緊張病

緊張病
その他の名前	緊張病症候群
緊張性昏迷の患者
専門	精神医学、神経学
症状	動けない、無言、凝視、不自然な姿勢、硬直、意識低下など。
合併症	身体的外傷、悪性緊張病（自律神経不安定症、生命を脅かす）、脱水症、肺炎、不動による褥瘡、筋収縮、深部静脈血栓症（DVT）[1]および肺塞栓症（PE）[1]
原因	基礎疾患（精神疾患、神経疾患、医学的疾患）、脳損傷、特定の薬物
診断方法	臨床、ロラゼパムチャレンジ
処理	ベンゾジアゼピン（ロラゼパムチャレンジ）、電気けいれん療法（ECT）[1]

緊張病は、異常な動き、不動、異常な行動、引きこもりを特徴とする複雑な神経精神行動症候群です。^{[2] [3]}緊張病の発症は急性または軽微であり、症状は発作中に増強、緩和、または変化する可能性があります。緊張病は歴史的に統合失調症（緊張性統合失調症）と関連付けられてきましたが、緊張病は気分障害で最もよく見られます。^[3]現在では、緊張病の症状は非特異的であり、他の精神、神経、および医学的状態で観察される可能性があることがわかっています。緊張病は現在では独立した診断であり（一部の専門家は反対していますが）、この用語は基礎疾患の特徴を説明するために使用されます。^[4]

緊張病には、無動性緊張病、興奮性緊張病、悪性緊張病、せん妄性躁病などいくつかのサブタイプがあります。^[5]

緊張病を認識して治療しないと、予後が悪くなり、命に関わる可能性があります。ベンゾジアゼピンまたは電気けいれん療法による治療は、緊張病の寛解につながる可能性があります。^[3]ベンゾジアゼピン耐性緊張病に対するNMDA 受容体拮抗薬 アマンタジンとメマンチンの有効性を示す証拠が増えています。 ^[6] 抗精神病薬が使用されることもありますが、症状を悪化させたり、深刻な副作用を引き起こしたりする可能性があります。^[7]

緊張病の症状は非常に多様で、微妙な場合もあれば、より顕著な場合もあります。症状は数時間から数日、数週間かけて現れることもあります。^[8]

緊張病の患者のほとんどは精神疾患を患っているため、大多数はうつ病、躁病、精神病の悪化に続いて緊張病の症状を呈する。^[3]緊張病は運動障害として現れ、患者は正常に動く身体能力があるにもかかわらず、顕著な運動低下、顕著な興奮、またはその両方の混合を示す。これらの患者は行動を開始または停止できない可能性がある。動作や癖は反復的であったり、無目的である可能性がある。^{[3] [9]}

緊張病の最も一般的な兆候は、不動、無言症、引きこもりおよび食事拒否、凝視、否定主義、姿勢（硬直）、硬直、蝋状柔軟性/緊張病、常同行動（目的のない反復運動）、反響言語または反響行為、多弁（意味のないフレーズの繰り返し）である。^[10]緊張病を呈する患者は周囲の状況に気づいていないと想定すべきではなく、緊張病状態や行動を詳細に思い出せる患者もいる。^[10]

緊張病にはいくつかのサブタイプがあり、特定の運動障害とそれに伴う症状が特徴です。緊張病はさまざまなサブタイプに分類できますが、緊張病の自然経過は変動することが多く、同じ個人でも異なる状態が存在することがあります。^[11]

引きこもり性緊張病：このタイプの緊張病は、外部刺激に対する反応の低下、不動または運動の抑制、無言症、凝視、姿勢、否定主義を特徴とする。患者は何時間も同じ姿勢で座ったり立ったりし、奇妙な姿勢を保ち、四肢の動きに抵抗することがある。^{[2] [3]}

興奮性緊張病：興奮性緊張病は、奇妙な癖や身振り、目的のない不適切な行動、過剰な運動、落ち着きのなさ、常同行動、衝動性、興奮、闘争心が特徴です。話し方や行動は反復的であったり、他人の真似をしたりすることがあります。^{[2] [3] [10]}この状態の人は極度に活動的になり、妄想や幻覚を呈することがあります。^[12]

悪性緊張病: 悪性緊張病は、数日以内に急速に進行する可能性のある生命を脅かす病態です。発熱、血圧、心拍数、呼吸数の異常、発汗、せん妄が特徴です。^{[2] [3]}この症状では特定の検査所見が一般的ですが、それらは非特異的であり、他の病態でも見られ、緊張病と診断されるものではありません。これらの検査所見には、白血球増多、クレアチンキナーゼの上昇、血清鉄の減少などがあります。悪性緊張病の徴候と症状は、悪性症候群(NMS) とかなり重複しているため、これらの病態を適切に区別するには、病歴、薬剤の検討、身体検査を注意深く行うことが重要です。たとえば、患者が蝋のような柔軟性を持ち、受動的にその姿勢に動かされたときに重力に逆らって姿勢を維持している場合、緊張病である可能性が高いです。患者が「鉛管硬直」を呈している場合、NMS が第一の疑いとなります。^[要出典]

その他の形式:

• 周期性緊張病は、定義が一貫していない疾患である。ウェルニッケ＝クライスト＝レオンハルト学派では、多動性および無動性の特徴としばしば精神病症状を伴う急性期の再発と、これらの急性期の合間に蓄積される残留状態（低レベルの緊張病的特徴と様々な重症度の無声症を特徴とする）を特徴とする「非体系的統合失調症」の明確な形態である。この疾患には強い遺伝的要素がある。現代の分類によれば、これは双極性障害、統合失調感情障害、または統合失調症の一種と診断される可能性がある。^[13]周期性緊張病という用語は、独立して、急性緊張病（興奮型または抑制型）の再発期とエピソード間の完全寛解の症候群を説明するために現代の文献で時々使用され、ウェルニッケ＝クライスト＝レオンハルト学派の「運動性精神病」の説明に似ている。^[14]
• 体系性緊張病または系統的緊張病は、ウェルニッケ・クライスト・レオンハルト学派でのみ定義されています。これらは、意志と精神運動の特定の障害を特徴とする慢性進行性疾患であり、実行機能と適応機能、およびコミュニケーション能力の劇的な低下につながります。これらは統合失調症の一種と考えられていますが、他の統合失調症とは区別されます。^[14]感情の平坦化と明らかな興味の喪失は一般的ですが、感情の欠如ではなく感情表現の減少に関連している可能性があります。遺伝性は低いです。説明されている21の異なる形態（6つの「単純」および15の「複合」形態）のうち、ほとんどは緊張病または統合失調症の現在の定義と部分的にしか重複していないため、現代の診断マニュアルに従って分類することは困難です。^[13]
• 幼児期緊張病もウェルニッケ・クライスト・レオンハルト学派に特有の診断であり、幼児に現れる全身性緊張病を指します。臨床的には、これらの症状は重度の退行性自閉症に似ています。^[13]
• 慢性緊張病様衰弱または自閉症性緊張病とは、既存の自閉症スペクトラム障害および/または知的障害を有する一部の患者にみられる機能低下を指し、通常は慢性進行性の経過をたどり、緩和した緊張病症状と、適応機能をますます妨げる気分および不安症状を包含する。発症は典型的には潜行性で、しばしば背景にある自閉症症状と間違われる。随意運動の鈍化、言語減少、無口、即座の依存および強迫症状が頻繁にみられる。また、否定主義、(自己)攻撃行動および定義不明の幻覚も報告されている。この障害の原因および予後はともに多様であるようで、ほとんどの患者は治療により部分的な回復を示す。人生の転機による慢性的なストレス、外部時間構造の喪失、感覚過敏および/または心的外傷体験、併存する精神障害、またはその他の未知の原因に関連していると思われる。臨床的緊張病は必ずしも診断できるわけではないため、この症状はより一般的な用語である「後期退行」に改名された。^{[15] [16]}

患者は緊張病状態にあることから、いくつかの合併症を経験する可能性がある。これらの合併症の性質は、患者が経験している緊張病の種類によって異なる。例えば、引きこもり緊張病を呈する患者は食事を拒否する可能性があり、それが栄養失調や脱水症につながる。^[17]さらに、患者が動けないという症状を呈している場合、褥瘡や筋収縮を発症し、深部静脈血栓症（DVT）や肺塞栓症（PE）を発症するリスクがある。^[17]興奮性緊張病を呈する患者は攻撃的かつ暴力的になる可能性があり、身体的外傷が生じる可能性がある。緊張病は悪性型に進行する可能性があり、自律神経不安定を呈し、生命を脅かす可能性がある。その他の合併症には、肺炎や悪性症候群の発症も含まれる。^[3]

緊張病はほとんどの場合、他の基礎疾患、多くの場合は精神疾患に続発する。双極性障害やうつ病などの気分障害は、緊張病に進行する最も一般的な病因である。^[3] その他の精神疾患との関連としては、統合失調症やその他の一次精神病性障害が挙げられる。 ^[7]また、自閉症スペクトラム障害やADHDとも関連している。^[18]精神力動理論家は、緊張病を責任の潜在的に破壊的な結果に対する防御と解釈し、この障害の受動性が救済をもたらすとしている。^[19]

緊張病は、感染症（脳炎など）、自己免疫疾患^{[20] 、} 髄膜炎、局所神経病変（脳卒中を含む）^[21]、アルコール離脱^{[22] 、}ベンゾジアゼピンの急激なまたは過度に急速な離脱^[23 ] 、^{[24]、[25]、} 脳血管疾患、腫瘍、頭部外傷^[26]、およびいくつかの代謝性疾患（ホモシスチン尿症、糖尿病性ケトアシドーシス、肝性脳症、高カルシウム血症）を含む多くの医学的疾患でも見られます。^[26]

緊張病につながる病態生理はまだ十分に理解されておらず、明確なメカニズムも不明である。 ^{[10] [27]}神経学的研究ではいくつかの経路が関与していることが示唆されているが、これらの発見が障害の原因なのか結果なのかは不明である。^[28]

緊張病にはGABA、グルタミン酸シグナル伝達、セロトニン、ドーパミン伝達の異常が関与していると考えられている。^{[3] [10] [29]}

さらに、大脳基底核と皮質および視床を結ぶ経路が緊張病の発症に関与しているという仮説も立てられている。^[30]

緊張病の診断基準については、まだ明確なコンセンサスが得られていない。アメリカ精神医学会の 精神障害の診断と統計のマニュアル第5版（DSM-5、2013年）と世界保健機関の国際疾病分類第11版（ICD-11、2022年）では、以前の版よりも分類が均一になっている。この分野の著名な研究者は、診断基準について他の提案をしている。^[31]

DSM-5分類

DSM -5では緊張病を独立した疾患として分類しておらず、他の精神疾患に関連する緊張病、他の病状に起因する緊張病、または特定不能の緊張病として分類している。^{[32] [33] : 134–135}

緊張病は、精神障害、医学的状態、または不特定の症状に関連して、以下の12の精神運動症状のうち3つ以上が存在する場合に診断されます。^{[32] : 135}

• 昏迷：精神運動活動がない；環境と積極的に関係していない
• 強硬症：重力に逆らって姿勢を保持する受動的な誘導
• ワックス状の柔軟性：検査者が位置を決め、その位置を維持できる
• 無言症：言語反応がない、またはほとんどない（失語症が判明している場合は除外）
• 否定主義: 指示や外部刺激に対して反対したり反応しない
• 姿勢：重力に逆らって自発的かつ能動的に姿勢を維持すること
• 通常の行動を状況に応じて奇妙に模倣した癖
• 常同性：反復的で、異常に頻繁で、目的を定めない動作
• 外部刺激の影響を受けない興奮
• しかめっ面：表情を固定したままにする
• エコラリア：他人の話し方を真似すること
• エコープラキシア：他人の動きを真似すること。

その他の障害（併存する緊張病の存在を示す追加コード293.89 [F06.1] ）：

• 自閉症スペクトラム障害に伴う緊張病^{[32] : 57}
• 統合失調症スペクトラムおよびその他の精神病性障害 に関連する緊張病
  • 短期精神病性障害に伴う緊張病^{[32] ：109}
  • 統合失調症様障害に伴う緊張病^{[32] : 111}
  • 統合失調感情障害に伴う緊張病^{[32] ：121}
  • 物質誘発性精神病性障害に関連する緊張病
• 双極性障害および関連障害に伴う緊張病^{[32] : 142}
• 大うつ病性障害に伴う緊張病^{[32] ：185}
• 他の病状による緊張病性障害^{[32] : 136–137}

緊張病症状が存在するが緊張病症候群を形成しない場合は、まず薬物または物質誘発性の病因を考慮する必要がある。^[34]

ICD-11分類

ICD-11では、緊張病は、昏迷、強硬症、軟性柔軟性、無言症、否定主義、姿勢、癖、常同症、精神運動興奮、しかめ面、反響言語および反響行為などの複数の症状が同時に発生することを特徴とする、主に精神運動障害の症候群と定義されています。緊張病は、気分障害、統合失調症またはその他の一次精神病性障害、神経発達障害などの特定の精神障害の状況で発生する場合があり、薬物などの向精神物質によって引き起こされる場合があります。緊張病は、精神障害、行動障害、または神経発達障害に分類されない病状によって引き起こされる場合もあります。

緊張病は見過ごされ、診断も不十分であることが多い。^[17]緊張病の患者は、ほとんどの場合、基礎にある精神疾患を抱えているため、患者が呈している精神病の重症度のために、医師が緊張病の兆候を見逃すことがある。さらに、患者は、無言症や姿勢異常などの緊張病の一般的な兆候を呈していない可能性がある。さらに、緊張病で見られる運動異常は、精神疾患でも見られる。例えば、躁病の患者は運動活動の増加を示し、それが興奮性緊張病に進行する可能性がある。医師が両者を区別する方法の 1 つは、運動異常を観察することである。躁病の患者は、目標指向性活動の増加を呈する。一方、緊張病の活動の増加は目標指向性ではなく、しばしば反復的である。^[3]

緊張病は臨床診断であり、診断するための特定の臨床検査はありません。しかし、特定の検査は緊張病の原因を特定するのに役立ちます。脳波検査では、おそらく広範囲にわたる動きの鈍化が見られます。発作活動が症候群の原因である場合、脳波検査もこれを検出するのに役立ちます。CT または MRI では緊張病は示されませんが、症候群につながる可能性のある異常が明らかになる場合があります。代謝スクリーニング、炎症マーカー、または自己抗体により、緊張病の可逆的な医学的原因が明らかになる場合があります。^[3]

緊張病は生命を脅かす悪性緊張病に進行する可能性があるため、バイタルサインを頻繁に監視する必要があります。悪性緊張病は、発熱、高血圧、頻脈、頻呼吸を特徴とします。^[3]

緊張病の評価尺度は様々開発されているが、臨床ケアにおけるその有用性は十分に確立されていない。^[35]最も一般的に使用されている尺度は、ブッシュ・フランシス緊張病評価尺度（BFCRS）である（外部リンクは下記参照）。^[36]この尺度は23項目で構成されており、最初の14項目はスクリーニングツールとして使用される。14項目のうち2項目が陽性の場合、さらなる評価と残りの9項目の完了が促される。

^{診断はロラゼパム負荷試験[37]}またはゾルピデム負荷試験^[38]によって裏付けられる。過去には有用であることが証明されていたが、バルビツール酸系薬剤は精神科では現在では一般的に使用されていないため、ベンゾジアゼピン系薬剤か電気けいれん療法のいずれかが選択肢となる。

緊張病の鑑別診断は広範囲にわたります。緊張病の兆候や症状は他の病状のものとかなり重複することがあるからです。したがって、緊張病を診断し、他の病状と区別するには、注意深く詳細な病歴、投薬の検討、身体検査が重要です。さらに、これらの病状の中には、緊張病を引き起こすものもあります。鑑別診断は次のとおりです。

• 悪性症候群（NMS）と緊張病は、発熱、自律神経不安定、硬直、せん妄など、多くの共通する特徴を持つ生命を脅かす疾患です。^[39]血清鉄の低下、クレアチンキナーゼの上昇、白血球数の上昇という検査値も、この2つの疾患に共通しており、診断をさらに複雑にしています。悪性緊張病の特徴（姿勢、衝動性など）はNMSには見られず、悪性緊張病の検査結果はNMSほど一貫していません。一部の専門家は、NMSは抗精神病薬、特に第一世代抗精神病薬に関連する薬剤誘発性疾患であると考えていますが、^[39]サブタイプとしては確立されていません。^{[40]したがって、抗精神病薬を中止し}ベンゾジアゼピンを開始することがこの疾患の治療法であり、同様に緊張病にも役立ちます。
• 抗NMDA受容体脳炎は、神経精神症状とIgG抗体の存在を特徴とする自己免疫疾患である。^[41]抗NMDA受容体脳炎の症状は、前駆期、精神病期、無反応期、多動期、回復期の5つの段階に分類されている。精神病期は、無言症、運動活動の低下、緊張病を特徴とする無反応期へと進行する。^[41]
• セロトニン症候群と悪性緊張病はどちらも、せん妄、自律神経不安定、高体温、硬直などの症状を呈することがあります。これもNMSの症状と似ています。しかし、セロトニン症候群の患者はセロトニン作動薬（例：SSRI ）の服用歴があります。これらの患者は、反射亢進、ミオクローヌス、吐き気、嘔吐、下痢も呈します。 ^[42]
• 悪性高熱症と悪性緊張病は、自律神経不安定、高体温、硬直という共通の特徴を有する。しかし、悪性高体温症は骨格筋の遺伝性疾患であり、これらの患者はハロゲン化麻酔薬やサクシニルコリンなどの脱分極性筋弛緩薬への曝露の影響を受けやすい。^[43]悪性高熱症は、術中または術後に最も一般的に発生する。悪性高熱症のその他の徴候や症状には、代謝性および呼吸性アシドーシス、高カリウム血症、および不整脈がある。
• 無動緘黙症は、目標指向行動および意欲の低下を特徴とする神経疾患であるが、患者の意識レベルは正常である。^[44]患者は無関心を呈し、痛み、空腹、または渇きに無関心であるように見えることがある。無動緘黙症は、脳のさまざまな領域の構造的損傷に関連している。^[45]無動緘黙症と緊張病は、どちらも不動、無言症、および蝋のような柔軟性を呈することがある。両疾患を区別する点は、無動緘黙症は反響言語、反響行為、または姿勢異常を呈さないという事実である。さらに、緊張病の場合のようにベンゾジアゼピンに反応しない。
• 選択的無言症は不安が原因だが、人格障害とも関連している。^[46]この障害を持つ患者は、一部の人とは話せないが、他の人とは話せる。同様に、特定の状況では話すことを拒否することもある。例えば、学校では話すことを拒否するが、家では会話ができる子どもなど。この障害は、他の兆候や症状がない点で緊張病と区別される。
• 非けいれん性てんかん重積は、強直間代運動を伴わない発作活動である。^[47]緊張病と同様に昏迷を呈することがあり、どちらもベンゾジアゼピンに反応する。非けいれん性てんかん重積は、脳波（EEG）で見られる発作活動の存在によって診断される。^[48]一方、緊張病は、正常なEEGまたは広範囲にわたる減速と関連している。
• せん妄は、患者の知覚と意識が変動することを特徴とする。^[49]せん妄には、低活動型と過活動型、または混合型がある。過活動型せん妄の患者は、興奮性緊張病の患者に類似した症状を呈し、落ち着きのなさ、動揺、攻撃性などの症状を呈する。低活動型せん妄の患者は、遅滞性緊張病に類似した症状を呈し、引きこもり、物静かな態度を呈する。しかし、緊張病には、姿勢の乱れや硬直、ベンゾジアゼピンに対する反応など、他の特徴も含まれる。
• 閉じ込め症候群の患者は動けなくなり、無言症を呈するが、コミュニケーションを取る意欲がない緊張病患者とは異なり、閉じ込め症候群の患者は眼球運動や瞬きでコミュニケーションを取ろうとする。さらに、閉じ込め症候群は脳幹の損傷によって引き起こされる。^[50]
• スティフパーソン症候群と緊張病は、どちらも硬直、自律神経不安定、ベンゾジアゼピンに対する陽性反応を示す点で類似しています。^[51]しかし、スティフパーソン症候群は抗グルタミン酸脱炭酸酵素（抗GAD）抗体と関連している可能性があり^{[52] [53]}、無言症や不機嫌などの他の緊張病の兆候は症候群の一部ではありません。
• パーキンソン病の末期を治療せずに放置すると、動けなくなる、体が固くなる、話すのが困難になるなどの症状が出て、遅滞性緊張病に似た症状が現れることがあります。さらに診断を複雑にしているのは、パーキンソン病の患者の多くが大うつ病性障害を患っており、それが緊張病の根本原因である可能性があるという事実です。パーキンソン病は、レボドパに対する反応が良好であることで緊張病と区別できます。一方、緊張病はベンゾジアゼピンに対する反応が良好です。
• 抗精神病薬の錐体外路系の副作用、特にジストニアとアカシジアは、緊張病症状との区別が難しい場合があり、精神科の現場では両者を混同する可能性がある。錐体外路系の運動障害には通常、否定主義などの社会的症状は伴わないが、緊張病性興奮の患者には通常、アカシジアに見られる身体的苦痛を伴う運動強迫観念はない。^[54]
• 自閉症スペクトラム障害を持つ人の特定の自閉症行動やストレス反応は、緊張病に似た症状を呈することがある。自閉症スペクトラム障害では、慢性緊張病は、簡単には説明できない既存の自閉症症状を背景とした適応能力の持続的な低下によって特徴付けられる。急性緊張病は通常、自閉症症状とは明確に区別できる。^[16]
• 強迫性遅滞と心因性パーキンソン病の診断実体は、運動遅滞、ゲゲンハルテン（反抗性パラトニア）、癖、発話減少または消失など、緊張病と重複する特徴を示す。しかし、心因性パーキンソン病には緊張病では珍しい振戦が伴う。 ^{[55]強迫性遅滞は議論の多い診断であり、症状は}強迫性障害の重度だが一般的な症状から緊張病まで多岐にわたる。^[56]
• ダウン症候群崩壊性障害（ダウン症候群退行性障害、DSDD / DSRD）は、ダウン症候群の人に通常思春期または成人初期に起こる、以前に獲得した適応機能、認知機能、社会的機能の喪失を特徴とする慢性疾患です。臨床像は多様ですが、緊張病の兆候が含まれることが多く、1946年の最初の報告では「緊張病性精神病」と呼ばれていました。^[57] DSDDは、強迫的な動作の遅さ（上記参照）^[58]およびASDで発生する緊張病のような退行と表現型的に重なるようです。^[59]

緊張病の初期治療は、この症候群を引き起こす可能性のある薬剤の使用を中止することです。^[37]これらには、ステロイド、興奮剤、抗けいれん剤、神経遮断薬、ドーパミン遮断薬が含まれます。^[3]患者に 2 mg のロラゼパム (または別のベンゾジアゼピン) を静脈内投与する「ロラゼパム チャレンジ」は、診断に役立ちます。^[60]緊張病の患者のほとんどは、最初の 15 ～ 30 分以内にこれに顕著に反応します。最初の投与で変化が見られない場合は、2 回目の投与を行い、患者を再検査します。患者がロラゼパム チャレンジに反応した場合は、緊張病が解消するまでロラゼパムを間隔をあけて投与することができます。^[3]ロラゼパムは徐々に減量する必要があります。さもないと、緊張病の症状が再発する可能性があります。この間に緊張病の根本的な原因も治療する必要があります。緊張病を解消するために電気けいれん療法も使用できます。緊張病の治療におけるECTとロラゼパムの成功率は60～100%と推定されており、早期治療は治療成功の可能性が高くなるとされている。^[8] ECTは通常1～2週間にわたって複数回実施され、ロラゼパムが効かない場合にも通常は成功する。^[8] ECTとベンゾジアゼピンの併用は悪性緊張病の治療に用いられる。フランスではゾルピデムも診断に使用されており、同じ期間内に反応が現れることもある。最終的には根本的な原因を治療する必要がある。^[7]

緊張病患者には支持療法が必要である。支持療法にはバイタルサインや体液状態のモニタリング、慢性症状のある患者には栄養と水分の維持、血栓を予防する薬の投与、褥瘡の発症を予防する対策などが含まれる。^[8]

電気けいれん療法（ECT）は緊張病の有効な治療法として広く認められています。^[37] ECTは慢性緊張病の患者にも良好な結果を示しています。しかし、緊張病におけるECTの有効性、忍容性、プロトコルを評価するには、さらに質の高いランダム化比較試験が必要であると指摘されています。^[61]

抗精神病薬は精神病を併発している患者に使用されることもありますが、緊張病を悪化させる可能性があり、緊張病に似た危険な状態である悪性症候群のリスクがあるため、注意して使用する必要があります。この状態になると抗精神病薬の即時中止が必要になります。^{[7] [8]}

クロザピンは緊張病の治療に他の抗精神病薬よりも効果があるという証拠がある。 ^{[62] [8]}

緊張病には過剰なグルタミン酸活性が関与していると考えられている。^[62]第一選択治療が失敗した場合、アマンタジンやメマンチンなどのNMDA拮抗薬が使用されることがある。アマンタジンは長期使用で耐性の発生率が上昇する可能性があり、ドーパミン系への追加効果により精神病を引き起こす可能性がある。メマンチンはグルタミン酸系をより標的とした薬理学的プロファイルを持ち、精神病の発生率が低いため、アマンタジンに耐えられない患者には好まれる可能性がある。トピラマートは治療抵抗性緊張病の別の治療選択肢であり、AMPA受容体の調節を介してグルタミン酸拮抗作用を生じさせることで治療効果を発揮する。^[6]

緊張病の精神科患者の25％は、生涯に1回以上の発作を経験します。^[8]緊張病患者の治療反応率は50～70％で、治療が失敗すると予後が悪くなります。これらの患者の多くは、長期にわたる継続的なメンタルヘルスケアを必要とします。統合失調症を基礎疾患とする緊張病患者の場合、予後ははるかに悪くなります。^[3]

緊張病は歴史的に精神科患者を対象に研究されてきた。^[63]緊張病は十分に認識されておらず、その特徴が他の疾患（統合失調症の陰性症状など）と間違われることがあり、有病率が過小評価される原因となっている。急性精神疾患患者では有病率が10％にも達し、入院精神科ケアの状況では9～30％と報告されている。^{[8] [64] [10]}ある大規模な人口推計では、緊張病の発生率は10万人年あたり10.6エピソードであると示唆されている。^[65]男性と女性でほぼ同数発生する。^{[66] [65]}緊張病症例全体の21～46％は、一般的な医学的状態に起因する可能性がある。^[17]

精神医学の歴史には、昏迷や緊張病のような状態に関する報告が数多くある。^[67] 19世紀中頃以降、狂気に伴う運動障害への関心が高まり、^[68] 1874年にカール・ルートヴィヒ・カールバウムが「緊張病または緊張性精神異常」を出版した。 ^[69]

• DSM-5における緊張病
• 精神障害百科事典 – 緊張病性障害
• ハインツ・エドガー・レーマンによるビデオ「統合失調症：緊張病型」、1952 年
• ブッシュ・フランシス緊張病評価尺度