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脳卒中後うつ病（PSD ）は、脳卒中後に発症する可能性のあるうつ病の一種です。PSDは、脳卒中後の回復と患者の生活の質全般に大きな影響を与えます。特に、基底核や海馬、前頭前皮質などの脳の前部領域に影響を与える脳卒中と関連が深いとされています。治療には、 SSRI、SNRI、三環系抗うつ薬などの薬物療法や、認知行動療法などが含まれます。
脳卒中後うつ病の症状は、大うつ病の症状と同じです。[ 1 ]重症度や症状は人によって異なりますが、定義上、そして最も一般的には、抑うつ気分や活動への興味や喜びの全般的な喪失を伴います。うつ病の古典的な定義症状は、重症度や数にばらつきがありますが、以下のとおりです。[ 2 ]
PSDの発生率は18%から33%と報告されているが、脳卒中とうつ病の症状が重複するため、診断が見落とされがちである。[ 3 ]包括的なメタ分析では、脳卒中患者の半数以上が少なくとも1回のうつ病エピソードを経験することが判明した。[ 4 ] PSDの発症リスクを高める様々な危険因子には、以下が含まれる。 [ 3 ] [ 4 ]
脳卒中の位置、大きさ、全体的な重症度、認知機能への影響は、他の危険因子よりも脳卒中後のうつ病の可能性をよりよく予測する可能性がある。 [ 5 ] [ 1 ]
PSDの正確なメカニズムは完全には解明されておらず、この病態は脳機能の神経化学的、構造的、炎症性の複雑な相互作用によって引き起こされます。特に、大うつ病性障害によく関与する辺縁系の機能は、脳卒中によって直接的または間接的に障害される可能性があります。PSDに関与する主なメカニズムには、グルタミン酸毒性、HPA軸機能障害、異常な神経栄養反応、モノアミンレベルの低下などがあります。[ 3 ]
これらのメカニズムは、前頭葉、海馬、辺縁系、基底核で最も顕著に現れます。[ 3 ]したがって、これらの脳領域に影響を与える脳卒中は、PSDを引き起こす可能性が高くなります。また、脳の左側の脳卒中は、右側の脳卒中よりもPSDとより頻繁に関連し、より重症度が高いことを示唆する証拠もあります。これは、従来受け入れられてきた見解です。[ 6 ] [ 7 ]しかし、他の研究では、左側または右側とPSDとの関連性は見つからず、右側の方がPSDとより密接に関連しているとさえ特定されています。[ 7 ]
グルタミン酸は興奮性神経伝達物質であり、過剰になるとニューロンへのカルシウム流入を促進することで興奮毒性を引き起こします。 [ 8 ]この流入はニューロン死につながり、[ 8 ]前頭前皮質、扁桃体、特に海馬の情動調節および報酬経路の脳損傷に寄与します。[ 9 ] [ 10 ]これらの脳構造の損傷はうつ病の発症につながる可能性があります。[ 10 ]
視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸は、ストレス反応の調節を担っています。HPA軸の機能不全は、グルココルチコイドレベルの持続的な上昇と慢性炎症の両方に関連しており、これらはどちらも大うつ病性障害と関連しています。[ 11 ] HPA軸の調節不全は、うつ病症状を悪化させる神経炎症のサイクルを永続させる可能性があります。[ 3 ]
ニューロンの成長、成熟、生存を支える神経栄養因子は、PSDでは障害されている。[ 3 ]この障害は特に海馬と前頭前皮質に影響を与え、感情調節と認知機能に不可欠な神経新生と神経可塑性の低下につながる。[ 12 ]
PSDは、セロトニン、ドーパミン、ノルアドレナリンなどのモノアミン神経伝達物質のレベル低下と関連しています。これらの神経伝達物質は、気分調節、認知機能、および脳の報酬系に不可欠です。前頭皮質と辺縁系におけるこれらのレベルの低下は、PSDおよび他の形態のうつ病患者に見られるうつ病の一因となっています。[ 3 ] [ 11 ]
PSDのスクリーニングは、脳卒中後ケアの標準的、定期的、かつ反復的な一部であるべきであり、[ 13 ]ハミルトンうつ病評価尺度（HDRS）や患者健康質問票-9 （PHQ-9）などのツールがこの目的のために推奨されています。使用する単一のスクリーニングツールに関するコンセンサスはなく、偽陽性結果のリスクを減らすために、診断を確定する前に2つの異なる尺度を使用することを推奨する専門家もいます。[ 5 ]
診断は臨床的に行われ、脳卒中後に持続的な抑うつ症状を発症した患者であれば誰でも診断できます。[ 1 ]これらの基準は単純に見えるかもしれませんが、脳卒中関連の神経学的症状と抑うつ症状は重複しており、典型的な抑うつ気分を伴う場合も伴わない場合もあるため、診断は困難な場合があります。さらに、多くの脳卒中患者に見られる感覚障害や認知障害は、精神保健の評価を複雑にする可能性があります。[ 3 ]
PSDと脳卒中後無気力（PSA）を区別することが不可欠です。PSAは目標指向行動の低下や自発的な運動や発話の欠如を伴いますが、うつ病に関連する気分の落ち込み、死や自殺の考え、罪悪感や無価値感は含まれません。[ 3 ] [ 11 ]神経学的には、PSAはPSDよりも広範な白質変性とより関連しています。[ 14 ]
PSDの治療戦略には、通常、以下のいずれかまたは両方が含まれます。[ 3 ]
一部の情報源では、PSDのリスクが高いと考えられる脳卒中患者に対して、抗うつ薬（主にSSRIとSNRI）の予防的使用を推奨しているが、すべての情報源が推奨しているわけではない。[ 15 ]
脳卒中後うつ病の患者は、うつ病のない脳卒中患者と比較して死亡率が高く、ベースラインの認知機能が低下しています。しかし、これらの結果はどちらもSSRIなどの抗うつ薬で大幅に改善できます。[ 1 ]
脳卒中患者の多くは障害を抱えており、PSDは障害を引き起こす医学的問題を悪化させる可能性がある。認知機能と同様に、SSRIや他の抗うつ薬を処方された患者では、他の障害も大幅に軽減される可能性がある。[ 1 ]