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| 運動失調症 | |
|---|---|
| 専門 | 神経学、精神医学 |
| 症状 |
|
運動失調症（ギリシャ語のα- [否定の接頭辞] + -τάξις [秩序] = 「秩序の欠如」に由来）は、歩行異常、言語変化、眼球運動の異常など、筋肉運動の自発的な協調の欠如からなる神経学的徴候であり、小脳など、運動を調整する神経系の部分の機能障害を示します。
これらの神経系の機能障害は、さまざまなパターンで発生し、さまざまな結果やさまざまな原因が考えられます。運動失調は体の片側に限定される場合があり、これは片側失調と呼ばれます。フリードライヒ失調症では、歩行異常が最もよく見られる症状です。運動失調症は、軽度の運動失調です。[1]
種類
小脳
小脳性運動失調症という用語は、小脳の機能不全による運動失調症を指すために使用されます。[2]小脳は、円滑に進行中の動作を調整し、運動計画に参加するために使用される大量の神経情報を統合する役割を担っています。運動失調症はすべての小脳病変でみられるわけではありませんが、小脳に影響を与える多くの病状で運動失調症が起こります。[3]小脳性運動失調症の人は、筋収縮の力、範囲、方向、速度、リズムの調節に問題が生じることがあります。[4]その結果、無力症、協調運動障害、反応時間の遅れ、同期異常など、さまざまな形で現れる特徴的な不規則で協調性のない動きが生じます。[5]小脳性運動失調症の患者は、歩行の不安定性、眼球運動障害、構音障害、嚥下障害、筋緊張低下、測定障害、運動障害を呈することもある。[3]これらの障害は、どの小脳構造が損傷を受けたか、また病変が両側性か片側性かによって異なる。[要出典]
小脳性運動失調症の人は、最初はバランス感覚が悪く、片足で立つことやタンデム歩行ができないなどの症状が現れることがあります。症状が進行するにつれ、歩行は足元が広くなり、足幅が広くなり、左右によろめいたりよろめいたりするようになります。[3]方向転換も困難で、転倒につながる可能性があります。小脳性運動失調症が重度になると、立ったり歩いたりするのに大きな介助と努力が必要になります。[3] 構音障害、つまり発音障害も現れる可能性があり、遅い速度、不規則なリズム、およびさまざまな音量からなる「スキャン」発話が特徴です。[3]また、ろれつが回らない、声の震え、失調性呼吸が起こることもあります。小脳性運動失調症は、特に四肢の運動協調運動障害を引き起こす可能性があります。指と鼻のテストやかかととすねのテストでオーバーシュート（またはハイパーメトリア）が発生します。したがって、測定障害は明らかである。[3] [6]交互運動障害（ジスディアドコキネジア）および不整脈も現れることがある。小脳性運動失調症の患者では、頭部および体幹の振戦（ティチュベーション）が見られることがある。[3]
測定障害は、多関節運動における相互作用トルクの制御障害によって引き起こされると考えられています。 [7]相互作用トルクは、主要関節が動かされたときに、関連する関節に生じます。たとえば、体の前にあるターゲットに触れるために手を伸ばす動作が必要な場合、肩を曲げると肘にトルクが生じ、肘を伸ばすと手首にトルクが生じます。これらのトルクは動作速度が速くなるにつれて大きくなるため、協調動作を行うには補正および調整する必要があります。したがって、これは、動作速度と加速度が高い場合の協調性の低下を説明できる可能性があります。
- 前庭小脳(片葉小脳) の機能不全は、バランスと眼球運動の制御を障害します。これにより姿勢の不安定さが表れ、立つときに足を広げて、より広い基盤を得て、ティチュベーション (前後に揺れる傾向がある身体の振動) を避ける傾向があります。したがって、目を開いているか閉じているかに関係なく、足を揃えて立っていると不安定さが悪化します。これはロンバーグテストの陰性であり、より正確には、目を開けていても不安定に感じるため、個人がテストを実施できないことを意味します。[引用が必要]
- 脊髄小脳（小脳虫部および正中線付近の関連領域）の機能不全は、足幅の広い「酔っ払い船乗り」のような歩行（体幹運動失調症と呼ばれる）として現れ、 [8]不安定な発進と停止、側方偏位、不均等な歩幅を特徴とする。この歩行障害の結果、運動失調症患者は転倒の危険がある。この集団の転倒を調査する研究では、患者の 74～93% が過去 1 年間に少なくとも 1 回は転倒しており、最大 60% が転倒を恐れていると認めている。[9] [10]
- 小脳（外側半球）の機能障害は、四肢の自発的かつ計画的な運動の障害（四肢運動失調症と呼ばれる）として現れます。[8]これには以下が含まれます。
- 意図振戦（自発的な運動の実行時に顕著になる粗い震え。手足や胴体だけでなく、頭部や眼にも影響する可能性がある）
- 特異な書字異常（大きい、不均等な文字、不規則な下線）
- 構音障害の特異なパターン（不明瞭な発話、規則的なリズムにもかかわらず声の強さが爆発的に変化する特徴がある）
- 急速に交互に運動することができない状態（ジスディアドコキネジア）が発生し、前腕の回内から回外への急速な切り替えを伴うことがあります。動きは速度が増すにつれて不規則になります。[11]
- 動きの距離や範囲を判断できなくなる。この測定障害は、目標に到達するために必要な距離や範囲が足りない（低測定）か、または、目標に到達するために必要な距離や範囲が多すぎる（高測定）として現れることが多い。患者に手を伸ばして誰かの指に触れたり、自分の鼻に触れたりするように頼んだときに、この症状が見られることがある。[11]
- リバウンド現象はチェック反射の消失としても知られ、小脳失調症の患者にも時々見られます。例えば、患者が抵抗に抗して肘を等尺的に曲げているときなどです。抵抗が突然警告なしに除去されると、患者の腕は振り上げられ、自分自身にぶつかることもあります。チェック反射が正常な場合、患者は反対側の上腕三頭筋をチェックして活性化し、動きを遅くして停止させます。[11]
- 患者は、シュマーマン症候群という用語でまとめられる、微妙な認知症状から明白な認知症状までを呈することがあります。[12]
感覚的
感覚性運動失調症という用語は、関節や体の部分の位置に対する感覚の喪失である固有受容感覚の喪失による運動失調症を指すために使用されます。これは通常、固有受容感覚情報を脳まで運ぶ脊髄後柱の機能不全によって引き起こされます。場合によっては、感覚性運動失調症の原因は、位置情報を受け取る脳のさまざまな部分、たとえば小脳、視床、頭頂葉の機能不全である可能性があります。[13]
感覚失調症は、かかとを強く踏みつける不安定な「踏み鳴らし」歩行や、暗い環境など視覚入力によって固有受容覚入力の不足を補うことができない場合に悪化する姿勢の不安定さとして現れる。 [14] [15]
医師は身体検査中に患者に両足を揃えて目を閉じて立たせることで感覚失調症の証拠を見つけることができる。罹患患者の場合、これにより不安定性が著しく悪化し、大きく揺れ動き、転倒する可能性がある。これはロンバーグテスト陽性と呼ばれる。目を閉じた状態で指差しテストが悪化するのも感覚失調症のもう 1 つの特徴である。また、患者が腕と手を医師に向かって伸ばして立っているときに目を閉じると、患者の指は「落ちて」から突然の筋肉収縮によって水平に伸ばされた位置に戻る傾向がある (「失調手」)。[16] [17]
前庭
前庭性運動失調症という用語は、前庭系の機能障害による運動失調症を指し、急性で片側性の場合には、顕著なめまい、吐き気、嘔吐を伴います。発症が遅く、両側性で慢性的な前庭機能障害の場合には、これらの特徴的な症状が見られず、平衡障害のみが現れることがあります。[18]
原因
3種類の運動失調症は原因が重複しているため、共存することも単独で発生することもあります。小脳失調症は、神経画像診断では異常が見られないにもかかわらず、多くの原因が考えられます。[19]
局所病変
中枢神経系のあらゆる局所病変（脳卒中、脳腫瘍、多発性硬化症、炎症性（サルコイドーシスなど）、「ステロイドに反応する橋血管周囲増強症候群を伴う慢性リンパ球性炎症」[CLIPPERS [20] ]）は、病変の部位に対応するタイプの運動失調を引き起こします。小脳の場合は小脳性、背側脊髄の場合は感覚性（黄色靭帯の肥厚による脊髄圧迫や骨脊柱管の狭窄を含む）（まれに視床や頭頂葉の場合もあり）、前庭系（大脳皮質の前庭領域を含む）の場合は前庭性です。[要出典]
外因性物質（代謝性運動失調症）
運動失調症を引き起こす外因性物質は、主に中枢神経系の機能を抑制する作用があるために起こります。最も一般的な例はエタノール（アルコール）で、可逆的な小脳および前庭運動失調症を引き起こす可能性があります。エタノールを慢性的に摂取すると、チアミン欠乏によって引き起こされる酸化ストレスと小胞体ストレスによって小脳の萎縮が起こります。[21]
その他の例としては、さまざまな処方薬（例えば、ほとんどの抗てんかん薬には、副作用として小脳失調症の可能性がある）、1.5mEq/Lを超えるリチウム濃度、合成カンナビノイド HU-211の摂取[22]、その他のさまざまな医療用および娯楽用薬物（例えば、ケタミン、PCP、デキストロメトルファン。これらはすべて、高用量で解離状態を引き起こすNMDA受容体拮抗薬である）が挙げられる。特に高用量で短期的な失調症を引き起こす可能性のある別のクラスの医薬品は、ベンゾジアゼピンである。[23] [24]高濃度の水銀を含む魚の摂取による高レベルのメチル水銀への曝露も、失調症およびその他の神経疾患の原因として知られている。[25]
放射線中毒
運動失調症は、吸収線量が30グレイを超える重度の急性放射線中毒の結果として誘発される可能性がある。[26]さらに、毛細血管拡張性運動失調症の患者は、ガンマ線やX線に対して高い感受性を示す可能性がある。[27]
ビタミンB12欠乏
ビタミンB12欠乏症は、いくつかの神経学的異常の中でも、重複した小脳失調症と感覚失調症を引き起こす可能性があります。[28]神経心理学的症状には、感覚喪失、固有受容感覚の障害、バランスの悪さ、足の感覚喪失、反射神経の変化、認知症、精神病などがあり、治療により回復可能です。[29]合併症には、亜急性連合性脊髄変性症と呼ばれる神経学的複合体やその他の神経疾患が含まれる場合があります。[30]
甲状腺機能低下症
甲状腺機能低下症の患者の中には、神経機能障害の症状が主症状となる場合があります。これには、可逆性小脳失調症、認知症、末梢神経障害、精神病、昏睡が含まれます。神経学的合併症のほとんどは、甲状腺ホルモン補充療法後に完全に改善します。[31] [32]
孤立性感覚失調症の原因
末梢神経障害は、神経障害の程度に応じて、全身性または局所性感覚失調症（例えば、四肢のみ）を引き起こす可能性がある。様々なタイプの脊髄疾患は、脊柱に影響を及ぼす場合、病変より下のレベルで感覚失調症を引き起こす可能性がある。[33] [34] [35]
非遺伝性小脳変性症
小脳変性症の非遺伝性の原因としては、慢性アルコール使用障害、頭部外傷、腫瘍随伴性および非腫瘍随伴性自己免疫性運動失調症、[36] [37] [38]、 高地脳浮腫、[39] 、 セリアック病、[40]、 正常圧水頭症、[41] 、感染性または感染後小脳炎などがあります。[42]
遺伝性運動失調症
運動失調症は、小脳または脊髄の変性からなる遺伝性疾患に起因する可能性があり、ほとんどの症例では、ある程度両方の特徴があり、そのため、一方が他方よりも顕著である場合が多いにもかかわらず、小脳性運動失調症と感覚性運動失調症が重複して現れます。運動失調症を引き起こす遺伝性疾患には、脊髄小脳失調症、発作性運動失調症、歯状核赤核淡蒼球ルイ体萎縮症などの常染色体優性疾患と、フリードライヒ運動失調症（感覚性と小脳性、前者が優勢）やニーマン・ピック病、毛細血管拡張性運動失調症（感覚性と小脳性、後者が優勢）、常染色体劣性脊髄小脳失調症-14 [43]および無ベータリポタンパク血症などの常染色体劣性疾患があります。 X 連鎖性運動失調症の一例としては、まれな脆弱 X 関連振戦/運動失調症候群(FXTAS) があります。
アーノルド・キアリ奇形（先天性運動失調症）
アーノルド・キアリ奇形は脳の奇形である。小脳扁桃と髄質が大後頭孔を通って下方にずれることで、脳脊髄液の流出が妨げられ、水頭症を引き起こすことがある。[44]
コハク酸セミアルデヒド脱水素酵素欠損症
コハク酸セミアルデヒド脱水素酵素欠損症は、ALDH5A1遺伝子の変異により体内にガンマヒドロキシ酪酸（GHB）が蓄積する常染色体劣性遺伝子疾患です。GHBは神経系に蓄積し、運動失調やその他の神経機能障害を引き起こす可能性があります。[ 45 ]
ウィルソン病
ウィルソン病は常染色体劣性遺伝子疾患であり、ATP7B遺伝子の変異により体内から銅を適切に排出できなくなります。 [46]銅は肝臓に蓄積し、神経系の毒性レベルを上昇させて神経の脱髄を引き起こします。[47]これにより、運動失調やその他の神経系や臓器の障害を引き起こす可能性があります。[48]
グルテン運動失調症
グルテン運動失調症はセリアック病に由来する自己免疫疾患であり、[49]グルテンの摂取によって引き起こされます。[50] [51]早期診断とグルテンフリーの食事による治療は、運動失調症を改善し、進行を防ぐことができます。治療の有効性は、運動失調症の発症から診断までの経過時間に依存します。なぜなら、グルテンへの曝露の結果としての小脳のニューロンの死は不可逆的だからです。 [50] [52]これは、原因不明の運動失調症の40％、すべての運動失調症の15％を占めています。[52]グルテン運動失調症の人の10％未満に何らかの胃腸症状が見られ、腸の損傷が見られるのは約40％のみです。[50] [52]この疾患は、原発性自己免疫性小脳失調症（PACA）に分類されます。[53]症状発現前の運動失調と臨床的欠陥を伴う免疫運動失調の間には連続性がある。[54]
カリウムポンプ
ナトリウム・カリウムポンプの機能不全は、いくつかの運動失調症の要因となる可能性がある。Na+
-け+
ポンプは小脳 プルキンエ細胞の固有の活動モードを制御し設定することが示されている。[55]これは、ポンプが単にイオン勾配の恒常性維持の「ハウスキーピング」分子ではなく、小脳と脳の計算要素である可能性があることを示唆している。 [ 56]実際、Na+
-け+
生きたマウスの小脳のポンプの働きが低下すると、運動失調とジストニアが現れます。[57]運動失調はウワバイン濃度が低い場合に観察され、ジストニアはウワバイン濃度が高い場合に観察されます。
抗GAD抗体に関連する小脳失調症
グルタミン酸脱炭酸酵素（GAD：グルタミン酸をGABAに変える酵素）に対する抗体は、小脳障害を引き起こす。[58]抗体は運動学習を阻害し、行動障害を引き起こす。[59] GAD抗体関連運動失調症は、免疫介在性小脳失調症と呼ばれるグループの一部である。[60]抗体はシナプトパシーを誘発する。[61]小脳は特に自己免疫疾患に弱い。[62]小脳回路は小脳予備力のおかげで機能を補償および回復する能力があり、複数の形態の可塑性を集めている。LTD病は、可塑性の一形態である長期うつ病（LTD）を標的とした免疫疾患を集めている。[63]
診断
- 画像検査 –脳のCTスキャンまたはMRI は、潜在的な原因の特定に役立つ場合があります。MRIでは、運動失調症の人の小脳やその他の脳構造の萎縮が見られることがあります。また、血栓や良性腫瘍など、小脳を圧迫している可能性のある治療可能な所見が見つかることもあります。
- 腰椎穿刺（脊髄穿刺） - 検査用の脳脊髄液のサンプルを採取するために、腰部（腰椎領域）の 2 つの腰椎の間に針を挿入します。
- 遺伝子検査– 遺伝性運動失調症の原因となる突然変異が存在するかどうかを判定します。遺伝性運動失調症の多くに対して検査は可能ですが、すべてではありません。
処理
運動失調症の治療とその有効性は、根本的な原因によって異なります。治療により運動失調症の影響を制限または軽減することはできますが、完全に除去できる可能性は低いです。神経変性疾患の患者と比較して、単一の局所損傷（脳卒中や良性腫瘍など）の患者の方が回復が良好になる傾向があります。 [64]変性運動失調症の管理のレビューは、2009年に発表されました。[65]顕著な小脳運動失調症を呈する少数のまれな疾患は、特定の治療に適応しており、これらの疾患を認識することが重要です。疾患には、ビタミンE欠乏症、無βリポタンパク血症、脳腱黄色腫症、ニーマン・ピック病C型、レフサム病、グルコーストランスポーター1型欠損症、発作性運動失調症2型、グルテン運動失調症、グルタミン酸脱炭酸酵素運動失調症などがあります。[66]新たな治療法は、特にアンチセンスオリゴヌクレオチドを用いて、小脳疾患に関連するRNA欠陥を標的とする。[67]
運動失調症に伴う運動障害は、薬物療法や理学療法、作業療法によって障害を軽減することで管理できる。[68]運動失調症の抑制に使用されてきた薬物療法には、5-ヒドロキシトリプトファン（5-HTP）、イデベノン、アマンタジン、フィゾスチグミン、L-カルニチンまたはその誘導体、トリメトプリム/スルファメトキサゾール、ビガバトリン、ホスファチジルコリン、アセタゾラミド、4-アミノピリジン、ブスピロン、コエンザイムQ10とビタミンEの組み合わせなどがある。[65]
理学療法では、特定の機能的運動パターンを再訓練するために、活動を適応させ、運動学習を促進することに重点を置く必要がある。 [69]最近の系統的レビューでは理学療法が有効であると示唆されているが、この結論を裏付ける証拠は中程度しかない。[70]小脳失調症に対する理学療法介入で最も一般的に使用されているのは、前庭慣れ、フレンケル体操、固有受容性神経筋促通法（PNF）、バランス訓練であるが、治療は高度に個別化されることが多く、歩行および協調訓練が治療の大きな要素となっている。[71]
現在の研究によると、歩行補助具の有無にかかわらず歩行できる場合、理学療法には静的バランス、動的バランス、体幹と四肢の協調、階段、拘縮予防の 5 つの要素に対応する運動プログラムを含める必要があることが示唆されています。理学療法士が、患者がプログラムの一部を安全に独立して実行できると判断したら、長期的な成果をさらに改善するために、これらの要素を組み込んだ補足的な在宅運動プログラムを処方し、定期的に実施することが重要です。これらの成果には、バランス作業、歩行、および日常生活の個々の活動が含まれます。改善は主に脳の変化によるものであり、股関節や足首の関節だけによるものではありませんが、改善が小脳の適応によるものか、脳の他の領域による補償によるものかはまだわかっていません。[69]
多関節運動の分解、単純化、または減速も、セラピストが運動失調症患者の機能改善に使用できる効果的な戦略である可能性がある。[13]四肢運動失調症を呈し上肢の集中的な再訓練を受けた脳卒中患者を対象としたある研究が示すように、訓練は集中的かつ集中的である必要がある可能性が高い。 [72]彼らの治療は、腕の機能改善をもたらした制約誘導運動療法であった。 [72]治療には、歩行などの日常的な活動の困難を管理するための戦略が含まれる可能性が高い。歩行補助具（杖や歩行器など）を提供して、バランス障害や協調運動障害に伴う転倒のリスクを減らすことができる。重度の運動失調症は、最終的に車椅子が必要になる可能性がある。より良い結果を得るには、運動失調症によって引き起こされる運動障害に加えて、併存する可能性のある運動障害に対処する必要がある。たとえば、筋力低下や持久力の低下は、疲労の増加や運動パターンの悪化につながる可能性がある。[要出典]
運動失調症の患者を扱うセラピストや医療専門家が利用できる評価ツールはいくつかある。国際運動失調症評価尺度（ICARS）は最も広く使用されているツールの1つであり、信頼性と妥当性が非常に高いことが証明されている。[73]運動機能、バランス、協調性を評価するその他のツールも、セラピストが患者の進行状況を追跡し、患者の機能を定量化するために非常に役立つ。これらのテストには以下が含まれるが、これらに限定されない。
- バーグバランススケール
- タンデムウォーキング（タンデム歩行能力をテストする）
- 運動失調症の評価尺度（SARA）[74]
- タッピングテスト – セラピストが運動障害の程度をモニターしながら、患者は腕や脚を素早く繰り返し叩かなければならない。[75]
- 指鼻テスト[75] – このテストには、指対セラピストの指、指対指、交互に鼻対指など、いくつかのバリエーションがあります。[76]
その他の用途
「運動失調」という用語は、生理学的プロセスにおける協調の欠如を示すために、より広い意味で使用されることがあります。例としては、視覚失調（視覚入力と手の動きの協調の欠如により、物に手を伸ばしてつかむことができない）や失調性呼吸（呼吸運動の協調の欠如、通常は延髄の呼吸中枢の機能不全による）などがあります。
視神経失調症は、位置情報を統合して表現し、それを運動に関連付ける役割を担う後頭頂皮質の損傷によって引き起こされる可能性がある。後頭頂皮質の出力には、脊髄、脳幹運動経路、運動前野および前頭前野、基底核、小脳が含まれる。後頭頂皮質の一部のニューロンは、意図によって調整される。視神経失調症は通常、バリント症候群の一部であるが、視覚連合皮質と前頭前野および運動皮質の間の断絶を示すため、上頭頂小葉の損傷と単独で見られることがある。[77]
参照
参考文献
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外部リンク
- 全米運動失調症財団（米国）