| アカシジア | |
|---|---|
| その他の名前 | アカシジア |
| アカシジアの一般的な兆候 | |
| 専門 | 神経学、精神医学 |
| 症状 | 落ち着かない気持ち、じっとしていられない気持ち、不安感[1] |
| 合併症 | 暴力または自殺願望[2] |
| 間隔 | 短期的または長期的[2] |
| 原因 | 抗精神病薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬、メトクロプラミド、レセルピン[2] |
| 診断方法 | 症状に基づく[2] |
| 鑑別診断 | 不安、チック障害、遅発性ジスキネジア、ジストニア、薬剤誘発性パーキンソン症候群、むずむず脚症候群[2] [3] |
| 処理 | 抗精神病薬を減らすか切り替え、鉄欠乏症を是正する[2] |
| 薬 | ジフェンヒドラミン、トラゾドン、ベンゾジアゼピン、ベンズトロピン、ミルタザピン、β遮断薬[4] [2] |
| 頻度 | 比較的一般的[4] |
アカシジア(IPA: /æ.kə.ˈθɪ.si.ə/)は運動障害[5]であり、精神的苦痛および/またはじっと座っていられないことを伴う、内心の落ち着きのなさの主観的感覚が特徴です。 [6] [4]通常、最も顕著に影響が出るのは脚です。[2]影響を受けた人はそわそわしたり、前後に体を揺らしたり、歩き回ったりしますが、[7]一部の人は体に不快感を覚えるだけです。[2]最も重篤なケースでは、服薬アドヒアランスの低下、精神症状の悪化、およびこれによる攻撃性、暴力性、および/または自殺念慮が生じる可能性があります。[2]アカシジアは、精神障害患者の脅迫行為や身体的攻撃性とも関連しています。[8]ただし、アカシジアと自殺または殺人行為の出現との潜在的な関連性を見つける試みは体系的ではなく、ほとんどが限られた数の症例報告と小規模な症例シリーズに基づいています。[9]これらのいくつかの質の低い研究とは別に、抗精神病薬で治療された患者の自殺行動の存在とアカシジアを確実に関連付けられないと結論付けている、より最近の質の高い研究(2021年の系統的レビュー)[9]があります。[9]
抗精神病薬、特に第一世代抗精神病薬が主な原因です。[4] [7]この副作用の一般的な原因となる他の薬剤には、選択的セロトニン再取り込み阻害薬、メトクロプラミド、レセルピンなどがありますが、興奮を副作用として挙げている薬剤はどれもこれを引き起こす可能性があります。[2] [10]また、抗精神病薬の服用を中止したときに起こることもあります。[2]根本的なメカニズムにはドーパミンが関与していると考えられています。 [2] 抗うつ薬が原因の場合、活性化症候群とアカシジアを区別することに関して合意はありません。 [11]アカシジアは、活性化症候群の要素としてよく含まれます。[11]ただし、前者、すなわち抗精神病薬誘発性アカシジアは、既知の神経受容体メカニズム(例、ドーパミン受容体遮断)を示唆するため、2つの現象は同じではありません。[11]診断は症状に基づいて行われます。[2]むずむず脚症候群とは異なり、アカシジアは睡眠と関連がありません。しかし、むずむず脚症候群とアカシジアの間には歴史的に関連性がないにもかかわらず、個々の症例で2つの症状が共通していないことを保証するものではありません。[2]
アカシジアが抗精神病薬によって引き起こされた場合、治療にはアカシジアの発症リスクが低い抗精神病薬への切り替えが含まれる場合がある。 [2]抗うつ薬 ミルタザピンは、一部の個人でアカシジアの発症と逆説的に関連しているが、ジフェンヒドラミン、トラゾドン、ベンザトロピン、シプロヘプタジン、およびβ遮断薬、特にプロプラノロールと同様に有益であることが実証されている。[ 5] [2] [4] [12]
この用語は、チェコの神経精神科医ラディスラフ・ハシュコベツによって初めて使用されました。ハシュコベツは、抗精神病薬が発見されるずっと前の1901年にこの現象を記述し、薬物誘発性のアカシジアが初めて記述されたのは1960年でした。[1]これは、ギリシャ語の 「a-」(「ない」)と「καθίζειν kathízein」(「座る」、言い換えれば「座れない」)に由来しています。[2]
分類
アカシジアは通常、薬剤誘発性運動障害に分類されます。しかし、明らかな運動異常がなく、純粋に主観的に経験される場合があるため、神経精神医学的問題とみなされることもあります。 [2]アカシジアは一般に抗精神病薬と関連付けられますが、以前はパーキンソン病やその他の神経精神疾患でも報告されていました。[5]また、カルシウムチャネル遮断薬、抗生物質、吐き気止め、めまい止め薬などの非精神科薬の使用によっても現れることがあります。[5]
兆候と症状
アカシジアの症状は、不安、緊張、けいれん、落ち着きのなさ、リラックスできないなどの漠然とした言葉で表現されることが多い。[1]また、報告されている症状には、不眠、不快感、運動落ち着きのなさ、著しい不安、パニックなどがある。[13]症状は、線維筋痛症やむずむず脚症候群に似た神経障害性疼痛の症状に似ているとも言われている。[14]精神科の薬によって引き起こされる場合、アカシジアは通常、薬を減らすか中止するとすぐに消えます。しかし、遅発性アカシジア、または遅発性アカシジアは、薬を中止した後も数か月から数年にわたって持続することがある。[15]
抗精神病薬誘発性アカシジアの誤診があった場合、より多くの抗精神病薬が処方され、症状が悪化する可能性があります。[7] [16]特定されない場合、アカシジアの症状は重症化し、自殺念慮、攻撃性、暴力につながる可能性があります。[1] [2]
アカシジアの目に見える兆候としては、足を組んだり解いたりする、片足からもう一方の足へ絶えず足を移動するなどの反復運動があります。[1]その他の注目すべき兆候としては、前後に体を揺らす、そわそわする、歩き回るなどがあります。[7]しかし、観察可能な落ち着きのない動きのすべてがアカシジアというわけではありません。例えば、躁病、興奮性うつ病、注意欠陥多動性障害はアカシジアに似た症状を呈することがありますが、それらから生じる動きは落ち着きのなさによるものではなく、自発的なもののように感じられます。[17]
アカシジアと診断されたジャック・ヘンリー・アボットは、1981年にその感覚を次のように説明しました。「落ち着かずに痛みを感じるので、歩いたり、歩き回ったりしなければならないと感じます。そして歩き始めるとすぐに、反対のことが起こります。座って休まなければなりません。前後に、上がったり下がったりします...安らぎを得ることができません...」[18]
原因
薬物による
薬物誘発性アカシジアは急性アカシジアと呼ばれ、抗精神病薬の使用と関連することが多い。[15]抗精神病薬はドーパミン受容体を遮断するが、その病態生理は十分に解明されていない。それでも、薬物誘発性アカシジアの治療に効果のある薬剤は、他の伝達システムの関与について新たな知見をもたらしている。これらには、ベンゾジアゼピン、β遮断薬、セロトニン拮抗薬などがある。この症候群のもう一つの大きな原因は、薬物依存者に見られる離脱症状である。[24]
アカシジアは神経伝達物質ノルエピネフリンのレベルの上昇を伴い、攻撃性、注意力、覚醒を調節するメカニズムに関連しています。[25]アカシジアはパーキンソン病や関連症候群と相関関係があり、薬物が存在する以前からアカシジアの記述がありました。[5]
抗うつ薬の臨床試験の副作用報告では、アカシジアは「興奮、情緒不安定、多動(過活動)」と誤って分類されることがある。アカシジアを単なる運動性落ち着きのなさとして誤診されることもあったが、より適切にはジスキネジアとして分類された。[医学的引用が必要] [13]
診断
アカシジアの有無と重症度は、客観的基準と主観的基準の両方を評価するバーンズアカシジアスケール[26] [27]を使用して測定できます。 [26]アカシジアにはさまざまなタイプがあり、同様の症状を持つ障害との区別が難しいため、正確な評価は困難です。[5]
他の症候群と比較したアカシジアの主な特徴は、主に内なる落ち着きのなさや緊張感などの主観的な特徴である。[28] [29]アカシジアは、精神病症状や気分障害、抗精神病薬による不快気分、むずむず脚症候群、不安、不眠症、薬物離脱状態、遅発性ジスキネジア、またはその他の神経学的および医学的状態に起因する興奮と間違われることが多い。[30]
「偽性アカシジア」という議論のある診断が下されることもある。[1]
処理
薬物(多くの場合抗精神病薬)によって誘発される急性アカシジアは、薬物を減らすか中止することで治療されます。[2] [31]抗うつ薬 ミルタザピンの低用量が有効な場合があります。[5] [32]抗精神病薬の解毒剤である ビペリデンは、抗精神病薬療法に関連する急性錐体外路症状の副作用を改善するために一般的に使用され、アカシジアの治療にも使用されます。 ロラゼパムなどのベンゾジアゼピン、プロプラノロールなどのベータ遮断薬、ベンツトロピンなどの抗コリン薬、シプロヘプタジンなどのセロトニン拮抗薬も急性アカシジアの治療に役立つ場合がありますが、慢性アカシジアの治療にはあまり効果がありません。[31]ビタミンB、および不足している場合は鉄の補給が役立つ場合があります。[2] [4] ベンゾジアゼピンや抗うつ薬はアカシジアの治療に使われることもありますが、実際にはアカシジアを引き起こすこともあります。[4]
疫学
第一世代抗精神病薬で治療された人の約4人に1人がアカシジアを発症します。[5]第二世代抗精神病薬はアカシジアのリスクが低いため、現代の治療法では有病率はさらに低くなる可能性があります。 [31] 2015年にフランスで行われた研究では、統合失調症の外来患者のサンプルで全体の有病率が18.5%であることがわかりました。[33]
歴史
この用語はチェコの神経精神科医ラディスラフ・ハシュコベツによって初めて使用され、彼は1901年に非薬物誘発性の症状としてこの現象を記述した。[34] [1]
クロルプロマジンによる薬剤誘発性アカシジアの報告は1954 年に現れました。 [a] 1960 年後半には、フェノチアジン(関連薬) に対する反応としてアカシジアが報告されました。[1]アカシジアは、抗精神病薬によって引き起こされる可能性のある他の運動障害とともに、錐体外路系の副作用として分類されています。[1]
旧ソ連では、アカシジアを誘発する薬物が拷問の一形態として使われていたとされる。抗精神病薬であるハロペリドールは、囚人に激しい落ち着きのなさやパーキンソン病のような症状を誘発するために使われた。[36]
2020年、臨床心理士で心理学教授の ジョーダン・ピーターソンは、自己免疫疾患に関連するベンゾジアゼピンによる不眠症とうつ病の治療を受けた後、アカシジアと診断され、その後ロシアで治療を受けた。 [37] [38]
参照
注記
- ^ 「1954年、ローザンヌのハンス・シュテック教授とドイツの精神科医ハンス・ヨアヒム・ハーゼという2人の研究者が、クロルプロマジンに関連する異常に低下した運動制限症候群について初めて明確な説明を行った。[...] 彼らはまた、アカシジアとして知られる薬剤誘発性の興奮についても説明した(ハッセ、1954年、シュテック、1954年)。」[35] : 40
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