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表現性失語症（ブローカ失語症とも呼ばれる）は、言語（話し言葉、手話、[ 1 ]または書き言葉）を生成する能力が部分的に失われる失語症の一種で、理解力は一般的に損なわれない。[ 2 ]表現性失語症の人は、努力を要する発話を示す。発話には重要な内容語が含まれるが、前置詞や冠詞など、物理的な意味よりも文法的な意味合いが強い機能語は省略される。[ 3 ]これは「電報式発話」として知られている。本人の意図したメッセージは理解されるかもしれないが、文法的に正しい文章はできない。表現性失語症の非常に重度な形態では、単語の発話のみで話すことがある。[ 4 ] [ 5 ]通常、表現性失語症では、複雑な文法を理解することが困難なため、理解力は軽度から中等度に損なわれる。[ 4 ] [ 5 ]失語症を説明するより良い方法は、「表現性」または「受容性」ではなく、流暢性または非流暢性である。これは、すべての失語症のサブタイプにおいて、表現性および受容性の両方の言語障害が典型的に存在するためである。[ 6 ]
これは、ブローカ野などの脳の前頭葉領域への後天的な損傷によって引き起こされます。[ 7 ]表現性失語症は、意味的な意味を欠く文法的な文で話すことができ、一般的に理解にも困難を抱える受容性失語症とは対照的です。 [ 3 ] [ 8 ]表現性失語症は、舌と口の筋肉を適切に動かして発話することができない患者を特徴とする構音障害とは異なります。表現性失語症は、意識的な発話のための運動計画を作成および順序付けることができないことを特徴とする運動障害である発話失行とも異なります。 [ 9 ]
ブローカ失語症（表現性失語症）は、非流暢性失語症の一種で、発話が途切れ途切れで努力を要する。子音と母音の発音の誤りや歪み、すなわち音声の崩壊がよく見られる。表現性失語症の人は、単語、または2～3語の単語しか発話できないことがある。[ 9 ]単語間の長い休止がよく見られ、多音節語は1音節ずつ、各音節間に休止を挟んで発話されることがある。[ 9 ]ブローカ失語症の人のプロソディーは、発話の長さが短くなること、自己修正や非流暢性の存在によって損なわれている。[ 10 ]イントネーションとアクセントパターンも不十分である。[ 11 ]
例えば、次の文章では、ブローカ失語症の患者が、歯科手術を受けるために病院に来た経緯を説明しようとしています。
はい... ああ... 月曜日... えーと... 父とピーター H... (彼自身の名前)、そして父... えーと... 病院... そして、ああ... 水曜日... 水曜日、9 時... そして、ああ... 木曜日... 10 時、ああ、医者... 2 人... そして医者... そして、えーと... 歯... ああ。[ 11 ]
表現性失語症患者の発話は、名詞、動詞、形容詞などの内容語が大部分を占めます。しかし、接続詞、冠詞、前置詞などの機能語は、ほとんどの失語症患者の発話でよく見られる「and」を除いて、ほとんど使用されません。機能語の省略により、その人の発話は文法的に不自然になります。[ 9 ]失語症患者のコミュニケーション相手は、文の構成が悪く、単語がばらばらであるため、その人の発話が電報のように聞こえると言うかもしれません。[ 9 ] [ 11 ]例えば、表現性失語症患者は「Smart... university... smart... good... good...」と言うかもしれません。[ 10 ]
ブローカ失語症の患者では、自己モニタリングは通常よく保たれています。[ 9 ]彼らは通常、自分のコミュニケーション障害を自覚しており、他の形態の失語症の患者よりも、抑うつや欲求不満による爆発を起こしやすい傾向があります。[ 12 ]
一般的に、単語の理解は保たれているため、患者は機能的な受容言語能力を持つことができます。[ 13 ]ブローカ失語症の人は、周囲の日常会話のほとんどを理解できますが、受容言語のより高次の障害が発生する可能性があります。[ 14 ]より複雑な文の理解は著しく損なわれているため、表現性失語症の人と話すときは、簡単な言葉を使う方が良いでしょう。これは、通常とは異なる構造のフレーズや文を理解するのが難しいことからもわかります。典型的なブローカ失語症の患者は、「男は犬に噛まれる」という文を主語と目的語を入れ替えて「犬は男に噛まれる」と誤って解釈します。[ 15 ]
一般的に、表現性失語症の人は、発話や書字よりも、話を聞いたり読んだりする方が得意です。[ 9 ]書字は発話に似ており、努力を要するもので、まとまりがなく、内容語がほとんどです。[ 16 ]文字は不器用に歪んで書かれ、一部が省略されることもあります。聴取と読解は概ね保たれていますが、失語症の評価では、読解と聴取の両方に微妙な欠陥がほぼ必ず見られます。[ 9 ]
ブローカ野は顔、手、腕の動きを司る一次運動野の前方にあるため、ブローカ野に病変が生じると、片麻痺（体の同じ側の両肢の筋力低下）または片側麻痺（体の同じ側の両肢の麻痺）を引き起こす可能性があります。[ 9 ]脳は対側性に配線されており、体の右側の四肢は左半球によって制御され、その逆もまた同様です。[ 17 ]したがって、ブローカ野または左半球の周辺領域が損傷すると、ブローカ失語症の患者では体の右側に片麻痺または片側麻痺が生じることがよくあります。
表現性失語症の重症度は患者によって異なります。軽度の障害しかなく、言語の問題を検出するのが難しい人もいます。最も重症なケースでは、患者は単語を1つしか発することができない場合があります。そのような場合でも、過剰学習や暗記した発話パターンは保持される可能性があります[ 18 ]。たとえば、1から10まで数えられる患者でも、新しい会話で同じ数字を発することができない場合があります。
アメリカ手話などの手話を使用する聴覚障害者では、脳の左半球の損傷により、手話能力に障害が生じます。[ 1 ]音声言語と同様の錯語エラーが観察されています。音声言語では音素置換（例：「table」の代わりに「tagle」）が起こりますが、ASLの症例研究では、動き、手の位置、形態のエラーが指摘されています。文法性の欠如、つまり文の生成における文法形態素の欠如も、左半球に損傷のあるASLの生涯使用者で観察されています。構文の正確性の欠如は、手話のエラーが運動皮質の損傷によるものではなく、脳の言語生成領域の損傷の領域的発現によるものであることを示しています。同様の症状は、第一言語が英国手話である左半球損傷患者にも見られ、[ 19 ]左半球の損傷は主に運動能力ではなく言語能力を阻害することをさらに示しています。対照的に、左半球の非言語領域に損傷を受けた患者は手話は流暢だが、書かれた言語を理解することができないことが示されている。[ 1 ]
表現性失語症の人は、自己表現が困難であることに加えて、特定の言語領域における理解にも困難を抱えていることがよく知られています。この文法障害は受容性失語症と重複しますが、受容性失語症と診断されていない表現性失語症の患者にも見られます。最もよく知られているのは、目的語関係節、目的語Wh疑問文、主題化構造（主題を文頭に置く）です。[ 20 ]これら3つの概念はすべて句移動を共有しており、文中で語順が変わると語が主題的役割を失う可能性があります。[ 20 ]これは文法障害のない人にとっては問題にならないことが多いですが、失語症の多くの人は、文の中で語が果たす役割を理解するために語順に大きく依存しています。[ 21 ]
表現性失語症の最も一般的な原因は脳卒中である。脳卒中は脳の一部への低灌流（酸素不足）によって引き起こされ、これは一般的に血栓症または塞栓症によって引き起こされる。脳卒中患者の34～38%に何らかの形の失語症が発生する。[ 24 ]脳卒中によって引き起こされる失語症の新規症例の約12%に表現性失語症が発生する。[ 25 ]
ほとんどの場合、表現性失語症はブローカ野またはその周辺の脳卒中によって引き起こされます。ブローカ野は言語優位半球の運動前野の下部に位置し、発話運動の計画を担っています。しかし、表現性失語症は脳の他の領域の脳卒中患者にも見られます。[ 9 ]一般的に、表現性失語症の典型的な症状を示す患者はより急性の脳病変を有していますが、より大きく広範囲にわたる病変を有する患者は、全般性失語症に分類されるか、分類されないさまざまな症状を示します。[ 24 ]
表現性失語症は、脳への外傷、腫瘍、脳出血[ 26 ]、硬膜外膿瘍[ 27 ]によっても引き起こされる可能性がある。
脳機能の側性化を理解することは、脳のどの領域が損傷を受けたときに表現性失語症を引き起こすかを理解するために重要です。過去には、言語産生の領域は左利きと右利きの人によって異なると考えられていました。これが真実であれば、右半球のブローカ野の相同領域が損傷を受けると、左利きの人は失語症になるはずです。最近の研究では、左利きの人でも通常は左半球にのみ言語機能があることが示されています。ただし、左利きの人は右半球に言語機能が優位である可能性が高いです。[ 7 ]
表現性失語症のあまり一般的でない原因としては、原発性自己免疫現象と癌に続発する自己免疫現象（傍腫瘍症候群として）があり、特に他の精神障害や局所神経学的欠損を伴う場合、いくつかの失語症症例の主要な仮説として挙げられています。傍腫瘍性失語症を記述した症例報告は多数存在し、具体的な報告では表現性失語症を記述する傾向があります。[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] ほとんどの症例では微小転移を除外しようと試みていますが、傍腫瘍性失語症の症例の中には、実際には発声運動領域への極めて小さな転移である可能性が高いです。[ 31 ]
神経変性疾患では失語症がみられることがある。アルツハイマー病では流暢性失語症または表現性失語症のいずれかがみられることがある。クロイツフェルト・ヤコブ病では表現性失語症がみられる症例報告がある。 [ 33 ] [ 34 ]
表現性失語症は、流暢性失語症とは対照的に、非流暢性失語症に分類されます。[ 5 ]病変はしばしば周囲の皮質に影響を及ぼし、失語症患者の間で欠損が非常に多様であるため、診断は症例ごとに行われます。[ 35 ]
医師は通常、脳損傷の治療を受けている患者の失語症を最初に認識する人物です。脳内の病変の有無と位置を特定するためのルーチンプロセスには、磁気共鳴画像法（MRI）とコンピュータ断層撮影（CT）スキャンが含まれます。医師は、患者の言語理解能力と発話能力について簡単な評価を行います。さらに診断検査が必要な場合は、医師は患者を言語聴覚士に紹介し、言語聴覚士が包括的な評価を行います。[ 36 ]
ブローカ失語症の患者を診断するために、一般的に使用される検査と手順がいくつかあります。Western Aphasia Battery (WAB) は、自発発話、聴覚理解、復唱、命名などのサブテストのスコアに基づいて個人を分類します。[ 9 ] Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) は、ユーザーがどのような特定のタイプの失語症を患っている可能性があるかを知らせ、病変の場所を推測し、現在の言語能力を評価できます。Porch Index of Communication Ability (PICA ) は、失語症患者の潜在的な回復結果を予測できます。生活の質の測定も重要な評価ツールです。[ 37 ] Assessment for Living with Aphasia (ALA) や Satisfaction with Life Scale (SWLS) などの検査により、セラピストは個人にとって重要で意味のあるスキルをターゲットにすることができます。[ 9 ] Aphasia Diagnostic Profile は、さまざまな言語モダリティを評価するのに役立ちます。[ 38 ]
正式な評価に加えて、患者と家族へのインタビューは有効かつ重要な情報源です。患者の以前の趣味、興味、性格、職業はすべて、治療に影響を与えるだけでなく、回復プロセス全体を通して患者を動機づける要因となります。[ 36 ]患者へのインタビューと観察により、専門家は患者と家族の優先事項を理解し、患者が治療で何を取り戻したいかを判断することができます。患者の観察は、治療をどこから始めるかを判断するのにも役立つ場合があります。患者の現在の行動と相互作用は、セラピストにクライアントとその個々のニーズについてのより深い洞察を与えます。[ 9 ]患者に関するその他の情報は、医療記録、医師からの患者紹介、看護スタッフから入手できます。[ 36 ]
手話を使用する非言語患者の場合、診断はしばしば患者の知人へのインタビューに基づいて行われ、脳損傷の前後の手話表現の違いが注目される。[ 19 ]これらの患者の多くは、言語表現が阻害されるため、手話ではなく非言語的なジェスチャーでコミュニケーションをとるようになる。[ 39 ]
現在、表現性失語症に対する標準的な治療法はありません。ほとんどの失語症治療は、言語聴覚士による評価に基づき、患者の状態とニーズに合わせて個別化されます。患者は脳損傷後に自然回復の期間を経て、言語機能の大部分を取り戻します。[ 40 ]
怪我や脳卒中後数ヶ月間、ほとんどの患者は1日に数時間、従来の治療を受けます。他のエクササイズの中でも、患者は単語やフレーズの繰り返し練習を行います。従来の治療では、失われた言語機能を補うためのメカニズムも教えられ、絵を描いたり、発音しやすいフレーズを使ったりします。[ 41 ]
日常生活における家族や介護者とのコミュニケーションの基盤を確立することに重点が置かれています。治療は、患者自身の優先事項と家族の意見に基づいて個別化されます。[ 9 ] [ 42 ]
患者は個人治療または集団治療を選択できる場合があります。あまり一般的ではありませんが、集団治療は有益な結果をもたらすことが示されています。集団治療の種類には、家族カウンセリング、維持グループ、サポートグループ、治療グループなどがあります。[ 43 ]
拡張代替コミュニケーション（AAC）は、失語症患者の言語コミュニケーションを支援または代替するために使用できます。[ 44 ]これには、記憶帳、絵、写真、書き言葉、音声生成装置などのツールを使用したコミュニケーションが含まれます。[ 44 ]
メロディック イントネーション セラピーは、非流暢性失語症の人が、普段は話せない単語やフレーズを歌えることがあるという観察から着想を得ました。「メロディック イントネーション セラピーは、失語症患者の右半球の健全なメロディー/韻律処理能力を利用して、想起語や表現言語の手がかりを得る試みとして始まりました。」[ 45 ]これは、歌う能力が脳の右半球に保存されており、左半球の脳卒中後も影響を受けない可能性が高いためと考えられています。[ 46 ]しかし、最近の証拠は、失語症患者がテキスト全体を歌う能力は、実際にはリズムの特徴と歌詞への親しみによるものである可能性があることを示しています。[ 47 ]
メロディック イントネーション セラピーの目標は、歌唱を利用して右半球の言語能力のある領域にアクセスし、これらの領域を使用して左半球の機能喪失を補うことです。発話の自然な音楽的要素を使用して、患者のフレーズ生成能力を刺激しました。臨床研究では、歌唱とリズミカルな発話は、非流暢性失語症および発話失行の治療において同様に効果的である可能性があることが明らかになりました。[ 48 ]さらに、メロディック イントネーション セラピーが、(慢性) 非流暢性失語症および発話失行のある人の命題的発話と発話明瞭度を改善するのに適していることを確認するには、ランダム化比較試験からの証拠がまだ必要です。[ 49 ] [ 50 ]
メロディック イントネーション セラピーは、左半球の片側脳卒中を起こし、発音が悪く、流暢に話せないか、発話出力が著しく制限されており、聴覚理解が中程度に保たれており、意欲が高い患者に特に効果があるようです。MIT セラピーは平均して週 5 日、1 日 1.5 時間続きます。セラピーの最低レベルでは、簡単な単語やフレーズ (「水」や「愛しています」など) が、高音と低音の音節の連続に分解されます。治療が進むにつれて、より長いフレーズが教えられ、セラピストによるサポートは少なくなります。患者は、発話の自然なメロディー要素を使用してフレーズを言うように教えられ、連続発声が強調されます。患者はまた、フレーズを話すときに左手でフレーズの音節を叩くように指示されます。叩くことで、発話のリズム要素が引き起こされ、右半球が使用されると考えられています。[ 46 ]
fMRI研究によると、メロディックイントネーション療法（MIT）は、左半球のみを利用する従来の療法とは異なり、脳の両側を使って失われた機能を回復することが示されています。MITでは、左半球に小さな病変がある人は、左半球の病変周囲皮質の活性化によって回復するようです。一方、左半球に大きな病変がある人は、右半球の言語能力のある領域の使用が促進されることが示されています。[ 46 ]これらの結果の解釈は依然として議論の的となっています。たとえば、右半球の神経活動の変化が、歌うことによるものなのか、「ありがとう」、「お元気ですか」、「元気です」などの一般的なフレーズを集中的に使用することによるものなのかは不明です。この種のフレーズは定型表現に分類され、健常な右半球の神経ネットワークによって支えられていることが知られています。[ 51 ]
パイロット研究では、左脳に損傷のある非流暢性失語症患者を対象に、修正版MITの効果を無治療と比較したところ、良好な結果が報告された。無作為化比較試験が実施され、非流暢性失語症患者の回復初期段階で修正版MIT治療を利用することのメリットが報告された。[ 52 ]
メロディック・イントネーション・セラピーは、音楽療法士、つまり音楽を治療ツールとして用い、患者に特定の非音楽的な効果をもたらす認定専門家によって用いられています。言語聴覚士も、左半球脳卒中やブローカ失語症などの非流暢性失語症、あるいは発話失行症の患者に対してこの療法を用いることができます。その有効性は多くの言語で実証されています。
制約誘発性失語症療法（CIAT）は、アラバマ大学バーミングハム校のエドワード・タウブ博士によって開発された制約誘発性運動療法と同様の原理に基づいています。 [ 41 ] [ 53 ]制約誘発性運動療法は、障害（身体的またはコミュニケーション上の）のある人が、麻痺した人が影響を受けていない肢を使用したり、失語症の患者が絵を描いたりするなど、他の手段で失われた機能を補うことで「学習性不使用」を発達させるという考えに基づいています。[ 54 ]制約誘発性運動療法では、代替肢は手袋やスリングで拘束され、患者は影響を受けた肢を使用せざるを得なくなります。制約誘発性失語症療法では、言語ゲームの文脈、絵カード、他のプレイヤーのカードが見えないようにする障壁、その他の教材でコミュニケーションの必要性に基づいて相互作用が行われ、患者はコミュニケーションゲームで成功するために残りの言語能力を使用するように促されます（「制約」されます）。[ 53 ]
制約誘発失語症療法の重要な原則は、治療が非常に集中的で、セッションが10日間で最大6時間続くことと、言語が（非言語的）行動と密接に結びついたコミュニケーションの文脈で使用されることである。[ 41 ] [ 53 ] これらの原則は、神経細胞レベルでの学習（シナプス可塑性）と人間の脳における言語と行動の皮質システム間の結合に関する神経科学の知見に基づいている。[ 54 ]制約誘発療法は、ジェスチャーや筆記など、失われた言語機能を補うメカニズムは、日常生活であっても絶対に必要な場合を除き使用すべきではないという強い信念によって、従来の療法とは大きく異なっている。[ 41 ]
CIATは神経可塑性の増加というメカニズムによって機能すると考えられている。個人に音声のみを使用するように制限することで、脳は古い神経経路を再構築し、失われた機能を補うために新しい神経経路を動員する可能性が高くなると考えられている。[ 55 ]
CIAT の最も強力な効果は、慢性失語症 (6 か月以上続く) の患者で見られています。CIAT の研究では、患者が回復の「プラトー」期に達した後でも、さらなる改善が可能であることが確認されています。[ 41 ] [ 53 ]また、CIAT の利点は長期的に維持されることも証明されています。ただし、改善は患者が集中的な治療を受けている間のみ起こるようです。[ 41 ]最近の研究では、制約誘発性失語症療法と薬物療法を組み合わせることで、治療効果が増幅されることが調査されています。[ 56 ]
積極的な言語療法に加え、薬物療法も表現性失語症の有効な治療法として検討されている。この研究分野は比較的新しく、現在も多くの研究が続けられている。
以下の薬剤は失語症の治療に用いることが提案されており、その有効性は対照研究で検討されている。
ピラセタムとアンフェタミンは最も効果を示しており、脳の可塑性を高め、言語機能の改善能力を高める可能性がある。ピラセタムは脳卒中直後に治療を開始した場合に最も効果的であることがわかっている。慢性期に使用した場合、効果ははるかに低い。[ 58 ]
ブロモクリプチンは、いくつかの研究で、治療単独の場合よりも治療と併用することで言語流暢性と単語想起能力を高めることが示されている。[ 57 ] さらに、その使用は非流暢性失語症に限定されているようだ。[ 56 ]
ドネペジルは慢性失語症の治療に役立つ可能性を示している。[ 56 ]
失語症治療に有効な薬があるという反論の余地のない証拠を確立した研究はありません。[ 57 ]さらに、言語回復に特異的な薬があることを示した研究もありません。[ 56 ] 薬を使用した言語機能と他の運動機能の回復を比較すると、改善は神経ネットワークの可塑性の全体的な増加によるものであることが示されています。[ 57 ]
経頭蓋磁気刺激（TMS）では、磁場を用いて特定の皮質領域に電流を発生させます。この処置は、痛みがなく非侵襲的な皮質刺激法です。TMSは、脳の特定の領域における抑制プロセスを抑制することで作用します。[ 59 ]外部要因によるニューロンの抑制を抑制することで、脳の標的領域が再活性化され、失われた機能を補うために動員される可能性があります。研究によると、定期的な経頭蓋磁気刺激を受けた患者は、TMSを受けていない患者よりも物体命名能力が向上することが示されています。[ 59 ]さらに、この改善はTMS治療の完了後も持続することが研究で示唆されています。[ 59 ]しかし、一部の患者はTMSによる有意な改善を示さないため、この治療法のさらなる研究が必要であることを示しています。[ 60 ]
表現性失語症の治療に対する言語的アプローチとして説明されているこの治療法は、文中の単語の主題的役割を強調し、患者に教育することから始まります。[ 61 ]通常問題となる文は、非標準的な文の能動態の平叙文に言い換えられます。[ 61 ]次に、より単純な文の言い換えが、解釈がより困難なバリエーションに変換されます。たとえば、表現性失語症の多くの人は、Wh文に苦労します。「何」と「誰」の疑問文は、この治療法が改善しようとする問題のある文であり、平叙文の対応するものから引数を並べ替えるため、互いに強く関連している2つの疑問詞でもあります。[ 61 ]例えば、セラピストは、「少年は誰を助けているのですか？」や「少年は何を修理しているのですか？」のような文を使用しています。どちらの動詞も他動詞であるため、主語と直接目的語の形で 2 つの引数が必要ですが、必ずしも間接目的語は必要ありません。[ 61 ]さらに、特定の疑問詞は、言い換えられた文がどのように形成されるかに基づいて結び付けられます。「who」文のトレーニングは、トレーニングされていない「who」文とトレーニングされていない「what」文の一般化を増加させ、その逆も同様です。[ 61 ]同様に、「where」と「when」の疑問タイプは非常に密接に関連しています。「What」と「who」の疑問は引数の位置を変更し、「where」と「when」の文は付加句を移動します。[ 61 ]トレーニングは、「男は車を私道に駐車しました。男は私道に何を駐車しましたか？」という形式で行われます。 [ 61 ]文のトレーニングは、分裂文や文態など、より多くの領域でこの方法で行われます。[ 61 ]
結果: TUF 治療で使用される文タイプの使用が患者によって改善され、被験者は TUF での治療で使用されるものと同様のカテゴリーの文を一般化し、その結果が他の人との実際の会話に適用されます。[ 61 ]治療がより複雑な文からより基本的な文へと進むと、使用される文タイプの一般化が改善される可能性があります。治療は、訓練された文のオンライン (リアルタイム) 処理に影響を与えることが示されており、これらの結果は fMRI マッピングを使用して追跡できます。[ 61 ] Wh- 文のトレーニングにより、失語症患者の談話の 3 つの主要な領域で改善が見られました。発話の平均長の増加、文法的に正しい文の割合の増加、および生成された動詞と名詞の数の比率の増加です。[ 61 ]患者はまた、動詞の項構造の生成に改善を示し、発話内の単語に主題役割をより正確に割り当てました。[ 61 ]オンライン文処理に関して言えば、この治療を受けた患者は、対照群よりも異常な文と異常でない文をより正確に区別し、この治療に参加していない患者よりも正常レベルに近い。[ 61 ]
回復のメカニズムは患者によって異なります。脳の損傷後に自然に起こる回復メカニズムもあれば、言語療法の影響で起こるメカニズムもあります。[ 56 ] fMRI研究では、回復は損傷部位周辺の組織の活性化と、失われた機能を補うためのこれらの領域への新しいニューロンの動員に部分的に起因していることが示されています。非常に急性の病変では、損傷部位周辺の壊死していない損傷組織への血流と機能の回復によっても回復が起こる可能性があります。[ 56 ]一部の研究者は、右半球の同様のニューロンの動員とは対照的に、左半球のニューロンの動員と回復が長期的な回復と継続的なリハビリテーションに優れていると述べています。[ 62 ]右半球は完全な言語機能のために設計されていないため、回復のメカニズムとして右半球を使用することは事実上「行き止まり」であり、部分的な回復しか得られないと考えられています。[ 63 ]
あらゆる種類の治療法の中で、治療の成功を予測する上で最も重要な要素の1つは治療の強度であるという証拠がある。さまざまな治療法の期間と強度を比較することで、強度は使用される治療法よりも回復のより良い予測因子であることが証明された。[ 64 ]
表現性失語症のほとんどの患者では、脳卒中や外傷後1年以内に回復の大部分が見られます。この改善の大部分は脳卒中後の最初の4週間の治療で見られ、その後は緩やかになります。[ 24 ]ただし、このタイムラインは患者が経験した脳卒中の種類によって異なります。虚血性脳卒中を経験した患者は、脳卒中後数日から数週間で回復し、その後プラトーに達し、回復が徐々に緩やかになります。一方、出血性脳卒中を経験した患者は、最初の4～8週間は回復が遅く、その後回復が速くなり、最終的に安定します。[ 65 ]
回復過程と結果には多くの要因が影響します。病変の部位と範囲は回復に大きく影響します。予後に影響を与える可能性のあるその他の要因としては、年齢、教育、性別、モチベーションなどがあります。[ 66 ]職業、利き手、性格、感情状態も回復結果と関連している可能性があります。[ 9 ]
また、研究では、表現性失語症の予後は、初期の障害の重症度と強く相関することがわかっています。[ 25 ]しかし、効果的な治療により、脳卒中後何年も経ってからでも回復が継続できることがわかっています。[ 41 ]治療のタイミングと強度も、結果に影響を与える要因です。研究によると、回復の後期段階であっても、介入は機能の改善だけでなく、機能喪失の予防にも効果的です。[ 40 ]
受容性失語症とは異なり、表出性失語症の患者は言語産出における自身の誤りを自覚している。これは表出性失語症の患者が治療を進める動機付けとなり、治療結果に影響を与える可能性がある。[ 24 ]一方、障害の自覚は、フラストレーション、抑うつ、不安、社会的引きこもりのレベルを高める可能性があり、これらは回復の可能性に悪影響を与えることが証明されている。[ 67 ]
表現性失語症は、フランスの神経学者ポール・ブローカによって初めて特定されました。ブローカは、生前に表現性失語症を発症した故人の脳を検査し、言語能力は前頭葉の腹側後部領域に局在していると結論付けました。ポール・ブローカの発見の最も重要な側面の1つは、表現性失語症における適切な発話の喪失は、口が単語を生成する能力を失うのではなく、脳が言語を生成する能力を失うことによるものであるという観察でした。[ 7 ]
パウル・ブローカの発見は、ドイツの神経学者カール・ヴェルニッケが死後失語症患者の脳を研究し、現在ヴェルニッケ野として知られる領域を特定したのと同じ時期に行われた。両者の発見は、特定の脳機能はすべて脳の特定の領域に局在するという局在の概念に貢献した。両者とも失語症の分野に大きく貢献したが、言語を産出できない失語症患者と理解できない失語症患者の違い（表現性失語症と受容性失語症の本質的な違い）に気づいたのはカール・ヴェルニッケであった。[ 7 ]