分類 ジストニアには複数の種類があり、多くの疾患や病態がジストニアを引き起こす可能性があります。ジストニアは、発症年齢、身体分布、症状の性質、および追加の運動障害や神経学的症状などの関連特徴といった臨床的特徴によって分類されます。また、神経系の変化や損傷、遺伝など、原因によっても分類されます。[ 4 ] 全身性ジストニア 、局所性ジストニア 、心因性ジストニア、急性ジストニア反応[ 5 ] 自律神経性血管性ジストニア が含まれます。
2013年のコンセンサス更新以降、ジストニアは、唯一の神経学的徴候である場合は「孤立性」、パーキンソン病などの他の特徴とともに現れる場合は「複合性」と分類されるようになりました。サービスベースの推定値は低いものの、厳密な人口調査では、成人発症の局所性ジストニアの有病率は10万人あたり732人と高く、罹患人口のかなりの割合が未診断のままであることが示されています。特に、不安やうつ病などの精神医学的併存疾患は、患者の生活の質の最も重要な決定要因として認識されており、不随意運動の身体的重症度よりも日常生活機能に大きな影響を与えることが多いです。[ 6 ]
原因 原発性ジストニアは 、ジストニアが唯一の兆候であり、中枢神経系に特定可能な原因や構造的異常がない場合に疑われます。研究者らは、中枢神経 系の病理が原因であると考えており、おそらく運動機能に関わる脳 の部位、例えば基底核 やGABA（γ-アミノ酪酸 ）産生プルキンエ細胞 に由来すると考えられます。原発性ジストニアの正確な原因は不明です。多くの場合、この疾患に対する遺伝的素因と環境条件が組み合わさっている可能性があります。[ 18 ]
脳のウイルス、細菌、真菌感染によって引き起こされる髄膜炎や脳炎は、ジストニアと関連付けられています。主なメカニズムは血管の炎症であり、基底核への血流の制限を引き起こします。その他のメカニズムには、病原体や毒素による直接的な神経損傷、または自己免疫メカニズムが含まれます。[ 19 ]
ナトリウム-カリウムポンプ の機能不全は、一部のジストニアの原因となる可能性がある。Na + - K + ポンプは小脳 プルキンエニューロン の固有活動モードを制御および設定することが示されている。[ 20 ] このことから、ポンプは単にイオン勾配の恒常性維持のための「ハウスキーピング」分子ではなく、小脳 および脳 における計算要素である可能性が示唆される。[ 21 ] ウアバインによる Na + K + 生きたマウス の小脳にあるポンプに変異があると、マウスは運動失調 とジストニアを発症する。[ 22 ] 。Na + - K + ポンプ（ATP1A3遺伝子 ）は、急速発症のジストニア・パーキンソン症候群を引き起こす可能性がある。[ 23 ] パーキンソン症候群的 側面は、 Na +の機能不全に起因する可能性がある。 - K + 基底核 のポンプ；ジストニア様症状はNa +の機能不全に起因する可能性がある - K + 小脳のポンプ（基底核への入力を阻害する働きをする）は、おそらくプルキンエニューロン にある。[ 20 ]
ジストニアにおける小脳の関与は、以下のように説明されている。
ジストニアは従来、基底核の機能障害と考えられてきたが、近年、この謎めいた疾患の病態生理に小脳が関与していることを示す刺激的な証拠がいくつか現れている。小脳がジストニアの病因において重要な役割を果たしていることが示唆されており、その根拠としては、小脳が運動制御に関わる他の多くの中枢神経系構造と接続していることを示す複雑なネットワークの神経解剖学的研究、ジストニアの症状が小脳の機能障害によるものであり、小脳切除後に完全に消失することを示す動物モデル、そして様々なタイプの小脳病変を有する二次性ジストニア患者の臨床観察などが挙げられる。ジストニアは、皮質-基底核-視床-皮質経路 だけでなく、皮質-橋-小脳-視床-皮質ループも関与する大規模な機能障害であると提唱されている。ほとんどのジストニア患者では、従来の「小脳徴候」が見られない場合でも、小脳機能障害のより微妙な兆候が見られます。ジストニア発生における小脳の役割が解明されない限り、現在のジストニア治療の基準を大幅に改善したり、根治治療を提供したりすることは困難であることは明らかです。[ 24 ]
処理 さまざまな治療法は、薬物、神経抑制、または選択的除神経 手術によって脳機能を鎮静化したり、筋肉との神経伝達を遮断したりすることに焦点を当てています。[ 25 ] 拮抗動作 とは、ジストニアを一時的に中断する身体的な動作や姿勢（顎 に触れるなど）であり、感覚トリック としても知られています。[ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]
身体的介入 ジストニアに対する理学療法 介入の有効性に関する研究は依然として不十分であるが、[ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] ストレッチ 、軟部組織および関節の可動化 、姿勢訓練および装具、[ 30 ] 神経筋電気刺激 、拘束誘発運動療法 、活動および環境の変更、歩行訓練 などがある。[ 31 ]
最近の研究では、ジストニアの治療における理学療法の役割がさらに詳しく調査されています。最近の研究では、運動と併せて心理的ストレスを軽減することが、パーキンソン病 患者の体幹ジストニアの軽減に有益であることが示されました。[ 33 ] [ 34 ]
問題の根本原因は神経学的であるため、医師たちは脳が「再配線」してジストニア運動をなくすことができるように、感覚運動再訓練活動を研究してきました。ナンシー・バイルやホアキン・ファリアス などの数名の医師の研究により、感覚運動再訓練活動と固有受容刺激が神経可塑性 を誘発し、頸部ジストニア、手ジストニア、眼瞼痙攣、口腔下顎ジストニア、発声障害、音楽家ジストニアによって失われた機能を大幅に回復できることが示されています。[ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]
ジストニアはまれで多様な性質を持つため、これらの治療法の有効性を調査する研究は限られています。理学療法リハビリテーションのゴールドスタンダード はありません。[ 33 ] [ 31 ] [ 29 ]
バクロフェン バクロフェンポンプは、 ジストニアを伴う筋痙縮を示すあらゆる年齢の患者の治療に使用されています。ポンプは、カテーテルを介して脊髄を囲む髄膜腔にバクロフェンを投与します。ポンプ自体は腹部に留置されます。皮膚を通して定期的に補充することができます。バクロフェンは錠剤の形で服用することもできます[ 40 ]。
ボツリヌス毒素注射 ボツリヌス毒素を 患部の筋肉に注射すると、ジストニアの種類にもよりますが、3～6か月ほど症状が緩和されることが証明されています。ボトックスまたはディスポート注射は入手が容易であるという利点があり（美容整形手術でも同じ形態が使用されています）、効果は永続的ではありません。注射した筋肉が一時的に麻痺したり、毒素が隣接する筋肉群に漏れて筋力低下や麻痺を引き起こしたりするリスクがあります。効果が薄れ、約15%の患者が毒素に対する免疫を獲得するため、注射を繰り返す必要があります。ジストニアの治療にはA型とB型の毒素が承認されています。A型に耐性が生じた患者は、B型を使用できる場合があります。[ 41 ]
筋弛緩剤 ベンゾジアゼピン系の クロナゼパムも 処方されることがある。しかし、ほとんどの場合、その効果は限定的で、精神錯乱、鎮静、気分の変動、短期記憶喪失などの副作用が生じる。医療用大麻は 補助療法として使用できる。
ケトジェニックダイエット ある複雑な症例研究では、ケトジェニックタイプの食事が、幼児の 交代性片麻痺 （AHC）に伴う症状の軽減に役立った可能性があることが判明した。しかし、研究者らが指摘したように、その結果は食事自体によるものではなく、付随的なものであった可能性があり、今後の研究が必要である。[ 42 ]
手術 頸部ジストニア患者の模式図。深部脳刺激（DBS）電極が内側淡蒼球（GPi）に埋め込まれている。 特定の筋肉の神経切断などの手術もいくらかの緩和をもたらす可能性があるが、四肢や脳の神経の破壊は不可逆であり、最も極端な場合にのみ検討されるべきである。近年、深部脳刺激 （DBS）の手順は、重度の全身性ジストニアの多くの症例で成功していることが証明されている。[ 43 ] [ 44 ]
非侵襲性MRgFUS治療 MRI誘導集束超音波 を用いた、薬物抵抗性の局所性手ジストニア[ 45 ] [ 46 ] 食品医薬品局（FDA）が 本態性振戦およびパーキンソン病の治療にのみこの方法を承認している。他のいくつかの国では、ジストニアに対するこの治療法を承認している。
MRgFUS治療。医師は、意識のあるジストニア患者に対し、神経学的検査を実施している。
疫学 ジストニアは、パーキンソン病と本態性振戦に次いで3番目に多い運動障害と考えられています。[ 47 ] [ 48 ] [ 48 ]
歴史 イタリア人のベルナルディーノ・ラマッツィーニは、 1713年に職業病に関する著書『The Morbis Artificum』の中で、作業特異性ジストニアの最初の記述の一つを提供した。[ 49 ] ヘルマン・オッペンハイム [ 50 ] エドワード・フラタウ 、ヴワディスワフ・スターリングが、後にDYT1ジストニアの家族性症例とみなされた症候群に罹患したユダヤ人の子供たちについて記述した。数十年後の1975年、ニューヨークで最初の国際ジストニア会議が開催された。この会議で、重度の全身型に加えて、ジストニア表現型には、眼瞼痙攣、斜頸、書痙など、成人期に発症する進行の遅い局所性および分節性の症例も含まれることが認識された。これらの形態は以前は独立した疾患と考えられており、主に神経症に分類されていた。ジストニアの現代的な定義は、数年後の1984年に策定された。その後数年間で、ジストニア症候群は数多く多様であることが明らかになり、新しい用語記述子（例：ジストニアプラス、遺伝性変性ジストニアなど）や追加の分類体系が導入された。ジストニアの臨床的複雑性は、その後十分に認識されるようになった。[ 51 ]
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