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大動脈解離（AD ）は、大動脈の最内層が損傷し、大動脈壁の層間に血液が流れ込み、層が引き離されることで発生します。[ 3 ]ほとんどの場合、これは突然の激しい胸痛または背痛を伴い、しばしば「引き裂かれるような」痛みと表現されます。[ 1 ] [ 2 ]嘔吐、発汗、めまいも起こることがあります。[ 2 ]血流の減少により、脳卒中、下肢虚血、腸間膜虚血などの他の臓器に損傷が生じる可能性があります。[ 2 ]大動脈解離は、心臓への血流不足または大動脈の完全破裂により、急速に死に至る可能性があります。[ 2 ]
大動脈解離は、高血圧の既往歴のある人、マルファン症候群やエーラース・ダンロス症候群など血管壁の強度に影響を与える結合組織疾患のある人、二尖弁大動脈弁のある人、および過去の心臓手術を受けた人に多く見られます。[ 2 ] [ 3 ]重度の外傷、喫煙、コカインの使用、妊娠、胸部大動脈瘤、動脈の炎症、および脂質異常もリスク増加と関連しています。[ 1 ] [ 2 ]診断は症状に基づいて疑われ、 CTスキャン、MRI、または超音波などの医用画像を使用して解離を確認し、さらに評価します。[ 1 ]主な2つのタイプは、大動脈の最初の部分が関与するスタンフォードA型と、関与しないB型です。[ 1 ]
予防は血圧管理と禁煙によって行われます。[ 1 ]大動脈解離の管理は、大動脈のどの部分が関与しているかによって異なります。[ 1 ]大動脈の最初の部分（心臓に隣接する部分）が関与する解離は、通常、手術が必要です。[ 1 ] [ 2 ]手術は、胸部を開いて行うか、血管内から行うかのいずれかです。[ 1 ]大動脈の2番目の部分のみが関与する解離は、通常、血圧と心拍数を下げる薬で治療できますが、合併症が発生して外科的矯正が必要になる場合があります。[ 1 ] [ 2 ]外科的矯正が必要な合併症には、大動脈外への血液の漏出、または大動脈から分岐する血管が解離によって閉塞され、臓器への血流が減少することが含まれます。[ 4 ]
AD は比較的まれで、年間 10 万人あたり 3 人の割合で発生すると推定されています。[ 1 ] [ 3 ]男性の方が女性より多く見られます。[ 1 ]診断時の典型的な年齢は 63 歳で、症例の約 10% は 40 歳未満で発生します。[ 1 ] [ 3 ]治療を受けない場合、スタンフォード A 型解離の患者の約半数は 3 日以内に死亡し、スタンフォード B 型解離の患者の約 10% は 1 か月以内に死亡します。[ 3 ] AD の最初の症例は、1760 年にイギリス国王ジョージ 2 世が亡くなった後の検査で記述されました。[ 3 ] AD の手術は、1950 年代にMichael E. DeBakeyによって導入されました。[ 3 ]
大動脈解離（AD）患者の約96%は、突然発症した激しい痛みを訴えます。痛みは、胸、背中、または腹部に引き裂かれるような、刺すような、または鋭い感覚として表現されることがあります。[ 5 ] [ 6 ]約17%の患者は、解離が大動脈を下方に広がるにつれて痛みが移動するのを感じます。[ 7 ]痛みの場所は、解離の場所と関連しています。[ 8 ]前胸部の痛みは上行大動脈の解離と関連があり、肩甲骨間（背中の肩甲骨の間）の背中の痛みは下行大動脈の解離と関連があります。痛みが胸膜炎性である場合は、心臓を包む膜への出血によって引き起こされる急性心膜炎を示唆している可能性があります。これは特に危険であり、急性心タンポナーデが差し迫っていることを示唆しています。心タンポナーデは、ADによる死亡の最も一般的な原因です。[ 9 ]
痛みは心臓発作の痛みと混同される可能性があるが、AD は通常、心不全や心電図の変化などの他の示唆的な兆候とは関連しない。AD の状況で見られる可能性のあるあまり一般的ではない症状には、うっ血性心不全(7%)、失神(9%)、脳卒中(6%)、虚血性末梢神経障害、対麻痺、心停止などがある。[ 10 ]患者が失神した場合、約半数は心膜への出血が原因で、心タンポナーデにつながる。脳卒中や麻痺などの大動脈解離の神経学的合併症は、脳の一部に血液を供給する 1 つ以上の動脈が関与することによる。[ 11 ]
大動脈解離が腹部大動脈に及ぶ場合、5～8％の症例で片側または両側の腎動脈が圧迫され、腎臓障害を引き起こす可能性があり、腸の虚血は約3％の症例で発生します。[ 12 ] [ 13 ]
AD 患者は高血圧の既往歴があることが多い。急性 AD 発症時の血圧はかなり変動する。遠位解離のある患者では血圧が高くなる傾向がある。近位 AD 患者では、36% が高血圧を呈し、25% が低血圧を呈する。近位 AD は、嚢胞性中膜変性による血管壁の脆弱化と関連している傾向がある。遠位 (スタンフォード B 型) AD 患者では、60～70% が高血圧を呈し、2～3% が低血圧を呈する。[ 14 ]
初診時の重度の低血圧は、予後不良の重大な兆候である。通常、心タンポナーデ、重度の大動脈弁閉鎖不全、または大動脈破裂に関連している。
大動脈弁閉鎖不全症（AI）は上行大動脈解離の半数から3分の2に発生し、大動脈弁閉鎖不全症の拡張期心雑音は近位解離の約32%で聴取可能です。雑音の強さ（大きさ）は血圧に依存し、低血圧の場合は聴取できないことがあります。[ 15 ]
上行大動脈解離の状況下で大動脈弁逆流（AI）が発生する原因は複数存在する。解離によって大動脈弁輪が拡張し、弁尖が接合できなくなることがある。解離が大動脈基部にまで及ぶと、大動脈弁の弁尖が剥離することがある。あるいは、広範囲にわたる内膜裂傷の後、内膜フラップが左心室流出路に脱出し、大動脈弁への内膜重積を引き起こし、弁の適切な閉鎖を妨げることがある。[ 16 ]
大動脈解離の1～2%で心筋梗塞が発生します。心筋梗塞は、心臓に酸素化された血液を供給する冠動脈が解離に巻き込まれることによって起こります。右冠動脈は左冠動脈よりも巻き込まれることが多いです。心筋梗塞が血栓溶解療法で治療された場合、死亡率は70%以上に上昇し、そのほとんどは心膜嚢への出血による心タンポナーデが原因です。[ 17 ]
大動脈解離は高血圧や多くの結合組織疾患と関連しています。血管炎（動脈の炎症）は大動脈解離と関連することはまれです。また、胸部外傷の結果である場合もあります。大動脈解離を発症した人の約72～80%は、高血圧の既往歴があります。コカインやメタンフェタミンなどの刺激剤の使用も、ADの修正可能な危険因子です。[ 18 ] [ 19 ]また、喫煙によっても引き起こされることがあります。
二尖弁大動脈弁（大動脈弁に関わる先天性心疾患の一種）は、大動脈解離患者の7～14％に見られます。これらの患者は上行大動脈の解離を起こしやすい傾向があります。二尖弁大動脈弁を有する患者における解離のリスクは、弁の狭窄度とは関連していません。
マルファン症候群、エーラース・ダンロス症候群、ロイス・ディーツ症候群などの結合組織疾患は、大動脈解離のリスクを高めます。[ 14 ]同様に、高安動脈炎、巨細胞性動脈炎、結節性多発動脈炎、ベーチェット病などの血管炎は、その後の大動脈解離と関連付けられています。[ 14 ] [ 18 ] マルファン症候群は、大動脈解離を起こした人の5～9%に見られます。このサブセットでは、若年者の発生率が増加します。マルファン症候群の人は、大動脈瘤を起こしやすく、大動脈の近位解離を起こしやすい傾向があります。[ 20 ]
ターナー症候群は、大動脈基部の拡張により大動脈解離のリスクも高める。[ 21 ]
大動脈解離につながる胸部外傷は、原因に基づいて鈍的胸部外傷（自動車事故でよく見られる）[ 22 ]と医原性の2つのグループに分けられます。医原性の原因には、心臓カテーテル検査中の外傷や大動脈内バルーンポンプによる外傷が含まれます。
大動脈解離は心臓手術の晩期合併症である可能性がある。急性大動脈解離を発症した患者の約18%は開胸手術の既往歴がある。大動脈弁閉鎖不全症に対して大動脈弁置換術を受けた患者は、大動脈弁逆流により上行大動脈の血流が増加するため、特にリスクが高い。これにより、上行大動脈の壁が拡張し、弱くなる可能性がある。[ 23 ]
2018年12月、米国食品医薬品局（FDA）は、フルオロキノロン系薬剤が、特に高齢者や高血圧、マルファン症候群、エーラース・ダンロス症候群、動脈硬化、末梢血管疾患、または動脈瘤の既往歴のある患者において、大動脈瘤および大動脈解離のリスクを高める可能性があるとの警告を発した。[ 24 ]
他のすべての動脈と同様に、大動脈は内膜、中膜、外膜の3つの層から構成されています。内膜は血管内の血液と直接接触しており、主に基底膜上の内皮細胞の層から構成されています。中膜は結合組織と筋肉組織を含み、血管は外側から結合組織からなる外膜によって保護されています。[ 26 ]
大動脈解離では、血液が内膜を貫通して中膜層に入ります。高圧により中膜の組織が層状面に沿って引き裂かれ、中膜の内側の 3 分の 2 と外側の 3 分の 1 が分離されます。[ 27 ]これは、大動脈の長さに沿って、前後にさまざまな距離にわたって伝播する可能性があります。腸骨動脈分岐部に向かって（血液の流れと同じ方向に）伝播する解離は順行性解離と呼ばれ、大動脈根に向かって（血液の流れとは反対方向に）伝播する解離は逆行性解離と呼ばれます。最初の裂け目は通常、大動脈弁 から 100 mm以内にあるため、逆行性解離は容易に心膜を損傷し、心嚢液貯留を引き起こす可能性があります。順行性解離は、大動脈の腸骨分岐部まで進行したり、大動脈壁を破裂させたり、血管内腔に再開通して二重管大動脈を形成したりする可能性がある。二重管大動脈は血流の圧力を軽減し、破裂のリスクを低減する。破裂は体腔内出血を引き起こし、予後は破裂部位によって異なる。後腹膜破裂と心膜破裂の両方が起こりうる。[ 28 ]
大動脈解離の発症のきっかけは、大動脈の内膜の裂け目です。大動脈内の高圧により、裂け目から血液が中膜に流れ込みます。内膜と中膜の間の空間に血液が流れ込む力によって裂け目が拡大します。裂け目は近位（心臓に近い側）または遠位（心臓から遠い側）に拡大するか、あるいはその両方に拡大する可能性があります。血液はその空間を通って流れ、偽腔（真腔は大動脈内の血液の正常な通路）を形成します。偽腔と真腔を隔てるのは、内膜フラップと呼ばれる内膜組織の層です。[ 4 ]
大動脈解離の3分の2は上行大動脈に関係し、残りは下行大動脈のみに関係する（B型大動脈解離）。[ 4 ]
内膜裂傷が発生する理由は必ずしも明らかではありませんが、多くの場合、中膜を構成するコラーゲンとエラスチンの変性が関係しています。これは嚢胞性中膜壊死として知られており、マルファン症候群に最もよく関連していますが、エーラース・ダンロス症候群にも関連しています。[ 29 ] [ 30 ]
大動脈解離の約13%では、内膜裂傷の証拠が見つかっていない。これらの症例では、誘発事象は壁内血腫（中膜内の出血によるもの）であると考えられている。これらの症例では、真腔と偽腔の間に直接的なつながりがないため、原因が壁内血腫である場合、大動脈造影による大動脈解離の診断は困難である。壁内血腫に起因する大動脈解離は、内膜裂傷に起因する大動脈解離と同様に治療すべきである。[ 29 ] [ 30 ]
大動脈解離の症状は様々であるため、診断が難しい場合がある。低血圧、神経学的問題、脈拍の左右差がある場合は、より注意が必要である。[ 31 ]
大動脈解離の診断は、診断画像検査で内膜フラップを視覚化することによって行われます。ゴールドスタンダード検査は、大動脈のCT血管造影です。その他の可能な検査には、胸部CTスキャン、心臓磁気共鳴（MRI）、または心エコー検査などがあります。[ 32 ] [ 33 ]
血液中のDダイマー値の測定は、診断評価に役立つ可能性がある。500 ng/ml未満の値は 、大動脈解離の診断に反する証拠とみなされる可能性があるが、[ 1 ] [ 34 ]このガイドラインは、「低リスク」とみなされる症例[ 35 ] 、および症状発現から24時間以内[ 36 ]にのみ適用される。米国心臓協会は、証拠がまだ暫定的であるため、診断にこの検査を使用することを推奨していない[ 37 ] 。
アメリカ心臓協会（AHA）によると、胸部X線検査は、大動脈解離の診断や評価には使用すべきではない。AHAは、胸部X線検査は、大動脈解離を正確に診断するのに十分な感度や特異度を備えていないと述べている。[ 38 ]
しかし、胸部X線写真の特定の所見は、大動脈解離を示唆する可能性がある。これらの所見には、縦隔の拡大、大動脈弓の正常な輪郭の破壊、カルシウムサイン（石灰化した内膜プラーク層が大動脈壁から5mm以上離れている ）、大動脈に見られる「二重密度」、および気管の右偏位が含まれる。[ 38 ]
コンピューター断層撮影血管造影は、大動脈解離の診断において98～100％の感度と特異度を有します。これは最初に推奨される検査であり、大動脈解離の診断において最も一般的に使用される画像検査でもあり、集団ベースの研究では症例の74～77％で使用されています。[ 39 ]
磁気共鳴画像法（MRI）は、大動脈解離の診断において感度97～100％、特異度94～100％である。[ 39 ] MRIは完了までに最大20～30分かかるため、大動脈解離などの重篤な患者には適さない可能性がある。また、多くの資源が限られた環境ではMRIは利用できない。[ 39 ] MRIは、人体に有害な可能性のある電離放射線を照射しない。[ 39 ]
経胸壁心エコー検査は、大動脈弓、下行大動脈、または大動脈から分岐する血管を評価する能力が限られているため、大動脈解離の評価には推奨されません。肥満または肺気腫の患者では、感度がさらに低下する可能性があります。[ 38 ] [ 39 ]経胸壁心エコー検査は、大動脈基部および近位上行大動脈の評価において高い感度を有します。 [ 39 ] [ 38 ]また、ベッドサイドで実施でき、鎮静は必要ありません。心不全、心タンポナーデの可能性のある心嚢液貯留、大動脈弁逆流またはその他の弁疾患などの大動脈解離の合併症も特定できます。[ 38 ]
経食道心エコー検査は、大動脈解離の診断において感度96.8%、特異度100%である。また、胸部の下行大動脈を評価することもできる。さらに、大動脈弁やその他の心臓弁を評価することができ、大動脈解離の真腔または偽腔を評価することもできるため、外科的修復計画や選択肢の指針となる。[ 38 ]経食道心エコー検査では、患者に鎮静剤を投与する必要がある。[ 39 ]
大動脈造影は、大動脈のX線撮影中に造影剤を注入する検査です。かつては広く用いられていましたが、現在ではより低侵襲で感度の高い画像診断法に取って代わられています。米国心臓協会は、大動脈解離の診断において、大動脈造影を第一選択の画像診断法として使用することを推奨していません。大動脈造影は感度が限られており、他の検査よりも侵襲性が高いと指摘しています。[ 38 ]
大動脈解離を記述するために、いくつかの異なる分類システムが使用されてきました。そのような分類の1つは慢性度に基づいており、大動脈解離を超急性（24時間未満）、急性（2～7日）、亜急性（8～30日）、慢性（30日超）に分類します。[ 18 ]一般的に使用されているシステムは、解離の解剖学的構造または受診前の症状発現期間に基づいています。スタンフォードシステムは患者の管理により適しているため、現在ではより一般的に使用されています。[ 42 ]
心臓胸部外科医マイケル・E・デベイキーにちなんで名付けられたデベイキー分類は、大動脈解離の解剖学的記述である。これは、最初の内膜裂傷の位置と解離の範囲（上行大動脈または下行大動脈のいずれかに局限しているか、上行大動脈と下行大動脈の両方に及んでいるか）に基づいて解離を分類する。[ 43 ]
スタンフォード分類は、上行大動脈が関与しているかどうかに応じて、AとBの2つのグループに分けられます。[ 44 ]
スタンフォード分類は臨床診療に沿っているため有用である。A型上行大動脈解離は一般的に一次外科治療を必要とするが、B型解離は一般的に初期治療として内科的治療を行い、合併症が発生した場合に手術を行う。[ 45 ]
A型大動脈解離の外科的修復の主な適応は、心膜内近位大動脈の解離層からの血液漏出による急性出血性心膜タンポナーデの予防である。二次的な適応は、急性大動脈弁不全（逆流）である。上行大動脈解離はしばしば大動脈弁に影響を及ぼすが、大動脈弁は支持を失い、大動脈基部に陥没し、大動脈弁不全を引き起こす。弁を再懸垂して再装着するとともに、冠動脈損傷を修復または予防する必要がある。また、解離部位を切除し、ダクロン製人工血管に置換して、さらなる解離の発生を防ぐ。ただし、B型大動脈解離は、漏出、破裂、または腎臓などの他の臓器への影響がない限り、手術によって死亡率の観点から改善されることはない。[ 45 ]
大動脈解離の既知のリスク因子の中で、高血圧、血中脂質（コレステロールなど）の異常に高いレベル、喫煙は予防可能なリスク因子と考えられています。[ 1 ]
大動脈瘤またはこれまで認識されておらず未治療であった大動脈解離による上行大動脈の拡大は、解離のリスクを減らすために、5.5 cm (2.2インチ)を超える場合に修復が推奨されます。結合組織疾患のいずれかを有する人、または大動脈破裂の家族歴がある人の場合は、 4.5 cm (1.8インチ)を超える場合に修復が推奨されることがあります。[ 46 ]
急性解離の場合、治療法の選択は解離部位によって異なります。スタンフォードA型（上行大動脈）解離の場合、外科的管理は内科的管理よりも優れています。[ 5 ]合併症のないスタンフォードB型（遠位大動脈）解離（腹部大動脈解離を含む）の場合、外科的管理よりも内科的管理が推奨されます。[ 47 ]合併症のあるスタンフォードB型大動脈解離では、内科的治療開始後に外科的介入が必要となり、血管内ステントグラフト留置術（TEVAR）は外科手術よりも低侵襲な代替手段として利用可能です。[ 47 ] TEVARまたは外科的修復を必要とするB型大動脈解離の合併症は、大動脈破裂または大動脈外への出血、および解離が大動脈からの分枝血管を塞ぐことによる臓器灌流障害です。[ 4 ]
大動脈解離による死亡リスクは、解離開始後最初の数時間が最も高く、その後低下します。[ 47 ]このため、急性解離と慢性解離の治療戦略は異なります。急性解離とは、患者が最初の2週間以内に受診する解離のことです。患者がこの期間を生き延びることができれば、予後は改善します。[ 47 ]全ての解離の約66%が急性期に発症します。解離発症から2週間後に受診する患者は、慢性大動脈解離と診断されます。[ 47 ] これらの患者は、急性期を生き延びた者として自己選択されており、状態が安定している限り、薬物療法で治療することができます。
B型大動脈解離の場合、大動脈破裂や臓器灌流異常のない患者は薬物療法で治療できる。[ 4 ] A型大動脈解離を含むその他の患者には手術が推奨される。大動脈解離は一般的に高血圧緊急症として発症し、医療管理の主な考慮事項は血圧と心拍数を下げることによって大動脈壁のせん断応力を減少させることである。目標血圧は、平均動脈圧（MAP）60～75mmHg 、または収縮期血圧100～120mmHg、または耐えられる最低血圧であるべきである。最初の降圧は約20%であるべきである。[ 2 ]目標心拍数は60～80拍/分である。[ 4 ]大動脈解離を経験したすべての人には、長期的な血圧管理が必要である。[ 47 ] [ 48 ]
ベータ遮断薬は、急性および慢性大動脈解離患者の第一選択治療薬です。[ 4 ]急性解離では、速効性があり、用量調節が容易な薬剤（エスモロール、プロプラノロール、ラベタロールなど）を静脈内投与することが推奨されます。持続的な高血圧のある患者には、ニトロプルシドナトリウムなどの血管拡張薬を検討できますが、反射的に心拍数を増加させることが多いため、単独で使用すべきではありません。
オピオイドは重度の痛みの緩和によく使用され、血圧をさらに低下させる可能性があります。[ 4 ]
カルシウムチャネルブロッカーは、特にベータ遮断薬の使用に禁忌がある場合、大動脈解離の治療に使用できます。[ 49 ]
患者が難治性高血圧（3種類の異なる降圧剤を最大量投与しても高血圧が持続する場合）である場合は、大動脈解離の部位に腎動脈が関与している可能性を考慮すべきである。
大動脈解離の外科的治療の適応症には、急性近位大動脈解離および一つ以上の合併症を伴う急性遠位大動脈解離が含まれます。合併症には、重要臓器の障害、大動脈の破裂または破裂の切迫、上行大動脈への逆行性解離などがあります。これらは、マルファン症候群またはエーラース・ダンロス症候群の既往歴がある場合に多く見られます。
大動脈解離の外科的治療の目的は、大動脈の最も重度に損傷した部分を切除し、偽腔への血液の流入を遮断することである（最初の内膜裂傷および血管に沿った二次的な裂傷の両方において）。内膜裂傷の切除は行われる場合もあるが、死亡率を大きく改善するものではない。
具体的な治療法は、大動脈のどの部分が侵されているかによって異なります。治療法の例としては、以下のようなものがあります。
大動脈解離の修復手術のリスクを高める併存疾患は数多くあります。これらの疾患には以下のようなものがあります。
大動脈解離を起こした患者は、大動脈壁の弱化が原因と考えられている解離部位で大動脈瘤形成のリスクがある。 [ 48 ]この動脈瘤変性のリスクは、収縮期血圧が130mmHg未満の人と比較して、コントロールされていない高血圧の人では10倍高い。
大動脈解離後の長期死亡率に関しては、急性イベント後最初の 2 年間が死亡リスクが最も高い。手術後の晩期死亡の約 29% は、解離性動脈瘤または別の動脈瘤の破裂によるものである。大動脈解離後の影響を受けた大動脈部分における大動脈瘤形成率は 25～40% である。[ 4 ]他の研究では、通常、残存偽腔の拡張により、新しい動脈瘤形成の発生率が 17% ～ 25% と推定されている。これらの新しい動脈瘤は、壁が薄いため、破裂しやすい。[ 48 ]
大動脈解離後には、解離の進行、修復の耐久性、動脈瘤形成のスクリーニング、および大動脈リモデリングの評価のために、大動脈の連続画像検査が推奨されます。[ 4 ] B型大動脈解離後の大動脈の再画像検査は、診断後1、6、12か月、その後は毎年推奨されます。[ 4 ]
大動脈解離患者のうち、40%はすぐに死亡し、病院に間に合わない。残りの患者のうち、1%は1時間ごとに死亡するため、迅速な診断と治療が最優先事項となる。診断後も、5～20%は手術中または術直後に死亡する。[ 26 ]上行大動脈解離では、手術が不適切と判断された場合、75%が2週間以内に死亡する。積極的な治療により、胸部大動脈解離の30日生存率は90%にも達する可能性がある。[ 51 ]
大動脈解離の発生率を確立することは困難でした。なぜなら、多くの症例は死亡後にのみ診断され（死因が別の原因とされた場合もある）、多くの場合、初期段階で誤診されるからです。大動脈解離は、毎年10万人あたり2.0～3.5人の割合で発生すると推定されています。スウェーデンの研究では、大動脈解離の発生率が上昇している可能性があることが示唆されています。[ 52 ]男性は女性よりも罹患率が高く、大動脈解離患者の65%は男性です。診断時の平均年齢は63歳です。[ 26 ] 40歳未満の女性では、大動脈解離の半数は妊娠中に発生します（通常は妊娠後期または産褥早期）。[ 53 ]解離は、妊娠の約0.0004%で発生します。[ 54 ]
大動脈解離の最も初期の完全な記録は、1760年10月25日に死亡が発見されたイギリス国王ジョージ2世の検死報告書におけるフランク・ニコルズによるものとされており、報告書には大動脈弓から心膜への解離が記載されている。 [ 3 ] [ 55 ]「大動脈解離」という用語は、1802年にフランスの医師JP・マノワールによって導入され、ルネ・ラエンネックはこの状態を「解離性動脈瘤」と名付けた。[ 3 ] [ 56 ]ロンドンの心臓専門医トーマス・ベビル・ピーコックは、これまでに文献に記載された症例の2つのシリーズを発表することで、この状態の理解に貢献した。1843年のレビューでは19例、1863年には80例である。[ 56 ]胸部の引き裂かれるような痛みという特徴的な症状は、1855年に生前に診断された症例で認識された。[ 56 ]
大動脈解離の手術は、 1954年にテキサス州ヒューストンのベイラー医科大学に所属する心臓外科医のマイケル・E・デベイキー、デントン・クーリー、オスカー・クリークによって初めて導入され、開発されました。デベイキー自身も2005年に97歳で大動脈解離を発症し[ 3 ]、2006年に手術を受けました[ 57 ]。大動脈解離の血管内治療は1990年代に開発されました[ 3 ] 。
