますが、[ 14 ]軽躁病ではそれが誇張され、そのような人は、結果をほとんど考慮せずに、過度の楽観主義、誇大妄想、不適切な意思決定を示すことがあります。 [ 14 ]
二次的な原因（物質使用障害、特定の薬剤、または一般的な医学的疾患など）がない場合、単一の躁病エピソードだけで双極性I型障害と診断できる場合が多い。軽躁病は双極性II型障害の兆候である可能性がある。躁病エピソードは妄想や幻覚を伴うことが多く、精神病症状が典型的な躁病エピソードよりも著しく長く（2週間以上）続く場合は、統合失調感情障害の診断がより適切である。
強迫性障害スペクトラム障害や衝動制御障害の中には、「-mania」という接尾辞を持つものがあり、具体的には窃盗症、放火症、抜毛症などが挙げられる。しかし、その名称から連想される不愉快なイメージとは裏腹に、躁病や双極性障害とこれらの障害との間には何の関連性もない。
証拠によれば、ビタミンB12欠乏症は躁病や精神病に特徴的な症状を引き起こすこともある。[ 15 ]甲状腺機能亢進症は、興奮、気分の高揚、エネルギーの増加、活動亢進、睡眠障害、そして特に重症の場合には精神病など、躁病と同様の症状を引き起こすことがある。[ 16 ] [ 17 ]産後精神病も躁病エピソード（単極性躁病）を引き起こすことがある。
躁病エピソードは、米国精神医学会の診断マニュアル（DSM）において、「少なくとも1週間続き、ほぼ毎日、一日の大半に存在する、異常に持続的に高揚した、開放的な、または易怒的な気分と、異常に持続的に増加した活動またはエネルギーの明確な期間（入院が必要な場合は任意の期間）」と定義されています[ 18 ]。この気分は、薬物/投薬または非精神医学的疾患（例：甲状腺機能亢進症）によって引き起こされたものではなく、(a)仕事や社会関係および活動に明らかな困難を引き起こしている、または(b)本人または他者を保護するために入院が必要である、または(c)本人が精神病を患っている、のいずれかに該当する場合です。[ 19 ]
躁病エピソードと分類されるには、気分の乱れと目標指向的な活動またはエネルギーの増加が見られる一方で、以下の項目のうち少なくとも3つ（易怒性のみの場合は4つ）が継続的に存在していなければならない。
躁状態にあるときに人が行う活動は必ずしも否定的なものばかりではないが、否定的な結果をもたらす可能性のある活動の方がより一般的である。
同時にうつ病を患っている場合、混合エピソードを患っていると言われます。[ 19 ]
世界保健機関は躁病エピソードを「人が極端に高揚した気分を経験する」状態と定義している。躁病エピソードには、活動亢進、話すことへの衝動、睡眠時間の減少、注意力の持続困難、および/またはしばしば注意散漫の増加が伴う。多くの場合、自信と自尊心が過度に高まり、壮大で突飛な考えが表現される。[ 5 ]
発汗、歩き回る、体重減少などの身体症状が現れる人もいます。完全な躁病では、躁病患者は自分の目標が最重要であり、結果が伴わない、あるいは負の結果は最小限であり、自分が求めているものを追求する上で自制する必要はないと感じることがよくあります。[ 20 ]軽躁病は異なり、機能障害がほとんど、あるいは全く生じない場合があります。軽躁病患者の外界とのつながりや相互作用の基準は損なわれませんが、気分の強さは高まります。しかし、長期間未解決の軽躁病を抱えている人は、完全な躁病を発症するリスクがあり、自分が躁病になったことにさえ気づかない場合があります。[ 21 ]
躁病（そして程度は低いが軽躁病）の代表的な症状の1つは、多くの人が「思考奔逸」と表現しているものです。これは通常、躁状態の人が客観的に重要でない刺激に過度に気を取られる状態です。[ 22 ]この経験は、躁状態の人が自分の思考に完全に囚われてしまい、時間の感覚がつかめず、思考の流れ以外のことに気づけなくなるという、ぼんやりとした状態を生み出します。思考奔逸は、眠りにつく能力も妨げます。
躁状態は常に、罹患した個人の通常の精神状態と比較して相対的なものです。そのため、もともとイライラしやすい患者はさらにすぐに怒り出すことがあり、学業優秀な人は、軽躁状態のときに、一見「天才」のような特性を発揮し、正常な気分のときにできるレベルをはるかに超えたレベルで能力を発揮したり、表現したりするようになることがあります。躁状態の非常に単純な指標としては、これまで臨床的にうつ状態だった患者が、突然異常にエネルギッシュになったり、熱狂的になったり、陽気になったり、攻撃的になったり、「過度に幸せ」になったりすることが挙げられます。
躁病の他の、しばしばあまり目立たない要素には、妄想（優勢な気分が多幸感か易怒性かに応じて、一般的に誇大妄想か迫害妄想）、過敏症、過覚醒、性欲亢進、宗教的傾向の亢進、活動亢進と衝動性、過剰に説明しようとする強迫観念（通常は多弁を伴う）、誇大な計画や考え、睡眠欲求の低下（例えば、3～4時間の睡眠で休息したと感じる）などがある。後者の場合、そのような患者の目は異常に「大きく見開かれ」、まばたきがほとんどなく、臨床医がこれらの患者が刺激薬の影響下にあると誤って信じる原因となることがあるが、実際には患者は精神作用物質を服用していないか、あるいは鎮静剤を服用している。
発作中は、疑わしい商取引、浪費（例えば、散財）、危険な性行為、娯楽用薬物の乱用、過度のギャンブル、無謀な行動（極端なスピード違反やその他の命知らずな行為など）、異常な社会的交流（例えば、見知らぬ人との過剰な親しさや会話）、または激しい口論など、普段とは異なる行動をとる人もいます。これらの行動は、人間関係のストレスを増大させ、職場での問題を引き起こし、法執行機関との衝突のリスクを高める可能性があります。自分自身や他人に危害を及ぼす可能性のある活動に衝動的に参加するリスクが高くなります。[ 23 ] [ 24 ]
躁病の経験は、当事者本人やその近しい人々にとって、しばしば非常に不快で、時には恐ろしいものであり、後で後悔するような衝動的な行動につながる可能性があります。また、特徴的な状態の悪化期間に関する個人の判断力や洞察力の欠如によって、しばしば複雑化することがあります。躁病患者は、自分に何か問題があることをしばしば否定します。[ 25 ]躁病はしばしば高いエネルギーと睡眠の必要性や睡眠能力の低下を促すため、躁病サイクルの数日以内に睡眠不足の精神病が現れ、明晰な思考能力をさらに複雑化する可能性があります。
躁病は、前述のように、3つの「段階」に分けられることもあります。第I段階は軽躁病に相当し、社交性亢進や多幸感といった典型的な軽躁病の特徴が見られることがあります。しかし、第II段階と第III段階の躁病では、患者は極度に易怒性になったり、精神病状態になったり、せん妄状態になったりすることがあります。これら後者の2つの段階は、それぞれ急性躁病とせん妄状態（またはベル躁病）と呼ばれます。
気分が安定している状態やうつ状態から躁状態に移行する原因として、さまざまな要因が挙げられます。躁状態の一般的な原因の一つは抗うつ薬療法です。研究によると、抗うつ薬服用中に躁状態に移行するリスクは6～69％です。再取り込み阻害薬やドーパミン作動薬などのドーパミン作動薬も移行リスクを高める可能性があります。その他の薬剤としては、グルタミン酸作動薬やHPA軸を変化させる薬剤などが考えられます。生活習慣上の原因としては、不規則な睡眠・覚醒スケジュールや睡眠不足、極度の感情的またはストレスの多い刺激などが挙げられます。[ 26 ]
双極性障害の遺伝学的研究で関与が示唆されている様々な遺伝子が、前臨床動物モデルで操作され、躁病の様々な側面を反映した症候群が生み出されている。CLOCKおよびDBPの多型は集団研究で双極性障害と関連付けられており、ノックアウトによって誘発された行動変化はリチウム治療によって逆転する。代謝型グルタミン酸受容体6は遺伝的に双極性障害と関連付けられており、皮質で発現が低下していることがわかっている。下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ペプチドは遺伝子連鎖研究で双極性障害と関連付けられており、マウスでのノックアウトは躁病様行動を引き起こす。GSK -3やERK1などの様々な治療の標的も前臨床モデルで躁病様行動を示している。[ 27 ]
躁病は脳卒中、特に右半球の脳病変と関連している可能性がある。[ 28 ] [ 29 ]
パーキンソン病における視床下核の深部脳刺激は、特に腹内側視床下核に電極を配置した場合に躁病と関連付けられています。提案されているメカニズムには、視床下核からドーパミン作動性核への興奮性入力の増加が含まれます。[ 30 ]
躁病は、身体的な外傷や病気によっても引き起こされることがあります。原因が身体的なものである場合、二次性躁病と呼ばれます。[ 31 ]一部の人では、躁病の症状は春の季節とも関連しています。[ 32 ] [ 33 ]
「双極性障害I型または遺伝的に脆弱な個人」では、非臨床的な幻覚剤の使用は躁病のリスクを高めます。[ 34 ]
躁病の根本的なメカニズムは不明ですが、躁病の神経認知プロファイルは、神経画像研究でよく見られる右前頭前野の機能障害と非常に一致しています。 [ 35 ] [ 36 ]死後研究からのさまざまな証拠と抗躁薬の推定メカニズムは、GSK-3、[ 37 ]ドーパミン、プロテインキナーゼC、およびイノシトールモノホスファターゼの異常を示しています。[ 38 ]
神経画像研究のメタ分析では、視床活動の増加と両側下前頭回活動の低下が示されています。[ 39 ]扁桃体や腹側線条体などの他の皮質下構造の活動は増加する傾向がありますが、結果は一貫性がなく、価値などのタスク特性に依存している可能性があります。腹側前頭前野と扁桃体間の機能的結合の低下とさまざまな所見は、前頭前野による皮質下構造の一般的な調節不全の仮説を支持しています。[ 40 ]肯定的な価値の刺激への偏りと報酬回路の反応性の増加は、躁病になりやすい可能性があります。[ 41 ]躁病は右半球病変と関連する傾向があり、うつ病は左半球病変と関連する傾向があります。[ 42 ]
双極性障害の死後検査では、プロテインキナーゼC（PKC）の発現増加が認められる。[ 43 ]限られた研究ではあるが、動物におけるPKCの操作が躁病に似た行動変化を引き起こすことが示されており、PKC阻害剤であるタモキシフェン（抗エストロゲン薬でもある）による治療は抗躁効果を示す。従来の抗躁薬も、GSK3阻害などの他の効果に加えて、PKC阻害特性を示す。[ 36 ]
躁病エピソードはドーパミン受容体作動薬によって誘発される可能性があり、放射性リガンド結合のPETスキャンで測定されたVMAT2活性の増加に関する暫定的な報告と合わせて、ドーパミンが躁病に関与していることが示唆される。躁病患者ではセロトニン代謝産物5-HIAAの脳脊髄液レベルの低下も認められており、これはセロトニン調節の障害とドーパミン過活動によって説明できる可能性がある。[ 44 ]
限られた証拠ではあるが、躁病は行動報酬過敏症だけでなく、神経報酬過敏症とも関連していることが示唆されている。これを裏付ける電気生理学的証拠は、左前頭葉の脳波活動と躁病との関連性を調べた研究から得られている。左前頭葉の脳波活動は一般的に行動活性化システムの活動を反映するものと考えられているため、これは躁病における報酬過敏症の役割を支持するものと考えられている。また、金銭的報酬または損失を受けた際のフィードバック陰性電位と躁病特性との関連性を報告した研究からも、暫定的な証拠が得られている。
急性躁病時の神経画像証拠は乏しいが、ある研究では金銭報酬に対する眼窩前頭皮質活動の上昇が報告され、別の研究では報酬の欠落に対する線条体活動の上昇が報告された。後者の所見は、ベースライン活動の上昇（報酬過敏性の無所見につながる）または報酬と罰を区別する能力の低下のいずれかの文脈で解釈され、依然として躁病における報酬過活動を支持する。[ 45 ]罰に対する感受性の低下は、多くの神経画像研究で罰に対する外側眼窩前頭皮質反応の低下として反映されており、躁病における報酬過敏性のメカニズムとして提案されている。[ 46 ]
ICD-10には、躁病症候群を伴ういくつかの疾患があります。器質性躁病（F06.30）、精神病症状を伴わない躁病（F30.1）、精神病症状を伴う躁病（F30.2）、その他の躁病エピソード（F30.8）、特定不能の躁病エピソード（F30.9）、躁病型統合失調感情障害（F25.0）、双極性障害、現在のエピソードは精神病症状を伴わない躁病（F31.1）、双極性感情障害、現在のエピソードは精神病症状を伴う躁病（F31.2）。[ 47 ]
躁病の治療を開始する前に、他の疾患を除外するために慎重な鑑別診断を行う必要があります。躁病に似た症状を示す疾患には、物質使用、甲状腺機能亢進症などのさまざまな身体疾患、および「重度の不安」や「精神病症状を伴う大うつ病性障害」などのさまざまな精神疾患が含まれます。[ 48 ]
『気分障害の臨床教科書』の章を執筆したJauharとWong（2024）は、急性躁病は医学的緊急事態であると主張している。[ 49 ]現在、医学倫理ジャーナルでは、急性躁病の患者が自身の医療上の決定を下す能力があるかどうか（またはどの程度あるか）について議論されている。[ 50 ] [ 51 ] BeckettとChaplin（2006）は、入院患者50人を対象に臨床面接を実施し、38%が「全体的な能力がある」ことを発見した。[ 52 ]
国連障害者権利条約に関する議員向けハンドブック[ 53 ]より：
法的行為能力を欠く個人は、法の下の平等な権利を奪われるだけでなく、他の人権を擁護し享受する能力も奪われます。障害者の代理人や後見人は、時に代理人の利益のために行動せず、さらに悪いことに、権限を濫用して他者の権利を侵害することがあります。条約第12条は、障害者が他の人々と同等の法的行為能力を有することを認めています。つまり、障害があるという理由だけで、法的行為能力を失うことはありません。（ただし、犯罪で有罪判決を受けた場合など、すべての人に当てはまる状況では、法的行為能力を失う可能性があります。）
双極性障害の躁病エピソードの急性期治療には、気分安定薬（例：カルバマゼピン、バルプロ酸、リチウム、ラモトリギン）または非定型抗精神病薬（例：オランザピン、クエチアピン、アセナピン、リスペリドン、アリピプラゾール、カリプラジン）のいずれかが用いられる。[ 54 ] 2024年、イロペリドンは双極性I型障害に関連する躁病エピソードの急性期治療薬としてFDAの承認を受けた。[ 55 ]急性躁病の治療における抗精神病薬の使用については、 2009年にTohenとVietaによってレビューされた。 [ 56 ]
場合によっては、他の選択肢が尽きた後、長時間作用型ベンゾジアゼピン系薬剤、特にクロナゼパムが使用される。救急外来など、より緊急性の高い状況では、ロラゼパムとハロペリドールを併用することで、興奮、攻撃性、精神病症状を速やかに緩和する。
投薬中止後の再発リスクの重要性については、情報源によって見解が異なっている。[ 57 ] [ 58 ]
前述の意見の相違を踏まえ、長期治療は、通常、薬物療法と精神療法の組み合わせによって患者の気分を安定させるための予防的治療に重点を置いている。[ 25 ] 双極性障害の薬物療法は躁病と抑うつの症状の管理に役立つが、研究によると、薬物療法だけに頼ることは最も効果的な治療法ではない。薬物療法は、精神療法、セルフヘルプ対処法、健康的なライフスタイルの選択など、他の双極性障害治療と併用した場合に最も効果的である。[ 59 ]
リチウムは、さらなる躁病およびうつ病エピソードを予防するための古典的な気分安定薬です。システマティックレビューでは、長期のリチウム治療により双極性躁病再発の相対リスクが38%減少することがわかっています。「相対リスク=0.62」。[ 60 ]バルプロ酸、オクスカルバゼピン、カルバマゼピンなどの抗てんかん薬も予防に使用されます。より最近の薬物療法には、抗てんかん薬であるラモトリギンとトピラマートが含まれます。
双極性障害I型またはII型の患者のうつ病治療には抗うつ薬単剤療法は推奨されておらず、これらの患者において抗うつ薬と気分安定薬を併用しても効果は実証されていない。しかし、ミルタザピンやトラゾドンなどの非定型抗うつ薬は、他の選択肢が失敗した後に時折使用されている。[ 61 ]
アンディ・ベアマンの著書『エレクトロボーイ：躁病の回想録』の中で、彼は躁病の経験を「世界を見るための最も完璧な処方箋眼鏡…人生は特大の映画スクリーンのように目の前に現れる」と表現している。[ 62 ] ベアマンは回想録の冒頭で、自分を制御不能な障害のある病気の人としてではなく、鮮やかで感情豊かな人生という映画の監督として見ていると述べている。クリエイティブ産業に従事する人々の間では、他の職業の人々よりも双極性障害の有病率が高いという証拠もある。[ 63 ]ウィンストン・チャーチルは、長所と短所の両方であった可能性のある躁病症状の時期があった。[ 64 ]
双極性障害を患っているイギリス人俳優のスティーブン・フライ[ 65 ]は、思春期の躁病的な行動について次のように語っている。「17歳くらいの頃、盗んだクレジットカード2枚でロンドン中を歩き回っていた。それは一種の素晴らしい自己改革の試みだった。1920年代の硬い襟とシルクのネクタイが付いた奇妙なスーツを買って、サヴォイやリッツに行ってカクテルを飲んでいた。」[ 66 ]自殺願望を経験したこともあるが、躁病的な側面が人生にプラスの影響を与えたとも語っている。[ 65 ]
躁病エピソードのさまざまな段階の病理分類は、数十年の間に変化してきた。この言葉は、古代ギリシャ語のμανία（manía）「狂気、狂乱」[ 67 ]と動詞μαίνομαι（maínomai）「狂う、激怒する、激昂する」[ 68 ]に由来する。
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