デバイスコンポーネント 脳深部刺激療法の術前準備を受けている成人男性 DBSシステムは、埋め込み型パルス発生器（IPG）と呼ばれる神経刺激装置、そのリード線、および延長ケーブルの3つの構成要素から成ります。神経刺激装置はチタン製の 筐体とバッテリーで構成されており、電気パルスを脳に送信することで、求心性神経遮断 によって神経 活動を 阻害します。
リード線はポリウレタン で絶縁された2本のコイル状のワイヤーで、胸壁に埋め込まれたバッテリーパックから電荷を供給できる4つの白金イリジウム電極が付いています。バッテリーは通常、 鎖骨の下の皮下に配置され、まれに 腹部 に配置されます。リード線は、絶縁された延長線によってバッテリーに接続され、この延長線は胸壁から上方に 伸び、首の後ろの皮膚の下を通り、耳の後ろを通って、最終的に外科的に作られた穿頭孔 を通って頭蓋骨に入り、脳の深部核で終端します。[ 18 ] [ 2 ]
手術後、バッテリーの投与量は個々の症状に合わせて調整され、その過程では再調整のために臨床医への再受診が必要となる。[ 19 ]
DBSリードは、対処すべき特定の症状に応じて脳内に配置され、局所麻酔または全身麻酔下で埋め込みが行われる場合があります。 頭蓋骨に直径約14mmの穴が開けられ、フレームベースまたはフレームレスの定位装置を使用してプローブ電極が定位的に挿入されます。 [ 20 ] 局所麻酔下 での覚醒手術中は、個人からのフィードバックを使用して、永久電極の最適な配置を決定します。睡眠下での手術中は、デバイス配置中に脳を画像化するために術中MRIが使用されます。[ 21 ] [ 22 ]
臨床使用 この手術はパーキンソン病において運動症状の緩和やドーパミン作動薬の減量に用いられるが、姿勢、歩行不安定、機械的な転倒などの軸性非運動症状には通常効果がなく、認知機能の低下、うつ病、無気力、自殺などの副作用が生じる可能性がある。[ 23 ]
手術を受ける適切な患者を選択することは複雑なプロセスです。最も厄介な症状、現在の投薬、併存疾患 など、複数の臨床的特徴が考慮されます。手術と術後ケアは通常、専門施設の多職種チームによって管理されます。体の左側の症状に対処するために脳の右側が刺激され、その逆も同様です。[ 2 ]
この手術は通常、認知症、うつ病やその他の精神疾患を患っている人、または薬物療法で最良の状態にあるにもかかわらず頻繁に転倒する人には禁忌です。DIY活動、創造性、夜間の多動性など、ドーパミン過剰症候群の良性または有益な前駆症状を体系的に評価することも、手術後に起こりうる深刻な行動嗜癖 や衝動制御障害を 防ぐのに役立ちます。[ 1 ]
定位MRIは標的核の位置特定に使用されますが、脳室造影 よりも解剖学的フィールド歪みの影響を受けやすいです。脳室造影は、解剖学的精度と高テスラ術中MRIの出現により、侵襲性が高すぎるため、もはや行われていません。覚醒下手術では、リアルタイムで症状を検査できます。歩行を除くいくつかの運動症状を評価できますが、手首の硬直は患者の積極的な参加を必要とせず、手術室 で半定量スケールを使用してスコア化できるため、よく行われます。発話と振戦もリアルタイムで評価できますが、手術の後半に患者に疲労が生じるため、発話の評価は困難な場合があります。最適な経路が特定されたら、対応する微小電極を取り外し、永久リードに交換します。[ 24 ] [ 25 ]
DBS後の術後プログラミングは複雑で個別化されていますが、数十年にわたる研究にもかかわらず、施設間で標準化が不十分です。実際には、依然として試行錯誤に基づく 反復的 なプロセスです。パラメータは最初に経験に基づいて設定され、その後、個々の臨床反応に応じて調整されます。これは、振戦など刺激にすぐに反応する症状には有効ですが、反応プロファイルがより遅延または微妙な他の症状では、慢性的な過剰刺激により歩行や発話の障害などの有害事象が発生するリスクがあります。不適切な刺激は、認知障害や躁病性脱抑制などの非運動性副作用を引き起こす可能性もあります。このような影響は通常、エネルギー依存性であり、調整により可逆的です。[ 26 ] [ 25 ]
DBSとは異なり、淡蒼球の外科的病変はジスキネジアやパーキンソン病の症状を改善するものの、不可逆的であり、永続的な神経学的欠損のリスクを伴う。同様に、STNの病変はパーキンソン病の症状を改善するが、片側バリスムを引き起こす可能性がある。[ 27 ]
DBSは、薬物療法に抵抗性のあるパーキンソン病の症状を管理するために用いられます。[ 18 ] [ 28 ] [ 1 ] DBSは、基底核の深部皮質下 白質 の標的構造に高周波（> 100 Hz）刺激を適用することで治療されます。よく使用される標的には、視床下核 （STN）、内側淡蒼球 （GPi）、視床 腹側中間核（VIM）などがあります。神経刺激は、薬物療法で十分にコントロールできない運動変動や振戦を伴うパーキンソン病患者、または重度の神経精神 疾患がない限り薬物療法に耐えられない患者に対して検討される。[ 29 ] [ 30 ] DBSは現在、疾患修飾療法 とはみなされていない。[ 31 ] [ 32 ]
標的と治療法の比較 STNとGPiの比較：プローブの位置とそれぞれの長所と短所 当初、STNはGPiよりも振戦、筋強剛、運動緩慢の軽減に優れ、手術後のドーパミン作動薬の減量もより容易になると考えられており、GPiはジスキネジアの軽減に優れていると考えられていた。[ 33 ] [ 23 ]
DBSにおけるSTNとGPiの比較も、医療センターによって特定の核に対する結果が異なり、研究が長期結果ではなく短期結果に焦点を当てているため、一貫性がありません。現在までに最もよく研究されている3つのターゲットは、内側淡蒼球（GPi）、視床下核（STN）、腹側中間核（VIM）です。DBSは、腸管レボドパや皮下アポモルフィン などの注入療法とも比較されています。現在までのDBS研究の大部分は視床下核に関するものです。[ 1 ] [ 32 ]
STNとGPiを6～12ヶ月間で比較した大規模な包括的メタ分析では、運動症状と日常生活動作に関してはSTNが優れていることがわかったが、ジスキネジア、1日のオフ時間、生活の質、レボドパ減量の目標を比較するには研究が異質すぎるか不十分であることがわかった。[ 34 ]
しかし、長期研究では、運動症状に対する2つの核の影響は同等になりますが、日常生活動作とジスキネジアの改善に関してはGPiがSTNよりも優れています。逆に、ドーパミン薬の減量に関してはSTNがGPiよりも優れています。短期および長期の分析では、有害事象に関してはターゲットが同等であることが示されました。[ 35 ]
メタ回帰分析では、レボドパと組み合わせた場合、GPiはSTNよりも姿勢不安定性や歩行障害をより良好に維持することが示された。[ 36 ] 構音障害 は、特に服薬中の状態では、DBSによって影響を受けないか、悪化することが多い。60 Hzと130 Hzを比較すると、60 Hzの周波数では歩行凍結が大幅に減少したが、その後の研究ではこれを再現できず、低周波数では運動症状が悪化し、歩行のメリットが少ないことがしばしば見つかっている。最近の後向き研究では、電圧を上げて高周波刺激から低周波刺激に切り替えると、患者の64%で軸性症状の主観的な改善が見られたことが示された。[ 37 ]
2015年以降、視床下核局所電場電位 （LFP）のベータ帯域パワーを標的としてDBSパラメータを運動変動に適応させるaDBS（適応型DBS）の有効性を評価するためにいくつかの実験が行われた。実験の結果、aDBSは通常のレボドパ療法に加えて患者のPD症状をコントロールし、ジスキネジアを軽減するのに非常に効果的であることが証明された。[ 38 ]
短期的な比較 間接的なシステム分析 では、最初の 6 か月で DBS を STN、GPi の DBS、視床下核切除術、空腸レボドパ、皮下アポモルフィンと比較しました。ドーパミン反応性や、運動症状 (UPDRS II) または日常生活動作 (UPDRS III) が評価されたかどうかによって、異なる結果が見られました。[ 39 ]
最小臨床重要差（MCID）を用いたベイズ分析により、DBS（主にSTN、程度は低いがGPi）と腸管ドーパミン注入、アポモルフィン、および薬物療法を比較した。この分析は、ドーパミンを前向きに3か月までしか追跡していないのに対し、DBSなどの他の療法は5年間追跡しているため、著しく限定されている。また、DBS患者の数は他の療法と比較して10倍も多かった。LCIGはDBSと類似しているが、参加者数が少ないためドーパミンの信頼区間は広くなっている。非前向きコホート群では、LCIGは2～3年後に日常生活動作に対する効果を失った。両療法とも、日常生活動作とドーパミン反応性の「オン」時間に関してアポモルフィンおよび最良の薬物療法よりも優れていたが、DBSは特に外科的および神経精神医学的副作用の発生率が最も高かった。 LCIGは生活の質に対する効果においてDBSと同様であったが、レボドパの分析は再び検出力が不足していた。[ 40 ]
主に最初の 1 年以内の変化を調べた短期メタ分析で は、運動症状と日常生活動作に関しては STN が GPi より優れていることがわかりましたが、ターゲットを別々に分析した研究も含まれていました。日常生活動作 (UPDRS II) については、ドーパミン不反応状態中に DBS を行った場合、患者は STN で 50% 改善しましたが、GPi では 20% しか改善しませんでした。運動症状 (UPDRS III) については、STN で 50% 改善しましたが、GPi-DBS では 30% しか改善しませんでした。STN では、ジスキネジアが 64%、OFF 時間が 69% 減少し、QOL が 20% 改善し、レボドパの投与量が 50% 減少しました。GPi では、ジスキネジア、OFF 時間、レボドパの減少を評価するにはデータが不十分です。[ 34 ]
1148人の患者を1年間追跡し、グループ間で均等に分布させたメタ分析では、STNとGPiの両方が運動機能を改善したが、その方法は異なっていた。GPiは、姿勢不安定性と歩行障害をSTNよりも良好に維持した。GPiは、オン状態の運動症状においてSTNよりも有意な改善をもたらさなかったが、点推定ではGPiの使用が有利であった。オフ状態の運動症状では、STNはGPiよりも有意な改善をもたらさなかったが、ここでも点推定ではSTNの使用が有利であった。STNはGPiよりもドーパミンの減少が大きかったが、GPiは手術後にSTNよりもうつ病を改善した。GPiと比較して、STNはオフ状態の運動症状と日常生活動作においてより大きな改善を示した。逆に、GPiはオン状態の運動症状と日常生活動作においてSTNよりも優れており[ 41 ] [ 42 ] 。
長期的な比較 DBS後の持続的な有害事象には、言語障害、歩行障害、認知機能の低下、うつ病などが含まれるが、認知に関する問題は1年後には軽減する。[ 43 ] 長期的には、標的を直接比較する試験により、STNとGPiは、オフ状態での日常生活動作と、オン状態とオフ状態の両方での運動機能において同等であることが判明しました。進行したパーキンソン病では、GPiはジスキネジアが少なく、オン状態での日常生活動作が改善されました。投薬期間中の運動スコアについては、STNとGPiの間に有意差はありませんでした。[ 35 ] [ 1 ] [ 44 ]
STNを標的とした無動症の改善は通常、淡蒼球を標的とした場合よりも大きいが、淡蒼球刺激による初期の優れた抗動症効果は5年後に薄れる可能性がある。[ 1 ] [ 45 ] [ 45 ]
GPi プログラミングでは、ほとんどの患者で投薬と刺激調整の監視がそれほど集中的ではありません。 STN には、完全に解剖学的に分離されていない複数の運動、認知、および辺縁系の経路があります。 対照的に、GPi 運動領域のサイズが大きいことで、電流が隣接する機能領域や内包に広がる可能性が低くなり、神経心理学的副作用[ 45 ] [ 46 ] 、および全般的認知機能低下 [ 47 ] 出版バイアスが 生じていることが原因である可能性があります。[ 1 ] [ 32 ]
パーキンソン病のDBS後の結果が不十分だった患者では、リードをGPiからSTNに再配置すると30%の改善が見られ、GPiからSTNに再配置しても改善は見られなかった。改善が見られたケースは、リードの位置が明らかに間違っていた場合であった。[ 48 ]
DBSと腸内レボドパ、皮下アポモルフィン、および最良の薬物療法を比較したベイズ分析では 、DBSと腸内レボドパが優れた治療法であることがわかったが、DBSの標的となる特定の核は区別されなかった。この制限がある中で、腸内レボドパは生活の質をより良く改善するのに最も適しており、DBSはオフ時間を短縮するのに最も適していることがわかった。[ 49 ] モンテカルロ 分析では、両側STN、GPi、および空腸内レボドパが、皮下アポモルフィンまたは最良の薬物療法のいずれよりも優れていることがわかった。3つの中で、STNが最も改善の可能性が高いが、統計的に有意ではなかった。[ 39 ]
従来型とクローズドループ型の比較 アルベルト・プリオリが2021年に実施した研究では、パーキンソン病患者における従来の深部脳刺激（cDBS）と閉ループ適応型深部脳刺激（aDBS）の運動症状への影響を比較分析した。この研究では、運動機能と患者へのTEEDの両方の観点から、毎日のセッションにおけるcDBSと比較してaDBS刺激の安全性と有効性が強調された。[ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ]
術後合併症 手術時の頭蓋内出血の全体的な発生率は 5% で、症候性出血が 2%、出血により永続的な障害または死亡に至るケースが 1% でした。脳卒中が 1%、感染が 8%、感染を伴わないリードの侵食が 2%、リードの断裂が 8%、リードの移動が 10%、死亡が 2% 発生しました。[ 54 ] [ 55 ]
短期的には、脳出血のリスクが1.4%、ハードウェア感染が1.1%、術後精神状態の変化が4.6%、発作が1.4%と報告されています。長期的な有害事象としては、錯乱が3.9%、ハードウェア感染が4.5%、植込み型パルス発生器の誤作動が1.4%と報告されています。[ 30 ]
画像誘導によるリード留置は、手術時間が短く、頭蓋内出血率が低く、合併症も少ない傾向がある。[ 56 ] [ 57 ]
介護者 介護者の半数以上が、手術後1年で視床下核へのDBSを否定的に評価した。介護者が不満に感じた症状には、躁病、無気力、抑うつ、衝動性 、強迫性、攻撃性、脱抑制などがあった。パーキンソン病患者の子供は、配偶者よりも幸福な傾向があった。介護者が懸念したことには、ジスキネジアが患者の容貌に 影響を与え、運動制御不能や虚ろな目つきにつながることなどがあった。患者が時間の経過とともに現実感を失うにつれて共感力や自己認識力が低下するため、パートナー間の家族関係も変化し、子供にもストレスがかかった。不満の程度は、一般的に改善した運動症状に関しては手術の成功とは相関していないようだった。[ 58 ] [ 59 ]
介護者の手術に対する不満率は高かったものの、介護者の負担、精神機能や認知機能、介護者の生活の質といった追加的な指標は比較的安定していた。さらに、患者と介護者の両方が、再びDBSを選択するだろうと報告した。[ 60 ]
ジスキネジア GPiへのDBSはジスキネジアの軽減に直接的な効果があり、STNへのDBSよりも効果的である。後者はドーパミンの減少に依存している。そのため、ジスキネジアが用量制限因子となり、必要なドーパミン作動薬療法の高レベル化を妨げる場合には、淡蒼球手術が適応となる。STN刺激は持続的な対側性ジスキネジアを誘発することもあり、場合によってはGPiレスキューリードを埋め込むための再手術が必要となる。[ 61 ]
泌尿生殖器症状およびその他の症状 STN DBS後の効果は、尿機能障害、唾液過多 、睡眠障害、PD関連の痛み、オフ期の発汗などの非運動性変動症状において報告されている。 [ 45 ]
淡蒼球は、パーキンソン病とジストニアの両方において標的となる部位である。 STNへのDBSを主に調べたメタ分析では、尿意切迫感の軽減、膀胱容量の増加、最大尿流量の増加につながることがわかった。[ 66 ] 骨盤底の 排尿筋 機能に抑制効果があり、機能的尿容量と尿閉の増加につながることがわかった。VIMへのDBSは逆の効果があり、排尿筋の興奮と排尿の改善につながる。[ 67 ]
死亡 DBSによる長期死亡率は最大17%に達し、死亡時の平均年齢は71歳である[ 68 ]。 [ 69 ] [ 70 ] 。
黒質のすぐ上、視床の下にある視床下核は、パーキンソン病の治療において最も一般的な標的部位である。
神経心理学的影響と自殺 深部脳刺激の神経学的副作用には、認知障害、記憶障害、言語障害、平衡 障害、嚥下障害、運動障害 、感覚障害などがあります。潜在的な心理的副作用には、躁病、うつ病、無気力、笑い、泣き、パニック、恐怖、不安、自殺念慮 などがあります。自殺念慮、衝動性（例：ギャンブル、衝動的な買い物、性欲亢進など）、およびレボドパの使用に関連する依存症のような症候群であるドーパミン調節障害について、処置の前後にスクリーニングを行うことが重要です。[ 44 ] mm 3 で、GPi（平均480 mm 3 ）の3分の1の大きさであり、近くに複数の非運動経路があり、これを標的にしたときに見られる 感情調節障害 の原因は、意図せずこれらの経路が活性化されることであると示唆されています。[ 43 ]
認知機能に関しては、前頭前皮質 と尾状核 を通過するワイヤーによって言語流暢性の低下や認知症 のリスク増加が生じる可能性がある。この経路は、GPiよりも視床下核刺激の場合によく見られる。これは、GPiがより下内側に位置しているためである。長期追跡調査では、GPiを標的とした治療よりも視床下核を標的とした治療の方が認知機能の低下が速いことが示された。[ 44 ] 平均 有病率は40% [ 71 ] 発症率 は80%である。[ 72 ] [ 73 ] [ 72 ] パーキンソン病におけるSTN後のその他の認知機能の変化は様々で、反応時間 の改善も含まれていたが、反応抑制を 伴う課題でのエラーも増加していた。[ 1 ]
短期的には、病変の影響により脱抑制、躁病、幻覚 、性欲亢進、多幸感などの 神経精神医学的 副作用が生じる可能性がある。長期的には、この傾向は逆転し、無気力 、抑うつ、さらには自殺念慮へと発展する可能性がある。いくつかの研究では、手術後の無気力の有病率が70%にも達すると報告されている。[ 74 ] 辺縁系回路 を意図せず刺激する適切な位置に配置された電極によるものかもしれない。手術後に必要とされるレボドパ の投与量が減少することによるドーパミン離脱症候群 （通常70%）がこれらの所見に寄与する可能性はあるが、それだけでは完全に説明できない。[ 75 ] [ 1 ]
ほとんどの研究は、DBS治療後に自殺念慮や自殺未遂のリスクが増加することを示している。[ 75 ] [ 76 ] [ 77 ] [ 75 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 75 ]
DBS後には、うつ病[ 80 ] [ 81 ] [ 45 ] [ 82 ] 。
運動症状の改善と歩行、発声制御、神経精神医学的副作用などの軸性症状の進行性悪化により、長期的には非軸性運動症状は軽減または良好に制御されているものの、軸性運動症状（運動緩慢、構音障害、姿勢不安定、歩行凍結）および認知症や幻覚などの認知症状が進行的に悪化するパーキンソン病患者の新たな表現型が生じた。[ 23 ]
DBSはパーキンソン病の非軸性運動症状を改善し、軸性運動症状（歩行障害、構音障害、前屈姿勢） と認知機能低下が優勢な新たな慢性表現型をもたらしますが、これらの症状は一般的に手術後に改善せず、悪化する可能性があります。 ベースライン時点でのパーキンソン病患者の生涯自殺リスクは、自殺念慮が22%、自殺未遂が1%であり、一般人口では自殺念慮が13%、自殺未遂が5%である。[ 83 ]
姿勢 パーキンソン病は、病気の進行とともに現れる典型的な前かがみの姿勢である 前屈症や、持続的な傾斜姿勢を特徴とする ピサ症候群 によって特徴づけられることが多い。パーキンソン病における姿勢に対する視床下核または淡蒼球内節へのDBSの影響は、せいぜい不均一で一貫性がない。[ 84 ] [ 85 ]
脚橋核（ PPN ）は姿勢不安定と 歩行凍結 の標的として研究されているが、臨床研究はまだ初期段階にある。[ 86 ] [ 86 ] [ 43 ] [ 24 ] [ 87 ]
生活の質 患者の視点から生活の質と副作用を比較した研究では、DBSは皮下アポモルフィン、腸管ドーパミン、最良の薬物療法よりも生活の質にプラスの効果があったが、副作用の発生率も最も高かった。[ 40 ] [ 45 ] [ 88 ] [ 89 ] [ 90 ]
寝る DBSが睡眠に及ぼす影響は多様ですが、一般的に時間の経過とともに睡眠の質は向上します。[ 91 ] [ 92 ]
発話と嚥下 STNへのDBS後、患者の約40%が言語障害を発症し、再プログラミング後に改善するのはわずか10%です。[ 93 ] [ 94 ]正式な指標 [ 95 ] [ 96 ] [ 95 ]
視床のVIMへのDBSを受けた患者の最大20%に言語障害が発生する。これに対し、集束超音波は、片側で行った場合は患者の15%、両側で行った場合は40%に言語障害を引き起こす。[ 97 ]
DBS後の嚥下機能には影響が出る可能性があり、分析によると、GPiへのDBS後は安定または改善する一方、STNへのDBS後はより変動的な影響があり、服薬状態では悪化する可能性があるが、服薬していない状態では安定または改善する。[ 98 ]
STN手術後には言語障害がより多く見られるが、GPiへのDBS後には嚥下障害がより多く見られる。これは、誤嚥性肺炎が パーキンソン病の最も一般的な死因であるため、重要な発見である。2つの核は脚橋核に対して異なる影響を与え、脚橋核は孤束核 を介して嚥下に影響を与える。GPiはPPNを抑制する一方、STNはPPNを興奮させる。[ 43 ]
パーキンソン病による振戦 パーキンソン病の振戦のみの場合、DBSはMRガイド下集束超音波と同様の有効性を示します。[ 99 ] 本態性振戦 でより一般的に行われます。患者の約20%で構音障害を引き起こす可能性があります。[ 82 ] [ 99 ] [ 100 ]
フォレストプロット メタ分析では、服薬中の段階ではGPiとSTNを標的としたDBSは同程度であったが、服薬中止後にはVimを標的としたDBSが優れた標的であり、振戦優位型パーキンソン病のDBS標的として選択できる可能性があることがわかった。[ 101 ]
方法論上の限界 介入の試験では、統一パーキンソン病評価尺度 （UPDRS III）などの症状尺度が一般的に使用されます。これらの指標は、0 から 108 のスコアで運動機能を測定します。あるいは、39 項目のパーキンソン病質問票（PDQ-39）が、0 から 100 のスコアで疾患特有の生活の質を測定するために使用されています。介入の有効性は通常、治療群と対照群 のこれらのスコアの比較に基づいています。尺度または質問票の統計的に有意な数値の差が、必ずしも個人にとって臨床的に意味のある影響につながるわけではないことが指摘されています。[ 102 ] プラセボ効果 や医師の バイアスの影響を受けやすい可能性があります。[ 82 ] [ 103 ]
本態性振戦 視床腹側中間核は、本態性振戦およびパーキンソン病振戦の標的核である。 本態性振戦は最も一般的な運動障害であり、不随意で律動的な震えを特徴とする慢性疾患である。[ 104 ] [ 105 ]
100 Hz を超える周波数は振戦の停止に最も効果的であり、それより低い周波数は効果が低い。[ 106 ] 通常 80 ～ 180 Hz の周波数が適用される。DBS 電極は、一般的に視床腹側中間核 (VIM) または不確帯 または後視床の腹側隣接領域を標的とする。小脳視床路 (歯状核赤核視床路または歯状核視床路とも呼ばれる) の回路に沿った複数の標的は、同様の治療効果を示すことが示されている。[ 107 ] [ 108 ] [ 109 ]
本態性振戦に対するDBSの副作用としては、言語障害や知覚異常などが挙げられる。同様の標的は、これまでMRガイド下集束超音波 、ガンマナイフ放射線手術 、または従来の高周波病変形成術など、外科的病変形成術を用いて本態性振戦の治療に適用されてきた。MRgFUS 視床切除術 の年間実施件数は、 振戦治療におけるDBSを上回っている。[ 110 ]
aDBSは、最も一般的な神経学的運動障害の1つである本態性振戦（ET）の治療に効果的なツールとなる可能性がある。しかし、ETに対するaDBSは、外部センサーに基づくクローズドループ技術に重点を置いている。[ 111 ] [ 112 ] [ 113 ]
ジストニア DBSは、持続的な反復性筋収縮によって痛みを伴う異常な姿勢や不随意運動を引き起こす運動障害である ジストニアの 治療にも使用されます。DBSは原発性全身性ジストニアの治療に効果的であり、頸部ジストニアや作業特異性ジストニアなどの局所性ジストニアにも使用されます。高周波DBSを用いてGPiを標的とした研究では、治療開始後6か月以内に約45%の改善が見られました。[ 114 ]
パーキンソン病や本態性振戦の一部の症状とは異なり、ジストニアの改善は数週間から数か月かけて現れます。この遅延は、ジストニアの運動回路の複雑さと、長期的な神経可塑性リモデリングに必要な時間によるものと考えられています。発症は緩やかですが、多くの患者は持続的で意義のある改善を経験します。
最近の大規模なマッピングの取り組みにより、異なる種類のジストニアに対して、最適な標的部位がわずかに異なることが示唆されている。[ 115 ] [ 116 ] [ 117 ] [ 118 ]
ジストニアの治療における aDBS の応用は、ここ数年で大きく進歩しました。ジストニア患者の内側淡蒼球で検出された低周波振動 (LFO) は、適応型深部脳刺激 (aDBS) の生理学的マーカーとして特定されています。[ 119 ] Hz ) [ 120 ] [ 121 ]
強迫性障害[ 122 ] [ 123 ] [ 124 ]。 内包前脚 [ 122 ] [ 125 ] [ 126 ] 直接経路 に対応すると考えられ、もう1つは間接経路 です。
ALICとSTN領域の両方で最も効果的な標的を組み合わせたと思われる潜在的な回路構造が特定され、OCD応答経路と呼ばれているが、複数の標的が調査され、効果があることがわかっている。[ 126 ] [ 127 ]
強迫性障害に対するDBSは、2009年にFDAから人道的医療機器免除を受けた。 [ 128 ] [ 129 ] [ 130 ]
てんかん てんかん治療のための迷走神経刺激装置。 DBSは、外科的切除や迷走神経刺激 では治療できない発作焦点を持つ治療抵抗性てんかんに対して研究されてきた。[ 131 ] [ 132 ]
応答性神経刺激は、 視床前核 を標的とする適応型脳刺激の一種です。視床前核は、てんかん治療においてFDA（米国食品医薬品局）が承認した唯一の標的部位であり、発作が50%以上減少した患者もいます。潜在的な標的部位として研究されている他の脳領域には、以下のようなものがあります。
中心正中核（CM）：視床に位置するCM-DBSは、レノックス・ガストー 症候群を含む全身性てんかんの一部症例で使用されています。発作の伝播に関与する視床皮質ネットワークを標的とし、発作の重症度と頻度を軽減するのに役立つと報告されています。[ 133 ] 海馬：特に側頭葉てんかん患者において、海馬DBSは発作伝播と記憶機能における役割から選択肢として研究されてきた。研究は概して有望な結果を示しており、特に側頭葉発作に対して有効である。[ 133 ] 視床下核（STN）：パーキンソン病でよく用いられるSTNは、運動制御や発作調節に関与していることから、てんかんの標的としても研究されている。初期の研究では、特に焦点性てんかんの患者において発作の減少が認められている。[ 134 ]
トゥレット症候群 DBSは、従来の治療法に反応しない重度のトゥレット症候群 患者に対して実験的に使用されてきました。初期の成功にもかかわらず、DBSは依然としてこの疾患に対する高度に実験的な処置であり、その臨床効果を完全に理解するにはさらなる研究が必要です。 [ 135 ] [ 136 ] [ 137 ] [ 138 ] [ 139 ] [ 123 ] [ 140 ] 。
この治療法は侵襲的で費用も高額であり、長期にわたる専門医によるケアが必要となる上、重度のトゥレット症候群に対する効果は確定していません。トゥレット症候群は小児期に多く見られ、成人期には自然寛解する傾向があるため、小児期における手術の適用範囲は限られています。また、トゥレット症候群の診断は神経活動の検査ではなく症状の病歴に基づいて行われるため、特定の患者に対してDBSをどのように活用すべきかが必ずしも明確ではない場合もあります。
アメリカトゥレット協会は、 この処置は重度で治療抵抗性のトゥレット症候群の成人患者に限定し、薬物乱用や人格障害などの併存疾患がない患者に限るべきだと推奨している。[ 139 ]
aDBSは現在、 TS の潜在的な治療法として研究されている。2017年の研究では、TS患者におけるLFPベースのaDBSアプローチの実現可能性を支持する既存の文献のレビューが発表された。さらに、研究者らは、安静時、随意運動および不随意運動（チック）、およびDBS継続中にDBS電極を植え込んだTS患者で最近取得および分析されたLFPデータに関するいくつかの探索的知見を提示した。DBSターゲットから記録されたLFPは、TSの症状に反応する適応刺激が可能な新しいaDBSデバイスを制御するために使用できることがわかった。[ 141 ] [ 142 ]
副作用 定位脳手術 中に脳がわずかにずれることがあり、それが合併症を引き起こす可能性がある。DBSの潜在的な悪影響は、術直後の短期的な影響と、数ヶ月から数年にわたる長期的な影響の2つのカテゴリーに分けられる。
ハードウェア関連の合併症には、頭蓋内出血 （1～2%）、感染（5%）、皮膚びらん（0.5%）、リードの移動（1.5%）、リードの断線（1.5%）、IPGの機能不全（1%）などがあり、位置の再調整や神経集中治療室 への入院が必要になる場合があります。デバイスの長期的な悪影響には、慢性神経疾患で一般的に見られるものよりも、精神機能の低下や認知症のリスクの増加が含まれます。 [ 153 ] [ 10 ] [ 154 ]
手術中に脳がわずかに動くことがあるため、電極がずれたり外れたりすることがありますが、リードをオンにしたときに臨床効果がなく、電極インピーダンス が急激に上昇することで、電極の位置ずれが疑われます。ずれはCTスキャン を使用して物理的に特定でき、その後、再配置のための再介入のガイドとなります。手術後、脳組織の腫れ、軽度の見当識障害、眠気は正常です。2～4週間後に縫合糸 が除去され、神経刺激装置が作動します。[ 155 ]
期待は手術結果に影響を与える可能性があり、より肯定的な期待を抱いていた人は一般的に運動機能の結果が良好でした。特に徐動症は言語的示唆に反応しました。パーキンソン病患者におけるプラセボ反応率は、他の神経疾患と同様に16%（範囲0～55%）でした。逆に、神経刺激療法では通常対処されない症状の改善を期待するなど、手術に関して非現実的な期待を抱いていた人は、結果に不満を感じていることも報告しました。特定の症状に関しては、運動症状の改善と投薬量の減少に関する期待はほぼ満たされましたが、発話、バランス、歩行の問題などの非運動症状に関する期待は満たされませんでした。[ 156 ]
必要に応じて、処置後にMRI検査を実施できますが、リードの加熱や、程度は低いもののリードの移動などのリスクがあるため、厳格なガイドラインに従って実施する必要があります。現在のFDA承認メーカー（メドトロニック）の推奨事項は、MRI検査前にシステムを検査すること、短絡や断線、システム整合性の損なわれを除外するためにインピーダンスを評価すること、 DBSを オフにし、ゼロボルトにプログラムし、磁気スイッチを無効にしたバイポーラモードにし、頭部の比吸収率が0.1 W/kg未満の1.5テスラMRIヘッド送受信コイルのみを使用することです。複数の施設が、これらのガイドラインは過度に慎重であると結論付けています。[ 157 ]
閉ループシステム 閉ループ深部脳刺激 （clDBS ）は、現在 神経変性疾患 の治療のために研究されている神経調節技術です。[ 158 ] [ 159 ]
DBSの初期には、閉ループアプリケーションは、José Delgado [ 160 ] 、 Robert Heath [ 161 ] Natalia Bechtereva [ 162 ] Carl Wilhelm Sem-Jacobsen などの複数の先駆者によって、「現代的」DBSの出現よりはるか以前に実施されました。おそらく動物モデルでの最初の閉ループ実験は、1969年にDelgadoと同僚によって行われました。[ 160 ] [ 163 ] Alim Louis Benabid による方法の導入後のDBSの現代では、 2011年にHagai Bergman のチームによるマカクザルでのaDBSの有効性の実証の後、 [ 164 ] [ 165 ] Alberto Priori のチームがそれに続きました。 [ 166 ]
DBSのこの望ましくない副作用を考慮して、脳活動を感知し、変動するバイオマーカーに応じて刺激を自動的に調整する能力を持つ概念が複数のチームによって再導入され、現代ではHagai Bergman （霊長類）[ 164 ] [ 165 ] Alberto Priori のチームがそれに続いた。 [ 166 ] [ 167 ] [ 168 ]
これらの研究で使用されたデバイスは、ニューロニカが開発した AlphaDBS システムの外部コンポーネントでした。[ 169 ] メドトロニックは 、ヒトへの適用を目的とした埋め込み型 aDBS デバイスのアーキテクチャを発表しました。[ 170 ] [ 171 ] カリフォルニア大学サンフランシスコ校 の Philip A. Starr 氏率いる研究チームが、メドトロニックとの官民パートナーシップで使用しました。研究者らは、従来の DBS を受けていたものの、神経科医による調整後もジスキネジアを経験し続けていた 2 人のパーキンソン病患者にこのデバイスを挿入しました。その後、2 人の患者で適応刺激システムの結果を手動で設定した従来の刺激と比較したところ、適応アプローチは持続刺激と同様に症状のコントロールに効果的であることがわかりました。[ 172 ] [ 173 ] CEマークを取得しまし た。PD患者におけるこの新世代DBS IPGを用いたaDBSとcDBSの安全性と有効性を明らかにするための系統的研究も実施されました。[ 174 ]
2025 年初頭、メドトロニックは、世界で初めて臨床的に使用可能なクローズド ループ システムである適応型深部脳刺激 ( aDBS ) として CE マーク を取得し、この技術は現在、欧州連合 と英国 で使用されていますが、米国ではまだ FDA またはメディケアの承認を受けていません。[ 175 ] [ 26 ] [ 176 ] [ 177 ]
オープンループシステムとクローズドループシステムの両方において、コンタクト構成（単極、双極 、二重単極、二重双極）、刺激振幅 、パルス幅 、周波数などの基本的な神経刺激パラメータのセットを変更できる。セグメント化されたリードは2015年に導入され、刺激を水平方向に操縦および方向付けることが可能になった。これにより、治療領域の特異性が向上し、デバイスのプログラミングに必要な時間が増加した。レート適応型 心臓ペースメーカー と同様の症状特異的およびタスク依存型の神経刺激は開発中であるが、まだ臨床的に利用可能ではない。[ 26 ]
神経刺激を誘発するフィードバック ループとしてさまざまなソースが研究されてきましたが、臨床的にテストされているのは電気皮質と運動の 2 つです。脳内の電気皮質信号は、未使用の DBS 電極接点を介して電気皮質図 により記録できます。運動信号は、 振戦を 検出するウェアラブル テクノロジー によってトリガーされ、通常はジャイロスコープ または加速度計 です。[ 178 ] ベータ活動を 主要なフィードバック信号として使用していますが、これは必ずしも症状と相関するとは限りません。少数のデバイスはウェアラブル デバイスを使用しています。[ 176 ] 振戦の他に、ウェアラブルは、徐動症、レボドパ誘発性ジスキネジア、歩行凍結、小刻み歩行 、バランス障害などの他の運動症状を追跡するために使用できます。 [ 26 ] [ 179 ] [ 26 ]
微小電極は局所的な神経発火パターンを測定するために使用でき、マクロ電極は局所的な電場電位を検出するために使用できます。その検出は、同期した神経振動からの神経スパイクの時限的なバーストと相関しています。[ 26 ]
閉ループDBSの課題は、神経刺激自体のアーチファクトによって脳活動が隠蔽されることです。DBSデバイスは、同じ領域で記録と刺激を行うことで、印加された電気刺激のインパルスを捉えます。理論的にはフィードバック信号として有用ですが、このアーチファクトは、センシングアンプの飽和や架空の共鳴情報の導入を防ぐために慎重にフィルタリングする必要があります。この問題は、ワイヤ絶縁の進歩によって部分的に軽減されていますが、依然として残っています。提案されているaDBSの代替入力信号は、ベータ振動よりも信号対雑音比が優れているため、誘発共鳴神経活動です。[ 26 ]
今後の展開 電流ステアリングを備えた新しいDBSシステムが開発されており、これにより、活性化された接点の周囲に同心円状ではなく焦点状に電流を適用できます。将来のDBS電極には4つ以上の接点も備わり、刺激領域をより細かく制御できるようになります。セグメント化された接点も開発されており、各ピースが個別に刺激できる可能性があります。メーカーのSt Judeは、すでにヨーロッパでこの用途で承認されており、米国ではFDAの承認を受けています。セグメント化された電極を使用した方向性電流の盲検化された術中使用は、標準的な全方向性刺激と比較して、本態性振戦のSTN PDおよびVIMに対してより高い治療ウィンドウ（>41.3%）があることがわかっています。Boston Scientificは、それぞれ独立した電流源を備えた8つの接点を持つリードを開発しており、各接点でDBSパラメータ（振幅、周波数、パルス幅、電流）を個別に操作できます。これらはすでにヨーロッパでの使用が承認されています。新技術の方向性電流機能は、単純な単極設定よりも有益である可能性がある。なぜなら、電流整形とステアリングによって脳領域を遮蔽することができ、副作用を軽減するのに役立つ可能性があるからである。潜在的なマイナス面としては、プログラミングの選択肢が増えることでプログラミング時間が長くなること、プログラマーが電流を必要な領域に「ステアリング」する精度、接触面積が小さくなることで表面積が減少し、インピーダンスが増加してバッテリーの消耗が激しくなることなどが挙げられる。初期のDBSに反応が乏しい本態性振戦では、電流を一方の電極から他方の電極に導くことができるように、別の電極セットが近接して配置され、ETの「救済」療法として使用されている。2電極システムは、より大きな組織活性化領域を提供するが、2番目の電極による静的損傷が大きくなる。[ 37 ]
オプトジェネティクスは、電気ではなく光を使ってニューロンを活性化できる可能性のある新しい技術です。[ 178 ]
機構 基底核の病理には、過同期、不規則かつ律動的な神経放電、末梢刺激に対する反応選択性の喪失などが含まれる。 DBSの正確な作用機序は完全には解明されていない。[ 182 ] システム的な 観点から捉えるようになった。[ 183 ]
DBSと病変形成の臨床効果は類似しており、DBSは求心性神経遮断によって局所ニューロンを抑制するという当初の仮説につながった。その後の研究により、そのメカニズムは単純な核の抑制よりも複雑であることが示唆されている。例えば、刺激中は下流の核の活動が増加する。細胞体の抑制と軸索の活性化が同時に起こるという一見矛盾する現象は、細胞外電気刺激下では軸索で活動電位が発生することを示す計算モデル研究によって部分的に説明された。刺激は回路振動を調節するためのオンオフスイッチとして機能するだけでなく、シナプスの再編成を誘発し、遺伝子発現を変化させる。[ 184 ]
他の研究では、その効果は細胞内区画プロセス（例えば、細胞 体と軸索 ）の調節によって生じ、時間スケール（ミリ秒、秒、日、週、月）に応じて質が変化することが示唆されている。神経要素に電流を流すと、周囲の要素が活性化または抑制される。神経活動の抑制は、脱分極、神経伝達物質の枯渇、過分極、または抑制性求心性投射の活性化に続発する可能性がある。[ 2 ] [ 37 ]
メカニズムに関する仮説には、以下のものが含まれる。[ 185 ] [ 186 ] [ 187 ]
脱分極遮断：電極部位またはその近傍で、電流が神経細胞の出力を遮断する。 シナプス抑制：これは、刺激電極付近のニューロンとシナプス結合を持つ軸索終末を活性化することにより、ニューロンの出力を間接的に調節する。 ニューロンの異常な振動活動の非同期化 逆行性 活性化は、遠位ニューロンを活性化/遮断するか、遅い軸索を遮断します。[ 188 ] ニューロン 細胞体（ソマ）から軸索終末に向かう 活動電位 伝播の典型的な方向であり、その反対が逆行性です。[ 12 ] [ 183 ] 電気生理学的研究により、慢性神経疾患における皮質基底回路は、過同期 、不規則で律動的な神経放電、末梢感受性刺激に対する選択性の喪失を伴う持続的な過活動状態にあることが示された。 [ 1 ]
位相振幅結合は、特定の周波数帯域の振動の振幅が別の周波数帯域の位相とどのように相関するかを示す尺度であり、記憶、学習、認知などの機能で発生する正常なプロセスです。パーキンソン病では、ベータガンマ結合が過剰であり、DBSによって抑制されると、その大きさは臨床的改善の程度と相関します。[ 26 ]
運動障害のある患者に対するDBSが、例えば運動や学習における役割など、正常な基底核機能を回復させることを示唆する証拠はほとんどありません。むしろ、高周波DBSは異常な基底核出力をより許容できるパターンに緩和し、下流のネットワーク機能の回復に役立つようです。この理論を裏付けるものとして、正常な健康な脳では、STNからの接続を除いて、すべての基底核の接続が抑制的であるという観察があります。[ 189 ]
パーキンソン病で最もよく標的とされる視床下核（STN）は、運動、認知、感情の情報を統合して複雑な行動を統制します。さらに、fMRI研究では、STNが娯楽、嫌悪、性的興奮、母性愛、恋愛などの感情プロセスに関与していることが示されています。fMRIでは、STN-DBSにより、パーキンソン病で観察される運動、連合、辺縁系の前頭前野の代謝低下と前頭前野皮質のびまん性代謝亢進が逆転しました。DBSによって誘発されるSTNの機能的求心路遮断は実行機能を改善するようですが、反応時間の短縮により意思決定が早まり、衝動的で誤った選択につながる可能性があります。[ 1 ]
DBSは、基底核の求心性神経遮断を介して、運動経路における病的に亢進した正および負のフィードバックループを遮断する。 組織病理学的には、リード周囲の脳実質は時間の経過とともにグリオーシス を発症し、場合によってはミクログリアの 浸潤もみられる。[ 190 ]
治療標的部位が副作用を引き起こす領域の近くにある場合、脳を陰極、神経刺激装置を陽極とする単極刺激を、神経刺激装置ではなく別の電極を陽極とする双極刺激に変更することで、刺激領域を狭めることができる。[ 178 ]
協調リセットは、抗キンドリング 効果をもたらし、神経ネットワークを再訓練することで、病的な同期プロセスに対抗します。[ 178 ]
DBSの作用機序は、有効な標的の数だけ異なるか、あるいは特定の標的に固有ではない共通の作用機序が存在するかのどちらかである。このことから、DBSを局所的な効果だけでなく、システム的な観点から捉えることが有益である可能性が示唆されるが、このアプローチはこれまであまり検討されてこなかった。[ 183 ]
臨床的に適用されるDBSの電気的効果は、電極に対する標的部位の組織の異方性 によって強く影響を受け、そのため不均一な電気生理学的、構造的、分子的、細胞的反応を引き起こす可能性があります。DBSはSTNニューロンを軸索から切り離し、遠心性構造と求心性構造の両方からの機能的脱神経を引き起こすようです。[ 12 ]
歴史 DBSは1980年代に開発されましたが、電気神経刺激の研究は数千年にわたる激動の歴史を持っています。古代ギリシャの医師たちは雷を神聖なものと考え、電流の医療応用を実験していました。同じ頃、王朝時代のエジプトでは、ナイル川 の電気ナマズが 片頭痛の治療に使われていました。西暦46年、スクリボニウス・ラルグスは 頭痛の治療に電気光線 を使用することについて記述しました。 [ 33 ]
1890年、ホースリーは アテトーゼ の治療のために運動皮質の切除を 初めて行った。60年後、シュピーゲルは 最初の定位固定装置 を記述し、PD患者の淡蒼球遠心性線維 を遮断する病変を作成し、徐動、筋強剛、振戦の改善をもたらした。1950年代は、パーキンソン病が初めて腹外側視床病変で治療された時期でもある。大脳脚を切断しようとした外科医が誤って前脈絡叢動脈を 損傷し、それを結紮せ ざるを得なくなり、その結果、筋強剛と振戦が消失し、運動機能と感覚機能は維持された。[ 178 ]
1963年、視床VIMを100～200Hzの周波数で初めて神経刺激したところ、 パーキンソン病患者の振戦が改善した。初期の先駆者には、カール＝ヴィルヘルム・セム＝ヤコブセン 、ナタリア・ベヒテレワ 、ホセ・デルガド 、ロバート・ヒース 、アーバイン・クーパーらがいた。[ 54 ] 米国軍の資金援助を受けており、倫理的な懸念から批判された。同様に、ヒースの研究も、厳密な 科学的方法 の欠如と倫理違反、特に インフォームド・コンセント と転換療法 の試みに関して、大きな論争に直面した。関連する否定的な報道と、1969年の発見後にパーキンソン病に対するレボドパの有効性が明らかになってきたことが相まって、医療界では電気神経刺激と定位手術に対する一般的な嫌悪感が生まれ、それは21世紀まで続いた。[ 191 ]
アリム・ルイ・ベナビッド とピエール・ポラックは 、電池技術と世論が十分に進歩し、携帯型神経刺激装置の製造が可能になった1987年にDBSの現代を告げました[ 192 ]
基底核への電気刺激によるパーキンソン病の振戦抑制効果は、数十年前、ソ連のベヒテレワによって確実に実証されていたが、 ベナビッドとポラックはこの先行研究を知らず、彼ら自身の発見は偶然だったという。彼らは基底核の腫瘍に関連する振戦のある患者に対し、計画していた外科的病変形成の効果をマッピングするために電極を使用していたところ、腫瘍周辺の組織に電気刺激を与えると、振戦が一時的に消失することを発見した。
外科医たちはこの観察結果を基に、リチウム電池を動力源とする装置を開発した。この装置は小型化され、胸壁の皮下ポケット内に完全に収まり、電磁誘導によって充電されるようになった。 この 装置の 携帯性と比較的長い寿命により、DBSは広く普及するに至った。
1990年、視床皮質ネットワーク内の分離された回路に基づいて、基底核機能の最初のモデルがマッピングされました。この間、進行したPDと重度のレボドパ誘発性ジスキネジアの患者に対して淡蒼球切除術が再導入されました。1998年には、PDに対してSTNへの神経刺激が初めて試みられ、2年後にはジストニアに対してGPiへの神経刺激が試みられました。[ 178 ]
過去 20 年間、DBS はパーキンソン病の振戦の外科的治療の主要な研究拠点となり、米国が研究の中心地となり、フロリダ大学 のMichael S. Okun 氏 がこの期間にこの分野で最も生産的な著者となっています。[ 9 ] [ 193 ]
製造業者 刺激装置の現在の市場には、ボストン・サイエンティフィック 、メドトロニック 、アボット 、ニューロニカなど、複数の主要な競合企業が存在します。メドトロニックとニューロニカは、自動フィードバックに基づくクローズドループシステムを最初に開発した企業ですが、この技術は間もなくすべてのデバイスで利用可能になると思われます。ただし、臨床使用はまだ承認されていません。アボットは、患者が自宅で遠隔プログラミングできるバリエーションを開発しました。
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外部リンク 動画： パーキンソン病治療のための深部脳刺激療法動画： パーキンソン病に対する脳深部刺激療法うつ病に対する脳深部刺激療法の危険性。著者：ダニエル・イーガン。2015年9月24日。 運動障害、強迫性障害、トゥレット症候群、うつ病に対する深部脳刺激療法（DBS）の治療センター。 強迫性障害に対する深部脳刺激療法治療センター 
