COVID-19（新型コロナウイルス感染症

合併症には、肺炎、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）、多臓器不全、敗血症性ショック、および死亡が含まれる可能性があります。^{[ 64 ] [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ]}心血管系の合併症には、心不全、不整脈（心房細動を含む）、心臓の炎症、血栓症、特に静脈血栓塞栓症^{[ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ] [ 72 ] [ 73 ]}、および内皮細胞の損傷と機能不全^{[ 74 ]}が含まれる可能性があります。COVID -19を発症した人の約20～30%は肝酵素の上昇を示し、肝損傷を反映しています。^{[ 75 ] [ 76 ]}

神経学的症状には、発作、脳卒中、脳炎、ギラン・バレー症候群（運動機能の喪失を含む）などがあります。^{[ 77 ] [ 78 ]}感染後、小児は小児多系統炎症症候群を発症する可能性があり、これは川崎病に似た症状を示し、致命的となる可能性があります。^{[ 79 ] [ 80 ]}ごくまれに急性脳症が発生する可能性があり、COVID-19と診断され、精神状態が変化した患者では考慮する必要があります。^{[ 81 ]}

米国疾病予防管理センターによると、妊婦はCOVID-19で重症化するリスクが高い。^{[ 82 ]}これは、COVID-19に感染した妊婦は、流産、早産、子宮内発育遅延につながる呼吸器系および産科系の合併症を発症する可能性が高いためである。^{[ 82 ]}

COVID-19から回復した人々において、アスペルギルス症、カンジダ症、クリプトコッカス症、ムコール症などの真菌感染症が記録されている。^{[ 83 ] [ 84 ]}

重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2（SARS-CoV-2）は、新しい重症急性呼吸器症候群コロナウイルスです。武漢の急性呼吸器疾患の集団発生に関連した肺炎患者3人から最初に分離されました。 ^{[ 101 ]}新しいSARS-CoV-2ウイルス粒子のすべての構造的特徴は、自然界の関連コロナウイルス、特にキクガシラコウモリ（Rhinolophus sinicus ）に存在します。 ^{[ 102 ] [ 103 ]}

人体外では、ウイルスは保護膜を破る家庭用石鹸によって破壊される。^{[ 104 ]}病院用消毒剤、アルコール、熱、ポビドンヨード、紫外線C（UV-C）照射も表面の消毒に効果的である。^{[ 105 ]}

SARS-CoV-2は、元のSARS-CoVと密接に関連しています。^{[ 106 ]}このウイルスは動物由来（人獣共通感染症）と考えられています。遺伝子解析により、コロナウイルスはベータコロナウイルス属のサルベコウイルス亜属（系統B）に、コウモリ由来の2つの株とともに遺伝的にクラスターを形成することが明らかになりました。全ゲノムレベルでは、他のコウモリコロナウイルスサンプル（BatCov RaTG13）と96%同一です。^{[ 107 ] [ 108 ] [ 109 ]} SARS-CoV-2の構造タンパク質には、膜糖タンパク質（M）、エンベロープタンパク質（E）、ヌクレオカプシドタンパク質（N）、およびスパイクタンパク質（S）が含まれます。 SARS-CoV-2のMタンパク質は、コウモリSARS-CoVのMタンパク質と約98%類似しており、センザンコウSARS-CoVと約98%の相同性を維持し、SARS-CoVのMタンパク質と90%の相同性がある。一方、MERS-CoVのMタンパク質との類似性は約38%にすぎない。^{[ 110 ]}

COVID-19を引き起こすSARS-CoV-2ウイルスは、パンデミックの開始以来、継続的に進化してきました。多数の変異が蓄積されると、サブタイプは変異株として分類されます。^{[ 111 ]}懸念される主要な変異株には、ギリシャ文字に基づいて、例えばアルファ、ベータ、デルタなどの名前が付けられました。2021年11月にオミクロン変異株と命名した後、WHOは懸念される新たな変異株の命名を停止しました。^{[ 111 ] [ 112 ]} Pangoシステムはさらに変異株の系統を詳細に指定しており、例えば2024年に活動する変異株にはJN.1、2025年に活動する変異株にはXFGと命名されています。^{[ 112 ]}

アルファ変異株（B.1.1.7）は2020年の秋頃に初めて出現した。2020年末までに、他に2つの懸念される変異株が出現した。ブラジルで初めて確認されたガンマ変異株（P.1）と、南アフリカで初めて検出されたベータ変異株（B.1.351）である。アルファ変異株は北半球で、ガンマ変異株は南米で、ベータ変異株はアフリカで優勢となった。デルタ変異株（B.1.617.2）はほぼ同時期にインドで初めて確認され、2021年には世界的に優勢となった。2021年末に出現したオミクロン変異株は、以前の変異株と比較して多数の変異が見られ、それ以来優勢となっている。^{[ 112 ]}

新しい変異株は、以前の変異株と比較して優位性がある場合、世界的な感染拡大を急速に支配する可能性があります。約7週間の間に、オミクロン変異株は2022年1月までに世界の症例の1%から95%に増加しました。^{[ 112 ]}ウイルスの伝染性の違いに加えて、変異株はワクチンの防御を回避する能力、重症度、およびさまざまな長期COVID症状のリスクが異なります。^{[ 112 ] [ 113 ]}オミクロン変異株は以前の株と比較して重症度が低下したようですが、元のワクチンを回避する能力はより優れていました。^{[ 112 ]}

ウイルスが侵入すると、COVID-19は鼻咽頭と上気道の線毛上皮に感染します。^{[ 117 ]} COVID-19で死亡した人の剖検では、びまん性肺胞損傷と肺内のリンパ球を含む炎症性浸潤が発見されています。^{[ 118 ]}

COVID-19感染肺のCTスキャンでは、すりガラス状陰影（GGO）または単にすりガラスと呼ばれる液体を含む白い斑点が観察された。^{[ 119 ]}これは、COVID-19で死亡した人の肺の剖検で発見された透明なゼリー状の液体と相関する傾向があった。医学研究で検討された可能性の1つは、ヒアルロン酸（HA）が、サイトカインストームと関連して、肺に見られる透明なゼリー状の液体の観察の主要因である可能性があり、これはヒアルロン酸ストームである可能性があるということである。^{[ 120 ]}

一般的な症状の 1 つは嗅覚上皮の支持細胞の感染により嗅覚ニューロンが損傷を受けることで生じる嗅覚喪失です。^{[ 121 ]} COVID-19 における中枢神経系と末梢神経系の両方の関与は、多くの医学論文で報告されています。^{[ 122 ]} COVID-19 患者の多くが神経学的または精神的な健康問題を抱えていることは明らかです。神経学的問題を抱えている COVID-19 患者の大多数では、中枢神経系(CNS)でウイルスは検出されません。しかし、SARS-CoV-2 は COVID-19 で死亡した人の脳で低レベルで検出されていますが、これらの結果は確認する必要があります。^{[ 123 ]}剖検の脳脊髄液でウイルスが検出されていますが、ウイルスが CNS に侵入する正確なメカニズムは不明のままであり、脳内の ACE2 のレベルが低いことを考えると、まず末梢神経に侵入する可能性があると考えられます。^{[ 124 ] [ 125 ] [ 126 ]}ウイルスは肺から血流に入り込み、血液脳関門を通過して中枢神経系に到達する可能性があり、感染した白血球内に入る場合もある。^{[ 123 ]}

アルファが優勢な変異株であった時期に行われた研究では、COVID-19が脳損傷を引き起こす可能性があることが示唆された。^{[ 127 ]}その後の研究では、研究されたすべての変異株（オミクロンを含む）が脳細胞を死滅させたが、死滅した正確な細胞は変異株によって異なっていたことが示された。^{[ 128 ]}このような損傷が一時的なものか永続的なものかは不明である。^{[ 129 ] [ 130 ]} COVID-19に感染した観察された個人（ほとんどが軽症）は、非感染者と比較して、嗅覚に関連する脳領域で脳組織の損失が0.2%から2%増加し、脳への全体的な影響は平均して少なくとも1年間の通常の加齢に相当する。感染者はまた、いくつかの認知テストで低いスコアを示した。すべての影響は高齢者でより顕著であった。^{[ 131 ]}

ACE2は胃、十二指腸、直腸上皮の腺細胞[ ^{132 ] 、}および小腸の内皮細胞と腸上皮細胞^{[ 133 ]}に豊富に発現しているため、このウイルスは消化器官にも影響を及ぼします。

このウイルスは急性心筋障害や心血管系の慢性的な損傷を引き起こす可能性があります。^{[ 134 ] [ 135 ]}中国の武漢の病院に入院した感染者の12%に急性心筋障害が見られ、^{[ 136 ]}重症患者ではより頻繁に発生します。^{[ 137 ]}全身性炎症反応と疾患の進行中の免疫系の障害により心血管症状の発生率は高いですが、急性心筋障害は心臓のACE2受容体にも関連している可能性があります。^{[ 135 ]} ACE2受容体は心臓に高発現しており、心臓機能に関与しています。^{[ 135 ] [ 138 ]}

集中治療室に搬送されたCOVID-19感染者では、血栓症および静脈血栓塞栓症の発生率が高く、予後不良と関連している可能性がある。 ^{[ 139 ]}血管機能障害および血栓形成（血栓によって引き起こされる高D-ダイマー値によって示唆される）は、COVID-19感染者の死亡につながる合併症として見られる、死亡率、肺塞栓症につながる血栓の発生、および脳内の虚血性イベント（脳卒中）に大きく寄与する可能性がある。 ^{[ 140 ]}感染は、肺炎中に酸素化が低下する可能性のあるメカニズムである肺血管収縮を含む、体内の血管収縮反応の連鎖を開始する可能性がある。^{[ 140 ]}さらに、COVID-19で死亡した人の脳組織サンプルでは、​​細動脈および毛細血管の損傷が見つかった。^{[ 141 ] [ 142 ]}

COVID - 19は血液細胞に大きな構造変化を引き起こすこともあり、退院後数ヶ月間続く場合もある。^{[ 143 ]}血液リンパ球レベルの低下は、ウイルスがACE2関連経路を介してリンパ球に侵入することによって生じる可能性がある。^{[ 144 ]}

もう一つの一般的な死因は、腎臓に関連する合併症です。^{[ 140 ]}初期の報告によると、中国とニューヨークの両方でCOVID-19で入院した人の最大30％が腎臓に何らかの損傷を受けており、中には以前に腎臓の問題がなかった人も含まれています。^{[ 145 ]}

SARS-CoV-2は呼吸器系のACE2発現上皮細胞に対する親和性を持つが、重症COVID-19患者は全身性過剰炎症の症状を示す。IL-2、IL-6、IL-7の上昇、および以下の所見は、基礎にある免疫病理を示唆している。^{[ 136 ]}

• 顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM - CSF）
• インターフェロンγ誘導タンパク質 10（IP - 10）
• 単球走化性タンパク質 1（MCP1）
• マクロファージ炎症性タンパク質1α （ MIP - 1α ）
• サイトカイン放出症候群（CRS）の指標となる腫瘍壊死因子（TNF - α）

インターフェロンαは、 COVID-19の病態形成において複雑で二面性のある役割を果たします。ウイルス感染細胞の排除を促進する一方で、ACE-2の発現を上方制御し、SARS-CoV-2ウイルスが細胞に侵入して複製するのを助けます。^{[ 146 ] [ 147 ]}負のフィードバックループ（インターフェロンαの保護効果による）と正のフィードバックループ（ACE-2の上方制御による）の競合が、COVID-19患者の運命を決定すると考えられています。^{[ 148 ]}

さらに、COVID-19および急性呼吸窮迫症候群（ARDS）の患者は、 C反応性タンパク質（CRP）、乳酸脱水素酵素（LDH）、Dダイマー、フェリチンなどのCRSの典型的な血清バイオマーカーを示します。^{[ 149 ]}

全身性炎症は血管拡張を引き起こし、肺や心臓への炎症性リンパ球および単球の浸潤を可能にする。特に、病原性GM​​-CSF分泌T細胞は、COVID-19患者における炎症性IL-6分泌単球の動員および重度の肺病変と相関することが示されている。 ^{[ 150 ]}リンパ球浸潤は剖検でも報告されている。^{[ 118 ]}

炎症の重症度は、サイトカインストームと呼ばれるものの重症度に起因すると考えられます。^{[ 158 ]}インターロイキン 1B、インターフェロンγ、インターフェロン誘導性タンパク質10、および単球走化性タンパク質1のレベルはすべて、COVID-19の疾患の重症度と関連していました。サイトカインストームはCOVID-19の疾患における罹患率 と死亡率の主要な原因の1つであるため、サイトカインストームに対処するための治療法が提案されています。^{[ 159 ]}

サイトカインストームは、さまざまな疾患で臨床症状を引き起こす急性過剰炎症反応によるものですが、COVID-19では、予後不良や死亡率の上昇と関連しています。サイトカインストームは、急性呼吸窮迫症候群、脳卒中、心筋梗塞、脳炎、急性腎障害、血管炎などの血液凝固イベントを引き起こします。正常な免疫応答に不可欠な成分であるIL-1、IL-2、IL-6、TNF-α、インターフェロンγの産生が、意図せずサイトカインストームの原因となります。中枢神経系の細胞であるミクログリア、ニューロン、アストロサイトも、神経系に影響を与える炎症性サイトカインの放出に関与しており、サイトカインストームが中枢神経系に及ぼす影響は珍しくありません。^{[ 160 ]}興味深いことに、より重篤な疾患を発症する傾向のある肥満患者^{[ 161 ]}は、肺の炎症反応が低下していることが示されています^{[ 162 ]}。これは、I 型インターフェロン反応とTNF-αで最も顕著でしたが、血液中の TNF 反応は減弱していませんでした。肺の抗ウイルス防御の低下がウイルスの増殖と損傷の増加につながり、より重篤な呼吸不全につながるという推測があります。

COVID-19パンデミックの間、妊婦には多くの未知の要素があります。妊婦は他の種類のコロナウイルスによる合併症や重症化しやすいことから、脆弱なグループとして特定され、追加の予防措置を講じるよう勧告されています。^{[ 163 ]}

妊娠に対する生理的反応には以下のようなものがあります。

• 免疫学的：COVID-19に対する免疫反応は、他のウイルスと同様に、機能する免疫システムに依存します。妊娠中は、胎児の発育を可能にするために適応し、胎児の遺伝的負荷は母親と部分的にしか共有されないため、妊娠期間中の感染症に対する免疫反応が異なります。^{[ 163 ]}
• 呼吸器系：多くの要因が妊婦を重度の呼吸器感染症にかかりやすくする可能性がある。その一つは、肺の容量が完全に減少し、分泌物を排出できなくなることである。^{[ 163 ]}
• 凝固：妊娠中は循環凝固因子のレベルが高くなり、SARS-CoV-2感染の病態形成に関与している可能性がある。血栓塞栓症は妊婦にとって死亡リスクとなる。^{[ 163 ]}

しかし、証拠に基づくと、妊婦がこのウイルスによる重篤な結果のリスクが高まるかどうかを結論付けることは難しい。^{[ 163 ]}

上記に加えて、他の臨床研究では、SARS-CoV-2 が妊娠期間にさまざまな形で影響を与えることが証明されています。一方では、妊娠 12 週までの影響を示す証拠はほとんどありません。他方では、COVID-19 感染により、妊娠期間中に好ましくない結果の発生率が増加する可能性があります。これらの例としては、胎児発育制限、早産、周産期死亡などが挙げられます。周産期死亡とは、妊娠 22 週または 28 週以降の胎児死亡、および生後 7 日までの出生児の死亡を指します。^{[ 163 ]}早産については、2023 年のレビューで COVID-19 との相関関係があることが示されています。^{[ 164 ]}

妊娠後期にCOVID-19に感染したワクチン未接種の女性は、他の人よりも集中治療が必要になる可能性が高い。COVID-19に感染した母親から生まれた赤ちゃんは、呼吸困難を起こす可能性が高い。妊婦はワクチン接種を受けることを強く推奨される。^{[ 165 ]}

SARS-CoV-2の存在を検査する標準的な方法は核酸検査であり、^{[ 166 ] [ 169 ]}ウイルスRNA断片の存在を検出します。^{[ 170 ]}これらの検査はRNAを検出するだけで感染性ウイルスは検出しないため、「患者の感染期間を判断する能力は限られている」のです。^{[ 171 ]}検査は通常、鼻咽頭スワブで採取した呼吸器サンプルで行われますが、鼻腔スワブまたは喀痰サンプルも使用できます。^{[ 172 ] [ 173 ]}結果は通常数時間以内に得られます。^{[ 166 ]}

いくつかの研究所や企業が、感染に対する体の反応として生成される抗体を検出する血清学的検査を開発しました。そのうちいくつかは、英国公衆衛生庁によって評価され、英国での使用が承認されています。^{[ 174 ]}

オックスフォード大学のCEBMは、^{「軽症の新規症例や隔離後または退院後に再検査で陽性となった人の}多くは感染力がなく、免疫系が効率的に対処した無害なウイルス粒子を単に除去しているだけである」という証拠が増えていることを指摘している[175] ^{[176][ 177 ] 。}

胸部 CT スキャンは、感染の臨床的疑いが強い人の COVID-19 の診断に役立つ可能性がありますが、ルーチン スクリーニングには推奨されません。^{[ 168 ] [ 178 ]}両側多葉性すりガラス陰影は、末梢性、非対称性、後方分布で、初期感染でよく見られます。^{[ 168 ] [ 179 ]}胸膜下優位、クレイジー パビング(肺胞充満の変動を伴う小葉中隔肥厚)、および浸潤は、病気の進行とともに現れることがあります。^{[ 168 ] [ 180 ]}症状のある人の胸部 X 線写真およびコンピュータ断層撮影(CT)の特徴的な画像所見には、胸水のない非対称性の末梢性すりガラス陰影が含まれます。^{[ 181 ]}

多くのグループが、画像を含むCOVID-19データセットを作成しており、例えばイタリア放射線学会は、確定症例の画像所見の国際オンラインデータベースをまとめている。^{[ 182 ]}アデノウイルスなどの他の感染症との重複があるため、rRT-PCRによる確認なしの画像診断は、COVID-19の特定において特異性が限られている。[181] 中国で行われた大規模な研究では、胸部CTの結果とPCRを比較し、画像診断は感染症に対する特異性^{は低いものの}、より迅速で感度が高いことが示された。^{[ 167 ]}

2019年後半、WHOは、検査で確認されたSARS-CoV-2感染による死亡に対して緊急ICD-10疾患コードU07.1を、検査で確認されたSARS-CoV-2感染を伴わない臨床的または疫学的に診断されたCOVID-19による死亡に対してU07.2を割り当てた。^{[ 183 ]}

剖検における主な病理学的所見は以下のとおりです。

• 肉眼所見：心膜炎、肺の硬化、肺水腫^{[ 118 ]}
• 肺の所見：
  • 軽度の漿液性滲出、軽度のフィブリン滲出^{[ 118 ]}
  • 肺水腫、肺胞上皮細胞過形成、大型異型肺胞上皮細胞、リンパ球浸潤および多核巨細胞形成を伴う間質性炎症^{[ 118 ]}
  • びまん性肺胞損傷（DAD）とびまん性肺胞滲出液。DADは急性呼吸窮迫症候群（ARDS）および重度の低酸素血症の原因である。^{[ 118 ]}
  • 肺胞腔内の滲出液の組織化と肺間質線維症^{[ 118 ]}
  • 気管支肺胞洗浄液（BAL）中の形質細胞増加症^{[ 184 ]}
• 血液と血管：播種性血管内凝固症候群（DIC）^{[ 185 ]} 、白赤芽球反応^{[ 186 ]} 、内皮炎^{[ 187 ]} 、血球貪食症^{[ 187 ]}
• 心臓：心筋細胞壊死^{[ 187 ]}
• 肝臓：微小胞性脂肪肝^{[ 118 ]}
• 鼻：嗅上皮の剥離^{[ 121 ]}
• 脳：梗塞^{[ 187 ]}
• 腎臓：急性尿細管障害。^{[ 187 ]}
• 脾臓：白髄減少。^{[ 187 ]}

CDCは、混雑した屋内空間を避けることでCOVID-19感染のリスクが軽減されると述べています。^{[ 222 ]}屋内では、換気率を上げ、空気の再循環を減らし、外気の利用を増やすことで感染を減らすことができます。^{[ 222 ] [ 223 ]} WHOは、感染性エアロゾルを除去するために、公共空間での換気と空気ろ過を推奨しています。 ^{[ 224 ] [ 225 ] [ 226 ]}

換気が不十分な密閉空間では、呼気中の呼吸器粒子が蓄積する可能性があります。特に、運動や大声（運動、叫び声、歌唱など）を行う場所では、呼吸器飛沫の呼出が増加するため、COVID-19感染のリスクが高まります。これらの状況に長時間（通常15分以上）さらされると、感染リスクが高まります。^{[ 222 ]}

大きな自然吸気口を備えた置換換気は、よどんだ空気を層流で排気口に直接移動させ、液滴や粒子の濃度を大幅に低減できます。受動換気はエネルギー消費とメンテナンスコストを削減しますが、制御性や熱回収が不足する場合があります。置換換気は、より高いエネルギーとメンテナンスコストで機械的に実現することもできます。大きなダクトと開口部を使用すると、閉鎖環境での混合を防ぐのに役立ちます。再循環と混合は、再循環によって有害な粒子の希釈が妨げられ、汚染されている可能性のある空気が再分配され、混合によって感染性粒子の濃度と範囲が拡大し、より大きな粒子が空気中に留まるため、避けるべきです。^{[ 227 ]}

咳やくしゃみをした後は、必ず手をしっかり洗ってください。^{[ 228 ]} WHOはまた、特にトイレに行った後や手が目に見えて汚れている場合、食事の前、鼻をかんだ後には、石鹸と水で少なくとも20秒間、頻繁に手を洗うことを推奨しています。^{[ 229 ]}石鹸と水が利用できない場合は、CDCはアルコール濃度60%以上のアルコール系手指消毒剤の使用を推奨しています。 ^{[ 230 ]}市販の手指消毒剤が容易に入手できない地域向けに、WHOは現地生産用の2種類の製剤を提供しています。これらの製剤では、抗菌作用はエタノールまたはイソプロパノールに由来します。過酸化水素はアルコール中の細菌胞子を除去するために使用され、「手指消毒の有効成分ではない」とされています。グリセロールは保湿剤として添加されています。^{[ 231 ]}

社会的距離（物理的距離とも呼ばれる）とは、個人間の密接な接触を最小限に抑えることで疾病の蔓延を遅らせることを目的とした感染制御対策のことである。対策には、隔離、旅行制限、学校、職場、スタジアム、劇場、ショッピングセンターの閉鎖などがある。個人は、自宅に留まる、旅行を制限する、混雑した場所を避ける、非接触の挨拶をする、他人と物理的に距離を置くなどして、社会的距離を保つ対策を実施することができる。^{[ 232 ]}

2020年には、刑務所内で過密状態と適切な社会的距離の確保が不可能なために集団感染が発生した。^{[ 233 ] [ 234 ]}米国では、受刑者人口は高齢化しており、心臓や肺の疾患を併発している割合が高く、質の高い医療へのアクセスが不十分なため、COVID-19による重症化リスクが高い。^{[ 233 ]}

コロナウイルスは体外に排出された後、表面上で数時間から数日間生存することができます。人が汚れた表面に触れると、ウイルスが目、鼻、口に付着し、そこから体内に入り込んで感染を引き起こす可能性があります。^{[ 235 ]}証拠は、感染した表面との接触がCOVID-19の主な原因ではないことを示しており、^{[ 236 ] [ 237 ] [ 238 ]}不適切な洗浄製品やプロセスの使用による抗菌剤耐性の増加などの問題を回避するために、消毒手順を最適化することが推奨されています。 ^{[ 239 ] [ 240 ]}徹底的な洗浄やその他の表面消毒は、主に空気感染するものに対して誤った安心感を与える衛生パフォーマンスとして批判されています。^{[ 241 ] [ 242 ]}

ウイルスが生存できる時間は、表面の種類、温度、湿度に大きく左右されます。^{[ 243 ]}コロナウイルスは日光の紫外線にさらされると非常に早く死滅します。^{[ 243 ]}他のエンベロープウイルスと同様に、SARS-CoV-2は室温以下の温度で相対湿度が低い（50%未満）ときに最も長く生存します。^{[ 243 ]}

ガラス、一部の種類のプラスチック、ステンレス鋼、皮膚など、多くの表面では、ウイルスは室温で数日間、理想的な条件下では約1週間感染力を維持する可能性があります。^{[ 243 ] [ 244 ]}綿布や銅などの一部の表面では、ウイルスは通常数時間後に死滅します。^{[ 243 ]}多孔質の表面では、毛細管現象とエアロゾル液滴の蒸発が速いため、非多孔質の表面よりもウイルスが早く死滅します。^{[ 245 ] [ 238 ] [ 243 ]}しかし、テストされた多くの表面の中で、生存時間が最も長いのはN95レスピレーターマスクとサージカルマスクの2つで、どちらも多孔質の表面と考えられています。^{[ 243 ]}

CDCは、ほとんどの場合、消毒ではなく石鹸や洗剤で表面を清掃するだけで感染リスクを低減できると述べています。^{[ 238 ] [ 246 ]} CDCは、オフィスやデイケアなどの施設でCOVID-19の症例が疑われるか確認された場合、オフィス、トイレ、共用エリア、タブレット、タッチスクリーン、キーボード、リモコン、ATMなどの共有電子機器など、感染者が使用したすべてのエリアを消毒することを推奨しています。^{[ 247 ]}表面は、次の方法で除染できます。

• エタノール62～71％
• 50～100％イソプロパノール
• 0.1%次亜塩素酸ナトリウム
• 0.5%過酸化水素
• 0.2～7.5％ポビドンヨード
• 50～200 ppmの次亜塩素酸

塩化ベンザルコニウムやグルコン酸クロルヘキシジンなどの他の溶液は効果が低い。紫外線殺菌照射も使用できるが^{[ 224 ]} 、一般的な機器では5～10 分間の暴露で、時間の経過とともに一部の材料が劣化する可能性があります。^{[ 248 ]}

COVID-19と診断された人や感染が疑われる人には、自宅での自己隔離が推奨されています。保健機関は、適切な自己隔離に関する詳細な指示を出しています。 ^{[ 249 ]}多くの政府は、国民全体に自己隔離を義務付けたり推奨したりしています。最も厳格な自己隔離指示は、高リスクグループの人々に対して出されています。^{[ 250 ]} COVID-19に感染した人と接触した可能性がある人や、最近感染が広範囲に及んでいる国や地域に旅行した人は、最後に接触した可能性のある時点から14日間自己隔離するように勧められています。^{[ 251 ]}

2021年のコクラン迅速レビューでは、確実性の低いエビデンスに基づくと、国境を越える移動を制限するなどの国際旅行関連の制御措置は、COVID-19の蔓延を抑えるのに役立つ可能性があることが判明しました。^{[ 252 ]}さらに、国境での症状/曝露に基づくスクリーニング措置では、多くの陽性症例を見逃す可能性があります。^{[ 252 ]}検査に基づく国境スクリーニング措置はより効果的である可能性がありますが、到着時にのみ実施され、追跡調査が行われない場合は、多くの陽性症例を見逃す可能性もあります。レビューでは、最低10日間の隔離はCOVID-19の蔓延を防ぐのに有益であり、国境スクリーニングなどの追加の制御措置と組み合わせるとより効果的である可能性があると結論付けました。^{[ 252 ]}

遺伝子は、COVID-19 と戦う能力において重要な役割を果たします。^{[ 305 ]}例えば、検出可能なI 型インターフェロンを産生しない人や、それらに対する自己抗体を産生する人は、COVID-19 でより重症化する可能性があります。^{[ 306 ] [ 307 ]}遺伝子スクリーニングにより、インターフェロンエフェクター遺伝子を検出できます。^{[ 308 ]}一部の遺伝子変異は、特定の集団におけるリスク因子です。例えば、DOCK2遺伝子 (サイトカイン制御因子 2 遺伝子)の対立遺伝子は、アジア人集団では一般的なリスク因子ですが、ヨーロッパでははるかに一般的ではありません。この変異は、特に重症の COVID-19 感染症の若年者において、DOCK2 の発現低下につながります。^{[ 309 ]}実際、SARS-CoV-2 感染の結果を決定する他の多くの遺伝子や遺伝子変異が発見されています。^{[ 310 ]}

非常に幼い子供の感染率は低いものの、年長の子供の感染率は人口全体とほぼ同じである。^{[ 314 ] [ 315 ]}子供は症状が軽度である可能性が高く、大人よりも重症化のリスクが低い。^{[ 316 ]} CDCの報告によると、米国では入院した子供の約3分の1がICUに入院したが、^{[ 317 ]} 2020年6月に行われた入院した子供を対象とした欧州の多国籍研究では、入院した子供の約8%が集中治療を必要としたことが判明した。^{[ 318 ]}欧州の研究では582人の子供のうち4人（0.7%）が死亡したが、医療機関を受診しなかった軽症例は研究に含まれていないため、実際の死亡率は「かなり低い」可能性がある。^{[ 319 ] [ 320 ]}

新型コロナウイルス感染症で入院しなかった人の約10%から30%が長期後遺症を発症します。入院が必要な人の場合、長期後遺症の発生率は50%を超えます。^{[ 15 ]}長期後遺症は、多くの場合、重篤な多臓器疾患で、多くの症状を伴います。一般的な症状は、疲労、労作後倦怠感、認知障害、息切れ、痛みです。原因は様々で、おそらく同時発生していると考えられます。^{[ 15 ]}急性感染による臓器損傷が症状の一部を説明できますが、長期後遺症は臓器損傷がないように見える人にも見られます。^{[ 321 ]}

さまざまなメカニズムにより、肺はCOVID - 19で最も影響を受ける臓器です。 ^{[ 322 ]}入院が必要な人では、臨床的に改善していても、発症後28日経過した時点で実施されたCTスキャンの最大98%で肺の異常が認められます。^{[ 323 ]}高齢、重症、長期のICU滞在、喫煙者は、肺線維症などの長期的な影響を受ける可能性が高くなります。^{[ 324 ]}全体として、4週間後に検査を受けた人の約3分の1は、無症状の人でも、肺線維症またはDLCOで測定される肺機能の低下の所見が認められますが、時間の経過とともに改善が継続する可能性が示唆されています。^{[ 322 ]}重症疾患の後、肺機能が以前のレベルに戻るまでには、3か月から1年以上かかる場合があります。^{[ 325 ]}

認知機能障害、認知症、精神病性障害、てんかんまたは発作のリスクは、感染後2年経っても高いレベルで持続する。^{[ 326 ]}

ヒトのSARS-CoV-2ウイルスに対する免疫応答は、^他のほとんどの感染症と同様に、細胞性免疫と抗体産生の組み合わせとして起こります。 ^{[ 327 ] B細胞は}T細胞と相互作用し、抗原に対する親和性に基づいて部分的に形質細胞に選択される前に分裂を開始します。^{[ 329 ]} SARS-CoV-2は2019年12月からヒト集団に存在しているため、この病気から回復した人々の免疫が長期にわたるかどうかは不明です。^{[ 330 ]血液中の中和抗体の存在は感染からの防御と強く相関していますが、中和抗体のレベルは時間とともに低下します。無症状または軽症の患者は、}感染後2か月で中和抗体のレベルが検出不能になりました。別の研究では、中和抗体のレベルは症状の発現後1～4か月で4分の1に低下しました。しかし、血液中に抗体がないからといって、SARS-CoV-2に再曝露された際に抗体が速やかに産生されないというわけではない。SARS-CoV-2のスパイクタンパク質とヌクレオカプシドタンパク質に特異的な記憶B細胞は、症状が現れてから少なくとも6か月間は持続する。^{[ 330 ]}

2021年8月現在、COVID-19の再感染は可能ではあるがまれである。最初の再感染例は2020年8月に記録された。^{[ 331 ]}システマティックレビューでは、2021年5月現在、医学文献で確認された再感染例が17件見つかった。^{[ 331 ]}オミクロン変異株では、2022年現在、再感染は一般的になっているが、どの程度一般的かは不明である。^{[ 332 ]} COVID-19の再感染は、特に以前に同じ変異株に感染していた場合、初回感染よりも重症度が低いと考えられている。^{[ 332 ]}

症例致死率（CFR）は、一定期間内の死亡者数を診断された症例数で割った値です。ジョンズ・ホプキンス大学の統計に基づくと、世界の死亡者対症例比率は2023年3月10日現在、1.02%（6,881,955 / 676,609,955 ） ^{[ 339 ]}。この数字は地域によって異なる。^{[ 340 ] [ 334 ]}

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  累計感染者数の推移
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  人口100万人あたりのCOVID-19確定症例総数^{[ 341 ]}
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  時間の経過に伴う確認された死亡者総数
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  人口100万人あたりのCOVID-19による死亡確認者数^{[ 342 ]}

COVID-19の重症度を測る重要な指標は、感染致死率（IFR）であり、感染致死率または感染致死リスクとも呼ばれます。^{[ 343 ] [ 344 ] [ 345 ]}この指標は、病気による死亡者総数を感染者総数で割ることによって計算されます。したがって、CFRとは対照的に、IFRは報告された症例だけでなく、無症状および未診断の感染も考慮に入れています。^{[ 346 ]}

推定値

2020年12月の系統的レビューとメタ分析では、パンデミックの第一波における人口IFRは、多くの地域（フランス、オランダ、ニュージーランド、ポルトガルなど）で約0.5%から1%、その他の地域（オーストラリア、イングランド、リトアニア、スペイン）で1%から2%、イタリアでは2%を超えていると推定されています。^{[ 347 ]}また、この研究では、IFRのこれらの違いのほとんどは、人口の年齢構成と年齢別感染率の対応する違いを反映していることも判明しました。特に、IFRのメタ回帰推定値は、子供や若年成人では非常に低い（例えば、10歳で0.002%、25歳で0.01%）が、55歳で0.4%、65歳で1.4%、75歳で4.6%、85歳で15%と徐々に増加する。^{[ 347 ]}これらの結果は、WHOが2020年12月に発表した報告書でも強調されている。^{[ 348 ]}

これらのIFR率の分析によると、COVID - 19は高齢者だけでなく中年成人にとっても危険であり、中年成人におけるCOVID-19の感染致死率は、致命的な自動車事故の年間リスクよりも2桁大きく、季節性インフルエンザよりもはるかに危険である。^{[ 347 ]}

ほとんどの国では、 COVID-19の致死率は男性の方が女性よりも高い。しかし、インド、ネパール、ベトナム、スロベニアなどの一部の国では、致死率は女性の方が男性よりも高い。^{[ 338 ]}世界的に見ると、男性の方がICUに入院する可能性が高く、死亡する可能性も高い。^{[ 361 ] [ 362 ]}あるメタ分析では、世界的に見て、男性の方が女性よりも COVID-19 に感染する可能性が高く、感染者 100 人あたり男性が約 55 人、女性が約 45 人であった ( CI : 51.43–56.58) ことがわかった。^{[ 363 ]}

中国疾病予防管理センターは、男性の死亡率が2.8%、女性が1.7%であったと報告した。^{[ 364 ]} 2020年6月のその後のレビューでは、性別による感受性や致死率に有意な差はないことが示されている。^{[ 365 ] [ 366 ]}あるレビューでは、中国人男性の死亡率の差を認め、遺伝的要因ではなく、喫煙や飲酒などの生活習慣によるものかもしれないと示唆している。^{[ 367 ]}中国のような一部の国では主に男性の活動である喫煙は、男性の致死率を大幅に上昇させる習慣である。^{[ 338 ]}性別に基づく免疫学的差異、女性の喫煙率の低さ、男性は女性よりも若い年齢で高血圧などの併存疾患を発症することなどが、男性の死亡率の高さに寄与した可能性がある。^{[ 368 ]} 2020年2月現在、ヨーロッパでは感染者の57%が男性で、COVID-19で死亡した人の72%が男性でした。^{[ 369 ]}研究によると、エボラ、HIV、インフルエンザ、SARSなどのウイルス性疾患は、男性と女性で異なる影響を及ぼします。^{[ 370 ]}

米国では、COVID-19による死亡者のうち、アフリカ系アメリカ人やその他の少数民族グループの割合が高くなっています。^{[ 371 ]}社会的距離を保つことができない構造的要因としては、混雑した劣悪な住居への集中や、小売食料品店従業員、公共交通機関従業員、医療従事者、清掃員などの「必須」職業への従事などが挙げられます。健康保険の未加入や、糖尿病^{[ 372 ]}、高血圧、心臓病などの基礎疾患のケアが不十分な人が多いことも、死亡リスクを高めています。^{[ 373 ]}同様の問題は、ネイティブアメリカンやラテン系コミュニティにも影響しています。^{[ 371 ]}一方、ドミニカ共和国では、ジェンダーと民族の不平等の明確な例があります。このラテンアメリカの地域では、大きな不平等と不安定さがあり、特にドミニカ人女性、中でもハイチ系女性に大きな影響が出ています。^{[ 374 ]}米国の保健政策非営利団体によると、アメリカ先住民およびアラスカ先住民（AIAN）の非高齢者成人の34%が重篤な病気のリスクにさらされているのに対し、白人の非高齢者成人では21%である。^{[ 375 ]}この情報源は、多くの健康状態の発生率が不均衡に高いこと、清潔な水へのアクセス不足などの生活環境が、リスクを高める可能性があるとしている。^{[ 375 ]}

指導者たちは、格差を調査し対処するための努力を求めている。^{[ 376 ]}英国では、COVID-19による死亡者のうち、黒人、アジア人、その他の少数民族出身者の割合が高い。^{[ 377 ] [ 378 ] [ 379 ]}入院の必要性の相対的な発生率や病気に対する脆弱性など、患者へのより深刻な影響は、DNA分析により、染色体領域3の遺伝子変異で発現することが示されており、これはヨーロッパのネアンデルタール人の遺産に関連する特徴である。この構造は、影響を受けた人がより重篤な形態の病気を発症するリスクを高める。^{[ 380 ]}この発見は、マックス・プランク進化人類学研究所とカロリンスカ研究所のスヴァンテ・ペーボ教授と彼が率いる研究者によるものである。^{[ 380 ]}現代人とネアンデルタール人の遺伝子の混合は、南ヨーロッパでおよそ5万年から6万年前に起こったと推定されている。^{[ 380 ]}

生物学的要因（免疫反応）と一般的な行動（習慣）は、COVID-19 の結果を大きく左右する可能性があります。^{[ 338 ]} COVID-19 で亡くなった人のほとんどは、高血圧、糖尿病^{[ 372 ]、心血管疾患[381] などの既存の（基礎）疾患を抱えていました。3 月の米国データによると、入院患者の 89% が既存の疾患を抱えていました。[382]}イタリア国立^{衛生研究所は}、医療記録が^{入手可能な}死亡例の 8.8% のうち、96.1% の人が少なくとも 1 つの併存疾患を抱えており、平均的な人は 3.4 の疾患を抱えていたと報告しました。^{[ 280 ]}この報告書によると、最も一般的な併存疾患は高血圧（死亡例の66％）、2型糖尿病（死亡例の29.8％）、虚血性心疾患（死亡例の27.6％）、心房細動（死亡例の23.1％）、慢性腎不全（死亡例の20.2％）である。

米国疾病予防管理センター（CDC）によると、最も深刻な呼吸器系の合併症は、中等度または重度の喘息、既存の慢性閉塞性肺疾患（COPD） 、肺線維症、嚢胞性線維症です。^{[ 383 ]}いくつかの小規模な研究論文のメタ分析から得られた証拠は、喫煙が転帰の悪化と関連している可能性も示唆しています。^{[ 384 ] [ 385 ]}既存の呼吸器疾患のある人がCOVID-19に感染した場合、重症化するリスクが高くなる可能性があります。^{[ 383 ]}また、薬物使用によって肺に損傷が生じている可能性があるため、オピオイドやアンフェタミンを乱用する人にとってもCOVID-19はより大きなリスクとなります。^{[ 386 ]}

2020年8月、CDCは結核（TB）感染により重症化または死亡のリスクが高まる可能性があるとの警告を発した。WHOは、COVID-19の検査で陽性となった場合でも同時感染を除外できないため、呼吸器症状のある人は両方の疾患の検査を受けることを推奨した。パンデミックによる結核の検出率の低下により、2025年までに結核 患者が630万人増加し、 結核関連の死亡者が140万人増加する可能性があると推定する予測もある。 ^{[ 387 ]}

モデリング研究は、感染伝播の動態予測^{[ 466 ]} 、感染の診断と予後^{[ 467 ]} 、介入の影響の推定^{[ 468 ] [ 469 ]}、または資源の配分^[ 470]など、いくつかの目的で実施されてきました。モデリング研究は、主に疫学におけるコンパートメントモデル[ ^{471 ]}に基づいており、特定の条件下での感染者数の経時的な推定を行っています。COVID - 19パンデミックの間、COVID - 19の流れの物理を研究するための計算流体力学モデル^{[ 472 ]} 、居住者の曝露を研究するための群衆移動モデルの改修[473]、伝播を調査するための^{移動データに}基づくモデル^{[ 474 ]} 、またはパンデミックの経済的影響を評価するためのマクロ経済モデル^の使用[ ^{475 ]など、他のいくつかのタイプのモデルが開発され、使用されました。}

既存の抗ウイルス薬を転用したものが、COVID-19治療に関する研究の大部分を占めている。^{[ 476 ] [ 477 ]}試験中の他の候補には、血管拡張剤、コルチコステロイド、免疫療法、リポ酸、ベバシズマブ、組換えアンジオテンシン変換酵素2などがある。 ^{[ 477 ]}

2020年3月、世界保健機関（WHO）は、いくつかの有望な薬剤の治療効果を評価するために連帯試験を開始しました。 ^{[ 478 ] [ 479 ]}

• レムデシビルと呼ばれる実験薬
• 抗マラリア薬クロロキンおよびヒドロキシクロロキン
• 2種類の抗HIV薬、ロピナビル/リトナビルとインターフェロンベータ

抗マラリア薬ヒドロキシクロロキンとクロロキンに関する研究では、それらはせいぜい効果がないだけであり、^{[ 480 ] [ 481 ]}レムデシビルの抗ウイルス活性を低下させる可能性があることが示された。^{[ 482 ]}

6月、英国で行われた無作為化RECOVERY試験の初期結果では、デキサメタゾンが人工呼吸器を使用している重症患者の死亡率を3分の1、酸素補給を受けている患者の死亡率を5分の1減少させたことが示されました。^{[ 483 ]}これは十分に試験され、広く利用可能な治療法であるため、WHOはこれを歓迎し、デキサメタゾンや他のステロイドを含めるように治療ガイドラインを更新しているところです。^{[ 484 ] [ 485 ]}これらの予備結果に基づき、デキサメタゾン治療は、人工呼吸器を使用している、または酸素補給を必要とするCOVID-19患者にはNIHによって推奨されていますが、酸素補給を必要としないCOVID-19患者には推奨されていません。^{[ 486 ]}

2020年9月、WHOはCOVID-19に対するコルチコステロイドの使用に関する最新のガイダンスを発表しました。^{[ 487 ] [ 488 ]} WHOは、重症および重篤なCOVID-19患者の治療に全身性コルチコステロイドを推奨しています。^{[ 487 ]} WHOは、重症でないCOVID-19患者の治療にコルチコステロイドを使用しないことを推奨しています。^{[ 487 ]}この最新のガイダンスは、重篤なCOVID-19患者の臨床試験のメタアナリシスに基づいています。^{[ 489 ] [ 490 ]}

2020年11月、米国食品医薬品局（FDA）は、軽度から中等度のCOVID-19の治療薬として、治験段階のモノクローナル抗体療法であるバムラニビマブの緊急使用許可を発行しました。 ^{[ 491 ]}バムラニビマブは、SARS-CoV-2ウイルス検査で陽性反応が出た12歳以上で、体重が40キログラム（88ポンド）以上あり、重症COVID-19または入院のリスクが高い人に承認されています。^{[ 491 ]}これには、65歳以上の人、または慢性疾患のある人が含まれます。^{[ 491 ]} 

2021年2月、FDAは、SARS-CoV-2検査で陽性となり、重症COVID-19に進行するリスクが高い12歳以上で体重40キログラム（88ポンド）以上の人の軽度から中等度のCOVID-19の治療のために、バムラニビマブとエテセビマブを併用投与する緊急使用許可（EUA）を発行しました。承認された使用には、65歳以上の人や特定の慢性疾患を持つ人の治療も含まれます。^{[ 492 ]} 

2021年4月、FDAは、治験中のモノクローナル抗体療法であるバムラニビマブを単独で投与した場合、成人および特定の小児患者の軽度から中等度のCOVID-19の治療に使用することを許可していた緊急使用許可（EUA）を取り消した。^{[ 493 ]}

サイトカインストーム

サイトカインストームは、重症COVID-19の後期段階で合併症として発生する可能性があります。サイトカインストームは、大量の炎症性サイトカインとケモカインが急速に放出される、潜在的に致命的な免疫反応です。サイトカインストームはARDSや多臓器不全を引き起こす可能性があります。^{[ 494 ]}中国武漢の金銀潭病院で収集されたデータによると、COVID-19に対する反応がより重篤な人は、反応が軽度な人よりも体内の炎症性サイトカインとケモカインの量が多かったことが示されています。これらの高レベルの炎症性サイトカインとケモカインは、サイトカインストームの存在を示しています。^{[ 495 ]}

トシリズマブは、小規模な研究が完了した後、中国国家衛生健康委員会の治療ガイドラインに組み込まれました。 ^{[ 496 ] [ 497 ]}重症患者で良好な結果を示した後、イタリアでは全国レベルで第 II相非ランダム化試験が実施されています。 ^{[ 498 ] [ 499 ]}サイトカインストーム（サイトカイン放出症候群と混同しないように注意されたいサイトカインストーム症候群とも呼ばれる）を特定するための血清フェリチン血液検査と組み合わせることで、一部の患者の死因と考えられているこのような事態に対処することを目的としています。^{[ 500 ]}インターロイキン-6受容体（IL-6R）拮抗薬は、2017年にFDAによって、別の原因であるCAR T細胞療法によって誘発されたステロイド抵抗性サイトカイン放出症候群の治療に関する後向き症例研究に基づいて、COVID-19に対する有効性を評価する第III相臨床試験を受けることが承認された。 ^{[ 501 ]}トシリズマブがCRSの有効な治療薬であるという無作為化対照試験によるエビデンスはない。予防的トシリズマブは、IL-6Rを飽和させ、IL-6を血液脳関門を越えて送り込み、神経毒性を悪化させることにより血清IL-6レベルを上昇させることが示されているが、CRSの発生率には影響がない。^{[ 502 ]} 

抗GM-CSFモノクローナル抗体であるレンジルマブは 、CAR T細胞誘発性CRSおよび神経毒性に対するマウスモデルにおいて保護効果を示し、 COVID-19で入院した患者において病原性GM​​-CSF分泌T細胞の増加が観察されていることから、実行可能な治療選択肢である。 ^{[ 503 ]}

受動抗体

COVID-19から回復した人の免疫系によって産生された精製濃縮抗体を必要とする人に投与することは、受動免疫の非ワクチン的方法として研究されている。^{[ 504 ] [ 505 ]}ウイルス中和は、受動抗体療法がSARS-CoV-2に対する防御を媒介できると予想される作用機序である。SARS-CoV-2のスパイクタンパク質は、中和抗体の主要な標的である。^{[ 506 ]} 2020年8月8日現在 、SARS-CoV-2のスパイクタンパク質を標的とする8つの中和抗体が臨床試験に入っている。^{[ 507 ]} SARS-CoV-2とSARS-CoVに対する広範な中和抗体の選択は、COVID-19だけでなく将来のSARS関連CoV感染症の治療にも役立つ可能性があると提案されている。^{[ 506 ]}しかし、抗体依存性細胞傷害や貪食作用などの他のメカニズムも考えられる。^{[ 504 ]}例えば、人工モノクローナル抗体を用いるなど、他の形態の受動的抗体療法も開発中である。^{[ 504 ]}

活動性COVID - 19患者の治療に受動抗体を使用することも研究されています。これには、感染から回復した人の血液の液体部分からなる回復期血清の製造が含まれ、このウイルスに特異的な抗体を含み、それを活動性患者に投与します。^{[ 504 ]}この戦略はSARSで試みられましたが、結果は決定的ではありませんでした。^{[ 504 ]} 2023年5月に更新されたコクランレビューでは、中等度から重度のCOVID-19患者の治療において、回復期血漿は死亡率を低下させず、症状の改善ももたらさないという高い確実性の証拠が見つかりました。^{[ 505 ]} COVID-19患者への回復期血漿投与の安全性については依然として不確実性があり、異なる研究で測定された結果が異なるため、その有効性を判断する上での使用が制限されています。^{[ 505 ]}

COVID-19パンデミックの発生以来、研究者たちは公衆衛生危機に関連する医療政策の生命倫理、規範経済学、政治理論を探求してきた。 ^{[ 508 ]}研究者たちは、医療従事者の道徳的苦悩、人工呼吸器などの希少な医療資源の分配の倫理、^{[ 509 ]}およびワクチン外交のグローバルな正義を指摘してきた。^{[ 510 ] [ 511 ]性別、 [ 512 ]}人種、^{[ 513 ]}障害者グループ、^{[ 514 ]}コミュニティ、^{[ 515 ]}地域、国、^{[ 516 ]}大陸間の社会経済的不平等も、学界と一般大衆の注目を集めている。^{[ 517 ] [ 518 ]}