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| ベータ遮断薬 | |
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| 薬物クラス | |
 | |
| クラス識別子 | |
| 同義語 | ベータ遮断薬、β遮断薬、ベータ遮断薬、ベータ拮抗薬、ベータ遮断薬、ベータ受容体拮抗薬、ベータ受容体拮抗薬、BB |
| 使用 | 高血圧、不整脈など |
| ATCコード | C07 |
| 生物学的標的 | ベータ受容体 |
| 臨床データ | |
| ドラッグス.com | 薬物クラス |
| 消費者レポート | ベストバイドラッグ |
| ウェブMD | メディシンネット Rxリスト |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D000319 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
ベータ遮断薬（ βブロッカーとも表記）は、主に不整脈を管理し、心臓発作後の2度目の心臓発作から心臓を守る（二次予防）ために使用される薬剤の一種です。[1]また、高血圧の治療にも広く使用されていますが、ほとんどの人にとって初期治療の第一選択肢ではなくなりました。[2]
β遮断薬は、闘争・逃走反応を媒介する交感神経系のアドレナリンβ受容体上の内因性カテコールアミンであるエピネフリン（アドレナリン）とノルエピネフリン（ノルアドレナリン）の受容体部位を遮断する競合的拮抗薬である。[3] : 152 [4] β-アドレナリン受容体のすべてのタイプの活性化を遮断するものもあれば、β 1、β 2、β 3受容体と呼ばれる3つの既知のβ受容体のいずれか1つを選択的に遮断するものもあります。[3] : 153 β 1アドレナリン受容体は主に心臓と腎臓に存在します。[4] β 2アドレナリン受容体は主に肺、消化管、肝臓、子宮、血管平滑筋、骨格筋に存在します。[4] β3アドレナリン受容体は脂肪細胞に存在します。[5]
ベータ受容体は、心筋、平滑筋、気道、動脈、腎臓、および交感神経系の一部であるその他の組織の細胞に存在し、特にエピネフリン（アドレナリン）によって刺激されるとストレス反応を引き起こします。ベータ遮断薬は、エピネフリンやその他のストレスホルモンの受容体への結合を妨げ、ストレスホルモンの効果を弱めます。
1964年、ジェームズ・ブラック[6]は、臨床的に重要な最初のβ遮断薬であるプロプラノロールとプロネタロールを合成しました。これは狭心症の医療管理に革命をもたらし[7] 、20世紀の臨床医学と薬理学への最も重要な貢献の1つであると多くの人に考えられています。[8]
原発性高血圧の治療では、主にアテノロールを使用した研究のメタアナリシスにより、β遮断薬は脳卒中や心血管イベント全体の予防にプラセボよりも効果的であるものの、利尿薬、レニン・アンジオテンシン系を阻害する薬剤（ACE阻害薬など）、またはカルシウムチャネル遮断薬ほど効果的ではないことが示されています。[9] [10] [11] [12]
医療用途
ベータ遮断薬は、心臓や血管系に関連するさまざまな症状の治療や、その他のいくつかの病状の治療に利用されています。ベータ遮断薬が広く使用されている一般的な心臓関連の症状には、狭心症、急性冠症候群、高血圧、心房細動や心不全などの不整脈などがあります。また、閉塞性肥大型心筋症、僧帽弁狭窄症または逸脱症、解離性動脈瘤などの他の心臓疾患の治療にも使用されます。さらに、ベータ遮断薬は血管手術、不安状態の治療、甲状腺中毒症、緑内障、片頭痛、食道静脈瘤の治療にも応用されています。[13]
うっ血性心不全
かつては、β遮断薬は心収縮力を低下させる作用により心不全を悪化させる可能性があるため、うっ血性心不全には禁忌とされていたが、1990年代後半の研究では罹患率と死亡率を低下させる効果があることが示された。 [14] [15] [16] ビソプロロール、カルベジロール、徐放性メトプロロールは、うっ血性心不全における標準的なACE阻害薬および利尿薬療法の補助薬として特に適応されているが、その用量は通常、他の病態に適応される用量よりもはるかに低い。β遮断薬は、代償性で安定したうっ血性心不全の場合にのみ適応となる。急性の非代償性心不全の場合、β遮断薬は駆出率のさらなる低下を引き起こし、患者の現在の症状を悪化させる。[要出典]
ベータ遮断薬は主に心拍数を減らす効果で知られていますが、うっ血性心不全において重要な作用機序はこれだけではありません。[17]ベータ遮断薬は、心臓における交感神経遮断β1活性に加えて、腎臓のレニン-アンジオテンシン系に影響を及ぼします。ベータ遮断薬はレニン分泌を減少させ、細胞外容積を低下させて血液の酸素運搬能力を高めることで心臓の酸素需要を減らします。心不全の特徴は、心臓におけるカテコールアミン活性の増加を伴い、これが酸素需要の増加、炎症性メディエーターの増殖、異常な心臓組織のリモデリングなど、いくつかの有害な影響を引き起こし、これらはすべて心臓収縮の効率を低下させ、低い駆出率に寄与します。[18]ベータ遮断薬は、この不適切に高い交感神経活性に対抗し、駆出率が最初は低下しても、最終的には駆出率の改善につながります。[要出典]
試験では、ベータ遮断薬が13か月間で死亡の絶対リスクを4.5％減少させることが示されています。死亡リスクの減少に加えて、試験では病院への通院と入院の回数も減少しました。[19] 2020年のコクランレビューでは、小児のうっ血性心不全に対するベータ遮断薬の使用を支持する証拠はほとんど見つかりませんでしたが、入手可能なデータから、ベータ遮断薬が有益である可能性があることがわかりました。[20]
うっ血性心不全に対するβ遮断薬の治療投与は、非常に低用量（目標値の1/8）から開始し、徐々に用量を増やしていく必要があります。患者の心臓は、カテコールアミンによる刺激の減少に適応し、より低いアドレナリン駆動力で新たな平衡を見つけなければなりません。[21]
急性心筋梗塞
ベータ遮断薬は急性心筋梗塞の治療に適応があります。心筋梗塞中は、全身のストレスにより循環カテコールアミンが増加します。[22] [23]その結果、心拍数と血圧が上昇し、心筋の酸素需要が増加します。[23] [22]ベータ遮断薬はβ1アドレナリン受容体に作用するカテコールアミンを競合的に阻害し、これらの有害な影響を軽減して、心筋の酸素消費量と需要を減少させます。[22]
2019年のコクランレビューでは、ベータ遮断薬とプラセボまたは無介入を比較し、ベータ遮断薬は再梗塞の短期リスクと全死因死亡率および心血管疾患による死亡率の長期リスクを低下させる可能性が高いことが判明しました。 [ 22]このレビューでは、ベータ遮断薬は短期的な全死因死亡率および心血管疾患による死亡率にほとんど影響を与えない可能性が高いことが確認されました。[22]
高血圧
ベータ遮断薬は高血圧の治療に広く使用されている。[24]
2014年のコクランレビューでは、軽度から中等度の高血圧患者において、非選択的ベータ遮断薬は、有害事象の発生率を増加させることなく、血圧を-10/-7mmHg（収縮期/拡張期）低下させることがわかった。[25]高用量では、心拍数の低下などの有害事象の発生率が上昇するが、血圧は低下しないことが判明した。[25]
2017年のコクランレビューでは、高血圧におけるベータ遮断薬の使用について、心血管疾患がわずかに減少したものの、死亡率にはほとんど変化が見られなかったことが明らかになりました。[ 26 ]ベータ遮断薬の効果は他の降圧薬よりも劣っていることが示唆されました。[26]
不安
公式には、ベータ遮断薬は米国食品医薬品局によって抗不安薬として承認されていません。[27]しかし、過去25年間に行われた多くの対照試験では、作用機序は不明であるものの、ベータ遮断薬が不安障害に有効であることが示されています。 [28]闘争・逃走反応の生理学的症状（心臓の鼓動、冷たさ/湿った手、呼吸の増加、発汗など）が大幅に軽減されるため、不安を抱える人は目の前の課題に集中できるようになります。[要出典]
音楽家、演説家、俳優、プロのダンサーは、オーディションや公演中に、パフォーマンス不安、舞台恐怖症、震えを避けるためにベータ遮断薬を使用することが知られている。舞台恐怖症への応用は、1976年にランセット誌で初めて認識され、1987年までに、米国の51の最大のオーケストラを代表する国際交響楽団音楽家会議が実施した調査では、その音楽家の27％がベータ遮断薬を使用しており、70％が医師ではなく友人から入手したことが明らかになった。[29]ベータ遮断薬は安価で、比較的安全であると言われており、一方では、音楽家の演奏を技術的に向上させるように思われるが、「The Inner Game of Music」の著者であるバリー・グリーンや、ジュリアード音楽院の生徒に舞台恐怖症を自然に克服する方法を教えている元オリンピックダイビングコーチのドン・グリーンなど、一部の人々は、演奏が「魂がなく、本物ではない」と感じられるかもしれないと述べている。[29]
手術
確実性の低いエビデンスによると、心臓手術の前後にベータ遮断薬を使用すると、不整脈や心房細動のリスクが減少する可能性がある。[30]しかし、他の種類の手術の前後にベータ遮断薬の使用を開始すると、結果が悪化する可能性がある。非心臓手術の場合、副作用を予防するためにベータ遮断薬を使用すると、心房細動や心筋梗塞のリスクが減少する可能性がある（非常に確実性の低いエビデンス）が、このアプローチにより低血圧のリスクが増加する可能性があるという確実性が中程度のエビデンスがある。[31]確実性の低いエビデンスによると、非心臓手術の周術期にベータ遮断薬を使用すると、徐脈のリスクが増加する可能性がある。[31]
他の
2014年のコクランレビューでは、慢性B型胸部大動脈瘤の維持療法におけるベータ遮断薬の使用を他の降圧薬と比較して調査しました。[32]このレビューでは、その使用を推奨する現在のガイドラインを裏付ける適切な証拠は見つかりませんでした。[32]
マルファン症候群患者の大動脈解離を予防するためのβ遮断薬の使用に関する2017年のコクランレビューでは、証拠不足のため決定的な結論を導き出すことができなかった。[33]
アドレナリン拮抗薬は主に心血管疾患の治療に使用されます。アドレナリン拮抗薬は血圧を下げ、高血圧を緩和するために広く使用されています。[34]これらの拮抗薬は心筋梗塞による痛みを和らげるだけでなく、心拍数と相関する梗塞の大きさも軽減することが証明されています。[35]
アドレナリン拮抗薬の心血管系以外の用途はほとんどありません。αアドレナリン拮抗薬は、尿管結石、疼痛およびパニック障害、離脱症状、麻酔の治療にも使用されます。[36] [37]
ベータ遮断薬は、アンフェタミン、メタンフェタミン、コカイン、エフェドリン、その他の薬物などによる交感神経刺激薬によって引き起こされる急性心血管毒性（過剰摂取など）の治療に使用されます。 [38]ラベタロールやカルベジロールなどのα1遮断薬とベータ遮断薬の併用は、選択的ベータ遮断薬による「拮抗しないα刺激」の可能性があるため、このような目的にはより適している可能性があります。[38] [39]
パフォーマンス向上のための使用
ベータ遮断薬は心拍数を下げ、震えを軽減するため、アーチェリー、射撃、ゴルフ[40]、スヌーカーなど、高い精度が求められるプロスポーツで使用されている。[40]ベータ遮断薬は、国際オリンピック委員会によって一部のスポーツで禁止されている。[41] 2008年夏季オリンピックでは、50メートルピストルで銀メダリスト、10メートルエアピストルで銅メダリストのキム・ジョンスがプロプラノロールの陽性反応を示し、メダルを剥奪された。[42]
同様の理由から、ベータ遮断薬は外科医にも使用されてきました。[43]
クラシック音楽の音楽家は、1970年代から舞台恐怖症を軽減するためにベータ遮断薬を一般的に使用してきました。[44]
副作用
ベータ遮断薬の使用に関連する薬物有害反応には、吐き気、下痢、気管支けいれん、呼吸困難、四肢冷え、レイノー症候群の悪化、徐脈、低血圧、心不全、心ブロック、疲労、めまい、脱毛症、視覚異常、幻覚、不眠症、悪夢、性機能障害、勃起不全、糖および脂質代謝の変化などがあります。[医学的出典が必要]混合α1 / β拮抗薬療法も、起立性低血圧を伴うことがよくあります。 カルベジロール療法は、浮腫を伴うことがよくあります。[45] [ページが必要]プロプラノロールやメトプロロールなどの脂溶性β遮断薬は、血液脳関門 の透過性が高いため、脂溶性が低い他のβ遮断薬よりも不眠症、鮮明な夢、悪夢などの睡眠障害を引き起こす可能性が高くなります。[46]
β 2アドレナリン受容体拮抗薬の作用に関連する副作用（気管支けいれん、末梢血管収縮、グルコースおよび脂質代謝の変化）は、β 1選択性（しばしば「心臓選択性」と呼ばれる）薬剤ではそれほど一般的ではありませんが、受容体選択性は高用量で低下します。β遮断、特に黄斑緻密部のβ-1受容体の遮断は、レニンの放出を阻害し、アルドステロンの放出を減少させます。これにより、低ナトリウム血症および高カリウム血症が発生します。[引用が必要]
β遮断薬によって低血糖が起こる可能性があるのは、β 2アドレナリン受容体が通常、肝臓でのグリコーゲン分解（グリコーゲン分解）と膵臓からのホルモンであるグルカゴンの 放出を刺激し、これらが協働して血漿グルコースを増加させるためである。したがって、β 2アドレナリン受容体を遮断すると血漿グルコースが低下する。β 1遮断薬は糖尿病患者における代謝性副作用が少ないが、インスリン誘発性低血糖の警告サインとなる心拍数の上昇が隠され、無自覚性低血糖を引き起こす可能性がある。これをβ遮断薬誘発性無自覚性低血糖と呼ぶ。したがって、糖尿病患者ではβ遮断薬を慎重に使用する必要がある。[47]
2007年の研究では、高血圧症の治療に使用される利尿薬とベータ遮断薬は患者の糖尿病発症リスクを高めるのに対し、ACE阻害薬とアンジオテンシンII受容体拮抗薬（アンジオテンシン受容体遮断薬）は糖尿病発症リスクを低下させることが明らかになった。[48]イギリスの臨床ガイドラインでは、糖尿病発症リスクがあるため、高血圧症の第一選択薬として利尿薬とベータ遮断薬の使用を避けるよう求めているが、米国ではそうではない。[49]
選択的αアドレナリン作動薬の過剰摂取の治療にβ遮断薬を使用してはならない。β受容体のみを遮断すると、αアドレナリン系の刺激が拮抗されないため、血圧が上昇し、冠状動脈の血流、左心室機能、心拍出量、組織灌流が低下する。 [医学的出典が必要]メトプロロールやラベタロールなどの親油性と中枢神経系浸透性を持つβ遮断薬は、メタンフェタミンの過剰摂取による中枢神経系および心血管毒性の治療に有効である可能性がある。[50] α遮断薬とβ遮断薬の混合薬であるラベタロールは、メタンフェタミン誘発性の同時性頻脈および高血圧の治療に特に有効である。[51]メタンフェタミン中毒の治療にβ遮断薬を使用した場合、「拮抗されないα刺激」という現象は報告されていない。[51]覚醒剤の過剰摂取による高血圧危機の際に投与する他の適切な降圧薬としては、ニトログリセリンなどの血管拡張薬、フロセミドなどの利尿薬、フェントラミンなどのα遮断薬などがある。[52]
禁忌と注意事項
喘息
2007年の国立心肺血液研究所（NHLBI）の喘息ガイドラインでは、喘息患者に非選択的β遮断薬を使用しないことを推奨しているが、心臓選択的β遮断薬の使用は許可している。[54] : 182
心臓選択性β遮断薬（β1遮断薬）は、軽度から中等度の呼吸器症状のある患者に可能な限り最小用量で処方することができる。[55] [56] β2作動薬は、β遮断薬誘発性気管支けいれんをある程度緩和することができ、非選択性β遮断薬誘発性喘息および/またはCOPDの悪化よりも選択性β遮断薬誘発性気管支けいれんを逆転させる効果が高い。 [55]
糖尿病
エピネフリンは低血糖の兆候を早期に警告する信号を送る。[57]
ベータ遮断薬はエピネフリンの作用を阻害するため、グリコーゲン分解を妨げて低血糖をいくらか悪化させ、頻脈、動悸、発汗、震えなどの低血糖の兆候を隠してしまう可能性があります。ベータ遮断薬を服用している糖尿病患者は、血糖値を注意深く監視する必要があります。
甲状腺機能亢進症
突然の中止は甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性がある。[53]
徐脈または房室ブロック
ペースメーカーが装着されていない場合、ベータ遮断薬は房室結節の伝導を著しく抑制し、心拍数と心拍出量の低下を引き起こす可能性があります。ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の頻脈患者にベータ遮断薬を使用する場合は、特定の患者で生命を脅かす不整脈を引き起こす可能性があるため、非常に慎重に使用する必要があります。房室結節を介した伝導を遅くすることで、副伝導路を介した伝導が優先されます。患者が心房粗動を発症した場合、これは非常に速い心室拍動を伴う 1:1 伝導につながる可能性があり、心房細動の場合はさらに悪いことに心室細動につながる可能性があります。[引用が必要]
毒性
グルカゴンは過剰摂取の治療に使用され、[58] [59]心臓の収縮力を高め、細胞内cAMPを増加させ、腎血管抵抗を低下させます。そのため、β遮断薬による心毒性の患者に有効です。[60] [61] 心臓ペーシングは通常、薬物療法に反応しない患者にのみ行われます。
非選択的ベータ遮断薬のβ 2受容体遮断作用により気管支けいれんを起こした人は、心血管疾患患者にはベータ作動薬よりも安全なイプラトロピウムなどの抗コリン薬で治療できる場合があります。ベータ遮断薬中毒のその他の解毒剤としては、サルブタモールとイソプレナリンがあります。
薬理学
内因性交感神経刺激作用
内因性交感神経刺激作用とも呼ばれるこの用語は、特に、薬剤（ベータ遮断薬）の濃度と拮抗薬（通常はノルエピネフリンなどの内因性化合物）の濃度に応じて、特定のベータ受容体に対して作動作用と拮抗作用の両方を示すことができるベータ遮断薬で使用されます。より一般的な説明については、部分作動薬を参照してください。 [引用が必要]
一部のベータ遮断薬（例：オクスプレノロール、ピンドロール、ペンブトロール、ラベタロール、アセブトロール）は、内因性交感神経刺激作用（ISA）を示す。これらの薬剤は、βアドレナリン受容体で低レベルの作動薬活性を発揮すると同時に、受容体部位拮抗薬として作用する。したがって、これらの薬剤は、持続的なベータ遮断薬療法で過度の徐脈を示す患者に有効である可能性がある。 [要出典]
ISAを含む薬剤は、狭心症を悪化させる可能性があるため、または心筋梗塞後の患者には使用しないでください。また、狭心症や頻脈性不整脈の管理において、他のβ遮断薬よりも効果が低い可能性があります。[45]
βアドレナリン受容体拮抗作用
エピネフリンとノルエピネフリンによるβ1受容体の刺激は、心臓に正の変時作用と変力作用を誘発し、心臓の伝導速度と自動性を増加させます。 [62]腎臓のβ1受容体の刺激はレニン放出を引き起こします。 [ 63 ] β2受容体の刺激は平滑筋の弛緩を誘発し、 [64]骨格筋の振戦を誘発し、[65]肝臓と骨格筋のグリコーゲン分解を増加させます。[66] β3受容体の刺激は脂肪分解を誘発します。[67]
ベータ遮断薬は、これらの正常なエピネフリンおよびノルエピネフリンを介した交感神経作用を阻害しますが、[3]安静時の被験者には最小限の効果しかありません。[要出典] つまり、興奮や身体活動による心拍数や収縮力への影響を軽減し、[68]震えや[69]グリコーゲンの分解も軽減します。ベータ遮断薬は肺の気管支を収縮させる効果があり、喘息の症状を悪化させたり引き起こしたりする可能性があります。[70]
β2アドレナリン受容体は血管平滑筋の拡張を引き起こすため、ベータ遮断薬はある程度の血管収縮を引き起こす可能性がある。しかし、 β2受容体の活動は、より優勢な血管収縮作用を持つα1受容体の働きに隠れてしまうため、この効果は小さい傾向にある。ベータ遮断薬の最も大きな効果は、心臓に残っている。新しい第3世代のベータ遮断薬は、αアドレナリン受容体を遮断することで血管拡張を引き起こすことができる。[71]
したがって、非選択的β遮断薬は降圧効果があると期待される。[72] β遮断薬の主な降圧メカニズムは不明であるが、心拍出量の減少（陰性変時作用および陰性変力作用による）が関与している可能性がある。[73]また、腎臓からのレニン放出の減少や、交感神経活動を減らす中枢神経系作用（プロプラノロールなど血液脳関門を通過するβ遮断薬の場合）による可能性もある。[要出典]
抗狭心症効果は、心作業負荷と酸素需要を減少させる陰性変時作用と変力作用から生じます。ベータ遮断薬の陰性変時作用により、心拍数制御による救命効果がもたらされます。ベータ遮断薬は、多くの病的状態において最適な心拍数制御に容易に滴定できます。[要出典]
ベータ遮断薬の抗不整脈作用は交感神経系の遮断によって生じ、洞結節機能と房室結節伝導を抑制し、心房 不応期を延長させます。特にソタロールは抗不整脈作用がさらにあり、カリウムチャネル遮断によって活動電位持続時間を延長します。
交感神経系によるレニン放出の阻害は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を介してアルドステロンの減少につながり、結果としてナトリウムと水分の保持が減少するため血圧が低下します。
α1-アドレナリン受容体拮抗作用
一部のβ遮断薬（ラベタロールやカルベジロールなど）は、βアドレナリン受容体とα1アドレナリン受容体の両方に対して混合拮抗作用を示し、細動脈の血管拡張作用をさらに増強する。[74] [75]
血液脳関門透過性
ベータ遮断薬は、親油性（脂溶性）が異なり、血液脳関門を通過して中枢神経系に影響を及ぼす能力も異なります。[76]血液脳関門透過性が高いベータ遮断薬は、神経精神医学的治療上の利点と副作用の両方、および有害な認知効果をもたらす可能性があります。[76]ベータ遮断薬の中枢神経系関連の副作用とリスクには、疲労、うつ病、睡眠障害（不眠症など）と悪夢、幻視、せん妄、精神病、パーキンソン病、転倒などがあります。[76]逆に、ベータ遮断薬の中枢神経系関連の利点には、片頭痛、本態性振戦、アカシジア、不安、心的外傷後ストレス障害、攻撃性、強迫性障害の予防と治療などがあります。[76]
ほとんどのβ遮断薬は親油性であり、脳に移行しますが、例外もいくつかあります。[76]親油性が高いβ遮断薬にはペンブトロール、ピンドロール、プロプラノロール、チモロールが含まれ、親油性が中程度のβ遮断薬にはアセブトロール、ベタキソロール、ビソプロロール、カルベジロール、メトプロロール、ネビボロールが含まれ、親油性が低いまたは親水性のβ遮断薬にはアテノロール、カルテオロール、エスモロール、ラベタロール、ナドロール、ソタロールが含まれます。[76]親油性が高いβ遮断薬は脳に容易に移行でき、親油性が中程度のβ遮断薬はより低い程度に移行でき、親油性が低いまたは親水性のβ遮断薬は最小限に移行できると考えられています。[76]より脂溶性のβ遮断薬はメラトニンの放出を50～80%抑制することが知られています。[ 77] [78] [79]前述のβ遮断薬は、固有の交感神経刺激作用とβ1アドレナリン受容体 選択性（または心臓選択性）も異なり、その結果、薬理学的プロファイルとさまざまな状況での適合性にさらなる違いが生じます。[76]
エージェント
非選択的薬剤
非選択的β遮断薬はβ1とβ2の両方の拮抗作用を示す。[80]
- プロプラノロール[80]
- ブシンドロール（ α1遮断作用も有する） [81]
- カルテオロール[82]
- カルベジロール（ α1遮断作用も有する） [80]
- ラベタロール（交感神経刺激作用とα1遮断作用を有する） [ 80]
- ナドロール[80]
- オクスプレノロール（内因性交感神経刺激作用を有する）[83]
- ペンブトロール（交感神経刺激作用を有する）[80]
- ピンドロール（交感神経刺激作用を有する）[80]
- ソタロール（「典型的なβ遮断薬」とはみなされない）[80]
- チモロール[80]
β1-選択的エージェント
β 1選択的ベータ遮断薬は心臓選択的ベータ遮断薬としても知られています。[80]薬理学的には、心臓のβ 1受容体のベータ遮断はcAMPに作用します。心臓細胞におけるセカンドメッセンジャーとしての cAMP の機能は、LTCCとリアノジン受容体をリン酸化して細胞内カルシウム濃度を上昇させ、収縮を引き起こすことです。β 1受容体のベータ遮断はcAMP のリン酸化を阻害し、イオンチャネル効果と変時効果を減少させます。薬物は心臓選択的であるか、心臓の β 1受容体にのみ作用するが、それでも固有の交感神経刺激活性を有する場合があることに注意してください。
- アセブトロール（内因性交感神経刺激作用、ISAを有する）[80]
- アテノロール[80]
- ベタキソロール[80]
- ビソプロロール[80]
- セリプロロール（交感神経刺激作用を有する）[84]
- メトプロロール[80]
- ネビボロール[80]
- エスモロール[85]
ネビボロールとビソプロロールは最もβ1心臓選択性の高いβ遮断薬である。 [ 86]
β2-選択的エージェント
- ブタキサミン[87]
- ICI-118,551 [88]
β3-選択的エージェント
- SR59230A [89]
β1選択的拮抗薬およびβ3アゴニスト剤
- ネビボロール[80]
比較情報
薬理学的差異
- 内因性交感神経刺激作用を有する薬剤（ISA）
- アセブトロール、[90]ピンドロール、[90]ラベタロール、[90]メピンドロール、[91]オクスプレノロール、[83]セリプロロール、[84]ペンブトロール[80]
- 脂溶性（親油性）による薬剤の分類[92]
- 親油性が高い：プロプラノロール、ラベタロール
- 中程度の親油性：メトプロロール、ビソプロロール、カルベジロール、アセブトロール、チモロール、ピンドロール
- 低親油性（親水性ベータ遮断薬とも呼ばれる）：アテノロール、ナドロール、ソタロール
- 膜安定化作用を有する薬剤[93]
- カルベジロール、プロプラノロール > オクスプレノロール > ラベタロール、メトプロロール、チモロール
適応症の違い
- 不整脈治療薬として特に使用されている薬剤
- うっ血性心不全に特化した薬剤[80]
- 緑内障に特に効果のある薬剤
- 心筋梗塞に特化して使用される薬剤[80]
- 片頭痛予防に特化した薬剤[98]
プロプラノロールは、振戦、門脈圧亢進症、食道静脈瘤出血の制御に適応される唯一の薬剤であり、褐色細胞腫におけるα遮断薬療法と併用される。[45]
その他の効果
ベータ遮断薬は、ベータ1アドレナリン受容体に拮抗するため、新しいメラトニンの合成と松果体からの分泌の両方を阻害します。一部のベータ遮断薬の神経精神医学的副作用（睡眠障害、不眠症など）はこの作用によるものと考えられます。[99]
いくつかの前臨床研究および臨床研究では、一部のベータ遮断薬が癌治療に有益である可能性があることが示唆されている。 [100] [101]しかし、他の研究では、癌の生存とベータ遮断薬の使用との間に相関関係は示されていない。[102] [103]また、2017年のメタ分析では、乳癌におけるベータ遮断薬の使用に何の利益も示されなかった。[104]
ベータ遮断薬は統合失調症の治療にも使用されている。[105]しかし、統合失調症の治療に抗精神病薬に加えてベータ遮断薬を補助的に使用することの有効性を裏付ける証拠は限られている。[106] [107]
造影剤はβ遮断薬を服用している人には禁忌ではない。[108]
参照
参考文献
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外部リンク
- 「ミュージシャンとベータ遮断薬」、ジェラルド・クリックスタイン著、2010 年 3 月 11 日 (「ベータ遮断薬は演奏者にとって安全で、効果的で、適切な使用法であるかどうか」を考察したブログ投稿)
- 「相性の良さで演奏が上達する」ブレア・ティンダル著、ニューヨーク・タイムズ、2004 年 10 月 17 日。(プロのミュージシャンの間でのベータ遮断薬の使用について論じている)
- 「ベータ遮断薬を使用するミュージシャン」Blair Tindall 著。上記記事の要約版。
- 「ベータ遮断薬の擁護」カール・エリオット著、アトランティック誌、2008 年 8 月 20 日。(2008 年オリンピックで北朝鮮のピストル射撃選手がプロプラノロールを使用したことについて論じている)
- 米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)のベータアドレナリン遮断薬