ラクナ梗塞

ラクナ梗塞
2 つのラクナ梗塞のCT スキャン。
専門	神経学

ラクナ脳卒中またはラクナ脳梗塞( LACI ) は、最も一般的なタイプの虚血性脳卒中で、脳の深部構造に血液を供給する小さな穿通動脈の閉塞によって発生します。ラクナ脳卒中の症状を呈しているが、まだ診断画像検査を実施していない患者は、ラクナ脳卒中症候群( LACS ) であると説明される場合があります。

ラクナ梗塞に関する現在の知識の多くは、C. ミラー フィッシャーが死後脳卒中患者の死体解剖を行った結果です。彼は、200～800 μm の穿通動脈が閉塞した後に脳深部構造に「ラクナ」(空洞) が見られるのを観察し、これを 5 つの典型的な症候群と結び付けました。これらの症候群は現在でも注目されていますが、ラクナ梗塞は臨床判断と放射線画像に基づいて診断されます。

5 つの古典的なラクナ症候群はそれぞれ比較的明確な症状群を持っています。症状は突然、徐々に、または変動しながら（例えば、被膜警告症候群）発生することがあります。皮質梗塞や頭蓋内出血がラクナ梗塞に類似している場合もありますが、真の皮質徴候（失語症、^[1]視空間無視、視線偏向、視野欠損）は、ラクナ脳卒中には常に存在しません。古典的な症候群は次のとおりです。^{[2] [3]}

無症候性ラクナ梗塞（SLI）は無症候性脳卒中の一種で、通常は外見上は明らかな症状がないため「無症候性」と呼ばれます。脳卒中は臨床診断であるため（つまり、臨床症状によって定義される）、病態生理学はおそらく同じであるにもかかわらず、SLI が脳卒中であるかどうかについては議論があります。^{[要出典] SLI の患者は、脳卒中を起こしたことにまったく気づいていないことがよくあります。このタイプの脳卒中は、} MRIやコンピューター断層撮影（CT スキャン）などの神経画像技術によって目に見える形で検出される周囲の脳組織に病変を引き起こすことがよくあります。無症候性ラクナ梗塞を含む無症候性脳卒中は、これまで考えられていたよりもはるかに一般的であることが示されており、米国では年間 1,100 万人が罹患していると推定されています。これらの無症候性脳卒中の約 10% が無症候性ラクナ梗塞です。 SLIは典型的な脳卒中の症状がすぐには現れないため「サイレント」と呼ばれていますが、周囲の脳組織に損傷を与え、気分、性格、認知機能のさまざまな側面に影響を及ぼす可能性があります。SLIまたはあらゆる種類のサイレント脳卒中は、将来の重篤な脳卒中のリスクを高めます。^{[7] [8]}

コフラーらによると、ラクーンは「ウィリス動脈輪、小脳動脈、脳底動脈の構成要素から直接発生する単一の深部穿通動脈の閉塞」から生じる。ラクーンに関連するその他の病変は、「脳の深部核（被殻37% 、視床14% 、尾状核10% ）および橋（16%）または内包後脚（10%）」に現れる。これらの病変は、小脳、大脳白質、内包前脚などの他の脳領域ではそれほど一般的ではない。^[9]

提唱されている 2 つのメカニズムは、微小アテロームと脂肪硝子化です。^[10]当初は、脂肪硝子化が小血管の主な病理であると考えられていましたが、現在では微小アテロームが動脈閉塞(または狭窄)の最も一般的なメカニズムであると考えられています。まれに、親動脈のアテロームが穿通動脈の開口部を塞いだり(内腔アテローム)、アテロームが穿通動脈の起源に関係したりします (接合部アテローム)。あるいは、穿通動脈が狭窄している場合は、低灌流がメカニズムであると考えられています。組織学的検査で小血管疾患の証拠が見つからない場合、動脈間塞栓症または心臓塞栓症のいずれかの塞栓性原因が想定されます。最近の一連の研究では、臨床的に放射線学的に定義されたラクーンを有する患者の 25% に、脳卒中の潜在的な心臓原因がありました。

さらに最近の研究で、これらのメカニズムがラクナ梗塞の病因において複合的な役割を果たしている可能性も示唆されている。最新の理論では、まず内皮機能不全と血液脳関門の透過性増大により血液内容物の漏出が起こり、磁気共鳴画像上で神経膠症と白質の高信号化が促進されるとしている。さらに、脳血管の局所的狭窄と、さまざまな刺激に対する血管拡張能力の低下により脳血流が減少し、最終的にはラクナ梗塞につながる可能性がある。^[11]

高齢、慢性高血圧、喫煙、糖尿病は危険因子です。飲酒、高コレステロール、または過去の脳卒中の病歴との関連があるかどうかは不明です。ラクナ脳卒中は、頸動脈病変または心房細動のような心臓からの微小塞栓によって起こる可能性があります。患者は回復することが多いですが、ラクナ病変による白質疾患が多発すると、ビンスワンガー病などの皮質下認知症が見られることがあります。

通常、患者に禁忌（最近の大手術や脳転移を伴う癌などの出血性素因）がない場合は、組織プラスミノーゲン活性化因子を脳卒中発症後3～4.5時間以内に投与することができます。高用量アスピリンは48時間以内に投与することができます。再発の長期予防のために、医療計画は通常、高血圧、糖尿病、喫煙などラクナ梗塞の根本的な危険因子を是正することを目指しています。ヘパリンやワルファリンなどの抗凝固剤は、5年生存率に関してアスピリンよりも利点がないことが示されています。^[4]

ラクナ脳卒中の患者は、他のタイプの脳卒中患者（85%）よりも30日以上生存する可能性（96%）が高く、1年以上生存する可能性も高くなります（87%対65-70%）。1年後に機能的に自立している患者は70%～80%であるのに対し、それ以外の患者は50%未満です。^{[12] [13]}

ラクナ脳卒中のリハビリテーションには、作業療法と理学療法の介入が用いられる。理学療法プログラムでは、受動的関節可動域訓練を用いて麻痺肢の関節可動域を広げる。活動の増加が許容され、安定性が改善すると、患者は寝返りから側臥位、起立（例えば、うつ伏せ、四つん這い、ブリッジ、長座、膝立ちなどへの進行）へと進み、安全に移乗すること（例えば、ベッドから椅子へ、または車椅子から車へ）を習得する。患者が歩き始めると必要に応じて介助や歩行補助具が使用され、機能が向上すれば使用が軽減される。さらに、拘縮や痙縮などの合併症を予防または治療するため、副木や装具を使用して四肢や関節を支えることができる。^[14]リハビリテーション医療チームは、患者とその家族に、一般的な脳卒中の症状や脳卒中の発症への対処法についても教育する必要がある。医師が投薬量や危険因子を監視できるように、医師による継続的なフォローアップが不可欠です。^[14]

ラクナ梗塞は虚血性脳卒中の25％を占め、年間発生率は10万人あたり約15人と推定されています。^[15]ラクナ梗塞は男性やアフリカ系、メキシコ系、香港系中国人に多く見られる可能性があります。^[16]