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| 統合失調症 | |
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| 統合失調症と診断された人が刺繍した布 | |
| 専門 | 精神医学[1] |
| 症状 | 幻覚、妄想、混乱した思考や行動、平坦または不適切な感情[2] [3] |
| 合併症 | 自己または他者への危害、社会的孤立、認知機能の問題、心臓病、生活習慣病、[4] 抗精神病薬による肥満および2型糖尿病[5] [6] |
| 通常の発症 | 16歳から30歳[3] |
| 間隔 | 慢性[3] |
| 原因 | 環境要因と遺伝要因[7] |
| リスク要因 | 家族歴、思春期の大麻使用、幻覚剤やアンフェタミンの摂取、[8]妊娠中の問題、幼少期の逆境、晩冬または早春の出産、父親の高齢、都市部での生まれ育ち[7] [9] |
| 診断方法 | 観察された行動、報告された経験、およびその人をよく知る他の人の報告に基づいて[10] |
| 鑑別診断 | 物質使用障害、ハンチントン病、気分障害（双極性障害、大うつ病）、自閉症、[11] 境界性人格障害、[12]統合 失調症様障害、統合失調型人格障害、統合失調症人格障害、反社会性人格障害、精神病性うつ病、不安、破壊的気分調節障害、睡眠麻痺 |
| 管理 | カウンセリング、ライフスキルトレーニング[2] [7] |
| 薬 | 抗精神病薬[7] |
| 予後 | 平均寿命が20～28年短くなる[13] [14] |
| 頻度 | 世界人口の約0.32％（300人に1人）が影響を受けています。[15] |
| 死亡者（数 | 約17,000人（2015年）[16] |
統合失調症は、幻覚（典型的には声が聞こえる）、妄想、まとまりのない思考や行動、[10]および平坦または不適切な感情[7]を特徴とする精神障害である。[17] [ 7]症状は徐々に進行し、典型的には若年成人期に始まり、決して解消されない。[3] [10]客観的な診断テストはなく、診断は観察された行動、本人の報告された経験を含む精神病歴、および本人をよく知る他の人の報告に基づいて行われる。 [10]統合失調症の診断には、記載された症状が少なくとも 6 か月（DSM-5による）または 1 か月（ICD-11による）存在している必要がある。[10] [18]統合失調症の人の多くは、特に気分障害、不安障害、強迫性障害など、他の精神障害を患っている。[10]
生涯のうちに統合失調症と診断される人は約0.3%～0.7%です。[19] 2017年には110万人の新規症例があり、2022年には全世界で合計2,400万人の症例があると推定されています。[2] [20]男性は女性よりも罹患することが多く、平均して女性よりも発症が早いです。[2]統合失調症の原因には、遺伝的要因と環境的要因が含まれる可能性があります。 [7]遺伝的要因には、一般的な遺伝子変異とまれな遺伝子変異のさまざまな種類が含まれます。[21]環境的要因としては、都市で育ったこと、幼少期の逆境、思春期の大麻使用、感染症、母親または父親の年齢、妊娠中の栄養不良などが考えられます。[7] [22]
統合失調症と診断された人の約半数は、長期的には再発することなく著しい改善が見られ、そのうちの少数は完全に回復します。[10] [23]残りの半数は生涯にわたる障害が残ります。[24]重症の場合は入院する場合があります。[23]長期失業、貧困、ホームレス、搾取、被害などの社会問題は、統合失調症と一般的に相関しています。 [25] [26]一般人口と比較して、統合失調症患者の自殺率は高く（全体で約5％）、身体的な健康問題も多く、[27] [28]平均寿命が20 [13]から28年短くなります。[14] 2015年には、推定17,000人が統合失調症に関連して死亡しました。[16]
治療の中心は、オランザピンやリスペリドンなどの抗精神病薬と、カウンセリング、職業訓練、社会復帰です。[7]最大3分の1の人は最初の抗精神病薬に反応せず、その場合にはクロザピンが処方されます。[29] 15種類の抗精神病薬のネットワーク比較メタアナリシスでは、クロザピンは他のすべての薬よりも有意に効果的でしたが、クロザピンの非常に多様な作用は、より重大な副作用を引き起こす可能性があります。[30]医師が自分や他人に危害を加えるリスクがあると判断した状況では、短期間の強制入院を命じることがあります。[31]長期入院は、重度の統合失調症の少数の人々に使用されます。[32]支援サービスが限られているか利用できない国では、長期入院がより一般的です。[33]
兆候と症状
統合失調症は、知覚、思考、気分、行動の著しい変化を特徴とする精神障害である。 [34]症状は、陽性症状、陰性症状、認知症状として説明される。[3] [35]統合失調症の陽性症状はどの精神病でも同じであり、精神病症状と呼ばれることもある。これらはどの精神病でも現れる可能性があり、一時的であることが多いため、統合失調症の早期診断は困難である。後に統合失調症と診断される人に初めて認められる精神病は、初発精神病（FEP）と呼ばれる。[36] [37]
陽性症状
陽性症状とは、通常は経験されないが、統合失調症の精神病エピソード中に現れる症状であり、妄想、幻覚、およびまとまりのない思考、言語、行動、または不適切な感情が含まれ、通常、精神病の兆候とみなされます。[ 36]幻覚は、統合失調症患者の80％で生涯のある時点で発生し[38]、最も一般的には聴覚（最も頻繁には声が聞こえる）が、味覚、視覚、嗅覚、触覚など、他の感覚が関与することもあります。[39]複数の感覚が関与する幻覚の頻度は、1つの感覚のみが関与する幻覚の2倍です。[38]それらは通常、妄想のテーマの内容に関連しています。[40]妄想は奇妙または迫害的な性質を持っています。他人が自分の考えを聞いているように感じたり、自分の考えが心に挿入されているように感じたりするなど、自己体験の歪みも一般的であり、受動性現象と呼ばれることもあります。[41] [3]陽性症状は一般的に薬物療法によく反応し[7]、病気の経過とともに軽減しますが、これはおそらく加齢に伴うドーパミン活性の低下に関連しています。[10]
陰性症状
陰性症状は、正常な感情反応やその他の思考過程の欠陥である。陰性症状として認識されている５つの領域は、感情鈍麻（平坦な表現（単調）またはほとんど感情を示さない） 、無語症（言葉の乏しさ）、快楽消失（喜びを感じられない）、非社会性（人間関係を築きたいという欲求の欠如）、そして意欲消失（やる気と無関心の欠如）である。[42] [43]意欲消失と快楽消失は、報酬処理の障害から生じる動機づけの欠陥とみなされている。[44] [45]報酬はやる気の主な原動力であり、これは主にドーパミンによって媒介される。[45]陰性症状は多次元的であることが示唆されており、無関心またはやる気の欠如と表現減退の２つのサブドメインに分類されている。[42] [46]無関心には、意欲消失、快楽消失、社会的引きこもりが含まれ、表現減退には感情鈍麻と無語症が含まれる。[47]表現力の低下は言語的、非言語的の両方として扱われることもある。[48]
無関心は最もよく見られる陰性症状の約50％を占め、機能的転帰とその後の生活の質に影響を及ぼします。無関心は、目標指向行動を含む記憶と計画に影響を与える認知処理の混乱に関連しています。[49] 2つのサブドメインは、別々の治療アプローチが必要であることを示唆しています。[50]苦痛の欠如は、別の注目すべき陰性症状です。[51]統合失調症に固有の陰性症状（一次性と呼ばれる）と陽性症状、抗精神病薬の副作用、物質使用障害、社会的剥奪から生じる陰性症状（二次性陰性症状と呼ばれる）は、しばしば区別されます。[52]陰性症状は薬物療法に反応しにくく、治療が最も困難です。[50]ただし、適切に評価すれば、二次性陰性症状は治療可能です。[46]
陰性症状の存在を具体的に評価し、その重症度や変化を測定する尺度は、あらゆる種類の症状を扱うPANNSなどの初期の尺度の頃から導入されてきた。 [50]これらの尺度は、陰性症状の臨床評価面接（CAINS）と、第二世代尺度としても知られる陰性症状簡易尺度（BNSS）である。 [50] [51] [53]導入から10年後の2020年、BNSSの使用に関する異文化研究では、異文化間での5領域構造に対する有効で信頼性の高い心理測定学的証拠が見つかった。BNSSは、認められている5つの領域の陰性症状の存在と重症度に加えて、通常の苦痛の軽減という追加項目を評価することができる。心理社会的介入や薬理学的介入の試験で陰性症状の変化を測定するために使用されている。[51]
認知症状
統合失調症患者の約 70% に認知障害がみられ、早期発症および晩発性疾患で最も顕著です。[54] [55]認知障害は、発症よりかなり前の前駆期に明らかになることが多く、小児期または思春期初期に存在する場合もあります。[56] [57]認知障害は中核的特徴ですが、陽性症状や陰性症状のように中核症状とはみなされません。[58] [59]ただし、認知障害の存在と機能障害の程度は、中核症状の発現よりも優れた機能性の指標とみなされています。[56]認知障害は初回エピソード精神病では悪化しますが、その後ベースラインに戻り、疾患の経過中はかなり安定しています。[60] [61]
認知機能の障害は、統合失調症における心理社会的結果の悪化につながると考えられており、IQが標準値の100から70～85に低下する可能性があると主張されています[誰が？ ] 。 [62] [63]認知障害は、神経認知（非社会的）または社会的認知の障害である可能性があります。[54]神経認知は、情報を受け取って記憶する能力であり、言語流暢性、記憶、推論、問題解決、処理速度、聴覚および視覚知覚が含まれます。[61] 言語記憶と注意力が最も影響を受けると考えられています。[63] [64]言語記憶障害は、意味処理（言葉と意味を関連付ける）レベルの低下と関連しています。 [65]もう一つの記憶障害は、エピソード記憶の障害です。[66]統合失調症で一貫して見られる視覚障害は、視覚後方マスキングである。[61] 視覚処理障害には、複雑な視覚錯覚を知覚できないことが含まれる。[67]社会的認知は、社会世界における自己と他者を解釈し理解するために必要な精神的操作に関係している。[61] [54]これも関連する障害であり、顔の感情知覚が困難であることが多い。[68] [69]顔の知覚は、通常の社会的交流に不可欠である。[70]認知障害は通常、抗精神病薬に反応せず、認知障害を改善しようとする介入がいくつかある。認知矯正療法は特に役立つ。[59]
統合失調症では、不器用さや細かい運動機能の喪失といった神経学的軽微な徴候がよく見られるが、FEPの効果的な治療によって解消される可能性がある。 [18] [71]
発症
発症は通常10代後半から30代前半に起こり、発症のピークは男性では20代前半から半ば、女性では20代後半に起こる。[3] [10] [18] 17歳未満での発症は早発型と呼ばれ、[72] 13歳未満での発症も時々あるが、小児統合失調症または極早発型と呼ばれる。[10] [73] 40歳から60歳で発症することもあり、遅発型統合失調症と呼ばれる。[54] 60歳を超えてからの発症は統合失調症との鑑別が難しい場合があり、極遅発型統合失調症様精神病と呼ばれる。[54]遅発型では女性の罹患率が高いことが示されており、症状がそれほど重くなく、抗精神病薬の投与量も少なくて済む。[54]男性の早期発症の傾向は、女性の閉経後の発達の増加によってバランスがとれることが後に明らかになった。閉経前に産生されるエストロゲンはドーパミン受容体を抑制する効果を持つが、その保護は遺伝子の過剰負荷によって上書きされる可能性がある。[74]統合失調症の高齢者の数は劇的に増加している。[75]
発症は突然起こることもあれば、前駆期と呼ばれる段階を経て、ゆっくりと段階的に多くの徴候や症状が現れた後に起こることもある。[10]統合失調症患者の最大75%が前駆期を経る。[76]前駆期の陰性症状や認知症状は、FEP（初回エピソード精神病）に何ヶ月も、最大5年も先行することがある。[60] [77] FEPから治療までの期間は、未治療精神病期間（DUP）と呼ばれ、機能的転帰の要因とみなされている。前駆期は、精神病発症のリスクが高い段階である。[61]初回エピソード精神病への進行は避けられないことではないため、リスクのある精神状態という別の用語が好まれることが多い。[61]若年期の認知機能障害は、若者の通常の認知発達に影響を与える。[78]前駆段階での認識と早期介入は、教育や社会の発達への関連する混乱を最小限に抑えると考えられており、多くの研究の焦点となっている。[60] [77]
リスク要因
統合失調症は、明確な境界や単一の原因のない神経発達障害と説明されており、脆弱性要因を伴う遺伝子と環境の相互作用から発症すると考えられています。 [7] [79] [80]これらの危険因子の相互作用は複雑で、受胎から成人期まで、数多くの多様な障害が関与する可能性があります。 [80]相互作用する環境要因がない場合、遺伝的素因だけでは統合失調症を発症しません。[80] [81]遺伝的要素は、出生前の脳の発達が妨げられ、環境の影響が出生後の脳の発達に影響を与えることを意味します。[82]遺伝的に感受性の高い子供は、環境リスク要因の影響を受けやすい可能性が高いことを示唆する証拠があります。[82]
遺伝的
統合失調症の遺伝率は70%から80%と推定されており、これは統合失調症のリスクの個人差の70%から80%が遺伝に関連していることを意味している。 [21] [83]これらの推定値は、遺伝的影響と環境的影響を分離することが難しいため変動し、その正確性は疑問視されている。[84] [85]統合失調症を発症する最大の危険因子は、第一度近親者に統合失調症患者がいることである（リスクは6.5%）。統合失調症患者の一卵性双生児の40%以上も統合失調症を患っている。 [86]片方の親が罹患している場合のリスクは約13%で、両親が罹患している場合はリスクはほぼ50%である。[83]しかし、DSM-5では、統合失調症患者のほとんどに精神病の家族歴がないとされている。[10]統合失調症の候補遺伝子研究の結果では、一般的に一貫した関連性は見つかっておらず、[ 87]ゲノムワイド関連研究で特定された遺伝子座は、疾患の変異のほんの一部しか説明できない。[88]
統合失調症には多くの遺伝子が関与していることが知られているが、それぞれの遺伝子の影響は小さく、伝達や発現は不明である。[21] [89] [90]これらの影響サイズを多遺伝子リスクスコアに合計すると、統合失調症の罹患リスクの変動性の少なくとも7％を説明できる。[91]統合失調症の症例の約5％は、少なくとも部分的には稀なコピー数変異（CNV）に起因すると理解されている。これらの構造変異は、 22q11.2（ディジョージ症候群）および17q12（17q12微小欠失症候群）の欠失、 16p11.2 （最も頻繁に発見される）の重複、および15q11.2（バーンサイド・バトラー症候群）の欠失を含む既知のゲノム疾患に関連している。[92]これらのCNVの中には、統合失調症の発症リスクを20倍も高めるものもあり、自閉症や知的障害を併発することが多い。[92]
CRHR1遺伝子とCRHBP遺伝子は自殺行動の重症度と関連している。これらの遺伝子はHPA軸の制御に必要なストレス応答タンパク質をコードしており、それらの相互作用はこの軸に影響を及ぼす可能性がある。ストレスへの反応はHPA軸の機能に永続的な変化を引き起こし、負のフィードバック機構、恒常性、感情の調節を乱し、行動の変化につながる可能性がある。[81]
統合失調症患者の出生率が低いことを考えると、統合失調症が主に遺伝的影響を受ける可能性があるのかという疑問は矛盾している。統合失調症のリスクを高める遺伝子変異は、生殖適応度に悪影響を及ぼすため、淘汰されないことが予想される。統合失調症のリスクに関連する対立遺伝子が、影響を受けていない個人に適応度の利点を与えるなど、いくつかの潜在的な説明が提案されている。 [93] [94]この考えを支持する証拠はないが、[85]それぞれが少量ずつ寄与する多数の対立遺伝子が存続できると提案する証拠もある。[95]
メタアナリシスでは、統合失調症では酸化DNA損傷が有意に増加していることが判明した。[96]
環境
後の人生で統合失調症を発症するわずかなリスクと関連する環境要因には、酸素欠乏、感染、出生前の母親のストレス、および胎児期の発育中の母親の栄養失調などがあります。[97]母親の肥満、酸化ストレスの増加、ドーパミンとセロトニンの経路の調節不全はリスクと関連しています。[ 98]母親のストレスと感染はどちらも、炎症誘発性サイトカインの増加を通じて胎児の神経発達を変えることが実証されています。 [ 99]冬または春に生まれることには、おそらくビタミンD欠乏症[100]または出生前ウイルス感染による、よりわずかなリスクがあります。[86]妊娠中または出産時のリスク増加に関連するその他の感染症には、トキソプラズマ原虫やクラミジアによる感染症があります。[101] [102]小児期の脳のウイルス感染も、成人期の統合失調症のリスクと関連している。[103]猫との接触は、広義の統合失調症関連疾患のリスク増加とも関連しており、オッズ比は2.4である。[104]
悪影響のある幼少期の体験（ACE）は、その重篤な形態が幼少期のトラウマとして分類され、いじめや虐待から親の死まで多岐にわたります。[105]多くの悪影響のある幼少期の体験は有害なストレスを引き起こし、精神病のリスクを高めます。[105] [106] [107] ACEを含む慢性的なトラウマは、神経系全体に持続的な炎症性調節障害を促進する可能性があります。[108]幼少期のストレスは、免疫系のこれらの変化を通じて統合失調症の発症に寄与する可能性があることが示唆されています。[108]統合失調症は、ACEと成人の精神的健康の結果との関連から恩恵を受けた最後の診断でした。[109]
幼少期または成人期に都市部に住むと、薬物使用、民族グループ、社会集団の規模を考慮しても、統合失調症のリスクが2倍になることが一貫してわかっています。[ 27] [110]都市環境と汚染の関連性が、統合失調症のリスク上昇の原因であると示唆されています。[112]その他のリスク要因には、社会的孤立、社会的逆境や人種差別に関連する移民、家族機能不全、失業、劣悪な住宅環境などがあります。[86] [113]父親が40歳以上、または両親が20歳未満であることも統合失調症と関連しています。[7] [114]
薬物使用
統合失調症患者の約半数が、アルコール、タバコ、大麻などの娯楽用薬物を過剰に使用している。[115] [116]アンフェタミンやコカインなどの覚醒剤の使用は、統合失調症と非常によく似た症状を示す一時的な覚醒剤精神病を引き起こす可能性がある。まれに、アルコールの使用も同様のアルコール関連精神病を引き起こす可能性がある。[86] [117]統合失調症患者は、うつ病、不安、退屈、孤独に対処するために薬物を使用することもある。[115] [118]大麻とタバコの使用は認知障害の発症とは関連がなく、時には逆の関係があり、それらの使用によってこれらの症状が改善することもある。[59]しかし、物質使用障害は自殺リスクの増加や治療に対する反応不良と関連している。[119] [120]
大麻の使用は統合失調症の発症に寄与する要因である可能性があり、すでにリスクのある人の病気のリスクを高める可能性があります。[121] [122] [123]リスクの増加には、特定の遺伝子が個人内に存在することが必要になる場合があります。[22]その使用は、その割合を2倍にすることに関連しています。[124]
原因
統合失調症の原因は不明であり、脳機能の変化と統合失調症の関連を説明するためにいくつかのモデルが提唱されている。[27]統合失調症の一般的なモデルは神経発達障害であり、症状が明らかになる前に起こる根本的な変化は、遺伝子と環境の相互作用から生じると考えられている。[125]広範な研究がこのモデルを支持している。[76]母親の感染症、栄養失調、妊娠中および出産中の合併症は、統合失調症発症の既知の危険因子であり、統合失調症は通常、神経発達の特定の段階と重なる18歳から25歳の間に発症する。[126]遺伝子と環境の相互作用は、感覚機能と認知機能に影響を与える神経回路の欠陥につながる。 [76]
提案されている一般的なドーパミンモデルとグルタミン酸モデルは相互に排他的ではなく、それぞれが統合失調症の神経生物学において役割を果たしていると考えられています。[127] 提唱された最も一般的なモデルは統合失調症のドーパミン仮説であり、精神病の原因はドーパミン作動性ニューロンの誤作動に対する心の誤った解釈にあるとしています。[ 128 ]これは妄想や幻覚の症状に直接関係しています。[129] [130] [131]ドーパミン受容体に作用する薬物の有用性と急性精神病中にドーパミンレベルが上昇するという観察に基づいて、異常なドーパミンシグナル伝達が統合失調症に関係していると考えられています。[132] [133]背外側前頭前野のD 1受容体の減少も作業記憶の障害の原因である可能性があります。[134] [135]
統合失調症のグルタミン酸仮説は、グルタミン酸作動性神経伝達の変化と、視床と皮質の接続に影響を及ぼす神経振動とを結び付けている。[136]研究では、グルタミン酸受容体（NMDA受容体）の発現低下や、フェンシクリジンやケタミンなどのグルタミン酸遮断薬が、統合失調症に伴う症状や認知障害を模倣する可能性があることが示されている。[136] [137] [138]死後研究では、これらのニューロンのサブセットがGAD67（GAD1）を発現していないことが一貫して判明している。 [139]脳形態計測の異常に加えて。統合失調症で異常な介在ニューロンのサブセットは、作業記憶タスク中に必要な神経集団の同期を担っている。これらは、30〜80ヘルツの周波数を持つガンマ波として生成される神経振動を与える。統合失調症ではワーキングメモリとガンマ波の両方が障害されており、これは介在ニューロンの機能異常を反映している可能性がある。[139] [140] [141] [142]神経発達において阻害される可能性のある重要なプロセスは、アストロサイトの形成であるアストロジェネシスである。アストロサイトは神経回路の形成と維持に寄与する上で非常に重要であり、この役割の阻害は統合失調症を含む多くの神経発達障害を引き起こす可能性があると考えられている。[143]より深い皮質層のアストロサイト数の減少は、アストロサイトのグルタミン酸トランスポーターであるEAAT2の発現の低下と関連していることを示唆する証拠があり、グルタミン酸仮説を支持している。[143]
計画、抑制、作業記憶などの実行機能の障害は、統合失調症に広く見られる。これらの機能は分離可能であるが、統合失調症における機能不全は、目標関連情報を作業記憶に表し、それを用いて認知や行動を方向付ける能力の根本的な欠陥を反映している可能性がある。 [144] [145]これらの障害は、多くの神経画像診断や神経病理学的異常と関連している。例えば、機能的神経画像診断の研究では、神経処理効率の低下の証拠が報告されており、作業記憶課題において、対照群と比較して一定レベルのパフォーマンスを達成するために、背外側前頭前野がより活性化される。これらの異常は、錐体細胞密度の増加と樹状突起棘密度の低下によって証明される、死後の一貫した神経網の減少の所見と関連している可能性がある。これらの細胞および機能の異常は、作業記憶課題の障害と関連して灰白質の容積が減少することを発見した構造神経画像研究にも反映されている可能性がある。 [146]
陽性症状は上側頭回の皮質菲薄化と関連づけられている。[147]陰性症状の重症度は左内側眼窩前頭皮質の厚さ減少と関連づけられている。[148]快楽を経験する能力の低下として伝統的に定義される無快楽症は、統合失調症で頻繁に報告されている。しかし、統合失調症では快楽反応は損なわれていないことを示唆する多くの証拠があり、[149]無快楽症として報告されているものは、報酬に関連する他のプロセスの機能不全を反映している。[150]全体として、報酬予測の失敗は、快楽反応が正常であるにもかかわらず、報酬を得るために必要な認知と行動の生成に障害をもたらすと考えられている。[151]
別の理論では、異常な脳の側方化が左利きの発達と関連しており、統合失調症患者では左利きがかなり多く見られるとしている。 [152]この異常な半球非対称の発達は統合失調症で認められる。[153]研究では、この関連は真に検証可能な効果であり、側方化と統合失調症の遺伝的関連を反映している可能性があると結論付けられている。[152] [154]
脳機能のベイズモデルは、細胞機能の異常と症状を結び付けるために使用されてきた。[155] [156]幻覚と妄想はどちらも、事前の期待の不適切な符号化を反映しており、それによって期待が感覚知覚と信念の形成に過度に影響を及ぼしていると示唆されている。予測符号化を媒介する回路の承認されたモデルでは、NMDA受容体の活性化の低下は、理論的には妄想や幻覚の陽性症状を引き起こす可能性がある。[157] [158] [159]
診断
基準
統合失調症は、アメリカ精神医学会が発行する精神障害の診断と統計のマニュアル（DSM）または世界保健機関（WHO）が発行する疾病及び関連保健問題の国際統計分類（ICD）のいずれかの基準に基づいて診断される。これらの基準では、患者の自己申告による経験と行動の異常の報告を使用し、続いて精神医学的評価を行う。精神状態の検査は評価の重要な部分である。[160]陽性症状と陰性症状の重症度を評価するために確立されたツールは、陽性・陰性症候群尺度（PANSS）である。[161]これは陰性症状に関して欠点があると考えられており、他の尺度である陰性症状の臨床評価面接（CAINS）や陰性症状簡易尺度（BNSS）が導入されている。[50] 2013年に発行されたDSM -5では、症状の8つの次元を概説した「症状の重症度を評価する尺度」が示されています。[58]
DSM-5では、統合失調症と診断されるには、1か月間にわたって2つの診断基準を満たし、少なくとも6か月間は社会的または職業的機能に重大な影響を及ぼしている必要があるとされています。症状の1つは、妄想、幻覚、またはまとまりのない発話のいずれかである必要があります。2つ目の症状は、陰性症状の1つ、または重度のまとまりのないまたは緊張病的な行動である可能性があります。[10]統合失調症の診断に必要な6か月が経過する前に、統合失調症様障害の別の診断が下される可能性があります。 [10]
オーストラリアでは、診断のガイドラインは、通常の機能に影響を与えるほどの重度の症状が6か月以上続くことです。[162]英国では、1か月間ほとんどの時間症状が続き、仕事、勉強、または通常の日常生活を送る能力に重大な影響を与える症状があり、他の同様の状態が除外されていることが診断の基準となっています。[163]
ICD基準はヨーロッパ諸国で一般的に使用されており、DSM基準は主に米国とカナダで使用されており、研究調査では主流となっています。実際には、2つのシステム間の一致率は高いです。[164]統合失調症のICD-11基準の現在の提案では、症状として自己障害を追加することが推奨されています。[41]
2つの診断システム間における未解決の大きな違いは、DSMでは機能障害が必須であるという点である。WHOはICDについて、統合失調症患者全員が機能障害を抱えているわけではないため、これが診断に特有のものではないと主張している。[58]
併存疾患
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てんかんに関連する遺伝子
統合失調症に関連する遺伝子
自閉症スペクトラム障害に関連する遺伝子
ジストニアに関連する遺伝子
統合失調症の患者の多くは、不安障害、強迫性障害、物質使用障害など、他の精神障害を1つ以上患っている可能性があります。これらは治療を必要とする別々の障害です。[10]統合失調症と併発すると、物質使用障害と反社会性人格障害はどちらも暴力のリスクを高めます。[165]物質使用障害の併発は自殺のリスクも高めます。[119]
睡眠障害は統合失調症と同時に起こることが多く、再発の初期兆候となることがある。[166]睡眠障害は思考の混乱などの陽性症状と関連しており、皮質の可塑性や認知に悪影響を及ぼす可能性がある。 [166]睡眠障害では記憶の統合が妨げられる。[167]睡眠障害は病気の重症度、予後不良、生活の質の低下と関連している。[168] [169]睡眠開始および睡眠維持障害は、治療を受けたかどうかに関係なく、よく見られる症状である。[168]これらの病状には、概日リズム、ドーパミンおよびヒスタミン代謝、シグナル伝達に関わる遺伝的変異が関連していることがわかっている。 [170]
統合失調症は、 2型糖尿病、自己免疫疾患、心血管疾患など、多くの身体的合併症とも関連している。これらの合併症と統合失調症の関連は、部分的には薬剤（抗精神病薬による脂質異常症など）、環境要因（喫煙率増加による合併症など）、または疾患自体（2型糖尿病と一部の心血管疾患は遺伝的に関連していると考えられているなど）によるものである可能性がある。これらの身体的合併症は、統合失調症患者の平均余命を短縮する一因となっている。[171]
鑑別診断
統合失調症の診断を下すには、精神病の他の原因を除外する必要がある。[172] : 858 1か月未満の精神病症状は、短期精神病性障害、または統合失調症様障害と診断されることがある。精神病は、DSM-5のその他の特定の統合失調症スペクトラムおよびその他の精神病性障害のカテゴリーに記載されている。統合失調感情障害は、精神病症状とともに気分障害の症状が実質的に存在する場合に診断される。一般的な病状または物質に起因する精神病は、二次性精神病と呼ばれる。[10]
精神病症状は、双極性障害[11] 、 境界性人格障害[12] 、物質中毒、物質誘発性精神病、および多くの薬物離脱症候群など、他のいくつかの病状にも存在する可能性がある。妄想性障害では非奇異な妄想も存在し、社会不安障害、回避性人格障害、統合失調型人格障害では社会的引きこもりがみられる。統合失調型人格障害の症状は統合失調症に似ているが、統合失調症ほど重度ではない。[10]統合失調症は強迫性障害（OCD）と同時に発生する頻度が偶然で説明できるよりもはるかに高いが、OCDで発生する強迫観念と統合失調症の妄想を区別することは難しい場合がある。[173]心的外傷後ストレス障害の症状とかなりの重複がある可能性がある。[174]
代謝障害、全身感染症、梅毒、HIV関連神経認知障害、てんかん、大脳辺縁系脳炎、脳病変など、稀に精神病性統合失調症様症状を引き起こす可能性のある医学的疾患を除外するために、より一般的な医学的および神経学的検査が必要になる場合があります。脳卒中、多発性硬化症、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、およびアルツハイマー病、ハンチントン病、前頭側頭型認知症、レビー小体型認知症などの認知症も、統合失調症様精神病症状と関連している可能性があります。[175]幻覚、急性発症、意識レベルの変動によって区別され、基礎にある医学的疾患を示すせん妄を除外する必要があるかもしれません。特定の医学的適応がある場合や抗精神病薬による副作用の可能性がある場合を除き、再発の検査は通常繰り返されません。[176]小児の場合、幻覚は典型的な小児期の空想とは区別する必要があります。[10]小児期の統合失調症と自閉症を区別することは困難です。[73]
防止
統合失調症の予防は、その後の障害の発症を予測する信頼できる指標がないため困難である。[177]
早期介入プログラムは、病気の前駆期にある患者を診断し治療する。これらのプログラムが症状を軽減するという証拠がいくつかある。患者は通常の治療よりも早期治療プログラムを好む傾向があり、治療を中断する可能性は低い。2020年現在、治療を中止した後も早期治療のメリットが持続するかどうかは不明である。[178]
認知行動療法は、高リスク者の精神病発症リスクを1年後に低下させる可能性があり[179] 、英国国立医療技術評価機構（NICE）はこのグループに推奨しています。 [34]もう一つの予防策は、大麻、コカイン、アンフェタミンなど、精神病の発症に関連する薬物を避けることです。[86]
抗精神病薬は初回エピソード精神病の後に処方され、寛解後も再発を防ぐために予防的維持使用が続けられる。しかし、一部の人々は1回のエピソード後に回復し、抗精神病薬の長期使用は必要ないことが認識されているが、このグループを特定する方法はない。[180]
管理
統合失調症の主な治療は抗精神病薬の使用であり、心理社会的介入や社会的支援と組み合わせて行われることが多い。[27] [181]ドロップインセンター、地域精神保健チームのメンバーによる訪問、支援付き雇用、[182]および支援グループなどの地域支援サービスが一般的である。精神病症状の発症から治療を受けるまでの時間、つまり未治療精神病期間（DUP）は、短期的にも長期的にも転帰不良と関連している。[183]
自発的または非自発的な入院は、重度の発作を起こしていると判断した医師や裁判所によって命じられることがある。英国では、1950年代に抗精神病薬の登場と、長期入院が回復に悪影響を及ぼすことが認識されたことから、精神病院と呼ばれる大規模な精神病院が閉鎖され始めた。[25]このプロセスは脱施設化として知られ、この変化を支援するためにコミュニティおよび支援サービスが開発されました。他の多くの国も、60年代から米国に倣いました。[184]退院できるほど改善しない少数の人々が依然として残っています。[25] [32]必要な支援および社会サービスが不足している国では、長期入院がより一般的です。[33]
薬
統合失調症の第一選択薬は抗精神病薬である。現在では定型抗精神病薬と呼ばれている第一世代抗精神病薬は、ハロペリドールのように、ドーパミン拮抗薬で、 D2受容体を遮断し、ドーパミンの神経伝達に影響を及ぼす。後に登場した第二世代抗精神病薬は非定型抗精神病薬と呼ばれ、オランザピンやリスペリドンなどがあり、別の神経伝達物質であるセロトニンにも影響を及ぼす可能性がある。抗精神病薬は、使用後数時間以内に不安症状を軽減できるが、他の症状については、完全な効果を発揮するまでに数日から数週間かかることがある。[36] [185]抗精神病薬は陰性症状や認知症状にはほとんど効果がなく、追加の心理療法や薬物療法で改善できる場合がある。 [186]反応や耐性は人によって異なるため、すべての人に第一選択薬として適した単一の抗精神病薬というものはない。[187]精神病発作が一度起こり、その後12か月間症状がなく完全に回復した場合は、投薬の中止が検討されることがある。再発を繰り返すと長期的な見通しが悪化し、2回目の発作後の再発リスクが高くなるため、通常は長期治療が推奨される。[188] [189]
統合失調症患者の約半数は抗精神病薬に良好に反応し、良好な機能回復がみられる。[190]しかし、陽性症状は最大3分の1の患者で持続する。6週間にわたる2種類の抗精神病薬の試験でも効果がみられなかった場合、治療抵抗性統合失調症（TRS）と分類され、クロザピンが処方される。[191] [29]クロザピンは、このグループの約半数に有益であるが、 4％未満の患者に無顆粒球症（白血球数の減少）という潜在的に深刻な副作用がある。[27] [86] [192]
統合失調症患者の約30～50％は、自分が病気であることを認めず、推奨された治療に従わない。[193]定期的に薬を服用したくない、または服用できない人には、長期作用型抗精神病薬の注射が使用されることがあり、[194]経口薬よりも再発のリスクを大幅に軽減する。[195]心理社会的介入と組み合わせて使用すると、治療への長期的な遵守が改善される可能性がある。[196]
固定用量配合薬キサノメリン/トロスピウム塩化物（コベンフィ）は、2024年9月に米国で医療用として承認されました。 [197] [198]これは、長い間標準治療であったドーパミン受容体ではなく、コリン受容体を標的とする統合失調症の治療薬として米国食品医薬品局（FDA）によって承認された最初の抗精神病薬です。[197]
副作用
アカシジアを含む錐体外路症状は、程度の差はあれ、市販されているすべての抗精神病薬と関連している。 [199] : 566 第二世代抗精神病薬が定型抗精神病薬と比較して錐体外路症状のレベルを軽減したという証拠はほとんどない。[199] : 566 遅発性ジスキネジアは、抗精神病薬の長期使用により発生する可能性があり、数か月または数年の使用後に発症する。[200]抗精神病薬クロザピンは、血栓塞栓症（肺塞栓症を含む）、心筋炎、および心筋症とも関連している。
心理社会的介入
統合失調症の治療には、家族療法、[201]集団療法、認知矯正療法（CRT）、[202]認知行動療法（CBT）、メタ認知訓練など、いくつかの種類の心理社会的介入が有用である可能性がある。[203] [204]スキル訓練、薬物使用の支援、および抗精神病薬の副作用としてしばしば必要とされる体重管理も提供される。[205]米国では、初回エピソード精神病に対する介入は、コーディネートされた専門医療（CSC）として知られる総合的なアプローチにまとめられており、教育に対する支援も含まれている。[36]英国では、すべての段階にわたるケアは、推奨される治療ガイドラインの多くをカバーする同様のアプローチである。[34]その目的は、再発と入院の回数を減らすことである。[201]
教育、雇用、住宅に関するその他の支援サービスも通常提供される。重度の統合失調症患者が入院から退院する場合、これらのサービスは統合アプローチでまとめられ、病院から離れた地域で支援を提供することが多い。薬の管理、住宅、財政に加えて、買い物や公共交通機関の利用などのより日常的な事柄に対する支援も提供される。このアプローチは、積極的地域治療(ACT) として知られており、症状、社会的機能、生活の質に良い結果をもたらすことがわかっている。[206] [207]もう 1 つのより集中的なアプローチは、集中治療管理(ICM) として知られている。ICM は ACT よりも一歩進んだもので、より少ないケース (20 未満) での集中的な支援を重視している。このアプローチは、地域で長期ケアを提供するためのものである。研究によると、ICM は社会的機能を含む多くの関連する結果を改善することがわかっている。[208]
いくつかの研究では、CBTが症状の軽減や再発の予防に有効であるという証拠はほとんど示されていない。[209] [210]しかし、他の研究では、CBTは（薬物療法と併用した場合）全体的な精神病症状を改善することがわかっており、カナダでは推奨されているが、社会的機能、再発、生活の質には影響がないことがわかっている。[211]英国では、統合失調症の治療における追加療法として推奨されている。[185] [210] 芸術療法は一部の人々の陰性症状を改善することがわかっており、英国のNICEによって推奨されている。[185]このアプローチは十分に研究されていないと批判されており、[212] [213]例えば、オーストラリアのガイドラインでは芸術療法は推奨されていない。[214]統合失調症の 個人的な経験を持つ人々が互いに助け合うピアサポートのメリットは不明である。 [215]
他の
有酸素運動を含む運動は、陽性症状、陰性症状、認知機能、作業記憶を改善し、生活の質を向上させることが示されています。[216] [217]運動は統合失調症患者の海馬の容積を増加させることも示されています。海馬容積の減少は、この病気の発症に関連する要因の1つです。[216]しかし、身体活動への参加意欲を高め、維持するという問題が依然として残っています。[218]監督されたセッションが推奨されています。[217]英国では、運動プログラムと並行して健康的な食事に関するアドバイスも提供されています。[219]
統合失調症では不適切な食事がしばしば見られ、葉酸やビタミンDなどの関連するビタミン欠乏症は、統合失調症の発症や心臓病を含む早期死亡の危険因子と関連している。[220] [221]統合失調症患者の食生活は、精神疾患の中で最も悪い可能性がある。初回エピソード精神病では葉酸とビタミンDのレベルが著しく低いことが指摘されている。[220]葉酸サプリメントの使用が推奨される。[222]亜鉛欠乏も指摘されている。[223] ビタミンB12もしばしば欠乏しており、症状の悪化と関連している。ビタミンBのサプリメントは症状を大幅に改善し、認知障害の一部を逆転させることが示されている。[220] また、腸内細菌叢の顕著な機能不全は、プロバイオティクスの使用によって改善される可能性があることも示唆されている。 [ 223 ]
予後
統合失調症は人的・経済的に大きな損失をもたらします。[7]平均寿命は10 [13]～ 28 年短くなります。[14]これは主に、心臓病[224]、糖尿病[14] 、 肥満、不健康な食生活、座りがちな生活習慣、喫煙との関連によるもので、自殺率の上昇はそれほど大きな役割を果たしていません。 [13] [225]抗精神病薬の副作用もリスクを高める可能性があります。[13]
統合失調症患者の約40％は心血管疾患の合併症で死亡しており、心血管疾患との関連性はますます高まっている。 [221]突然心臓死の根本的な要因はブルガダ症候群（BrS）の可能性がある。BrSの変異のうち、統合失調症に関連するものと重複するものはカルシウムチャネルの変異である。[221] BrSは、特定の抗精神病薬や抗うつ薬によって薬剤誘発されることもある。[221] 原発性多飲症、つまり過剰な水分摂取は、慢性統合失調症の患者に比較的よく見られる。[226] [227]これにより低ナトリウム血症を引き起こし、生命を脅かす可能性がある。抗精神病薬は口渇を引き起こす可能性があるが、この障害に寄与する可能性のある他の要因もいくつかある。この障害により平均余命が13％短縮する可能性がある。[227]統合失調症の死亡率改善を阻む障害としては、貧困、他の病気の症状の見逃し、ストレス、偏見、薬の副作用などがある。[228]
統合失調症は障害の主な原因である。2016年には、12番目に障害の多い病気に分類された。[229]統合失調症患者の約75％は、再発を伴う継続的な障害を抱えている。[230]完全に回復する人もいれば、社会でうまく機能している人もいる。[231]統合失調症患者のほとんどは、地域社会の支援を受けて自立して生活している。[27]約85％が失業している。[7]統合失調症で初めて精神病を発症した人のうち、長期転帰が良好な人は31％、中程度の転帰が42％、不良な転帰が31％である。[232]男性は女性よりも罹患することが多く、転帰も悪い。[233]統合失調症の転帰は先進国よりも発展途上国で良好であることを示す研究[234]は疑問視されている。[235]長期失業、貧困、ホームレス、搾取、汚名、被害者化などの社会問題は一般的な結果であり、社会的排除につながる。[25] [26]
統合失調症に伴う自殺率は平均より高く、 5%～6%と推定されており、発症後または初回入院後の期間に最も多く発生しています。 [18] [28]少なくとも一度は自殺を試みる人は平均より数倍多く（20～40%）います。[10] [100]男性、うつ病、高IQ、[236]ヘビースモーカー、[237]薬物使用など、さまざまな危険因子があります。[119]再発を繰り返すと、自殺行動のリスクが高まります。[180]クロザピンの使用により、自殺や攻撃性のリスクを軽減できます。[238]
統合失調症と喫煙の間には強い関連性があることが、世界中の研究で示されている。[239] [240]統合失調症と診断された人の 喫煙率は特に高く、一般人口の20％と比較して、80～90％が常習喫煙者であると推定されている。[240]喫煙者はヘビースモーカーである傾向があり、さらにニコチン含有量の高いタバコを吸う。[40]これは症状を改善するための努力であるという意見もある。[241]統合失調症患者の間では大麻の使用も一般的である。[119]
統合失調症は認知症のリスク増加につながる。[242]
暴力
統合失調症の人の多くは攻撃的ではなく、加害者になるよりも暴力の被害者になる可能性が高い。[10]統合失調症の人は、社会的排除のより広範な力学の一環として、暴力犯罪によって搾取され、被害を受けることが多い。[25] [26]統合失調症と診断された人は、強制的な薬物注射、隔離、拘束を受ける割合も高い。[31] [32]
統合失調症患者による暴力のリスクは小さい。リスクが高い少数のサブグループがある。[165]このリスクは通常、物質使用障害（特にアルコール）や反社会性パーソナリティ障害などの併存疾患と関連している。[165]物質使用障害は強く関連しており、その他のリスク要因は、心の理論障害に一部含まれる顔の知覚や洞察力などの認知および社会的認知の欠陥と関連している。[243] [244]認知機能、意思決定、顔の知覚の低さは、暴力などの不適切な反応につながる可能性のある状況の誤った判断につながる可能性がある。[245]これらの関連するリスク要因は反社会性パーソナリティ障害にも存在し、併存疾患として存在すると暴力のリスクが大幅に増加する。[246] [247]
疫学
0–0
1–1
2–2
3–3
4～6歳
7～20
2017年[更新が必要] 、世界疾病負担研究では、新規症例が110万件と推定されました。 [20] 2022年には、世界保健機関（WHO）は、世界全体で合計2,400万件の症例を報告しました。[2]統合失調症は、人生のある時点で約0.3～0.7％の人に影響を与えます。[19] [14]紛争地域では、この数字は4.0～6.5％に上昇する可能性があります。[248]男性では女性よりも1.4倍多く発生し、一般的に男性の方が早く発症します。[86]
世界中で、統合失調症は最も一般的な精神病です。[55]統合失調症の発症頻度は、世界各地で異なり、[10]各国内でも、[249]地域や近隣レベルでも異なります。[250]時間の経過、地理的な場所、性別による研究間の有病率のばらつきは、最大で5倍にもなります。[7]
統合失調症は、世界中の障害調整生存年数の約1％の原因となっており[更新が必要] [86]、2015年には17,000人の死亡を引き起こしました[16]。
2000年にWHOは、罹患率と毎年の新規発症数は世界中でほぼ同じであり、年齢標準化有病率は男性ではアフリカの343から日本とオセアニアの544まで、女性ではアフリカの378から南東ヨーロッパの527までであることを発見した。[ 251]
歴史
概念開発
19世紀以前の記録では、統合失調症に似た症候群に関する記述は稀で、最も古い症例報告は1797年と1809年である。 [252]早 発性痴呆症を意味する早発性痴呆症は、1886年にドイツの精神科医ハインリッヒ・シューレによって使用され、その後1891年にアーノルド・ピックによってヘベフレニアの症例報告で使用された。1893年にエミール・クレペリンが、早発性痴呆症と躁うつ病（現在は双極性障害と呼ばれる）という2つの精神病を区別するためにこの用語を使用した。[13]この疾患が進行性痴呆症ではないことが明らかになると、 1908年にオイゲン・ブロイラーによって統合失調症と改名された。[253]
統合失調症という言葉は「心の分裂」と翻訳され、ギリシア語のschizein（古代ギリシア語：σχίζειν、文字通り「分裂する」）とphrēn（古代ギリシア語：φρήν、文字通り「心」）から来ています[254]。その使用は、人格、思考、記憶、知覚の機能の分離を説明するために意図されていました。 [253]
20世紀初頭、精神科医のクルト・シュナイダーは統合失調症の精神病症状を幻覚と妄想の2つのグループに分類した。幻覚は聴覚に特有のものとされ、妄想には思考障害が含まれていた。これらは重要な症状とみなされ、第一級症状と呼ばれた。最も一般的な第一級症状は思考障害に属することが判明した。[要ページ] [255] [要ページ] [256] 2013年に第一級症状はDSM-5の基準から除外された。 [257]第一級症状は統合失調症の診断には役立たないかもしれないが、鑑別診断には役立つ可能性がある。[258]
統合失調症のサブタイプ（妄想型、混乱型、緊張型、未分化型、残遺型に分類）は区別が難しく、DSM-5（2013年）やICD-11では個別の疾患として認識されなくなりました。[259] [260] [261]
診断の幅
1960年代以前は、非暴力の軽犯罪者や女性が統合失調症と診断されることがあり、後者は家父長制の中で妻や母親としての義務を果たさないために病気と分類されていました。[262 ] 1960年代半ばから後半にかけて、黒人男性は「敵対的で攻撃的」と分類され、はるかに高い割合で統合失調症と診断され、彼らの公民権運動やブラックパワー運動は妄想とみなされました。[262] [263]
1970年代初頭の米国では、統合失調症の診断モデルは幅広く、DSM II を用いた臨床に基づいたものでした。統合失調症の診断は、 ICD-9基準を使用していたヨーロッパよりも米国ではるかに多くなされていました。米国のモデルは、精神疾患を持つ人々を明確に区別していないと批判されました。1980年に DSM III が出版され、臨床に基づいた生物心理社会モデルから理性に基づいた医療モデルへの焦点の移行が示されました。 [264] DSM IV では、証拠に基づいた医療モデルに重点が置かれました。[265]
歴史的扱い
1930年代には、統合失調症の治療に、発作（けいれん）や昏睡を誘発するショック療法が数多く使用されました。[266] インスリンショックでは、大量のインスリンを注射して昏睡を誘発し、低血糖とけいれんを引き起こしました。[266] [267]電気を使用して発作を誘発する方法は、 1938年までに電気けいれん療法（ECT）として使用されていました。 [268]
ロボトミーや前頭ロボトミーなどの精神外科手術は、米国では1930年代から1970年代まで、フランスでは1980年代まで行われており、人権侵害として認識されています。[269] [270] 1950年代半ばに最初の定型抗精神病薬であるクロルプロマジンが導入され、[271] 1970年代には最初の非定型抗精神病薬であるクロザピンが導入されました。[272]
政治的虐待
1960年代から1989年まで、ソ連と東側諸国の精神科医は、精神病の兆候がないにもかかわらず、何千人もの人々を「症状は後で現れるだろう」という仮定に基づいて、緩慢な統合失調症と診断した。 [273] [274] [275]現在では信用されていないが、この診断は政治的反体制派を監禁する便利な手段となった。[276]
社会と文化
米国では、統合失調症の年間コストは、直接コスト（外来、入院、薬剤、長期治療）と非医療コスト（法執行、職場の生産性の低下、失業）を含めて、2002年に627億ドルと推定されました。[277] [a]英国では、2016年のコストは年間118億ポンドと推定され、その3分の1は病院、社会福祉、治療のコストに直接起因しています。[7]
スティグマ
2002年、日本では統合失調症の名称が、偏見を減らすために「精神分裂病」から「統合失調症」に変更された。 [ 280 ]この新しい名称は「統合障害」とも解釈され、生物心理社会モデルに触発されたものである。 [281]韓国でも2012年に同様の変更が「同調障害」に行われた。[282]
文化的な描写
メディア報道、特に映画は、統合失調症と暴力の関係についての一般の認識を強化します。[283]歴史的に、映画の大多数は統合失調症の登場人物を犯罪者、危険、暴力的、予測不可能、殺人者として描き、妄想と幻覚を統合失調症の登場人物の主な症状として描き、他の一般的な症状を無視し、[284]多重人格の考えを含む統合失調症の固定観念を助長しました。[285]
『ビューティフル・マインド』は、統合失調症と診断され、ノーベル経済学賞を受賞したジョン・フォーブス・ナッシュの生涯を描いた作品である。この本は同名の映画にもなり、それ以前のドキュメンタリー映画は『華麗なる狂気』であった。
英国では、報告条件と表彰キャンペーンに関するガイドラインにより、2013年以降、否定的な報告が減少していることが示されている。[286]
1964年に、統合失調症と診断され、それぞれがイエス・キリストであるという妄想を抱いていた3人の男性の症例研究が『イプシランティの三人のキリスト』として出版され、2020年には『三人のキリスト』というタイトルの映画が公開された。[287] [288]
研究の方向性
2015年のコクランレビューでは、統合失調症の陽性症状、特に聴覚言語幻覚（AVH）の治療における脳刺激技術の有効性に関する明確な証拠が見つかりませんでした。[289]ほとんどの研究は、経頭蓋直流刺激（tDCM）と反復経頭蓋磁気刺激（rTMS）に焦点を当てています。 [ 290]深部脳刺激のための集束超音波に基づく技術は、AVHの治療に洞察をもたらす可能性があります。[290]
統合失調症の診断と治療に役立つ可能性のあるバイオマーカーの研究は、2020年現在、活発に研究されている分野です。可能性のあるバイオマーカーには、炎症マーカー、 [99]神経画像、[291] 脳由来神経栄養因子（BDNF）、[292]および音声分析が含まれます。C反応性タンパク質などの一部のマーカーは、一部の精神疾患に関係する炎症レベルの検出に有用ですが、疾患特異的ではありません。他の炎症性サイトカインは、抗精神病薬による治療後に正常化する初回エピソード精神病および急性再発で上昇することがわかっており、これらは状態マーカーと見なすことができます。[293]統合失調症における睡眠紡錘波の欠陥は、視床皮質回路の障害のマーカー、および記憶障害のメカニズムとして機能する可能性があります。[167] マイクロRNAは初期の神経発達に大きな影響を及ぼし、その破壊はいくつかの中枢神経系疾患に関係している。循環マイクロRNA（シミRNA）は血液や脳脊髄液などの体液中に存在し、そのレベルの変化は脳組織の特定領域におけるマイクロRNAレベルの変化と関連していると考えられている。これらの研究は、シミRNAが統合失調症を含む多くの疾患の早期かつ正確なバイオマーカーとなる可能性があることを示唆している。[294] [295]
説明ノート
- ^ 2007年のレビューでは、2002年の推定値が依然として入手可能な最良の値であると述べられており、[278] 2018年のレビューでも同じ627億ドルが引用されている。[279]
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External links
- Schizophrenia at Curlie
