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覚醒剤（中枢神経刺激剤、精神刺激剤、俗にアッパーとも呼ばれる）は、脳の活動を高める薬物の一種です。覚醒、注意、意欲、認知、気分、身体能力を高めるなど、さまざまな目的で使用されます。最も一般的な覚醒剤には、カフェイン、ニコチン、アンフェタミン、コカイン、メチルフェニデート、モダフィニルなどがあります。
覚醒剤は、ニューロン間のシナプスにおけるドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン、ヒスタミン、アセチルコリンなどの特定の神経伝達物質のレベルに影響を与えることで作用します。覚醒剤は、神経伝達物質の受容体に結合することで作用することもあります。これらの神経伝達物質は、覚醒、注意、報酬系、学習、記憶、感情などのさまざまな機能を調節します。覚醒剤は、その利用可能性を高めることで、特定の薬物、用量、投与経路、および個人的要因に応じて、軽度の刺激から多幸感まで、さまざまな効果を生み出すことができます。
覚醒剤は、医療目的と非医療目的の両方で、長い使用の歴史があります。覚醒剤は、ナルコレプシー、注意欠陥多動性障害(ADHD)、肥満、うつ病、疲労など、さまざまな症状の治療に使用されてきました。また、学生、アスリート、芸術家、労働者、兵士など、さまざまなグループの人々によって、 娯楽用薬物、パフォーマンス向上物質、認知機能向上剤として使用されてきました。
しかし、覚醒剤には、依存症、耐性、離脱症状、精神病、不安、不眠、心血管疾患、神経毒性などの潜在的なリスクや副作用もあります。覚醒剤の誤用や乱用は、過剰摂取、依存、犯罪、暴力など、深刻な健康上および社会的結果につながる可能性があります。そのため、覚醒剤の使用はほとんどの国で法律や政策によって規制されており、場合によっては医師の監督と処方箋が必要です。
意味
覚醒剤は、中枢神経系や身体の活動を高める薬物[1] 、快楽や活力を与える薬物、交感神経刺激作用を持つ薬物など、多くの薬物を網羅する包括的な用語です。 [2]交感神経刺激作用とは、交感神経系の働きを模倣またはコピーする作用です。交感神経系は、心拍数、血圧、呼吸数の増加など、身体を行動に備える神経系の一部です。覚醒剤は、交感神経系によって放出される天然化学物質（エピネフリンとノルエピネフリン）と同じ受容体を活性化し、同様の効果を引き起こします。 [3]
効果
急性
注意欠陥多動性障害（ADHD）の患者に投与されるような治療量の覚醒剤は、集中力、活力、社交性、性欲を高め、気分を高める可能性があります。しかし、高用量では、覚醒剤は実際に集中力を低下させる可能性があります。これは、ヤーキス・ドットソンの法則の原則です。ヤーキス・ドットソンの法則は、ストレスがパフォーマンスにどのように影響するかを説明する心理学理論です。[4]この理論では、ストレスにはパフォーマンスを向上させる最適なレベルがあるが、ストレスが多すぎても少なすぎてもパフォーマンスが低下する可能性があります。この理論は逆U字型の曲線で表すことができ、曲線のピークはストレスとパフォーマンスの最適レベルを表します。[4]この理論は、1908年に心理学者のロバート・ヤーキスとジョン・ディリンガム・ドットソンによって、マウスの実験に基づいて開発されました。[4] ADHD の治療に使用されるような中枢神経系を刺激する薬は、適切な量を摂取すると、集中力や気分、行動の他の側面を改善できます。しかし、高用量を摂取すると、これらの薬は逆効果となり、集中力が低下する可能性があります。これは、高用量ではストレスが過度に発生し、最適レベルを超えてパフォーマンスに悪影響を与えるためです。高用量では、覚醒剤は多幸感、活力、睡眠の必要性の低下も引き起こす可能性があります。多くの覚醒剤は、エルゴジェニック効果がありますが、すべてではありません。「エルゴジェニック」という用語は、「身体能力の向上」を意味します。[5]エルゴジェニック効果とは、身体能力や持久力を向上させる効果です。たとえば、薬物によって、より速く走ったり、より重いものを持ち上げたり、より長く持続したりできる場合、エルゴジェニック効果があると言われています。エフェドリン、プソイドエフェドリン、アンフェタミン、メチルフェニデートなどの薬物には、エルゴジェニック効果が十分に文書化されていますが、コカインには逆の効果があります。[6]覚醒剤、具体的にはモダフィニル、アンフェタミン、メチルフェニデートの神経認知機能強化効果は、いくつかの研究で健康な青少年に報告されており、[7]違法薬物使用者、特に大学生の間では勉強のために使用する理由としてよく挙げられています。[7]それでも、これらの研究の結果は決定的ではありません。健康な青少年における覚醒剤の潜在的な全体的な神経認知効果を評価することは、集団内の多様性、認知タスク特性の変動性、研究の複製の欠如のために困難です。[7]睡眠不足ではない健康な人に対するモダフィニルの認知機能向上効果に関する研究では、さまざまな結果が得られており、注意力と実行機能のわずかな改善を示唆する研究もあれば、有意な効果は見られず、認知機能の低下さえ示す研究もある。[8] [9] [10]
場合によっては、覚醒剤精神病、妄想、自殺念慮などの精神現象が現れることがあります。急性毒性は、殺人、妄想、攻撃的行動、運動機能障害、パンディングに関連していると報告されています。急性覚醒剤毒性に関連する暴力的および攻撃的行動は、部分的に妄想によって引き起こされる可能性があります。[11]覚醒剤として分類されるほとんどの薬物は交感神経刺激薬であり、つまり自律神経系の交感神経枝を刺激します。これにより、散瞳、心拍数、血圧、呼吸数、体温の上昇などの効果が生じます。 [2]これらの変化が病的になると、不整脈、高血圧、高体温と呼ばれ、横紋筋融解症、脳卒中、心停止、または発作を引き起こす可能性があります。しかし、急性刺激薬毒性の潜在的に致命的な結果の根底にあるメカニズムの複雑さを考えると、どの程度の用量が致死的であるかを判断することは不可能である。[12]
慢性
現在、覚醒剤を服用している人口が多いことを考えると、覚醒剤の効果を評価することは重要です。処方覚醒剤の心血管への影響に関する系統的レビューでは、小児では関連性は見られませんでしたが、処方覚醒剤の使用と虚血性 心発作の間には相関関係 があることがわかりました。[13] 4年間にわたるレビューでは、覚醒剤治療の悪影響はほとんど見られませんでしたが、より長期的な研究の必要性を強調しました。[ 14 ] ADHD患者に対する1年間の処方覚醒剤使用のレビューでは、心血管系の副作用は一時的な血圧上昇のみに限られていることがわかりました。[15]しかし、2024年のエビデンスの系統的レビューでは、覚醒剤は食欲抑制やその他の有害事象などの副作用のリスクはあるものの、小児および青年のADHD症状および広帯域行動指標を全体的に改善することがわかりました。[16]幼少期にADHD患者に覚醒剤治療を開始すると、社会的および認知機能に関して成人期までメリットが続くようで、比較的安全であるようです。[17]
医師の指示に従わない処方箋による覚醒剤や違法覚醒剤の乱用は、多くの健康への悪影響を伴います。コカインの乱用は、投与経路によっては、心肺疾患、脳卒中、敗血症のリスクを高めます。[18]一部の影響は投与経路に依存しており、静脈内使用はC型肝炎、HIV/AIDSなどの多くの疾患の伝染や、感染症、血栓症、偽動脈瘤などの潜在的な医療上の緊急事態と関連しています。[19]一方、吸入は下気道感染症、肺がん、肺組織の病理学的制限の増加と関連している可能性があります。[20]コカインは自己免疫疾患のリスクも高める可能性があり[21] [22] [23] 、鼻軟骨を損傷することもあります。メタンフェタミンの乱用も同様の影響を及ぼし、ドーパミン作動性ニューロンが著しく変性するため、パーキンソン病のリスクが高まります。[24] [25] [26] [27]
医療用途
覚醒剤は処方薬としてだけでなく、処方箋なしでも（合法または違法に）パフォーマンス向上薬や娯楽薬として世界中で広く使用されています。麻薬の中でも覚醒剤は、その効果が切れると顕著なクラッシュまたはダウンを引き起こします。米国では、2013年時点で最も頻繁に処方されている覚醒剤は、リスデキサンフェタミン（ビバンセ）、メチルフェニデート（リタリン）、アンフェタミン（アデロール）でした。[28] 2015年には、1年間にコカインを使用した世界人口の割合は0.4％と推定されました。「アンフェタミンおよび処方覚醒剤」（「アンフェタミン」にはアンフェタミンとメタンフェタミンが含まれます）のカテゴリではその値は0.7％、MDMAでは0.4％でした。[29]
覚醒剤は、肥満、睡眠障害、気分障害、衝動制御障害、喘息、鼻づまりなど多くの症状の治療に使用され、コカインの場合は局所麻酔薬としても使用されています。[30]肥満の治療に使用される薬剤は食欲抑制薬 と呼ばれ、一般的に覚醒剤の一般的な定義に従う薬剤が含まれますが、カンナビノイド受容体拮抗薬などの他の薬剤もこのグループに属します。[31] [32]興奮 剤は、ナルコレプシーなどの日中の過度の眠気を特徴とする睡眠障害の管理に使用され、モダフィニルやピトリサントなどの覚醒剤が含まれます。[33] [34]覚醒剤は、 ADHDなどの衝動制御障害[35]や、エネルギー、集中力を高め、気分を高揚させるため、うつ病などの気分障害に適応外使用されています。[36]エピネフリン[37]、テオフィリン、サルブタモール[38] などの経口刺激薬は喘息の治療に使用されてきましたが、全身的な副作用が少ないことから、現在では吸入アドレナリン薬が好まれています。プソイドエフェドリンは、風邪、副鼻腔炎、花粉症、その他の呼吸器アレルギーによる鼻や副鼻腔の詰まりを緩和するために使用されます。また、耳の炎症や感染症による耳の詰まりを緩和するためにも使用されます。[39] [40]
うつ
覚醒剤は、1930年代にアンフェタミンが導入されて以来、うつ病の治療に使用された最初のクラスの薬物の1つでした。 [41] [42] [43]しかし、 1950年代に従来の抗うつ薬が導入された後、覚醒剤はうつ病の治療にはほとんど使用されなくなりました。 [41] [42]その後、近年、うつ病に対する覚醒剤への関心が再燃しています。[44] [45]
覚醒剤は即効性があり、顕著ではあるが一時的で短命な気分の高揚をもたらす。[46] [47] [44] [42]これに関連して、覚醒剤は継続的に投与された場合、うつ病の治療にはほとんど効果がない。[46] [47]さらに、アンフェタミンの気分を高揚させる効果に対する耐性により、用量増加と依存症につながる。[45]うつ病に対する継続投与の有効性は中程度であるが、それでもプラセボに対して統計的に有意に達し、従来の抗うつ薬と同等の利益をもたらす可能性がある。[48] [49] [50] [51]覚醒剤の短期的な気分改善効果の理由は不明であるが、急速な耐性に関係している可能性がある。[46] [47] [42] [52]覚醒剤の効果に対する耐性は、動物[52] [53] [54] [55]とヒトの両方で研究され、特徴付けられている。[56] [57] [58] [59]覚醒剤離脱症状は、うつ病の症状と非常によく似ている。[60] [52] [61] [62]
化学
覚醒剤の分類は、薬物が占めるクラスの数が多く、複数のクラスに属することもあるため困難です。たとえば、エクスタシーは、置換メチレンジオキシフェネチルアミン、置換アンフェタミン、そして結果として置換フェネチルアミンに分類できます。[要出典]
主要な覚醒剤にはフェネチルアミンとその娘クラスである置換アンフェタミンが含まれる。[63] [64]
アンフェタミン（クラス）
置換アンフェタミンは、アンフェタミン構造に基づく化合物のクラスです。 [65]アンフェタミンコア構造の1つ以上の水素原子を置換基で置き換える、または置換することによって形成されるすべての誘導体化合物が含まれます。[65] [66] [67]置換アンフェタミンの例には、アンフェタミン（それ自体）、[65] [66]メタンフェタミン、[65]エフェドリン、[65]カチノン、[65]フェンテルミン、 [65] メフェンテルミン、 [65]ブプロピオン、 [ 65]メトキシフェナミン、[65]セレギリン、[65]アンフェプラモン、 [65 ]ピロバレロン、[65] MDMA （エクスタシー） 、およびDOM（STP）があります。 このクラスの多くの薬物は、主に微量アミン関連受容体1（TAAR1）を活性化することによって作用します。 [68]これによってドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニンの再取り込み阻害と排出が引き起こされる。[68]一部の置換アンフェタミンのもう1つのメカニズムは、VMAT2を介してモノアミン神経伝達物質の小胞貯蔵を放出し、それによってシナプス前ニューロンの細胞質、つまり細胞内液中のこれらの神経伝達物質の濃度を上昇させることである。[69]
アンフェタミン系覚醒剤は、その治療効果を期待してよく使用される。医師は、被験者が従来のSSRI薬にあまり反応しない場合に、大うつ病の治療にアンフェタミンを処方することがあるが[要出典]、この使用を裏付ける証拠は乏しい/まちまちである。[45]注目すべきことに、大うつ病性障害の治療におけるSSRIまたはSNRIの補助薬としてのリスデキサンフェタミン（アンフェタミンのプロドラッグ）に関する最近の2つの大規模な第3相試験では、プラセボと比較して有効性にさらなる利点は見られなかった。[70]多くの研究で、アデロール（アンフェタミンとデキストロアンフェタミンの塩の混合物）などの薬物がADHDに関連する症状の抑制に有効であることが実証されている。入手しやすく、効果が速効性であることから、代替アンフェタミンは乱用される主な候補である。[71]
コカイン類似体
何百ものコカイン類似体が作られており、それらはすべて通常、トロパンの3番目の炭素に結合したベンジルオキシを維持しています。さまざまな変更には、ベンゼン環の置換、およびトロパンの2番目の炭素の通常のカルボキシレートの代わりに追加または置換が含まれます。技術的には類似体ではないが、コカインに類似した構造活性関係を持つさまざまな化合物も開発されています。
作用機序
ほとんどの覚醒剤は、カテコールアミン神経伝達を増強することによって活性化効果を発揮する。カテコールアミン神経伝達物質は、注意、覚醒、動機、課題の重要性、報酬の予期に関係する調節経路で利用される。古典的な覚醒剤は、これらのカテコールアミンの再取り込みを阻害するか、または流出を刺激して、その回路の活動を増加させる。一部の覚醒剤、特に共感誘発性および幻覚誘発性効果を持つ覚醒剤は、セロトニン伝達にも影響を及ぼす。一部の覚醒剤、例えば一部のアンフェタミン誘導体[どれ？ ]や、特にヨヒンビンは、調節性自己受容体に拮抗することで負のフィードバックを減少させることができる。[72]アドレナリン作動薬、例えばエフェドリンは、アドレナリン受容体に直接結合して活性化することで作用し、交感神経刺激効果を生み出す。[要出典]
薬物が活性化効果を引き起こす間接的な作用機序も存在する。カフェインはアデノシン受容体拮抗薬であり、間接的にのみ脳内のカテコールアミン伝達を増加させる。[73]ピトリザントは ヒスタミン3（H3 ）受容体逆作動薬である。ヒスタミン3（H3 ）受容体は主に自己受容体として機能するため、ピトリザントはヒスタミン作動性ニューロンへの負のフィードバックを減少させ、ヒスタミン伝達を促進する。
モダフィニルなどの覚醒剤がナルコレプシーやその他の睡眠障害の症状を治療する正確な作用機序は不明である。 [74] [75] [76] [77] [78]
注目すべき覚醒剤
アンフェタミン
アンフェタミンは、フェネチルアミン系の強力な中枢神経系（CNS）刺激薬で、注意欠陥多動性障害（ADHD）やナルコレプシーの治療薬として承認されている。[79]アンフェタミンは適応外使用でパフォーマンス向上薬や認知機能向上薬としても使用され、娯楽目的では媚薬や陶酔薬としても使用される。[80] [81] [82] [83]多くの国で処方薬となっているが、アンフェタミンの無許可所持や流通は、無制限の使用や大量使用に伴う重大な健康リスクのため、厳しく管理されていることが多い。[84] [85]その結果、アンフェタミンは密かに秘密の研究所で違法に製造され、密売され、使用者に販売されている。[86]世界中の薬物および薬物前駆物質の押収量に基づくと、違法なアンフェタミンの製造と密売はメタンフェタミンよりもはるかに少ない。[86]
最初の医薬品アンフェタミンはベンゼドリンであり、さまざまな症状の治療に使用される吸入器のブランドでした。[87] [88]右旋性異性体はより強い刺激特性を持つため、ベンゼドリンは徐々に製造中止となり、代わりにデキストロアンフェタミンのみ、または大部分がデキストロアンフェタミンを含む製剤が採用されました。現在、ベンゼドリンは混合アンフェタミン塩、デキストロアンフェタミン、およびリスデキサンフェタミンとして処方されるのが一般的です。[87] [89]
アンフェタミンはノルエピネフリン-ドーパミン放出剤（NDRA）である。ドーパミンおよびノルエピネフリントランスポーターを介してニューロンに入り、 TAAR1を活性化し、VMAT2を阻害することで神経伝達物質の排出を促進する。[68]治療用量では、多幸感、性欲の変化、覚醒の増加、認知制御の改善などの感情的および認知的影響を引き起こす。[81] [82] [90]同様に、反応時間の短縮、疲労耐性、筋力の増加などの身体的影響も誘発する。[80]対照的に、アンフェタミンの治療用量を超えると、認知機能を損ない、急速な筋肉の分解を引き起こす可能性がある。[79] [81] [91]非常に高用量では精神病（妄想や偏執症など）を引き起こす可能性があるが、治療用量では長期使用でも非常にまれにしか発生しない。[92] [93]娯楽用量は一般に処方された治療用量よりもはるかに大きいため、娯楽目的での使用は依存症などの重篤な副作用のリスクがはるかに高くなりますが、これは治療目的でのアンフェタミンの使用ではまれにしか起こりません。[79] [91] [92]
カフェイン
カフェインは、コーヒー、紅茶、そして（少量ではあるが）ココアやチョコレートに自然に含まれるキサンチン類の化学物質に属する刺激性化合物である。カフェインは多くのソフトドリンクに含まれており、エナジードリンクにも多量に含まれている。カフェインは世界で最も広く使用されている向精神薬であり、最も一般的な刺激剤である。北米では、成人の90％が毎日カフェインを摂取している。[94]
いくつかの管轄区域では、カフェインの販売と使用を制限しています。米国では、過剰摂取や死亡のリスクがあるため、FDAが純粋で高濃度のカフェイン製品の個人消費を禁止しました。[95]オーストラリア政府は、若い男性が急性カフェイン中毒で死亡したことを受けて、純粋で高濃度のカフェイン食品の個人消費を禁止すると発表した。[96] [97]カナダでは、カナダ保健省がエナジードリンクのカフェイン量を1回分あたり180 mgに制限し、これらの製品に警告ラベルやその他の安全対策を義務付けることを提案しました。[96]
カフェインは一部の医薬品にも含まれていますが、通常は主成分の効果を高めるため、または副作用（特に眠気）を軽減する目的で使用されています。[ 98 ]カフェインの標準化された用量を含む錠剤も広く入手可能です。[100]
カフェインの作用機序は多くの覚醒剤とは異なり、アデノシン受容体を阻害することで覚醒効果を発揮する。[101] アデノシン受容体は眠気や睡眠の大きな要因であると考えられており、覚醒時間が長いほどその作用が強まる。[102] カフェインは動物モデルで線条体ドーパミンを増加させることが判明しているが[103]、アデノシン受容体のドーパミン受容体に対する抑制効果を阻害するが[104]、人間への影響は不明である。ほとんどの覚醒剤とは異なり、カフェインには依存性がない。カフェインは強化刺激ではないようで、ある程度の嫌悪感は実際に起こる可能性があると、NIDA研究モノグラフに掲載された薬物乱用傾向に関する研究で報告されており、カフェインよりもプラセボを好むグループが報告されている。[105]大規模な電話調査では、依存症状を報告したのはわずか11%であった。しかし、研究室で検査したところ、依存症を主張する人の半数しか実際に依存症を経験しておらず、カフェインが依存症を引き起こす能力に疑問が投げかけられ、社会的圧力が注目を浴びている。[106]
コーヒーの摂取は、全体的ながんリスクの低下と関連している。[107]これは主に肝細胞がんと子宮内膜がんのリスク低下によるものだが、大腸がんにも若干の効果があるかもしれない。[108]他の種類のがんに対する有意な予防効果はないようであり、コーヒーの大量摂取は膀胱がんのリスクを高める可能性がある。[108]カフェインがアルツハイマー病に対して予防効果がある可能性はあるが、証拠は決定的ではない。[109] [110] [111]適度なコーヒー摂取は心血管疾患のリスクを低下させる可能性があり、[112] 2型糖尿病のリスクをいくらか低下させる可能性がある。[113] 1日1〜3杯のコーヒーを飲んでも、コーヒーをほとんど飲まないか全く飲まない人と比べて高血圧のリスクには影響しない。しかし、1日2〜4杯飲む人はリスクがわずかに高まる可能性がある。[114]カフェインは緑内障患者の眼圧を上昇させるが、健常者には影響を及ぼさないようである。[115]カフェインは肝硬変の予防に効果があるかもしれない。[116]コーヒーが子供の成長を妨げるという証拠はない。[117]カフェインは頭痛の治療薬を含むいくつかの薬の効果を高める可能性がある。[118]高所に到達する数時間前にカフェインを摂取すると、急性高山病 の重症度を軽減する可能性がある。 [119]
エフェドリン
エフェドリンは、分子構造が有名な薬物であるフェニルプロパノールアミンやメタンフェタミン、また重要な神経伝達物質であるエピネフリン（アドレナリン）に類似した交感神経刺激 アミンです。エフェドリンは、覚醒剤、食欲抑制剤、集中力補助剤、充血除去剤として、また麻酔に伴う低血圧の治療によく使用されます。 [要出典]
化学的には、エフェドラ属（マオウ科）の様々な植物に含まれるフェネチルアミン骨格を持つアルカロイドです。主にアドレナリン受容体に対するノルエピネフリン（ノルアドレナリン）の活性を高めることによって作用します。[120]通常は塩酸塩または硫酸塩として販売されています。
伝統的な中国医学（TCM）で使用されるハーブである麻黄（Ephedra sinica）には、主な有効成分としてエフェドリンとプソイドエフェドリンが含まれています。他のエフェドラ種の抽出物を含む他のハーブ製品についても同様であると考えられます。
メタモルファス
3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン（MDMA、エクスタシー、モリー）は、アンフェタミン類の多幸感剤、共感促進剤、および興奮剤です。[121]この薬物は、一部の心理療法士によって治療の補助として短期間使用されていましたが、娯楽目的で人気が高まり、DEAはMDMAをスケジュールIの規制物質に指定し、ほとんどの医学的研究と応用を禁止しました。MDMAは、そのエンタクトジェニック特性で知られています。MDMAの興奮作用には、高血圧、食欲不振（食欲不振）、多幸感、社会的脱抑制、不眠症（覚醒の増強/睡眠不能）、エネルギーの向上、覚醒の増加、発汗の増加などがあります。カテコラミン伝達に関連して、MDMAは、アンフェタミンなどの古典的な興奮剤と比較すると、セロトニン伝達を著しく高めます。 MDMAは、重大な中毒性や依存性を引き起こすことはないようです。[122]
MDMAの相対的な安全性のため、デイビッド・ナットなどの一部の研究者はスケジュールレベルを批判し、MDMAは乗馬よりも28倍も危険性が低いとする風刺的な記事を執筆した。ナットは乗馬を「イクエイシー」または「馬中毒症候群」と名付けた。[123]
MDPV
メチレンジオキシピロバレロン（MDPV）は、ノルエピネフリン・ドーパミン再取り込み阻害剤（NDRI）として作用する覚醒剤特性を持つ向精神薬である。 [124] 1960年代にベーリンガーインゲルハイムのチームによって初めて開発された。[125] MDPVは、2004年頃にデザイナードラッグとして販売されていると報告されるまで、無名の覚醒剤であった。MDPVを含むバスソルトと表示された製品は、スパイスやK2がお香として宣伝されているのと同様に、米国のガソリンスタンドやコンビニエンスストアで娯楽用薬物として販売されていた。[126] [127]
MDPVの使用により精神的・身体的被害が発生した事件もある。[128] [129]
メフェドロン
メフェドロンは、アンフェタミンおよびカチノン類の合成覚醒剤である。俗称にはドローン[130]、MCAT [131]などがある。中国で製造されていると報告されており、化学的には東アフリカのカート植物に含まれるカチノン化合物に似ている。錠剤または粉末の形で提供され、使用者はこれを飲み込んだり、鼻から吸い込んだり、注射したりすることができ、MDMA、アンフェタミン、コカインと同様の効果を生み出す。
メフェドロンが初めて合成されたのは1929年だが、2003年に再発見されるまで広く知られることはなかった。2007年までに、メフェドロンがインターネットで販売されていることが報告され、2008年までに法執行機関がこの化合物の存在に気づき、2010年までにヨーロッパのほとんどの国で報告され、特にイギリスで蔓延していた。メフェドロンが最初に違法とされたのは2008年イスラエルで、続いて同年後半にスウェーデンでも違法となった。2010年には多くのヨーロッパ諸国で違法となり、2010年12月にはEUが違法とした。オーストラリア、ニュージーランド、米国では、他の違法薬物の類似物とみなされており、連邦類似物法に類似した法律で規制できる。2011年9月、米国はメフェドロンを一時的に違法に分類し、2011年10月から施行した。
メフェドロンは神経毒性があり、乱用される可能性があり、主に5-ヒドロキシトリプタミン（5-HT）末端に作用し、乱用者に同じ主観的感覚を与えるMDMAの作用を模倣します。[132] [133] [134]
メタンフェタミン
メタンフェタミン（N-メチル-アルファ-メチルフェネチルアミンの略）は、フェネチルアミンおよびアンフェタミン クラスの強力な精神刺激薬であり、注意欠陥多動性障害（ADHD）および肥満の治療に使用されます。[135] [ 136] [137]メタンフェタミンには、右旋性および左旋性の2つのエナンチオマーがあります。[138] [139]デキストロメタンフェタミンは、レボメタンフェタミンよりも強力な中枢神経系刺激薬です。[91] [138] [139]しかし、どちらも依存性があり、高用量で同じ毒性症状を引き起こします。[139]潜在的なリスクのために処方されることはめったにありませんが、塩酸メタンフェタミンは、米国食品医薬品局（USFDA）によりデソキシンという商標名で承認されています。[136]娯楽目的でメタンフェタミンを使用する際、性欲を高め、気分を高揚させ、エネルギーを増強するために使用され、使用者によっては数日間連続して性行為を行うことも可能である。[136] [検証に失敗した] [140] [信頼できない情報源? ]
メタンフェタミンは、純粋なデキストロメタンフェタミンとして、または右利きと左利きの分子の等量の混合物（すなわち、50％のレボメタンフェタミンと50％のデキストロメタンフェタミン）として違法に販売されることがある。 [140]デキストロメタンフェタミンとラセミメタンフェタミンは両方とも、米国ではスケジュールIIの規制物質である。 [136]また、メタンフェタミンは、向精神薬に関する国際連合条約のスケジュールIIに配置されているため、他の多くの国でも製造、流通、販売、所持が制限されているか違法である。[141] [142] 対照的に、レボメタンフェタミンは米国では市販薬である。 [注 1]
低用量のメタンフェタミンは、疲労した人の気分を高揚させ、注意力、集中力、エネルギーを高めることができる。[91] [136]高用量では、精神病、横紋筋融解症、脳出血を引き起こす可能性がある。[91] [136]メタンフェタミンは乱用や依存症になる可能性が高いことが知られている。[91] [136]娯楽目的でのメタンフェタミンの使用は、精神病を引き起こしたり、離脱後症候群（通常の離脱期間を何ヶ月も過ぎても続く離脱症候群）を引き起こしたりする可能性がある。[145]アンフェタミンやコカインとは異なり、メタンフェタミンは人間にとって神経毒性があり、中枢神経系（CNS）のドーパミンとセロトニンニューロンの両方に損傷を与える。 [ 135] [137]処方箋用量のアンフェタミンの長期使用はADHD患者の特定の脳領域を改善する可能性があるが、メタンフェタミンはヒトにおいて長期使用により脳損傷を引き起こすという証拠がある。[135] [137]この損傷には、脳のいくつかの領域における灰白質容積の減少や代謝の完全性のマーカーの有害な変化など、脳の構造と機能の有害な変化が含まれる。[146] [147] [137]しかし、娯楽目的のアンフェタミンの投与量も神経毒性がある可能性がある。[148]
メチルフェニデート
メチルフェニデートは、ADHD やナルコレプシーの治療によく使用される刺激薬で、食事制限や運動と組み合わせて肥満の治療にも使用されることがあります。治療用量での効果には、集中力の向上、覚醒度の向上、食欲の低下、睡眠欲求の低下、衝動性の低下などがあります。メチルフェニデートは通常は娯楽目的で使用されることはありませんが、使用される場合、その効果はアンフェタミンと非常に似ています。
メチルフェニデートは、ノルエピネフリントランスポーター(NET) とドーパミントランスポーター(DAT) を阻害することで、ノルエピネフリン-ドーパミン再取り込み阻害剤(NDRI)として作用します。メチルフェニデートはノルエピネフリントランスポーターよりもドーパミントランスポーターに対して高い親和性を持っているため、その効果は主にドーパミンの再取り込み阻害によるドーパミンレベルの上昇によるものですが、ノルエピネフリンレベルの上昇も薬剤によるさまざまな効果に寄与しています。
メチルフェニデートは、リタリンを含むいくつかのブランド名で販売されています。他のバージョンには、長時間持続錠剤のコンサータや長時間持続経皮パッチのデイトラナなどがあります。
コカイン
コカインはSNDRIである。コカインはコカの葉から作られる。コカインはボリビア、コロンビア、ペルーなどの南米諸国の山岳地帯に生育し、何世紀にもわたってアイマラ族を中心に栽培、使用されてきた。ヨーロッパ、北アメリカ、およびアジアの一部では、コカインの最も一般的な形態は白い結晶性の粉末である。コカインは覚醒剤であるが、その覚醒作用のために治療目的で処方されることは通常ない。ただし、臨床的には局所麻酔薬として、特に眼科で使用されている。[149]コカインの使用のほとんどは娯楽目的であり、乱用される可能性は高い（アンフェタミンよりも高い）ため、ほとんどの管轄区域で販売と所持が厳しく規制されている。コカインに関連するトロパン誘導体薬物としては、トロパリルやロメトパンなどがあるが、広く販売または娯楽目的で使用されているわけではない。[150]
ニコチン
ニコチンはタバコに含まれる活性化学成分で、紙巻きタバコ、葉巻、噛みタバコ、ニコチンパッチ、ニコチンガム、電子タバコなどの禁煙補助剤など、さまざまな形で使用されています。ニコチンは、その刺激作用とリラックス作用のため、世界中で広く使用されています。ニコチンは、ニコチン性アセチルコリン受容体の作動薬として作用し、中脳報酬系のドーパミン作動性ニューロンの活動増加や、タバコの成分の1つであるアセトアルデヒドが脳内のモノアミン酸化酵素の発現を減少させるなど、さまざまな下流作用を引き起こします。 [151] ニコチンには依存性があり、依存症を形成します。最も一般的なニコチン源であるタバコは、使用者と自分自身への総合的な危害スコアがコカインより3パーセント低く、アンフェタミンより13パーセント高く、多基準意思決定分析によって判定された評価対象の20種の薬物の中で6番目に有害であるとランク付けされています。[152]
フェニルプロパノールアミン
フェニルプロパノールアミン（PPA、アキュトリム、β-ヒドロキシアンフェタミン）は、立体異性体のノルエフェドリンおよびノルプソイドエフェドリンとしても知られ、フェネチルアミンおよびアンフェタミン化学クラスの向精神薬であり、覚醒剤、充血除去剤、食欲抑制剤として使用されます。[153]処方薬および市販薬の咳止め薬や風邪薬によく使用されます。獣医学では、プロパリンおよびプロインという 商標名で犬の尿失禁を制御するために使用されます。
米国では、若い女性の脳卒中リスクが高まる可能性があるため、PPAは処方箋なしでは販売されなくなりました。しかし、ヨーロッパのいくつかの国では、処方箋が必要か、場合によっては店頭で購入することができます。カナダでは、2001年5月31日に市場から撤退しました。[154]インドでは、PPAとその製剤の人体への使用は2011年2月10日に禁止されました。[155]
リスデキサンフェタミン
リスデキサンフェタミン（ビバンセなど）は、 ADHDの治療薬として販売されているアンフェタミン系の薬です。[156]その効果は通常約14時間持続します。[157]リスデキサンフェタミンはそれ自体では不活性で、体内でデキストロアンフェタミンに代謝されます。 [57]そのため、乱用される可能性は低いです。[57]
プソイドエフェドリン
プソイドエフェドリンは、フェネチルアミンおよびアンフェタミンの化学クラスに属する交感神経刺激 薬です。鼻腔/副鼻腔充血除去薬、刺激薬[158] 、または覚醒促進剤として使用されることがあります。[159]
塩酸プソイドエフェドリンと硫酸プソイドエフェドリンは、多くの市販薬に単独成分として、または（より一般的には）抗ヒスタミン薬、グアイフェネシン、デキストロメトルファン、および/またはパラセタモール（アセトアミノフェン）または別のNSAID （アスピリンやイブプロフェンなど）との組み合わせで含まれています。また、メタンフェタミンの違法製造における前駆化学物質としても使用されます。
ニチニチソウ（カート）
カートはアフリカの角とアラビア半島原産の花植物である。[160] [161]
カートにはカチノンと呼ばれるモノアミン アルカロイド「ケトアンフェタミン」が含まれている。このアルカロイドは興奮、食欲不振、多幸感を引き起こす。1980年、世界保健機関（WHO）はカートを軽度から中程度の精神依存（タバコやアルコールよりは弱い）を引き起こす可能性のある乱用薬物に分類したが[162]、WHOはカートに深刻な中毒性があるとは考えていない。[161]米国、カナダ、ドイツなど一部の国では禁止されているが、ジブチ、エチオピア、ソマリア、ケニア、イエメンなど他の国では生産、販売、消費が合法である。[163]
モダフィニル
モダフィニルは覚醒作用のある薬で、覚醒と注意力を促進します。モダフィニルはプロビジルなどのブランド名で販売されています。モダフィニルはナルコレプシー、交代勤務睡眠障害、または閉塞性睡眠時無呼吸による日中の過度の眠気の治療に使用されます。認知機能向上剤として適応外使用が見られましたが、この用途での有効性に関する研究は決定的なものではありません。[164]中枢神経系刺激薬であるにもかかわらず、モダフィニルの依存性および依存度は非常に低いと考えられています。 [165] [166] [167]モダフィニルは覚醒剤と生化学的メカニズムを共有していますが、気分を高揚させる特性がある可能性は低いです。[166]カフェインとの作用の類似性は明確に確立されていません。[168] [169]他の覚醒剤とは異なり、モダフィニルは、強い幸福感である多幸感と一般的に関連している主観的な喜びや報酬の感覚を誘発しません。多幸感は薬物乱用の潜在的な指標であり、薬物乱用とは、有害な結果にもかかわらず、物質を強迫的に過剰に使用することです。臨床試験では、モダフィニルは乱用の可能性を示唆する証拠を示していないため、モダフィニルは中毒や依存のリスクが低いと考えられていますが、注意が必要です。[170] [171]
ピトリサント
ピトリザントは、ヒスタミン3（H 3）オートレセプターの逆作動薬（拮抗薬）である。したがって、ピトリザントは中枢神経系刺激薬のクラスにも属する抗ヒスタミン薬である。 [172] [173] [174] [175]ピトリザントは、覚醒と注意力を促進することを意味するユージェリッククラスの薬とも考えられている。ピトリザントは、 H 3オートレセプターをブロックすることによって作用する最初のユージェリック薬である。[176] [177] [178]
ピトリザントは、脱力発作の有無にかかわらずナルコレプシーの治療に効果的で忍容性が高いことが示されている。 [178] [177] [176]
ピトリサントは米国で唯一の規制されていない抗ナルコレプシー薬である。[176]研究では乱用リスクは最小限であることがわかっている。[176] [179]
ヒスタミン3（H 3）自己受容体を阻害すると、脳内のヒスタミンニューロンの活動が増加する。H 3自己受容体は、ヒスタミンの生合成を阻害し、内因性ヒスタミンに結合して放出することで、中枢神経系（および程度は低いが末梢神経系）のヒスタミン作動性を調節する。 [180]ピトリサントは、H 3での内因性ヒスタミンの結合を防ぎ、受容体での内因性ヒスタミンと反対の反応を引き起こす（逆作動性）ことで、脳内のヒスタミン作動性を高める。[181]
娯楽目的での使用と乱用の問題
覚醒剤は中枢神経系と末梢神経系の活動を高めます。一般的な効果としては、注意力、意識、覚醒、持久力、生産性、意欲、覚醒、運動、心拍数、血圧の上昇、食欲と睡眠欲の減退などが挙げられます。覚醒剤を使用すると、同様の機能を果たす天然の体内化学物質の生成が著しく減少する場合があります。摂取した覚醒剤の効果が消えて体が正常な状態に戻るまで、使用者は落ち込み、無気力、混乱、惨めさを感じることがあります。これは「クラッシュ」と呼ばれ、覚醒剤の再使用を引き起こす可能性があります。
中枢神経系（CNS）刺激薬の乱用は一般的です。一部のCNS刺激薬への依存は、医学的、精神的、および心理社会的に急速に悪化する可能性があります。薬物耐性、依存、および感作、ならびに離脱症候群が発生する可能性があります。 [182]刺激薬 は、感度は高いが特異度は低い動物弁別モデルと自己投与モデルでスクリーニングされる場合があります。[183] 漸進的比率自己投与プロトコルの研究では、アンフェタミン、メチルフェニデート、モダフィニル、コカイン、およびニコチンはすべて、強化効果を示す用量に比例するプラセボよりも高いブレークポイントを持っていることがわかりました。[184]漸進的比率自己投与プロトコルは、薬物を手に入れるために特定の動作（レバーを押す、鼻のデバイスを突っ込むなど）を動物または人間にさせることにより、薬物をどれだけ欲しがっているかをテストする方法です。薬物を手に入れるために必要な行動の数は毎回増えるため、薬物を手に入れるのはますます難しくなります。動物や人間が薬物を手に入れるために喜んで行う行動の最大数は、ブレークポイントと呼ばれます。ブレークポイントが高いほど、動物や人間は薬物を欲しがります。アンフェタミンなどの古典的な覚醒剤とは対照的に、モダフィニルの効果は、動物や人間が薬物を摂取した後に何をしなければならないかによって異なります。パズルを解いたり、何かを思い出したりといったパフォーマンスタスクをしなければならない場合、モダフィニルはプラセボよりも一生懸命に取り組ませ、被験者はモダフィニルを自分で投与したがりました。しかし、音楽を聴いたり、ビデオを見たりといったリラックスタスクをしなければならない場合、被験者はモダフィニルを自分で投与したがりませんでした。これは、モダフィニルが他の覚醒剤とは異なり、一般的に乱用されたり、人々が依存したりしていないことを考慮すると、動物や人間が何かをより良く、より速く行うのに役立つ場合、モダフィニルはよりやりがいがあることを示唆しています。[184]
誤用に対する治療
コンティンジェンシー・マネジメントなどの心理社会的治療は、カウンセリングやケースマネジメントなどの通常の治療に加えることで、効果が向上することが実証されています。これは、治療中断率の低下と禁欲期間の延長によって実証されています。[185]
テスト
体内の覚醒剤の存在は、さまざまな方法で検査することができます。検査材料としては血清と尿が一般的ですが、唾液が使用されることもあります。一般的に使用される検査には、クロマトグラフィー、免疫学的アッセイ、質量分析法などがあります。[186]
参照
注記
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置換アンフェタミンはフェニルプロピルアミノアルカロイドとも呼ばれ、窒素に対してα位にメチル基を持つフェネチルアミン骨格を特徴とする窒素含有化合物の多様なグループです（図1）。官能基置換の無数のバリエーションにより、覚醒剤、感情誘発剤、幻覚剤として多様な薬理学的特性を持つ一連の合成薬物が生み出されている [3]。... (1
R
,2
S
)-エフェドリンと (1
S
,2
S
)-プソイドエフェドリン以外にも、無数の置換アンフェタミンが重要な医薬品として使用されている。α-炭素の立体化学は薬理活性の重要な決定要因であることが多く、(
S
)-エナンチオマーの方が効力が高い。例えば、(
S
)-アンフェタミンは一般に d-アンフェタミンまたはデキストロアンフェタミンとして知られており、(
R
)-異性体と比較して 5 倍の精神刺激活性を示す [78]。このような分子のほとんどは化学合成によってのみ生成され、現代医学では多くが処方されている。例えば、アデロールやデキセドリンの主成分である(
S
)-アンフェタミン（図4b）は、注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療に使用されています[79]。...
[図4](b) 合成された、薬学的に重要な置換アンフェタミンの例。
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最も単純な非置換フェニルイソプロピルアミン、1-フェニル-2-アミノプロパン、またはアンフェタミンは、幻覚剤や精神刺激剤の一般的な構造テンプレートとして機能します。アンフェタミンは中枢刺激、食欲抑制、および交感神経刺激作用を生み出し、このクラスのプロトタイプメンバーです（39）。
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アンフェタミンとカフェインは覚醒を高め、集中力を高め、反応時間を短縮し、疲労を遅らせる刺激剤で、トレーニングの強度と持続時間の増加を可能にします...
生理学的およびパフォーマンス効果
• アンフェタミンはドーパミン/ノルエピネフリンの放出を増加させ、それらの再取り込みを阻害し、中枢神経系 (CNS) 刺激をもたらします
• アンフェタミンは無酸素状態での運動パフォーマンスを向上させるようです 39 40
• 反応時間の改善
• 筋力の向上と筋肉疲労の遅延
• 加速の向上
• タスクに対する覚醒度と注意力の向上
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ADHD 患者と健常者の両方で作業記憶課題の成績を改善します...現在では、セロトニンではなくドーパミンとノルエピネフリンが、作業記憶に対する刺激薬の有益な効果を生み出すと考えられています。乱用された（比較的高用量）場合、刺激薬は作業記憶と認知制御を妨げる可能性があります。これについては後述します。ただし、刺激薬は作業記憶機能だけでなく、覚醒の一般的なレベルにも作用し、側坐核内で課題の顕著性を向上させることを認識することが重要です。したがって、刺激薬は、ドーパミンとノルエピネフリン受容体の間接的な刺激を通じて、労力を要するが退屈な課題の成績を改善します。
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刺激剤の誤用は、パフォーマンス向上と多幸感効果の両方を目的としているようで、後者は刺激剤の固有の特性 (例: IR 対 ER プロファイル) に関連しています...
ADHD の治療には有用ですが、刺激剤は、潜在的な乱用傾向を示す前臨床研究およびヒト研究の歴史を持つ規制 II 物質です。
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引き起こす可能性があることが明らかになっています (Aron および Paulus、2007 年、Chang ら、2007 年)。これらの異常には、眼窩前頭皮質、背外側前頭前皮質、尾状核被殻におけるドーパミントランスポーター（DAT）レベルの持続的な低下が含まれます（McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c）。メタンフェタミン依存者の中脳、尾状核、被殻、視床下部、視床、眼窩前頭葉、側頭葉、帯状皮質では、セロトニントランスポーター（5-HTT）の密度も低下している（Sekine et al., 2006）。
神経心理学的研究では、慢性的なメタンフェタミン中毒者の注意力、作業記憶、意思決定の欠陥が検出されている。
メタンフェタミン乱用の神経精神医学的悪影響は、少なくとも部分的には、これらのメタンフェタミン曝露者の脳における薬物誘発性の神経病理学的変化によるものであるという説得力のある証拠が
ある。メタンフェタミン中毒者における構造的磁気共鳴画像（MRI）研究では、脳の大幅な形態学的変化が明らかになっている。これには、帯状皮質、大脳辺縁系、および辺縁系傍皮質の灰白質の喪失、海馬の著しい萎縮、および白質の肥大が含まれる（Thompson et al., 2004）。さらに、メタンフェタミン乱用者の脳では、白質の高輝度化 (Bae et al., 2006; Ernst et al., 2000)、神経マーカーである N-アセチルアスパラギン酸の減少 (Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007)、代謝の完全性のマーカーであるクレアチンの減少 (Sekine et al., 2002)、およびグリア活性化のマーカーであるミオイノシトールの増加 (Chang et al., 2002; Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007; Yen et al., 1994) の証拠が示されています。細胞膜の合成とターンオーバーの増加を示すコリン濃度の上昇は、メタンフェタミン乱用者の前頭灰白質でも明らかである (Ernst et al., 2000; Salo et al., 2007; Taylor et al., 2007)。
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