脳虚血

脳虚血は、脳への血流が代謝需要を満たすのに不十分な状態です。 ^{[1]これにより、酸素供給不足または}脳低酸素症 が起こり、脳組織の死または脳梗塞/虚血性脳卒中を引き起こします。^[2]くも膜下出血や 脳内出血 とともに、脳卒中のサブタイプです。^[3]

虚血は脳の代謝の変化、代謝率の低下、エネルギー危機を引き起こす。^[4]

虚血には、脳の特定の領域に限定される局所虚血と、脳組織の広い領域にわたる全体虚血の 2 種類があります。

脳虚血の主な症状は、視覚、体の動き、発話の障害です。脳虚血の原因は、鎌状赤血球貧血から先天性心疾患まで多岐にわたります。脳虚血の症状には、意識不明、失明、協調運動障害、体の衰弱などがあります。脳虚血によって生じる可能性のあるその他の影響には、脳卒中、心肺停止、不可逆的な脳損傷などがあります。

脳への血流が10秒以上遮断されると意識不明に陥り、数分以上血流が遮断されると通常は不可逆的な脳損傷につながります。^[5] 1974年、ホスマンとツィンマーマンは、哺乳類の脳に最大1時間誘発された虚血は少なくとも部分的に回復できることを実証しました。^[6]したがって、この発見により、脳虚血後に損傷が不可逆になる前に介入できる可能性が生まれました。^[7]

脳虚血の症状は、血液と酸素が欠乏している解剖学的領域を反映しています。内頸動脈から分岐する動脈内の虚血は、片目の失明、片腕または片脚の衰弱、または体の片側全体の衰弱などの症状を引き起こす可能性があります。脳の後部の椎骨動脈から分岐する動脈内の虚血は、めまい、回転性めまい、複視、または体の両側の衰弱などの症状を引き起こす可能性があります^[要出典]。その他の症状には、発話困難、不明瞭な発話、協調運動の喪失などがあります。^[8] 脳虚血の症状は軽度から重度まであります。さらに、症状は数秒から数分間、または長時間続くことがあります。脳が不可逆的に損傷して梗塞が発生すると、症状は永続的になる可能性があります。^[9]

脳低酸素症と同様に、重度または長期の脳虚血は、虚血カスケードを介して意識喪失、脳損傷、または死亡につながります。^[10]

多発性脳虚血症は、血管性うつ病としても知られる皮質下虚血性うつ病を引き起こす可能性があります。この症状は、高齢のうつ病患者に最もよく見られます。 ^[要出典]晩発性うつ病は、うつ病の明確なサブタイプとして見られることが多くなっており、MRIで検出できます。^[11]

脳虚血は、さまざまな病気や異常と関連しています。鎌状赤血球貧血、血管の圧迫、心室頻拍、動脈のプラーク蓄積、血栓、心臓発作による極度の低血圧、先天性心疾患のある人は、平均的な人口と比較して脳虚血になりやすい傾向があります。鎌状赤血球貧血は、不規則な形状の血球に関連する脳虚血を引き起こす可能性があります。鎌状の血球は、通常の血球よりも簡単に凝固し、脳への血流を妨げます。^{[引用が必要]}

血管の圧迫は、脳に酸素を運ぶ動脈を塞ぐことで脳虚血を引き起こすこともあります。腫瘍は血管圧迫の原因の 1 つです。^[要出典]

心室頻拍は、一連の不整脈のことで、心臓が完全に停止し、酸素の流れが止まる可能性があります。さらに、不整脈は血栓の形成を引き起こし、すべての臓器への酸素欠乏につながる可能性があります。^{[引用が必要]}

プラークの蓄積による動脈の閉塞も虚血を引き起こす可能性があります。少量のプラークの蓄積でも、血流が狭くなり、その部分が血栓になりやすくなります。^{[引用が必要]}大きな血栓も血流を遮断して虚血を引き起こす可能性があります。^{[引用が必要]}

心臓発作は、低血圧との相関関係により、脳虚血を引き起こすこともあります。極端に低い血圧は通常、組織の酸素供給が不十分なことを示します。心臓発作を治療せずに放置すると、血流が遅くなり、血液が凝固し始め、脳や他の主要臓器への血流が妨げられる可能性があります。極端に低い血圧は、薬物の過剰摂取や薬物への反応によっても引き起こされる可能性があります。したがって、脳虚血は心臓発作以外の出来事によっても引き起こされる可能性があります。^{[引用が必要]}

先天性心疾患は、適切な動脈形成と接続の欠如により脳虚血を引き起こす可能性もあります。先天性心疾患を持つ人は血栓ができやすい場合もあります。^[要出典]

脳虚血を引き起こす可能性のあるその他の病理学的事象には、心肺停止、脳卒中、重度の不可逆的な脳損傷などがあります。^[要出典]

最近、もやもや病も脳虚血の潜在的な原因として特定されています。もやもや病は、脳への血液循環が制限され、結果として酸素欠乏につながる極めてまれな脳血管疾患です。^[12]

脳虚血の間、脳は酸素と基質の喪失により好気性代謝を行うことができません。脳は嫌気性代謝に切り替えることができず、長期エネルギー貯蔵がないため、アデノシン三リン酸（ATP）レベルが急速に低下し、4分以内にゼロに近づきます。生化学的エネルギーがない場合、細胞は電気化学的勾配を維持する能力を失い始めます。その結果、細胞質へのカルシウムの大量流入、シナプス小胞からのグルタミン酸の大量放出、脂肪分解、カルパインの活性化、およびタンパク質合成の停止が起こります。^[13]さらに、代謝老廃物の除去が遅くなります。^[14] 脳への血流が10秒間遮断されると、直ちに意識を失います。血流が20秒間遮断されると、電気的活動が停止します。^[5]半影と呼ばれる領域が生じる可能性があり、その領域ではニューロンは伝達するのに十分な血液を受け取れないが、短期間で細胞死を回避するのに十分な酸素供給を受ける。^[15]

広義の「脳卒中」は、脳虚血、くも膜下出血、 脳内出血の3つのカテゴリーに分けられます。脳虚血は、原因によってさらに血栓性、塞栓性、低灌流性に分類されます。^[3] 血栓性および塞栓性は、一般的に局所的または多巣性ですが、低灌流性は脳全体に影響を及ぼします。^[要出典]

局所性脳虚血は、血栓が脳血管を閉塞したときに発生します。^[16] 局所性脳虚血は、特定の脳領域への血流を減少させ、その特定の領域での細胞死のリスクを高めます。 ^[17]血栓症または塞栓症 によって引き起こされる可能性があります。 ^[要出典]

全脳虚血は、脳への血流が停止または大幅に減少した場合に発生します。これは通常、心停止によって引き起こされます。短期間で十分な循環が回復した場合、症状は一時的な可能性があります。ただし、回復までにかなりの時間が経過すると、脳の損傷が永久的になる可能性があります。再灌流は可能な限り多くの脳組織を保護するために不可欠ですが、再灌流障害につながる可能性もあります。再灌流障害は、虚血組織への血液供給が回復した後に発生する損傷として分類されます。^[16]

脳の各部位の虚血に対する感受性が異なるため、全脳虚血が局所脳梗塞を引き起こす可能性がある。大脳皮質と線条体は視床よりも感受性が高く、視床は脳幹よりも感受性が高い。^[18]全脳虚血による部分的な大脳皮質梗塞は、典型的には分水嶺脳卒中として現れる。^[19]

バイオマーカーの使用は、脳卒中のリスクを予測し、脳卒中とその原因を診断し、脳卒中の重症度と結果を予測し、予防療法を導くために評価されている方法の 1 つです。

血液バイオマーカー：多くのタンパク質とRNAバイオマーカーが虚血性脳卒中の病態生理に関連していることが特定されています。

中枢神経系組織損傷バイオマーカー- S100B、グリア線維性酸性タンパク質、エノラーゼ2、抗NMDA受容体脳炎。

炎症バイオマーカー- C反応性タンパク質、インターロイキン6、腫瘍壊死因子α、VCAM-1。

凝固 /血栓症バイオマーカー-フィブリノーゲン、Dダイマー、フォン・ヴィレブランド因子

その他のバイオマーカー- PARK7、B型神経栄養成長因子。^[20]

アルテプラーゼ（t-PA）は、急性虚血性脳卒中に有効な薬剤です。3 時間以内に投与すると、tpa による治療はプラセボによる治療に比べて良好な結果を得る確率が大幅に高まります。^{[引用が必要]}

脳虚血症の転帰は、その後の支持療法の質に左右される。脳血流を回復させるためには、全身血圧（またはそれよりわずかに高い血圧）を維持すべきである。また、低酸素症や高炭酸ガス血症も避けるべきである。発作はさらなる損傷を引き起こす可能性があるため、抗けいれん薬を処方すべきであり、発作が起こった場合には積極的な治療を行うべきである。 脳虚血中は高血糖も避けるべきである。^[21]

虚血発作を起こした患者の場合、再発を予防するには根本的な原因の治療が重要です。^[要出典]

患者が心房細動を患っている場合、ワルファリンまたはヘパリンによる抗凝固療法が使用されることがある。^[要出典]

局所虚血イベントに関連して頸動脈にかなりの量のプラークがある場合は、頸動脈内膜剥離術や頸動脈ステント留置術などの手術処置が行われることがあります。 ^{[引用が必要]}

脳虚血後の結果を改善するために、治療的低体温療法が試みられてきた^{[引用が必要]}。この処置は、心停止後の効果に基づいて有益であると示唆された。しかし、脳虚血後の治療的低体温療法の使用を支持する証拠は限られている。^{[引用が必要]}

脳虚血と密接に関連している疾患は脳低酸素症です。 脳低酸素症は、十分な血流があっても脳への酸素供給が減少する状態です。低酸素症が長時間続くと、昏睡、発作、さらには脳死が起こる可能性があります。脳低酸素症の症状は虚血に似ており、不注意、判断力の低下、記憶喪失、運動協調性の低下などがあります。^[22]脳低酸素症 の潜在的な原因は、窒息、一酸化炭素中毒、重度の貧血、コカインやその他のアンフェタミンなどの薬物の使用です。^[8] 脳低酸素症に関連するその他の原因には、溺水、絞殺、窒息、心停止、頭部外傷、全身麻酔中の合併症などがあります。脳低酸素症の治療戦略は、損傷の元々の原因、一次性および/または二次性によって異なります。^[22]

• 脳の無酸素性脱分極
• 片頭痛性梗塞
• 分岐点ストローク

• Gusev, Eugene I.; Skvortsova, Veronica I. (2003).脳虚血. ニューヨーク: Kluwer Academic/Plenum Publishers. ISBN 0-306-47694-0。

• Chang, Steven; Doty, James; Skirboll, Stephen; Steinberg, Gary. 脳虚血. cgi.stanford.edu . URL 最終アクセス日 2006 年 2 月 26 日. ^{[リンク切れ‍ ]}