興奮性アミノ酸トランスポーター2

SLC1A2
識別子
エイリアス	SLC1A2、EAAT2、GLT-1、HBGT、溶質キャリアファミリー1メンバー2、EIEE41、DEE41
外部ID	OMIM : 600300; MGI : 101931;ホモロジーン: 3075;ジーンカード：SLC1A2; OMA :SLC1A2 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体11（ヒト）
終わり	35,420,063 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体2（マウス）
終わり	102,621,129 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	内皮細胞; ; ブロードマン領域23; ; 嗅内皮質; ; 外淡蒼球; ; 中側頭回; ; 頭頂葉; ; 中心後回; ; 内淡蒼球; ; 側坐核; ; 尾状核;
	トップの表現
	外側中隔核; ; 嗅結節; ; 鉤状部; ; 前扁桃体領域; ; 淡蒼球; ; 深部小脳核; ; 乳頭体; ; 内側背核; ; 吻側回遊流; ; 内側膝状体;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	陰イオン膜輸送活性; タンパク質結合; 共輸送体活性; L-グルタミン酸膜トランスポーター活性; アミノ酸膜輸送活性; グルタミン酸：ナトリウム共輸送活性; 高親和性グルタミン酸膜トランスポーター活性; 金属イオン結合;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; 膜; 細胞膜; 細胞表面; 軸索; 軸索膜; 細胞膜の不可欠な構成要素; グルタミン酸シナプス; シナプス前膜の不可欠な構成要素;
生物学的プロセス	細胞外刺激に対する細胞反応; 化学シナプス伝達; グルコース輸入の正の調節; アミノ酸への反応; 光刺激に対する反応; 多細胞生物の成長; 細胞膜を介したD-アスパラギン酸の輸入; イオン輸送; 神経系の発達; グルタミン酸分泌; 終脳の発達; 陰イオン膜輸送; 大人の行動; 負傷に対する反応; 多細胞生物の老化; 視覚的な行動; タンパク質ホモ三量体化; 細胞膜を介したL-グルタミン酸の輸入; アミノ酸輸送; L-グルタミン酸膜輸送; 神経伝達物質の再取り込み;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	6506
	20511
	ENSG00000110436
	ENSMUSG00000005089
	P43004
	P43006
	NM_001195728 ; NM_001252652 ; NM_004171
	NM_001077514 ; NM_001077515 ; NM_011393 ; NM_001361018
	NP_001182657 ; NP_001239581 ; NP_004162
	NP_001070982 ; NP_001070983 ; NP_035523 ; NP_001347947
	ウィキデータ
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興奮性アミノ酸トランスポーター2（EAAT2 ）は、溶質キャリアファミリー1メンバー2（SLC1A2）およびグルタミン酸トランスポーター1（GLT-1）としても知られ、ヒトではSLC1A2遺伝子によってコードされるタンパク質です。^[5]^[6]この遺伝子の選択的スプライシング転写バリアントが記載されていますが、その全長の性質はわかっていません。^[6]

関数

SLC1A2 / EAAT2は、溶質輸送タンパク質ファミリーの一員です。膜結合タンパク質は、中枢神経系のシナプスの細胞外空間から興奮性神経伝達物質グルタミン酸を除去する主要な輸送体です。グルタミン酸の除去は、適切なシナプス活性化と、グルタミン酸受容体の過剰な活性化による神経損傷の防止に必要です。^[6] EAAT2は、脳内のグルタミン酸再取り込みの90％以上を担っています。^[7]^[8]

臨床的意義

このタンパク質の変異と発現低下は筋萎縮性側索硬化症（ALS）と関連している。^[6] ALSの治療薬として承認されているリルゾールはEAAT2をアップレギュレーションする。[ 9 ^]

抗生物質であるセフトリアキソンは、EAAT2の発現を誘導/増強し、グルタミン酸の活性を低下させることが示されています。^[10]セフトリアキソンは、アヘン剤やその他の乱用薬物に対する耐性の発現と発現を低下させることが示されています。EAAT2は、薬物依存や依存性薬物に対する耐性に重要な役割を果たしている可能性があります。^[11]

EAAT2（GLT-1）の上方制御は、統合失調症患者および統合失調症動物モデルに存在する感覚ゲーティング障害であるプレパルス抑制の障害を引き起こす。 ^[12]^[13]一部の抗精神病薬はEAAT2の発現を低下させることが示されている。^[14]^[15]

インタラクション

SLC1A2はJUBと相互作用することが示されている。^[16]

薬物ターゲットとして

EAAT2/GLT-1は、中枢神経系で最も豊富なグルタミン酸トランスポーターのサブタイプであり、グルタミン酸神経伝達の調節に重要な役割を果たしている。EAAT2の機能不全は、外傷性脳損傷、脳卒中、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、アルツハイマー病など、さまざまな病態と相関関係にある。したがって、EAAT2/GLT-1の機能活性化剤または発現増強剤は、これらの疾患の潜在的な治療法となる可能性がある。セフトリアキソンやLDN/OSU-0212320などのEAAT2/GLT-1の翻訳活性化剤は、ALSおよびてんかんの動物モデルにおいて顕著な保護効果があることが報告されている。さらに、EAAT2/GLT-1の活性の薬理学的活性化剤は数十年にわたって研究されており、現在、発現活性化剤よりも潜在的な利点を持つ、神経保護の有望なツールとして浮上している。^[17]

DL-TBOA、WAY-213,613、ジヒドロカイニン酸はタンパク質の阻害剤として知られており、興奮毒として機能する。これらは神経ガス毒素の新しいクラスであると考えられており、コリンエステラーゼに対するサリンの効果に類似した方法で輸送阻害を通じてグルタミン酸の毒性レベルを誘発する。このような中毒に対する解毒剤は、その有効性が正式に試験されたことはなく、医療用にすぐに入手できるものではない。^[18]

特定の薬物（コカイン、ヘロイン、アルコール、ニコチンなど）への依存は、側坐核（NAcc）におけるEAAT2の発現の持続的な低下と相関関係にある。 ^[19]この領域におけるEAAT2の発現低下は、依存性薬物探索行動に関与している。^[19]特に、依存者のNAccにおけるグルタミン酸神経伝達の長期的調節不全は、依存性薬物または関連する薬物刺激への再曝露後の再発の脆弱性の増加と関連している。^{[19]この領域におけるEAAT2の発現を正常化するのに役立つ}N-アセチルシステインなどの薬物は、コカイン、ニコチン、アルコール、その他の薬物への依存の治療の補助療法として提案されている。^[19]

参照

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000110436 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000005089 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Pines G、Danbolt NC、Bjørås M、Zhang Y、Bendahan A、Eide L、Koepsell H、Storm-Mathisen J、Seeberg E、Kanner BI (1992 年 12 月)。「ラット脳の L-グルタミン酸トランスポーターのクローニングと発現」。Nature . 360 ( 6403 ) : 464–7。Bibcode : 1992Natur.360..464P。doi :10.1038/360464a0。PMID 1448170。S2CID 4243369。
^ abcd 「Entrez遺伝子：SLC1A2溶質輸送体ファミリー1（グリア高親和性グルタミン酸トランスポーター）、メンバー2」。
^ ab Rao P, Yallapu MM, Sari Y, Fisher PB, Kumar S (2015年7月). 「グルタミン酸トランスポーター興奮性アミノ酸トランスポーター2を標的とした新規ナノ製剤の設計：薬物依存症治療への影響」J. Pers. Nanomed . 1 (1): 3–9. PMC 4666545. PMID 26635971. グルタミン酸トランスポーター1 (GLT1)/興奮性アミノ酸トランスポーター2 (EAAT2) は、CNSにおける90%以上のグルタミン酸の再取り込みを担っています[12–14]。
^ Holmseth S; Scott HA; Real K; Lehre KP; Leergaard TB; Bjaalie JG; Danbolt NC (2009). 「ラット脳組織におけるGLT1 (EAAT2; slc1a2)グルタミン酸トランスポータータンパク質の3つのC末端変異体の濃度と分布は、異なる調節を示唆している」。Neuroscience . 162 (4): 1055–71. doi :10.1016/j.neuroscience.2009.03.048. PMID 19328838。S2CID 41615013。それ以来、シナプスとシナプス外の両方の部位でグルタミン酸レベルの正確な調節を担う5つの高親和性グルタミン酸トランスポーターのファミリーが特徴付けられていますが、グルタミン酸トランスポーター1（GLT1）は脳内のグルタミン酸取り込みの90％以上を担っています。3 GLT1の重要性は、グルタミン酸誘発性神経毒性に関連する神経精神疾患の数が多いことでさらに強調されています。命名法の明確化主要なグリアグルタミン酸トランスポーターは、げっ歯類の文献ではGLT1と呼ばれ、ヒトの文献では興奮性アミノ酸トランスポーター2（EAAT2）と呼ばれています。
^ Carbone M、Duty S、Rattray M (2012)。「リルゾールは線条体アストロサイトにおけるGLT-1の活性とレベルを上昇させる」。Neurochem . Int . 60 (1): 31–8. doi :10.1016/j.neuint.2011.10.017. PMC 3430367. PMID 22080156 。
^ Lee SG、Su ZZ、Emdad L、Gupta P、Sarkar D、Borjabad A、Volsky DJ、Fisher PB (2008 年 5 月)。「セフトリアキソンによる興奮性アミノ酸トランスポーター 2 発現の誘導とヒト初代培養アストロサイトのグルタミン酸取り込みのメカニズム」。J . Biol. Chem . 283 (19): 13116–23. doi : 10.1074/jbc.M707697200 . PMC 2442320. PMID 18326497 .
^ Reissner KJ、Kalivas PW (2010)。「グルタミン酸恒常性を中毒性障害の治療ターゲットとして利用する」。Behav Pharmacol . 21 (5–6): 514–22. doi :10.1097/FBP.0b013e32833d41b2. PMC 2932669 . PMID 20634691。
^ Bellesi M, Melone M, Gubbini A, Battistacci S, Conti F (2009). 「GLT-1 の上方制御は成体ラットの驚愕反射のプレパルス抑制を損なう」Glia . 57 (7): 703–13. doi :10.1002/glia.20798. PMID 18985735. S2CID 3222131.
^ Bellesi M, Conti F (2010). 「mGluR2/3アゴニストLY379268は成体ラットの驚愕反射のプレパルス抑制に対するGLT-1アップレギュレーションの影響をブロックする」Neuropsychopharmacology . 35 (6): 1253–60. doi :10.1038/npp.2009.225. PMC 3055342 . PMID 20072121.
^ Schmitt A, Zink M, Petroianu G, May B, Braus DF, Henn FA (2003). 「ラット脳における慢性抗精神病薬治療後のグリア細胞および神経細胞のグルタミン酸トランスポーターの遺伝子発現の減少」Neurosci. Lett . 347 (2): 81–4. doi :10.1016/S0304-3940(03)00653-0. PMID 12873733. S2CID 43706291.
^ Vallejo-Illarramendi A, Torres-Ramos M, Melone M, Conti F, Matute C (2005). 「クロザピンはアストロサイト培養におけるGLT-1発現およびグルタミン酸取り込みを減少させる」Glia . 50 (3): 276–9. doi :10.1002/glia.20172. PMID 15739191. S2CID 18972974.
^ Marie H、Billups D、Bedford FK、Dumoulin A、Goyal RK、Longmore GD、Moss SJ、Attwell D (2002 年 2 月)。「グリアグルタミン酸トランスポーター GLT-1 のアミノ末端は LIM タンパク質 Ajuba と相互作用する」。Mol . Cell. Neurosci . 19 (2): 152–64. doi :10.1006/mcne.2001.1066. PMID 11860269. S2CID 45768895。
^ Fontana AC (2015年6月20日). 「グルタミン酸トランスポーターの機能と発現を高めるための現在のアプローチ」Journal of Neurochemistry . 134 (6): 982–1007. doi : 10.1111/jnc.13200 . PMID 26096891.
^ 島本圭子、ブルーノルブラン、安田佳美、境谷正弘、茂里康、湯本昇、中島照美 (1998 年 2 月)。「DL-スレオ-b-ベンジルオキシアスパラギン酸、興奮性アミノ酸トランスポーターの強力な遮断薬」( PDF )。分子薬理学。53 (2): 195–201。doi :10.1124/mol.53.2.195。PMID 9463476 。{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)
^ abcd McClure EA、 Gipson CD、Malcolm RJ、Kalivas PW、Gray KM (2014)。「物質使用障害の管理におけるN-アセチルシステインの潜在的な役割」。CNS Drugs。28 ( 2 ) : 95–106。doi :10.1007/s40263-014-0142- x。PMC 4009342。PMID 24442756。

さらに読む

Wang Z、Trillo-Pazos G、Kim SY、Canki M、Morgello S、Sharer LR、Gelbard HA、Su ZZ、Kang DC、Brooks AI、Fisher PB、Volsky DJ (2004)。「ヒト免疫不全ウイルス 1 型のアストロサイト遺伝子発現および機能に対する影響: 神経病理発生における潜在的役割」。J . Neurovirol . 10. 10 (Suppl 1): 25–32. doi :10.1080/jnv.10.s1.25.32. PMID 14982736。
Arriza JL、Fairman WA、Wadiche JI、Murdoch GH、Kavanaugh MP、Amara SG (1994)。「ヒト運動皮質からクローン化された3つのグルタミン酸トランスポーターサブタイプの機能比較」。J . Neurosci . 14 (9): 5559–69. doi :10.1523/jneurosci.14-09-05559.1994. PMC 6577102. PMID 7521911 。
Manfras BJ、Rudert WA、Trucco M、Boehm BO (1994)。「ヒト脳および膵臓からのグルタミン酸トランスポーターcDNAのクローニングと特性評価」。Biochim . Biophys. Acta . 1195 (1): 185–8. doi :10.1016/0005-2736(94)90026-4. PMID 7522567。
Li X、Francke U (1995)。「ヒトグルタミン酸トランスポーター EAAT2 をコードする遺伝子 SLC1A2 のヒト染色体 11 バンド p13-p12 への割り当て」。Cytogenet。Cell Genet。71 ( 3 ): 212–3。doi :10.1159/ 000134111。PMID 7587378 。
Shashidharan P、Wittenberg I、Plaitakis A (1994)。「ヒト脳グルタミン酸/アスパラギン酸トランスポーターIIの分子クローニング」。Biochim . Biophys. Acta . 1191 (2): 393–6. doi :10.1016/0005-2736(94)90192-9. PMID 8172925。
Andersson B、Wentland MA、Ricafrente JY、Liu W、Gibbs RA (1996)。「改良されたショットガンライブラリ構築のための「ダブルアダプター」法」。Anal . Biochem . 236 (1): 107–13. doi :10.1006/abio.1996.0138. PMID 8619474。
Yu W、Andersson B、Worley KC、Muzny DM、Ding Y、Liu W、Ricafrente JY、Wentland MA、Lennon G、Gibbs RA (1997)。「大規模連結cDNAシーケンシング」。Genome Res . 7 (4): 353–8. doi :10.1101/gr.7.4.353. PMC 139146. PMID 9110174 。
Milton ID、Banner SJ、Ince PG、Piggott NH、Fray AE、Thatcher N、Horne CH、Shaw PJ (1997)。「ヒト中枢神経系におけるグリアグルタミン酸トランスポーター EAAT2 の発現：免疫組織化学研究」。Brain Res. Mol. Brain Res . 52 (1): 17–31. doi :10.1016/S0169-328X(97)00233-7. PMID 9450673。
Shimamoto K, Lebrun B, Yasuda-Kamatani Y, Sakaitani M, Shigeri Y, Yumoto N, Nakajima T (1998). 「DL-threo-beta-benzyloxyaspartate、興奮性アミノ酸トランスポーターの強力な遮断薬」Mol. Pharmacol . 53 (2): 195–201. doi :10.1124/mol.53.2.195. PMID 9463476.
Lin CL、Bristol LA、Jin L、Dykes-Hoberg M、Crawford T、Clawson L、Rothstein JD (1998)。「神経変性疾患における異常なRNA処理：筋萎縮性側索硬化症におけるグルタミン酸トランスポーターEAAT2の欠損の原因」。ニューロン。20 ( 3 ): 589–602。doi : 10.1016 /S0896-6273(00)80997-6。PMID 9539131。
Aoki M、Lin CL、Rothstein JD、Geller BA、Hosler BA、Munsat TL、Horvitz HR、Brown RH (1998)。「グルタミン酸トランスポーター EAAT2 遺伝子の変異は、筋萎縮性側索硬化症における異常な EAAT2 転写を引き起こしません」。Ann . Neurol . 43 (5): 645–53. doi :10.1002/ana.410430514. PMID 9585360. S2CID 10885891.
Trotti D、Aoki M、Pasinelli P、Berger UV、Danbolt NC、Brown RH、Hediger MA (2001)。「筋萎縮性側索硬化症に関連するグルタミン酸トランスポーター変異体はグルタミン酸クリアランス能力を低下させる」。J . Biol. Chem . 276 (1): 576–82. doi : 10.1074/jbc.M003779200 . PMID 11031254。
Münch C, Schwalenstöcker B, Hermann C, Cirovic S, Stamm S, Ludolph A, Meyer T (2000). 「ヒト脳におけるグルタミン酸トランスポーター EAAT2 の異なる RNA 切断とポリアデニル化」。Brain Res. Mol. Brain Res . 80 (2): 244–51. doi :10.1016/S0169-328X(00)00139-X. PMID 11038258.
Honig LS、 Chambliss DD、Bigio EH、Carroll SL 、 Elliott JL (2000)。「グルタミン酸トランスポーター EAAT2 スプライスバリアントは ALS だけでなく、AD やコントロールでも発生する」。神経学。55 (8): 1082–8。doi :10.1212/wnl.55.8.1082。PMID 11071482。S2CID 26759254 。
Flowers JM、Powell JF、Leigh PN、Andersen P、Shaw CE (2001)。「イントロン 7 保持およびエクソン 9 スキップ EAAT2 mRNA 変異体は筋萎縮性側索硬化症と関連しない」。Ann . Neurol . 49 (5): 643–9. doi :10.1002/ana.1029. PMID 11357955. S2CID 25451450。
Rimaniol AC、Mialocq P、Clayette P、Dormont D、Gras G (2001)。「ヒトマクロファージにおけるグルタチオンレベルの調節におけるグルタミン酸トランスポーターの役割」。Am . J. Physiol.、Cell Physiol . 281 (6): C1964-70. doi :10.1152/ajpcell.2001.281.6.C1964. PMID 11698255. S2CID 3173417。
Tozaki H, Kanno T, Nomura T, Kondoh T, Kodama N, Saito N, Aihara H, Nagata T, Matsumoto S, Ohta K, Nagai K, Yajima Y, Nishizaki T (2001). 「FK960 の海馬神経伝達促進作用におけるグリアグルタミン酸トランスポーターの役割」Brain Res. Mol. Brain Res . 97 (1): 7–12. doi :10.1016/S0169-328X(01)00304-7. PMID 11744157.
Palmada M、Kinne-Saffran E、Centelles JJ、Kinne RK (2002)。「ベンゾジアゼピンはCHO細胞で発現したEAAT1/GLASTおよびEAAT2/GLT1グルタミン酸トランスポーターを異なる方法で調節する」。Neurochem . Int . 40 (4): 321–6. doi :10.1016/S0197-0186(01)00087-0. PMID 11792462. S2CID 23624873.
Marie H、Billups D、Bedford FK、Dumoulin A、Goyal RK、Longmore GD、Moss SJ、Attwell D (2002)。「グリアグルタミン酸トランスポーター GLT-1 のアミノ末端は LIM タンパク質 Ajuba と相互作用する」。Mol . Cell. Neurosci . 19 (2): 152–64. doi :10.1006/mcne.2001.1066. PMID 11860269. S2CID 45768895。
Reye P、Sullivan R、Fletcher EL、Pow DV (2002)。「ヒト、サル、ウサギ、ラット、ネコ、ニワトリの網膜におけるグルタミン酸トランスポーター GLT1 の 2 つのスプライスバリアントの分布」。J. Comp. Neurol . 445 (1): 1–12. doi :10.1002/cne.10095. PMID 11891650. S2CID 23382118.

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[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000110436 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000005089 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid1448170-5] Pines G、Danbolt NC、Bjørås M、Zhang Y、Bendahan A、Eide L、Koepsell H、Storm-Mathisen J、Seeberg E、Kanner BI (1992 年 12 月)。「ラット脳の L-グルタミン酸トランスポーターのクローニングと発現」。Nature . 360 ( 6403 ) : 464–7。Bibcode : 1992Natur.360..464P。doi :10.1038/360464a0。PMID 1448170。S2CID 4243369。

[entrez-6] 「Entrez遺伝子：SLC1A2溶質輸送体ファミリー1（グリア高親和性グルタミン酸トランスポーター）、メンバー2」。

[EAAT2_and_CNS_glutamate_uptake-7] Rao P, Yallapu MM, Sari Y, Fisher PB, Kumar S (2015年7月). 「グルタミン酸トランスポーター興奮性アミノ酸トランスポーター2を標的とした新規ナノ製剤の設計：薬物依存症治療への影響」J. Pers. Nanomed . 1 (1): 3–9. PMC 4666545. PMID 26635971. グルタミン酸トランスポーター1 (GLT1)/興奮性アミノ酸トランスポーター2 (EAAT2) は、CNSにおける90%以上のグルタミン酸の再取り込みを担っています[12–14]。

[Homseth_et_al._2009-8] Holmseth S; Scott HA; Real K; Lehre KP; Leergaard TB; Bjaalie JG; Danbolt NC (2009). 「ラット脳組織におけるGLT1 (EAAT2; slc1a2)グルタミン酸トランスポータータンパク質の3つのC末端変異体の濃度と分布は、異なる調節を示唆している」。Neuroscience . 162 (4): 1055–71. doi :10.1016/j.neuroscience.2009.03.048. PMID 19328838。S2CID 41615013。それ以来、シナプスとシナプス外の両方の部位でグルタミン酸レベルの正確な調節を担う5つの高親和性グルタミン酸トランスポーターのファミリーが特徴付けられていますが、グルタミン酸トランスポーター1（GLT1）は脳内のグルタミン酸取り込みの90％以上を担っています。3 GLT1の重要性は、グルタミン酸誘発性神経毒性に関連する神経精神疾患の数が多いことでさらに強調されています。命名法の明確化主要なグリアグルタミン酸トランスポーターは、げっ歯類の文献ではGLT1と呼ばれ、ヒトの文献では興奮性アミノ酸トランスポーター2（EAAT2）と呼ばれています。

[riluzole-9] Carbone M、Duty S、Rattray M (2012)。「リルゾールは線条体アストロサイトにおけるGLT-1の活性とレベルを上昇させる」。Neurochem . Int . 60 (1): 31–8. doi :10.1016/j.neuint.2011.10.017. PMC 3430367. PMID 22080156 。

[pmid18326497-10] Lee SG、Su ZZ、Emdad L、Gupta P、Sarkar D、Borjabad A、Volsky DJ、Fisher PB (2008 年 5 月)。「セフトリアキソンによる興奮性アミノ酸トランスポーター 2 発現の誘導とヒト初代培養アストロサイトのグルタミン酸取り込みのメカニズム」。J . Biol. Chem . 283 (19): 13116–23. doi : 10.1074/jbc.M707697200 . PMC 2442320. PMID 18326497 .

[addiction-11] Reissner KJ、Kalivas PW (2010)。「グルタミン酸恒常性を中毒性障害の治療ターゲットとして利用する」。Behav Pharmacol . 21 (5–6): 514–22. doi :10.1097/FBP.0b013e32833d41b2. PMC 2932669 . PMID 20634691。

[eaat2ppi-12] Bellesi M, Melone M, Gubbini A, Battistacci S, Conti F (2009). 「GLT-1 の上方制御は成体ラットの驚愕反射のプレパルス抑制を損なう」Glia . 57 (7): 703–13. doi :10.1002/glia.20798. PMID 18985735. S2CID 3222131.

[mgluppi-13] Bellesi M, Conti F (2010). 「mGluR2/3アゴニストLY379268は成体ラットの驚愕反射のプレパルス抑制に対するGLT-1アップレギュレーションの影響をブロックする」Neuropsychopharmacology . 35 (6): 1253–60. doi :10.1038/npp.2009.225. PMC 3055342 . PMID 20072121.

[eaatcloz-14] Schmitt A, Zink M, Petroianu G, May B, Braus DF, Henn FA (2003). 「ラット脳における慢性抗精神病薬治療後のグリア細胞および神経細胞のグルタミン酸トランスポーターの遺伝子発現の減少」Neurosci. Lett . 347 (2): 81–4. doi :10.1016/S0304-3940(03)00653-0. PMID 12873733. S2CID 43706291.

[clozastro-15] Vallejo-Illarramendi A, Torres-Ramos M, Melone M, Conti F, Matute C (2005). 「クロザピンはアストロサイト培養におけるGLT-1発現およびグルタミン酸取り込みを減少させる」Glia . 50 (3): 276–9. doi :10.1002/glia.20172. PMID 15739191. S2CID 18972974.

[pmid11860269-16] Marie H、Billups D、Bedford FK、Dumoulin A、Goyal RK、Longmore GD、Moss SJ、Attwell D (2002 年 2 月)。「グリアグルタミン酸トランスポーター GLT-1 のアミノ末端は LIM タンパク質 Ajuba と相互作用する」。Mol . Cell. Neurosci . 19 (2): 152–64. doi :10.1006/mcne.2001.1066. PMID 11860269. S2CID 45768895。

[Current_approaches-17] Fontana AC (2015年6月20日). 「グルタミン酸トランスポーターの機能と発現を高めるための現在のアプローチ」Journal of Neurochemistry . 134 (6): 982–1007. doi : 10.1111/jnc.13200 . PMID 26096891.

[18] 島本圭子、ブルーノルブラン、安田佳美、境谷正弘、茂里康、湯本昇、中島照美 (1998 年 2 月)。「DL-スレオ-b-ベンジルオキシアスパラギン酸、興奮性アミノ酸トランスポーターの強力な遮断薬」( PDF )。分子薬理学。53 (2): 195–201。doi :10.1124/mol.53.2.195。PMID 9463476 。{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)

[pmid24442756-19] McClure EA、 Gipson CD、Malcolm RJ、Kalivas PW、Gray KM (2014)。「物質使用障害の管理におけるN-アセチルシステインの潜在的な役割」。CNS Drugs。28 ( 2 ) : 95–106。doi :10.1007/s40263-014-0142- x。PMC 4009342。PMID 24442756。