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| ビタミンD欠乏症 | |
|---|---|
| その他の名前 | ビタミンD欠乏症 |
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| ビタミンDの吸収の正常なプロセス | |
| 専門 | 内分泌学 |
| 症状 | 通常は無症状 |
| 合併症 | くる病、骨軟化症、その他の関連疾患 |
| 原因 | ビタミンD不足、日光への曝露不足 |
| リスク要因 | 年齢、肌の色が濃い人、肥満、吸収不良、肥満手術、母乳で育てられた乳児[1] |
| 診断方法 | 血中カルシフェジオール濃度の測定 |
| 防止 | 十分な日光浴、食事摂取 |
| 処理 | サプリメント |
| 薬 | コレカルシフェロール、エルゴカルシフェロール、カルシフェジオール |
| 頻度 | 重度の欠乏症（<30 nmol/L）：ヨーロッパ13％、米国5.9％、カナダ7.4％。欠乏症（<50 nmol/L）：ヨーロッパ40％、米国24％、カナダ37％[2] |
ビタミンD欠乏症またはビタミンD低症は、ビタミンDレベルが正常値を下回っている状態です。最も一般的には、日光、特に紫外線B波（UVB）が十分な日光への曝露が不十分な場合に発生します。 [1] [2] [3]ビタミンD欠乏症は、ビタミンDの栄養摂取不足、ビタミンDの吸収を制限する疾患、および特定の肝臓疾患、腎臓疾患、遺伝性疾患など、ビタミンDから活性代謝物への変換を妨げる疾患によっても引き起こされる可能性があります。[4]欠乏により骨の石灰化が損なわれ、小児のくる病などの骨軟化疾患につながります。また、成人の骨軟化症や骨粗鬆症を悪化させ、骨折のリスクを高めることもあります。[1] [4]筋力低下もビタミンD欠乏症の一般的な症状であり、成人の転倒や骨折のリスクをさらに高めます。[1]ビタミンD欠乏は統合失調症の発症と関連している。[5]
ビタミンDは、日光のUVBにさらされると皮膚で合成されます。鮭、ニシン、サバなどの脂の多い魚も、キノコと同様にビタミンDの供給源です。牛乳にはビタミンDが強化されていることが多く、パン、ジュース、その他の乳製品にもビタミンDが強化されていることがあります。 [1]多くのマルチビタミンには、さまざまな量のビタミンDが含まれています。[1]
分類
ビタミンD欠乏症は、通常、血液中の25-ヒドロキシビタミンDの濃度を測定することによって診断されます。これは、体内のビタミンDの貯蔵量を最も正確に測定する方法です。[1] [7] [2] 1ナノグラム/ミリリットル（1 ng/mL）は2.5 ナノモル/リットル（2.5 nmol/L）。
- 重度の欠乏症: <12 ng/mL = <30nmol/L [2]
- 欠陥: <20 ng/mL = <50ナノモル/L
- 不十分：20～29 ng/mL =50～75ナノモル/L
- 普通：30～50 ng/mL =75～125ナノモル/リットル
ビタミンDレベルがこの正常範囲内であれば、ビタミンD欠乏症の臨床症状やビタミンD中毒を防ぐことができます。[1] [7] [2]
兆候と症状
ほとんどの場合、ビタミンD欠乏症はほとんど無症状です。[8]血液検査でのみ検出される場合もありますが、いくつかの骨疾患の原因となり、他の病状と関連しています。[1]
合併症
- くる病は、長骨の成長阻害と変形を特徴とする小児疾患である。[9]ビタミンD欠乏症の最も初期の兆候は頭蓋骨の異常な軟化または薄化である頭蓋骨変形である。[ 10]
- 骨軟化症は、成人にのみ発生する骨密度低下疾患で、近位筋の衰弱と骨の脆弱性が特徴です。ビタミンD欠乏症で複数回妊娠した女性は骨軟化症のリスクが高くなります。[11]
- 骨粗鬆症は、骨密度の低下と骨の脆弱性の増加を特徴とする疾患である。
- 骨折リスクの増加[12] [13]
- ミオパシー：血中カルシウム濃度の減少（低カルシウム血症）による筋肉痛、筋力低下、けいれん（線維束性収縮）[3] [14]筋グリコーゲン代謝障害（異常なグリコーゲン蓄積）、II型（速筋/解糖系）筋線維の萎縮、筋小胞体によるカルシウム取り込みの低下（筋収縮に必要）。[15]
- 歯周炎は局所的な炎症による骨の喪失で、歯の喪失につながる可能性があります。[16]
- 妊娠中毒症：ビタミンD欠乏症と妊娠中に妊娠中毒症を発症する女性との間には関連性がある。これらの症状の正確な関係はよくわかっていない。[17]母親のビタミンD欠乏症は赤ちゃんに影響を与え、出産前から明らかな骨疾患を引き起こし、出産後に骨質の障害を引き起こす可能性がある。[9] [18]
- 呼吸器感染症とCOVID-19：ビタミンD欠乏は、重度の急性呼吸器感染症やCOPDのリスクを高める可能性があります。[19] [20]新たな研究では、ビタミンD欠乏とCOVID-19の症状との間に関連があることが示唆されています。[21] [22]あるレビューでは、ビタミンD欠乏はCOVID-19の発症率の上昇とは関連していませんが、入院率と死亡率が80％増加するなど、病気の重症度と関連していることが示されています。[23]
- 統合失調症：ビタミンD欠乏症は統合失調症の発症と関連している。[5]統合失調症の人は一般的にビタミンDレベルが低い。[24]出生の季節性、緯度、移住などの環境リスク要因は統合失調症に関連しており、母親の肥満など他の健康状態と同様に、ビタミンD欠乏症が関与している。[5] [25]ビタミンDは神経系の正常な発達に不可欠である。[5] [24]母親のビタミンD欠乏症は出生前の神経発達障害を引き起こす可能性があり、これは神経伝達に影響を及ぼし、脳のリズムやドーパミンの代謝を変化させる。[24] ビタミンD受容体、CYP27B1、およびCYP24A1は脳のさまざまな領域に存在し、ビタミンDが脳の発達と正常な機能に不可欠な神経活性神経ステロイドホルモンであることを示しています。[5]統合失調症の原因因子としての炎症は通常ビタミンDによって抑制されます。[24]
リスク要因
ビタミンD欠乏症に最も悩まされるのは、日光にほとんど当たらない人々です。[26]特定の気候、服装の習慣、日光への曝露を避けること、日焼け止めの過剰使用はすべて、ビタミンDの生成を制限する可能性があります。[26]
年
高齢者は、日光への曝露量の減少、食事中のビタミンD摂取量の減少、皮膚の厚さの減少など、いくつかのリスク要因の組み合わせにより、ビタミンD欠乏症になるリスクが高くなります。皮膚の厚さの減少は、日光からのビタミンDの吸収をさらに低下させます。[27]
脂肪率
ビタミンD 3（コレカルシフェロール）とビタミンD 2（エルゴカルシフェロール）は脂溶性であるため、人間や骨格を持つ他の動物は脂肪を蓄える必要があります。脂肪がなければ、動物はビタミンD 2とビタミンD 3を吸収するのが難しくなり、脂肪率が低いほどビタミン欠乏症のリスクが高まります。これは、できるだけ痩せようと努力している一部のアスリートに当てはまります。[28]
栄養失調
くる病や骨軟化症は現在では英国ではまれであるが、一部の移民コミュニティで発生した骨軟化症には、典型的な西洋の衣服を着て屋外で日光に十分当たると思われる女性が含まれていた。[29]皮膚の色が濃く、日光に当たる機会が少ないことがくる病を引き起こすことはなかったが、食生活が肉、魚、卵の摂取量が多く、抽出物の多い穀物の摂取量が少ないという西洋の雑食パターンから外れていた。[30] [31] [32]日照時間が長い国で年長の幼児や小児にくる病が発生する場合、その原因は食事によるカルシウム摂取量が少ないことにあるとされている。これは、乳製品の摂取量が限られている穀物中心の食生活の特徴である。[32]くる病はかつて米国民の間で大きな公衆衛生問題であり、 1920年代後半にはデンバーで500人の子供のうちほぼ3分の2が軽度のくる病を患っていた。[33] 20世紀のアメリカの食生活における動物性タンパク質の割合の増加と、比較的少量のビタミンDで強化された牛乳の消費量の増加が、くる病の症例数の劇的な減少と一致しました。[34] [35] [36]しかし、ウガンダの病院の子供たちを対象としたある研究では、栄養失調の子供たちと栄養失調でない子供たちのビタミンDレベルに有意な差は見られませんでした。両グループとも皮膚の色素が濃いためにリスクがあったため、両グループともビタミンD欠乏症でした。この研究では栄養状態は役割を果たしていないようでした。[37]
肥満
体格指数（BMI）測定に基づいて太りすぎまたは肥満とみなされる人は、ビタミンD欠乏症のリスクが高くなります。 [38]これらの状態の関係は十分に理解されていません。この関係に寄与する可能性のあるさまざまな要因がありますが、特に食事と日光への曝露です。[38]また、ビタミンDは脂溶性であるため、余分な量は脂肪組織に蓄えられ、日光への曝露が制限される冬の間に使用されます。[39]
太陽に当たる
SPF8の日焼け止めを使用すると、理論的には皮膚でのビタミンD生成が95%以上阻害される可能性がある。[34]しかし実際には、ビタミンDの状態への影響が無視できる程度に日焼け止めが塗られている。[40]オーストラリアとニュージーランドの人々のビタミンDの状態は、日焼け止めを推奨するキャンペーンによって影響を受けた可能性は低い。[41]むしろ、衣服を着用する方が、UVBにさらされる皮膚の量を減らし、自然なビタミンD合成を減らすのに効果的である。ブルカのように皮膚の大部分を覆う衣服を継続的に定期的に着用すると、ビタミンDレベルが低下し、ビタミンD欠乏症の有病率が上昇する。[42]
赤道から遠い地域では、日光の量と強さの季節変動が大きい。英国では、子供と青少年のビタミンD不足の有病率は、夏よりも冬の方が高いことが分かっている。[43]屋内作業と屋外作業、屋外レクリエーションに費やす時間などのライフスタイル要因が重要な役割を果たしている。
さらに、ビタミンD欠乏症は、紫外線を遮る大気汚染と屋内で働く人の増加という点で都市化と関連している。高齢者は一般的に入院、不活動、施設入所、外出制限により紫外線にさらされる量が少なくなり、ビタミンDレベルが低下する。[44]
肌の色が濃い
メラニンは自然な日焼け防止効果をもたらすため、肌の黒い人はビタミンD欠乏症になりやすい。[6] [45]生まれつき肌の黒い人が肌の白い人と同じ量のビタミンDを生成するには、3～5倍の日光照射が必要である。[45]
吸収不良
ビタミンD欠乏症の割合は、未治療のセリアック病、[46] [47] 炎症性腸疾患、嚢胞性線維症による外分泌膵機能不全、短腸症候群[47]の患者で高く、これらはすべて吸収不良の問題を引き起こす可能性があります。ビタミンD欠乏症は、減量手術など、腸からの吸収を減らす外科手術後にもより一般的です。[48]
重篤な病気
ビタミンD欠乏症は重篤な病気における死亡率の上昇と関連している。[49 ]集中治療室に入院する前にビタミンDサプリメントを摂取した人は、摂取しなかった人よりも死亡する可能性が低い。[49]さらに、集中治療室滞在中はビタミンDレベルが低下する。 [50] 経口投与されたビタミンD 3（コレカルシフェロール）またはカルシトリオールは、重大な副作用なしに死亡率を低下させる可能性がある。[50 ]
母乳育児
母乳のみで育てられた乳児は、特に肌の色が濃い場合や日光にほとんど当たらない場合は、ビタミンDサプリメントが必要です。[51]アメリカ小児科学会は、母乳で育てられた乳児全員がビタミンDを摂取することを推奨しています。1日あたり400国際単位（IU）のビタミンDを経口摂取する。 [51]
病態生理学
ビタミンD欠乏症の一般的な原因は、皮膚が日光にさらされることの減少です。[1]メラニン 量が多く、皮膚の色素が濃い人は、ビタミンDの生成が減少している可能性があります。 [3]メラニンは太陽からの紫外線Bを吸収し、ビタミンDの生成を減少させます。[3]日焼け止めもビタミンDの生成を減少させます。[3]薬はビタミンDの代謝を促進し、欠乏症を引き起こす可能性があります。[3]
肝臓はビタミンDを25-ヒドロキシビタミンDに変換するために必要です。これはビタミンDの不活性代謝物ですが、活性型のビタミンDを生成するために必要な前駆体（構成要素）です。[1]
腎臓は25-ヒドロキシビタミンDを1,25-ヒドロキシビタミンDに変換する役割を担っています。これは体内のビタミンDの活性型です。腎臓病は1,25-ヒドロキシビタミンDの形成を減少させ、ビタミンDの効果が欠乏する原因となります。[1]
栄養素の吸収不良につながる腸の状態も、食事から吸収されるビタミンDの量を減少させることで、ビタミンD欠乏症の一因となる可能性がある。[1]さらに、ビタミンD欠乏症は腸によるカルシウムの吸収低下につながり、破骨細胞の産生増加をもたらし、人の骨基質を分解する可能性がある。[52]低カルシウム血症の状態では、カルシウムが骨から出て、 二次性副甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性がある。これは、血清カルシウム濃度を上昇させるための体の反応である。[52]体は、腎臓によるカルシウムの吸収を増加させ、骨からカルシウムを奪い続けることによってこれを行います。[52]長期化すると、成人では骨粗鬆症、小児ではくる病につながる可能性がある。[52]
診断
25-ヒドロキシビタミンD（略して25(OH)D ）とも呼ばれるカルシフェジオールの血清濃度は、通常、ビタミンDの状態を判断するために使用されます。ほとんどのビタミンDは血清中で25(OH)Dに変換されるため、ビタミンDの状態を正確に把握できます。[53]血清中の1,25(OH)D（カルシトリオール）のレベルは、副甲状腺ホルモンなど体内の他のホルモンによって調節されることが多いため、ビタミンDの状態を判断するのに通常は使用されません。[53]たとえ人がビタミンD欠乏症の場合でも、1,25(OH)Dのレベルは正常のままである可能性があります。[53]血清中の25(OH)Dレベルは、人がビタミンD欠乏症または不十分症であるかどうかを示すために行われる臨床検査です。 [ 53]ビタミンDの毒性が報告されることはまれであるため、血清中の25(OH)D濃度を確認せずにリスクのある人をビタミンDサプリメントで治療することも合理的であると考えられている。[53]
25(OH)D レベルが 200ナノグラム/ミリリットル(ng/mL) (500ナノモル/リットル、nmol/L) を超えると、潜在的に有毒です。[54]ビタミン D 毒性は通常、サプリメントの過剰摂取によって発生します。[55] 高カルシウム血症が症状の原因となることが多く、[55] 25(OH)D レベルが 150 ng/mL (375 nmol/L) を超えることが通常ですが、場合によっては 25(OH)D レベルが正常のように見えることもあります。ビタミン D を大量に摂取している人は、血清カルシウムを定期的に測定することが推奨されます。[4]
スクリーニング
米国予防サービスタスクフォースの公式勧告によれば、リスクのある集団に該当せず無症状の人の場合、ビタミンD欠乏症のスクリーニングに何らかの利点があることを証明する十分な証拠はないとのことである。[56]
処理
UVB曝露
紫外線曝露によるビタミンDの過剰摂取はあり得ません。皮膚はビタミンが生成されるのと同じ速さで分解される平衡状態に達します。[57] [58]
日焼け
光療法
狭帯域UVBの特定の波長の光子（光）に曝露すると、体内でビタミンDが生成され、ビタミンD欠乏症を治療することができます。[59]
補足
2016年現在、米国とカナダではビタミンDの推奨量は子供の場合1日400IU 、70歳までの成人には600 IU/日、70歳以上の人には1日800IUの摂取が推奨されている。 [60] [61]カナダ小児科学会は、妊娠中または授乳中の女性は1日2000IUの摂取を検討し、母乳のみで育てられた乳児には1日1000IUのサプリメントを摂取することを推奨している。400 IU/日、北緯55度以北に住む赤ちゃんは10月から4月までは1日あたり800IU。[62]
ビタミンD欠乏症の治療は、欠乏の重症度によって異なります。[63]治療では、必要な血清レベルに達するまで最初に高用量治療を行い、その後、獲得したレベルを維持します。治療前の25(OH)D血清濃度が低いほど、許容できる血清レベルに素早く達するために必要な投与量は多くなります。[63]
初期の高用量治療は毎日または毎週行うことができ、1回または複数回の単回投与の形で行うことができます（ドイツ語の「押す」を意味するStoßから、シュトス療法とも呼ばれます）。[64]
治療法は様々で、最適な血清レベルに到達する最善の方法についてはまだコンセンサスが得られていません。ビタミンD 3はビタミンD 2よりも25(OH)Dの血中濃度を効果的に上昇させるという証拠がありますが、[65]他の証拠は、D 2とD 3は25(OH)Dの状態を維持するのに同等であることを示しています。[63]
初期段階
毎日、毎週、毎月の投与量
くる病の治療には、米国小児科学会（AAP）は小児患者に「高用量」ビタミンD療法による最初の2～3か月の治療を推奨しています。この治療法では、コレカルシフェロールの1日あたりの投与量は新生児には1000 IU、1～12か月の乳児には1000～5000 IU 、1歳以上の患者には5000 IU 。 [64]
成人の場合、他の投与量が求められている。2008/2009年の推奨投与量のレビューでは、1000 IUコレカルシフェロール10 ng/mLの血清増加量に達するまで、2～3ヶ月間毎日投与する。[66]ビタミンD欠乏症の成人に対するコレカルシフェロールの別の投与ガイドラインでは、必要な血清増加量（75 nmol/L）および一定の体重制限内では、体重までであった。[67]
フランスの一般人口におけるビタミンDレベルに関する新たなデータと実践によれば、最適なビタミンD状態と間欠的なサプリメント投与頻度を確立するために、[68]骨粗鬆症およびビタミンD欠乏症の患者またはそのリスクが高い患者は、以下の段階からなるローディングフェーズからサプリメント投与を開始すべきである。ビタミンD濃度が< 50,000 IUの患者に8週間にわたり毎週ビタミンDを投与 する。20 ng/mLおよび50,000 IUを4週間毎週投与する。20～30 ng/mL。その後、長期の補給は次のように処方される。毎月50,000 IU 。毎日の補給に適した薬剤が利用可能になれば、治療遵守が良好な患者は25(OH)Dレベルに基づいて決定された1日の投与量を摂取できるでしょう。
ビタミンD補給の理想的なレジメンを示唆する一貫したデータはなく、投与間の理想的な時間の問題は依然として議論の的となっている。Ish-Shalomら[69]は、高齢女性を対象に、ビタミンDの1日投与量の有効性と安全性を比較する研究を行った。1週間に1500IUを10 500 IUおよび45,000 IUを28日ごとに2ヶ月間投与した。彼らは、ビタミンDの補給は毎日、毎週、毎月の投与頻度で同等に達成できると結論付けた。欠乏症患者におけるビタミンDの毎日、毎週、毎月の補給を比較した別の研究は、Takacsらによって発表された[70] 。彼らは、ビタミンDの毎日、毎週、毎月の補給が同等の有効性を報告した。毎日1000IUを摂取すると、毎週7000IUを摂取し、30,000 IUを毎月服用する。しかしながら、これらの一貫した結果は、毎日の服用が毎月の服用よりも効果的であったというChelらの報告[71]とは異なる。その研究では、返却された薬剤のランダムサンプルのみがカウントされたため、コンプライアンスの計算は疑問視される可能性がある。De Nietらによる研究[72]では、ビタミンD欠乏症の被験者60名がランダムに割り付けられ、毎日2000 IUのビタミンD3または毎月50,000 IU。2つの投与頻度で同様の有効性が報告され、毎月投与するとビタミンDレベルがより迅速に正常化されました 。
単回投与療法
あるいは、患者の服薬コンプライアンスに懸念がある場合などには、単回投与療法が用いられる。単回投与療法は注射として投与することもできるが、通常は経口薬として投与される。[64]
ビタミンDの摂取量と食事
食事の有無とその食事の脂肪含有量も重要かもしれない。ビタミンDは脂溶性であるため、患者に食事と一緒にサプリメントを摂取するよう指示すれば吸収が改善されるだろうと仮説が立てられている。Raimundoら[73] [74]は、高脂肪食が血清25(OH)Dで測定したビタミンD3の吸収を増加させることを確認するさまざまな研究を行った。臨床報告によると、17人のクリニックの患者に1日で最も多い食事で通常の用量のビタミンDを摂取するよう指示した後、血清25(OH)Dレベルが2～3か月にわたって平均57％増加したことが示された。[75]
152人の健康な男女を対象に実施された別の研究では、一価不飽和脂肪酸を多く含む食事はビタミンD3サプリメントの効果を高める可能性があり、多価不飽和脂肪酸を多く含む食事はビタミンD3サプリメントの効果を低下させる可能性があるという結論が出ている。[76] Cavalier E.らによる別の研究[77]では、 88人の被験者が経口で1回分のビタミンD3を摂取した。50,000 IUのビタミンD3を油性溶液に溶解し、2本のアンプルにそれぞれ25,000 IU （D-CURE®、Laboratories SMB SA、ベルギー、ブリュッセル）を、標準化された高脂肪朝食の有無にかかわらず摂取した。空腹時と摂食時の条件の間に有意差は認められなかった。
メンテナンスフェーズ
毎日、毎週、毎月の高用量投与、または単回投与療法によって、望ましい血清レベルが達成されたら、AAPの推奨では、維持補給としてすべての年齢層で400 IUですが、未熟児、肌の色が濃い乳児や小児、日光への露出が少ない地域（緯度37.5度以上）に住む小児、肥満患者、特定の薬を服用している患者の場合はこの用量が2倍になります。[64]
特別なケース
血中カルシウム濃度を維持するために、治療用のビタミンD投与が行われることもあります（最大100,000 IUまたは副甲状腺を摘出した患者（最も一般的には三次性副甲状腺機能亢進症を患った腎臓透析患者だが、原発性副甲状腺機能亢進症の患者にも）または副甲状腺機能低下症の患者には、ビタミンDを1日2.5mg投与する必要がある。[78]慢性肝疾患または腸管吸収障害の患者も、より高用量のビタミンD（最大40,000 IU、 または1 mgを毎日服用します。
ビタミンKの併用
ビタミンDとビタミンKのサプリメントの組み合わせは、骨の質を改善することが試験で示されています。[79]ビタミンDの過剰摂取はカルシウムレベルの上昇（高カルシウム血症）の原因となるため、ビタミンKの追加は、特に慢性腎臓病の患者において、血管石灰化の予防に役立つ可能性があります。[80] [81]
バイオアベイラビリティ
すべてのD3欠乏症がビタミンD3単独で効果的に補充または治療できるわけではありません。高齢者や脂肪肝またはメタボリックシンドロームの人はビタミンD3の吸収能力が低下しています。 [ 82 ]さらに、太りすぎまたは肥満の人では、過剰な脂肪組織がD3を循環から隔離し、他の組織へのアクセスを低下させる可能性があります。[82]加齢や肥満では、肝臓脂肪変性症またはマイクロバイオームの不均衡により、D3の代謝活性化が低下する可能性があります。[82] [83]ビタミンDは脂溶性であるため、健康な人ではビタミンDの吸収が大幅に増加するため、脂肪の多い食事と一緒に摂取することが推奨されています。[84]
ビタミンD3がホルモンとしての役割を果たすためには、生物学的に活性な代謝物であるカルシフェジオール（別名25-ヒドロキシビタミンD3）に変換される必要がある。この活性化は、肝臓でのシトクロムP450系を介した水酸化反応と腸内細菌叢で起こる。 [85]
疫学
ビタミン D 欠乏症の人口の推定割合は、欠乏症を定義するために使用される閾値によって異なります。
25(OH)D血清レベルの推奨値は当局によって異なり、年齢などの要因によっても異なる可能性があります。ビタミンD欠乏症の疫学計算は、使用される推奨レベルによって異なります。[88]
2011年の米国医学研究所（IOM）の報告書では、充足レベルは20 ng/mL（50 nmol/L）、同年、内分泌学会は十分な血清レベルを30 ng/mLと設定しているところもあれば、60 ng/mL [ 89] 2011年現在、ほとんどの検査室では30 ng/mL標準。[63] [89] [90] : 435
IOM基準をNHANESの血清レベルデータに適用すると、1988年から1994年までの期間では米国人口の22%が欠乏しており、2001年から2004年までの期間では36%が欠乏していた。内分泌学会基準を適用すると、1988年から1994年までの期間では米国人口の55%が欠乏しており、2001年から2004年までの期間では77%が欠乏していた。[89]
2011年に疾病管理予防センターは、 2001年から2006年の間に収集された血清レベルのNHANESデータにIOM基準を適用し、その期間中にアメリカ人の32％が欠乏症であったと判断しました（欠乏リスク8％、不十分リスク24％）。[89] [91]
歴史
くる病の発症における食事の役割は、1918年から1920年にかけてエドワード・メランビーによって明らかにされた。[92] 1921年、エルマー・マッカラムは、くる病を予防できる特定の脂肪に含まれる抗くる病物質を特定した。この新発見の物質は4番目に特定されたビタミンであったため、ビタミンDと名付けられた。[92] 1928年のノーベル化学賞は、ビタミンDの前駆体であるステロイド7-デヒドロコレステロールを発見したアドルフ・ヴィンダウスに授与された。ビタミンD代謝物カルシフェジオールの潜在的な抗癌作用は、1980年代にフランク・ガーランドとセドリック・ガーランドによって疫学的に観察され[93] [94]、後にマイケル・F・ホリックとラファエル・E・クオモによって臨床的に観察された。[95] [96]
乳製品にビタミンDが強化される以前は、くる病は大きな公衆衛生問題でした。米国では、1930年代から牛乳に 1クォートあたり10マイクログラム（400 IU）のビタミンDが強化されており、くる病の症例数は劇的に減少しました。[34]
研究
ビタミンD欠乏症が一部のがんの転帰悪化と関連していることを示唆する証拠もあるが、がん患者にビタミンDを処方することを推奨するには証拠が不十分である。[97]ビタミンDサプリメントの摂取は、がんリスクに有意な影響を及ぼさない。[98]しかし、ビタミンD 3 はがんによる死亡リスクを低下させるように見えるが、データの質に関する懸念が存在する。[99]それにもかかわらず、研究では、ビタミンD欠乏症が悪性黒色腫の発症リスク増加と関連していることが示唆されている。[100]ビタミンDの日常的に使用されるマーカーである25-ヒドロキシビタミンDの低レベルは、さまざまな種類のがんの発症および進行リスク増加の要因として示唆されている。ビタミンDは、活性化してVDRに結合するために、シトクロムP450（CYP）酵素による活性化を必要とする。具体的には、CYP27A1、CYP27B1、およびCYP2R1 はビタミン D の活性化に関与し、CYP24A1およびCYP3A4 は活性ビタミン D の分解に関与しています。カルシトリオールの主な分解酵素であるCYP24A1 は、黒色腫の組織および細胞で過剰発現しています。この過剰発現により、組織内の活性ビタミン D レベルが低下し、黒色腫の発生および進行が促進される可能性があります。いくつかの薬物クラスおよび自然健康製品は、ビタミン D 関連の CYP 酵素を調節し、組織内のビタミン D およびその活性代謝物のレベルを低下させる可能性があります。このことは、十分なビタミン D レベルを維持すること、つまり、食事性サプリメントまたは CYP 代謝の調節によってビタミン D 欠乏を回避することが、黒色腫の発症リスクの低減に有益である可能性があることを示唆しています。[100]
ビタミンD欠乏は非アルコール性脂肪性肝疾患の発症に関与していると考えられている。[101] [102]
ビタミンD欠乏症は免疫機能の低下と関連している可能性があるという証拠があります。[103] [104]ビタミンD欠乏症の人は、特定の種類の感染症と戦うのに苦労する場合があります。また、心血管疾患、1型糖尿病、2型糖尿病、および一部の癌とも相関関係があると考えられています。[7]
レビュー研究ではビタミンD欠乏症と子癇前症との関連も確認されている。[105]
参照
参考文献
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