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| アナボリックアンドロゲンステロイド | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
 天然 AASテストステロン(アンドロスタ-4-エン-17β-オール-3-オン) の化学構造。 | |
| クラス識別子 | |
| 同義語 | アナボリックステロイド、アンドロゲン |
| 使用 | 様々な |
| ATCコード | A14A |
| 生物学的標的 | アンドロゲン受容体（AR） |
| 化学クラス | ステロイド;アンドロスタン;エストラーン |
| 臨床データ | |
| ドラッグス.com | 薬物クラス |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D045165 |
| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
アナボリックステロイドは、アナボリックアンドロゲンステロイド（AAS）とも呼ばれ、男性の主要な性ホルモンであるテストステロンと構造的に関連し、アンドロゲン受容体（AR）に結合することで効果を発揮する薬物の一種です。アナボリックステロイドには多くの医療用途がありますが[1]、アスリートが筋肉のサイズ、強度、パフォーマンスを向上させるためにも使用されています。
AAS の長期使用や過剰摂取は健康リスクをもたらす可能性がある。[2] [3]これらの影響には、コレステロール値の有害な変化（低密度リポタンパク質の増加と高密度リポタンパク質の減少）、ニキビ、高血圧、肝臓障害（主にほとんどの経口 AAS による）、左室肥大などがある。[4]これらのリスクは、アスリートがステロイドを他の薬物と一緒に摂取するとさらに増加し、身体に著しく大きな損傷を与える。[5]アナボリックステロイドの心臓への影響は、心筋梗塞や脳卒中を引き起こす可能性がある。[5]女性化乳房や精巣サイズの縮小など、ホルモンの不均衡に関連する症状もAAS によって引き起こされる可能性がある。[6]女性と子供の場合、AAS は不可逆的な男性化を引き起こす可能性がある。[6]
スポーツ、レース、ボディビルディングにおける運動能力向上薬としてのAASのエルゴジェニックな使用は、その副作用と身体的な競技で有利になる可能性があることから物議を醸している。その使用はドーピングと呼ばれ、ほとんどの主要スポーツ団体で禁止されている。古代ギリシャでオリンピックが始まって以来、アスリートは運動能力を高める薬を探し求めてきた。[5]長年にわたり、AASはIOC認定の研究室で圧倒的に多く検出されたドーピング物質であった。[7] [8]アナボリックステロイドは多くの国でスケジュールIIIの規制物質に分類されており、 [9] AASは医療用途が認められているが、乱用や依存の可能性があることも認識されており、規制と管理につながっている。AASが規制物質である国では、密輸された薬、秘密裏に製造された薬、さらには偽造薬が使用者に販売されるブラックマーケットがしばしば存在する。
用途
医学
1930 年代にテストステロンが発見され、合成されて以来、AAS は医師によってさまざまな目的で使用され、成功の度合いはさまざまです。これらは、同化作用、アンドロゲン作用、およびその他の用途に大まかに分類できます。
アナボリック
- 骨髄刺激療法：数十年にわたり、AASは白血病、腎不全、再生不良性貧血による再生不良性 貧血の治療の中心となってきました。[10]
- 成長刺激：AASは小児内分泌専門医が成長不全の子供の治療に使用することができます。[11]しかし、副作用の少ない合成成長ホルモンが利用できるようになったため、これは二次的な治療法となっています。[医学的引用が必要]
- 食欲増進と筋肉量の維持と増加：AASは癌やエイズなどの慢性消耗性疾患の患者に投与されてきた。[12] [13]
- いくつかの研究によると、高齢男性の除脂肪体重の増加と骨量減少の予防に効果があるとされています。 [14] [15] [16]しかし、2006年に行われた低用量テストステロン補充療法では、テストステロン値が低い高齢男性を対象に、体組成、身体能力、インスリン感受性、生活の質に効果は見られませんでした。[17]
- 閉経後女性の骨粗鬆症の予防または治療。[18] [19]ナンドロロンデカノエートはこの用途に承認されています。[20] AASはこの適応症に適応されていますが、男性化の副作用があるため、この目的での使用はほとんどありませんでした。[18] [21]
- 手術や身体的外傷後、慢性感染症、または原因不明の体重減少の状況下での体重増加を助ける。[22] [23]
- 長期コルチコステロイド療法による異化作用を打ち消す。 [22] [23]
- オキサンドロロンは重度の火傷から回復する人々の短期的および長期的な転帰を改善し、この適応症に対する安全な治療薬として確立されています。[24] [25]
- 特発性低身長、遺伝性血管性浮腫、アルコール性肝炎、性腺機能低下症の治療。[26] [27]
- メチルテストステロンは、男性の思春期遅延、性腺機能低下症、停留精巣、勃起不全の治療に使用され、低用量では更年期障害（特に骨粗鬆症、ほてり、性欲とエネルギーの増強）、産後の 乳房の痛みと張り、女性の乳がんの治療にも使用されます。 [28] [29] [30]
- 獣医学で使用される成長ホルモン（例：トレンボロンアセテート）は、 家畜の肉の収穫量を増やしたり、乳製品業界で牛乳の生産量を増やすために、筋肉量をより早く増やすために、集約的な動物飼育でも使用されています。[31]
アンドロゲン
- 晩発性性腺機能低下症などの低テストステロンレベルの男性に対するアンドロゲン補充療法。[32]高齢男性の性欲改善にも効果的。[33] [34] [35] [36]
- 男性の思春期の誘発：思春期の極端な遅れに悩む多くの男児にアンドロゲンが投与される。現在、この目的で使用されるアンドロゲンはほぼテストステロンのみであり、思春期が遅れている男児の身長、体重、除脂肪体重を増加させることが分かっている。[37]
- 男性化ホルモン療法は、トランスジェンダー男性、その他のトランスマスキュリンの人々、インターセックスの人々を対象とし、声の低音化、骨量と筋肉量の増加、男性的な脂肪分布、顔や体の毛、陰核肥大などの男性的な二次性徴や、性別違和の緩和や性欲の増大などの精神的変化をもたらす。 [38] [39] [40] [41] [42]
他の
- 女性の乳がんの治療には、男性化作用が顕著であるため、現在ではほとんど使用されていない。[43] [18] [44]
- 閉経後女性やトランスジェンダー女性に対するホルモン療法の一環として低用量で使用され、例えば活力、幸福感、性欲、生活の質を高め、ほてりを軽減する。 [ 45] [46] [47] [48]この目的では通常テストステロンが使用されるが、メチルテストステロンも使用される。[48] [49]
- 男性ホルモン避妊法。現在は実験段階だが、効果的で安全、信頼性が高く、可逆的な男性避妊法として使用できる可能性がある。[50]
- レイノー現象および末梢性肢端チアノーゼの治療を補助する。テストステロンやその他の同化薬は強力な血管拡張剤である傾向があり、血管収縮を起こしやすい人の血流を大幅に改善することができます。[51]
パフォーマンスの向上
ステロイド使用者のほとんどはアスリートではない。[52]米国では、100万から300万人（人口の1％）がAASを使用したことがあると考えられている。[53]米国での研究によると、AAS使用者は主に中流階級の男性で、年齢の中央値は約25歳で、競技ボディビルダーやアスリートではなく、美容目的で薬物を使用している。[54]「12歳から17歳の少年の間で、ステロイドや類似の薬物の使用は1999年から2000年にかけて25％増加し、20％がスポーツではなく外見のために使用していると回答した、と保険会社ブルークロスブルーシールドの調査でわかった。」[55]別の調査では、大学生のAASの非医療目的の使用は1％以下であることが判明した。[56]最近の調査によると、ステロイド使用者の78.4%は非競技ボディビルダーや非アスリートであり、約13%が注射針の再利用、注射針の共有、複数回投与用バイアルの共有などの安全でない注射習慣を報告しましたが、[57] 2007年の調査では、非医療目的でAASを使用する個人の間で注射針の共有は非常にまれで、1%未満であることがわかりました。[58] 2007年の別の調査では、非医療目的でのAAS使用者の74%が中等後の学位を取得しており、一般の人々から予想されるよりも大学を卒業した人が多く、高校を卒業していない人は少ないことがわかりました。[58]同じ調査で、非医療目的でAASを使用する個人の雇用率と世帯収入は一般の人々よりも高いことがわかりました。[58] AAS使用者は他の規制物質使用者よりも自分が服用している薬物を調べる傾向があります。[要出典]しかし、ステロイド使用者が参考にする主な情報源には、友人、非医学的ハンドブック、インターネットベースのフォーラム、ブログ、フィットネス雑誌などがあり、疑わしい情報や不正確な情報を提供する可能性があります。[59]
AAS使用者は、メディアや政治においてAASが致命的であると描写されることに不満を抱いている傾向がある。[60]ある研究によると、AAS使用者は医師を信用しておらず、サンプルのうち56%が医師にAASの使用を明らかにしていなかった。[61] 2007年の別の研究でも同様の結果が得られ、非医療目的でAASを使用する人の66%がステロイドの使用について医師の監督を求める意思がある一方で、58%は医師を信頼しておらず、92%は医療界が非医療目的でのAASの使用について十分な知識を持っていないと感じており、99%は一般の人々がAAS使用の副作用を誇張して見ていると感じていることが示された。[58]最近の研究では、長期のAAS使用者は筋肉異形症の症状を示す可能性が高く、より伝統的な男性の役割をより強く支持していることも示されている。[62]健康心理学ジャーナルの最近の研究では、多くの使用者が適度な量のステロイドは安全だと信じていたことが示された。[63]
AASは、競技力向上や怪我からの回復を助けるために、様々なプロスポーツで男女問わず使用されています。これらのスポーツには、ボディービル、重量挙げ、砲丸投げなどの陸上競技、サイクリング、野球、レスリング、総合格闘技、ボクシング、フットボール、クリケットなどがあります。ほとんどのスポーツの統括団体の規則では、このような使用は禁止されています。AASの使用は、特に競技スポーツに参加する青少年の間で起こっています。米国の高校生における使用率は2.7％にも達すると言われています。[64]
投与量
利用可能なフォーム
医療で最も一般的に使用されている AAS は、テストステロンとその多くのエステル（最も一般的にはテストステロンウンデカン酸、テストステロンエナント酸、テストステロンシピオネート、テストステロンプロピオネート）[74] 、 ナンドロロン エステル（一般的にはナンドロロンデカン酸、ナンドロロンフェニルプロピオネート）、スタノゾロール、およびメタンジエノン（メタンドロステノロン）です。[75]その他にも、メチルテストステロン、オキサンドロロン、メステロロン、オキシメトロン、ドロスタノロンプロピオネート（ドロモスタノロンプロピオネート）、メテノロン（メチルアンドロステノロン）エステル（具体的にはメテノロン酢酸塩、メテノロンエナント酸）、およびフルオキシメステロンがあります。[75]ジヒドロテストステロン（DHT）は、医療用としてはアンドロスタノロンまたはスタノロンとして知られ、そのエステルも注目に値するが、医療で広く使用されているわけではない。[70]ボルデノンウンデシレネートとトレンボロンアセテートは獣医学で使用されている。[75]
デザイナーステロイドは、医療用として承認・販売されておらず、闇市場を通じて流通しているAASです。[76]著名なデザイナーステロイドの例としては、 1-テストステロン（ジヒドロボルデノン）、メタステロン、トレンボロンエナント酸、デソキシメチルテストステロン、テトラヒドロゲストリノン、メチルステンボロンなどがあります。[76]
投与経路
AAS の投与には、経口錠剤、注射用ステロイド、局所適用用クリーム/ジェル、皮膚パッチの 4 つの一般的な形態があります。経口投与が最も便利です。経口投与されたテストステロンは急速に吸収されますが、その大部分は不活性代謝物に変換され、活性型で利用できるのは約 6 分の 1 だけです。経口投与時に十分に活性になるように、テストステロン誘導体は 17α 位置でアルキル化されます (例:メチルテストステロンおよびフルオキシメステロン)。この変更により、これらの化合物が全身循環に到達する前に肝臓が分解する能力が低下します。
テストステロンは非経口投与することもできるが、エナント酸エステル、ウンデカノエートエステル、またはシピオ ネートエステルの形で投与すると、吸収時間が不規則で長くなり、筋肉内での活性が大きくなる。これらの誘導体は加水分解されて、注射部位で遊離テストステロンを放出する。吸収率（したがって注射スケジュール）はエステルによって異なるが、医療用注射は通常、隔週から12週間に1回の間で行われる。体内のホルモン濃度をより一定に保つためには、より頻繁なスケジュールが望ましい場合がある。[77]注射用ステロイドは、血流中の薬物量の急激な変化を避けるために、通常、静脈内ではなく筋肉内に投与される。さらに、エステル化テストステロンは油に溶解しているため、静脈内注射は血流中に 危険な塞栓症（血栓）を引き起こす可能性がある。
経皮パッチ（皮膚に貼る粘着パッチ）も、皮膚を通して血流に一定量を投与するために使用できます。毎日皮膚に塗布するテストステロン含有クリームやジェルもありますが、吸収効率が低く（約 10%、個人差あり）、これらの治療法はより高価になる傾向があります。特に身体活動が活発な人や入浴頻度が高い人は、薬剤が洗い流され、完全に吸収されるまでに最大 6 時間かかる可能性があるため、適さない場合があります。親密なパートナーや子供が塗布部位に触れて、誤って投与してしまうリスクもあります。子供や女性はテストステロンに非常に敏感で、少量でも意図しない男性化や健康への影響が生じる可能性があります。注射は、非医療目的で AAS を投与する人が使用する最も一般的な方法です。[58]
従来の投与経路は、薬の効能に差はありません。研究によると、AASの同化作用は、初回通過代謝などの薬物動態原理の違いにもかかわらず、比較的類似していることが示されています。しかし、経口摂取可能なAASは、高用量で肝臓に損傷を与える可能性があります。[8] [78]
副作用
AASの既知の副作用としては以下が挙げられる: [6] [80] [81] [82] [83]
- 皮膚科/外皮科:脂性肌、尋常性ざ瘡、集簇性ざ瘡、脂漏症、ストレッチマーク(急速な筋肉肥大による)、多毛症(体毛の過剰な成長)、男性型脱毛症(パターン脱毛、頭皮の脱毛)、体液貯留/浮腫。
- 生殖/内分泌：性欲の変化、可逆性不妊症、低ゴナドトロピン性性腺機能低下症。
- 男性特有の症状:自発勃起、夢精、持続勃起症、勃起不全、女性化乳房(ほとんどが芳香化可能な、したがってエストロゲン性のAAS のみ)、乏精子症/無精子症、精巣萎縮、精巣内平滑筋肉腫、前立腺肥大、前立腺がん。
- 女性特有の症状:男性化、不可逆的な声の低音化、多毛症(顔や体の毛の過剰な成長)、月経障害(例:無排卵、稀発月経、無月経、月経困難症)、陰核肥大、乳房萎縮、子宮萎縮、催奇形性(女性胎児の場合)。
- 小児特有の症状: 早期骨端線閉鎖およびそれに伴う低身長、男児の思春期早発症、女児の思春期遅延および性転換早発症。
- 精神神経系：気分変動、易怒性、攻撃性、暴力的行動、衝動性/無謀性、軽躁病/躁病、多幸感、抑うつ、不安、不快感、自殺傾向、妄想、精神病、離脱症状、依存、神経毒性、認知障害。[84] [85]
- 筋骨格系：筋肥大、筋肉の緊張、腱断裂、横紋筋融解症。
- 心血管系：脂質異常症（例：LDLレベル、HDLの減少レベル、アポA1の減少心筋梗塞、心不全、高血圧、心室肥大、心筋症、心筋肥大、多血症、不整脈、血栓症（塞栓症、脳卒中など）、心筋梗塞、突然死。[86] [87]
- 肝臓：肝機能検査値の上昇（AST、ALT、ビリルビン、LDH、ALP）、肝毒性、黄疸、脂肪肝、肝細胞腺腫、肝細胞癌、胆汁うっ滞、肝紫斑病など、これらすべてに17αアルキル化AASが主としてまたは排他的に関与している。[88]
- 腎臓：腎肥大、腎症、急性腎不全（横紋筋融解症に続発）、巣状分節性糸球体硬化症、腎細胞癌。
- その他：耐糖能障害、インスリン抵抗性、免疫機能障害。[89]
生理学的
薬物の使用期間によっては、免疫系が損傷を受ける可能性があります。これらの副作用のほとんどは用量依存的で、最も一般的なのは血圧の上昇であり、特に高血圧の既往歴がある人に顕著です。[90]心臓の形態変化に加えて、心血管系の効率に永続的な悪影響を及ぼす可能性があります。
AASは空腹時血糖値やブドウ糖負荷試験に変化をもたらすことが示されています。[91]テストステロンなどのAASは、心血管疾患[2]や冠動脈疾患のリスクも高めます。[92] [93] AAS使用者には ニキビがよく見られますが、これは主にテストステロン値の上昇による皮脂腺の刺激が原因です。[7] [94]テストステロンがDHTに変換されると、遺伝的に脱毛傾向のある男性の早期脱毛の速度が速まる可能性がありますが、女性ではテストステロン自体が脱毛を引き起こす可能性があります。[95]
青少年がAASを使用すると、多くの重篤な副作用が起こる可能性があります。例えば、AASは骨の成長を早期に止め（エストロゲン代謝産物の増加による早期骨端線癒合）、成長を阻害する可能性があります。その他の影響には、骨成熟の促進、勃起の頻度と持続時間の増加、性的発達の早期化などがありますが、これらに限定されるものではありません。青少年におけるAASの使用は、健康に関する態度の悪化とも相関しています。 [96]
癌
WHO組織である国際がん研究機関（IARC）はAASをグループ2A（おそらくヒトに対して発がん性がある）に分類しています。[97]
心臓血管
その他の副作用としては、心臓の構造の変化、例えば左心室の拡大や肥厚などが挙げられ、これにより左心室の収縮と弛緩が阻害され、その結果、拍出血液量が減少する。[4]心臓のこれらの変化による影響としては、高血圧、不整脈、うっ血性心不全、心臓発作、突然心臓死などが考えられる。[98]これらの変化は薬物を使用していないアスリートにも見られるが、ステロイドの使用はこのプロセスを加速させる可能性がある。[99] [100]しかし、左心室の構造変化と心機能低下の関係、およびステロイドの使用との関連は議論の余地がある。[101] [102]
AASの使用はコレステロール値に有害な変化を引き起こす可能性があります。一部のステロイドはLDLコレステロールの増加とHDLコレステロールの減少を引き起こします。[103]
成長障害
青少年におけるAASの使用は骨の成熟を早め、高用量では成人身長を低下させる可能性がある。 [要出典]オキサンドロロンなどのAASの低用量は特発性低身長症の治療に使用されているが、これは成人身長を伸ばすのではなく、成熟を早めるだけかもしれない。[104]
女性化
すべてのアナボリックステロイドにはアンドロゲン作用があるが、男性に乳房組織が女性化するなど逆説的に女性化を引き起こすものもあり、これを女性化乳房という。これらの副作用は、 CYP19A1遺伝子によってコード化されたアロマターゼ酵素の作用によってテストステロンがエストロゲンとエストラジオールに自然に変換されることによって引き起こされる。[105]
男性がアンドロゲン同化ステロイドを長期使用すると、視床下部-下垂体-性腺系の阻害により、自然なテストステロン産生が一時的に停止する。これは、精巣萎縮、精子産生の阻害、性機能および 不妊症として現れる。[106] [107] [108]男性がアンドロゲン同化ステロイドを短期間（1～2か月）使用し、その後テストステロン増強療法（クロミフェンやヒト絨毛性ゴナドトロピン など）を行うと、通常は正常なテストステロン産生に戻る。[109] )
男性化
女性特有の副作用としては、体毛の増加、声の永久的な低音化、クリトリスの肥大、月経周期の一時的な減少などがあります。また、女性では生殖能力の変化や卵巣嚢胞が発生することもあります。[110]妊娠中に摂取すると、AASは女性胎児の男性的特徴や男性胎児の女性的特徴の発達を引き起こし、胎児の発育に影響を及ぼす可能性があります。 [111]
腎臓の問題
腎臓検査の結果、ステロイド使用者10人のうち9人が、腎臓内の瘢痕化の一種である巣状糸球体硬化症という症状を発症していることが明らかになった。ボディビルダーの腎臓損傷は、病的肥満患者に見られるものと類似しているが、さらに深刻であると思われる。[112]
肝臓の問題
AAS化合物を大量に経口摂取すると肝臓に障害を引き起こす可能性がある。[3] AASの使用により 肝紫斑病がますます認識されるようになってきている。
神経精神医学
2005年にCNS Drugs誌に掲載されたレビューでは、「攻撃性や暴力、躁病、そして頻度は低いが精神病や自殺などの重大な精神症状がステロイド乱用と関連している。長期にわたるステロイド乱用者は、AASの使用を中止すると依存や離脱症状を発症する可能性がある」と結論づけられている。[85] AASの高濃度は、多くの娯楽目的のAAS使用者が経験すると思われる濃度に匹敵し、ニューロンにアポトーシス効果をもたらし、[要出典]、おそらく不可逆的な神経毒性の恐れがある。娯楽目的のAAS使用は、依存症候群、気分障害、他の形態の物質使用への進行など、潜在的に長期にわたる精神影響と関連しているように見えるが、これらのさまざまな影響の有病率と重症度はまだ十分に解明されていない。[114]医学的疾患の治療目的でAASを治療的に使用することでステロイド依存症が発症するという証拠はないが、生理学的用量を超える量を慢性的に投与したウェイトリフティング選手やボディビルダーの間でAAS依存症の事例が報告されている。 [115]気分障害（うつ病、[軽度]躁病、精神病的特徴など）は用量や薬剤に依存する可能性が高いが、AAS依存症や離脱症状は少数のAAS使用者にのみ発生するようである。[7] AAS使用者に対する精神医学的影響に関する大規模長期研究は現在利用できない。[114]
診断統計マニュアルの主張
DSM-IVは、人格障害のガイドラインとして「そのパターンは、他の精神障害の兆候として、または物質（薬物や医薬品など）の直接的な生理学的影響や一般的な病状（頭部外傷など）としてより適切に説明されてはならない」という一般診断基準[壊れたアンカー]を挙げている。その結果、AAS使用者は、その習慣について知らされていない精神科医によって誤診される可能性がある。[116]
性格プロフィール
クーパー、ノアクス、ダン、ランバート、ロッチフォードは、AAS使用者は非使用者よりも境界性（ 4.7倍）、反社会的（3.8倍）、妄想性（3.4倍）、統合失調型（3.1倍）、演技性（2.9倍）、受動的攻撃性（2.4倍）、自己愛性（1.6倍）の性格プロファイルのスコアが高くなる傾向があることを明らかにした。[117]他の研究では、反社会性人格障害はAAS使用者の方が非使用者よりもわずかに多いことが示唆されている（Pope＆Katz、1994）。[116] 双極性障害、[118] 物質依存症、素行障害もAAS使用と関連している。[119]
気分と不安
感情障害は、長い間、AAS使用の合併症として認識されてきました。症例報告では、躁病と軽躁病の両方が報告されており、躁病/軽躁病の基準を満たさない、易怒性、高揚感、無謀さ、思考の加速、力と無敵感も報告されています。[120] AASを使用した53人のボディビルダーのうち、27人（51％）が、詳細不明の気分障害を報告しました。[121]
攻撃性と軽躁病
1980年代半ば以降、メディアはAASの副作用として「ロイド・レイジ」を報道した。[122] : 23
2005年のレビューでは、ランダム化比較試験のすべてではないが一部でAASの使用が軽躁病や攻撃性の増加と相関関係にあることが判明したが、AASの使用が暴力行為を引き起こすかどうかを判断する試みは、主に不参加率の高さのために失敗していると指摘された。[123] 2008年に米国の若年成人男性の全国代表サンプルを対象に行われた研究では、生涯および過去1年間の自己申告によるAASの使用と暴力行為への関与との間に関連性が認められた。ステロイドを使用していない個人と比較して、AASを使用した若年成人男性は、主要な人口統計学的変数、過去の暴力行為、および多剤使用の影響を制御後でも、暴力行為への関与がより高かったと報告した。[124] 1996年に行われた、当時実施されていた盲検試験の調査でも、攻撃性とステロイド使用の関連が実証されていたが、当時の米国では過去または現在ステロイドを使用している人が100万人以上と推定されていたが、臨床治療や医学的症例報告につながるほど深刻な精神障害を経験したステロイド使用者は極めて少数であったと指摘されている。[125]
AASの使用とうつ病の関係は決定的なものではありません。1992年のレビュー[更新が必要]では、AASはうつ病を軽減することも引き起こすことも、AASの使用を中止したり減らしたりすることでうつ病になることもあると判明しましたが、データが異なるため追加の研究が必要とされました。[126]
生殖
テストステロン、アンドロステンジオン、ジヒドロテストステロンなどのアンドロゲンは、精嚢、精巣上体、精管、陰茎、前立腺など、男性生殖器官の発達に必要です。[127] AASは、テストステロンの同化作用を最大化するように設計されたテストステロン誘導体です。 [75] AASは、重量挙げ、ボディービル、陸上競技などのスポーツで競う一流アスリートによって消費されています。[128]男性のレクリエーションアスリートは、AASを「強化された」身体的外観を実現するために摂取します。[129]
AAS摂取は、男性の視床下部‐下垂体‐性腺系（HPG系）を阻害する。[127] HPG系では、性腺刺激ホルモン放出ホルモン（GnRH）が視床下部弓状核から分泌され、下垂体前葉を刺激して2種類 の性腺刺激ホルモン、卵胞刺激ホルモン（FSH）と黄体形成ホルモン（LH）を分泌させる。[130]成人男性では、LHが精巣のライディッヒ細胞を刺激して、精子形成によって新しい精子を形成するために必要なテストステロンを産生する。[127] AAS摂取は、視床下部からのGnRHの抑制（長ループ機構）または下垂体前葉へのゴナドトロピン放出の直接的な負のフィードバック（短ループ機構）を介して、用量依存的に性腺刺激ホルモン放出を抑制し、AAS誘発性性腺機能低下症を引き起こす。[127]
薬理学
作用機序
AAS の薬理作用はペプチドホルモンとは異なります。水溶性ペプチドホルモンは脂肪細胞膜を透過できず、細胞表面受容体との相互作用を通じて標的細胞の核に間接的にしか影響を及ぼしません。しかし、脂溶性ホルモンである AAS は膜透過性があり、直接作用で細胞の核に影響を与えます。AAS の薬理作用は、外因性ホルモンが標的細胞の膜を透過し、その細胞の細胞質にあるアンドロゲン受容体(AR)に結合すると始まります。そこから、複合ホルモン受容体は核に拡散し、遺伝子の発現を変化させるか[132] 、細胞の他の部分に信号を送るプロセスを活性化します[133] 。異なるタイプの AAS は、その化学構造に応じて、異なる親和性で AAR に結合します[7]。
AAS が筋肉量に与える影響は、少なくとも 2 つの方法で発生します。[134]まず、タンパク質の生産を増加させます。次に、筋肉組織に対するストレス ホルモンのコルチゾールの影響をブロックすることで回復時間を短縮し、筋肉の異化が大幅に減少します。筋肉の分解の減少は、筋肉の分解を促進するグルココルチコイドと呼ばれる他のステロイド ホルモンの作用を AAS が阻害することによって発生する可能性があるという仮説があります。[64] AAS は、代わりに筋肉細胞への細胞分化を促進することで、脂肪貯蔵細胞に発達する細胞の数にも影響を及ぼします。[135]
AAS とアンドロゲン受容体の分子相互作用
アナボリックステロイドは、筋肉、骨、生殖器系など、さまざまな組織のARと相互作用します。[136]アナボリックステロイドはARに結合すると、ホルモン受容体複合体の細胞核への移行を引き起こし、そこで遺伝子発現を変化させるか、細胞シグナル伝達経路を活性化します。その結果、タンパク質合成が増加し、筋肉の成長が促進され、筋肉の異化が減少します。[137]
アナボリックステロイドは細胞分化に影響を与え、脂肪貯蔵細胞よりも筋肉細胞の発達を優先します。[138]この分野の研究では、アナボリックステロイドの構造修飾がARへの結合親和性とその結果生じる同化作用およびアンドロゲン作用を決定する上で重要であることが示されています。[82]これらの修飾はステロイドの遺伝子発現と細胞プロセスに影響を与える能力に影響し、細胞レベルでのアナボリックステロイドの複雑な生物物理学的相互作用を浮き彫りにします。[136]
同化作用とアンドロゲン作用
名前が示すように、AAS には 2 つの異なるが重複するタイプの効果があります。同化作用(細胞の成長を促進する) とアンドロゲン作用(男性化作用) で、男性的な特徴の発達と維持に影響します。
これらのホルモンの同化作用の例としては、アミノ酸からのタンパク質合成の増加、食欲増進、骨のリモデリングと成長の増加、骨髄の刺激による赤血球の産生の増加などが挙げられます。AASはさまざまなメカニズムを通じて筋細胞の形成を刺激し、骨格筋のサイズの増加を引き起こし、筋力の増加につながります。[139] [12] [140]
AAS のアンドロゲン作用は数多くある。使用期間によっては、ステロイドの副作用が不可逆的になることがある。影響を受けるプロセスには、思春期の成長、皮脂腺の油分産生、性機能（特に胎児の発育）などがある。男性化作用の例としては、女性のクリトリスや男児のペニスの成長（成人のペニスのサイズはステロイドでは変化しない[医学的出典が必要]）、声帯のサイズの増大、性欲の増大、天然 性ホルモンの抑制、精子生成障害などがある[141]。女性への影響としては、声が低くなる、顔の毛が生える、乳房のサイズが小さくなる可能性がある。男性では、女性化乳房として知られる乳房組織の肥大、精巣萎縮、精子数の減少が起こることがある[出典が必要] 。AAS のアンドロゲン:同化作用比は、これらの化合物の臨床応用を決定する上で重要な要素である。アンドロゲン効果とアナボリック効果の比率が高い化合物は、アンドロゲン補充療法（男性の性腺機能低下症の治療など）で選択される薬剤である一方、アンドロゲン：アナボリック比率が低い化合物は、貧血や骨粗鬆症、外傷、手術、または長期の不動状態後のタンパク質損失の回復に好まれる。アンドロゲン：アナボリック比率の決定は通常、動物実験で行われるため、弱いアンドロゲン効果でアナボリック活性があると主張する化合物が市場に出回っている。この乖離はヒトではそれほど顕著ではなく、すべてのAASは顕著なアンドロゲン効果を有する。[77]
アンドロゲン:アナボリック比を決定するために一般的に使用されているプロトコルは、1950年代にまで遡りますが、雄ラットの前立腺腹側(VP) と肛門挙筋 (LA) の相対重量を使用します。VP 重量はアンドロゲン効果の指標であり、LA 重量はアナボリック効果の指標です。2 バッチ以上のラットを去勢し、それぞれ無治療および興味のある AAS を与えます。AASのLA/VP 比は、去勢されたが治療されていないラットをベースラインとして使用し、その化合物での治療によって生成された LA/VP 重量増加の比として計算されます: (LA c,t –LA c )/(VP c,t –VP c )。ラット実験によるLA/VP体重増加比はテストステロンに対して単一ではありませんが（通常0.3～0.4）、提示目的で正規化されており、アンドロゲン：アナボリック比がそれに応じてスケーリングされている他のAASとの比較の基礎として使用されます（上の表に示すように）。[142] [143] 2000年代初頭、この手順は現在ハーシュバーガーアッセイとして知られているもので、 OECD全体で標準化され一般化されました。
体組成と筋力の改善
アナボリックステロイドは筋繊維の特性に顕著な影響を与え、筋繊維のサイズとタイプの両方に影響を与えます。この変化は筋力と持久力の向上に大きく貢献します。[144]アナボリックアンドロゲンステロイド（AAS）は、筋肉組織の細胞成分に直接影響を与えることでこれらの変化を引き起こします。研究によると、これらの変化は単なる表面的なものではなく、筋肉の構造的および機能的特性の重大な変化を表しています。この変化は、ステロイドが身体能力と持久力を向上させる能力の重要な要因です。[145]
男性の体重は、短期（10週間未満）のAAS使用により2～5kg増加する可能性がありますが、これは主に除脂肪量の増加によるものと考えられます。動物実験では脂肪量の減少も確認されていますが、ヒトを対象としたほとんどの研究では脂肪量の大幅な減少は確認されていません。除脂肪体重への影響は用量依存的であることが示されています。筋肥大と新しい筋繊維の形成の両方が観察されています。除脂肪体重の水分補給はAAS使用による影響を受けませんが、血液量のわずかな増加は否定できません。[7]
体の上部（胸部、首、肩、上腕）は、上半身に AR が優位に存在しているため、他の部位よりも AAS の影響を受けやすいようです。[要出典] AAS 使用者と非使用者の間で筋線維サイズに最も大きな差が見られたのは、長期にわたる AAS 自己投与の結果として、外側広筋と僧帽筋のタイプ I 筋線維でした。薬物を中止すると、その影響は徐々に消えていきますが、AAS 使用中止後 6～12 週間以上持続することもあります。[7]
筋力はベースラインの 5 ～ 20% 向上しますが、これは使用する薬剤と用量、投与期間に大きく依存します。全体的に、最も顕著な改善が認められた運動はベンチプレスです。[7]ほぼ 20 年間、AAS は経験豊富な筋力アスリートにのみ顕著な効果を発揮すると考えられてきました。[146] [147]しかし、ランダム化比較試験では、初心者のアスリートでも、10 週間の筋力トレーニング プログラムに600 mg/週のテストステロン エナンセートを併用すると、トレーニングのみの場合よりも筋力が向上する可能性があることが実証されました。[7] [148]この用量は、まったく運動しなかった被験者でも、プラセボと比較して除脂肪筋肉量を大幅に改善するのに十分です。[148]テストステロン エナンセートの同化作用は用量依存度が高かった。[7] [149]
効果の分離
テストステロンや DHT のような内因性/天然 AAS と合成 AAS は、AR に結合して活性化することでその効果を媒介します。[75]動物実験に基づいて、これらの薬剤の効果は、部分的に分離可能な 2 つのタイプ、すなわち同化作用（筋肥大作用）とアンドロゲン作用に分類されています。 [ 75]テストステロンで観察された比率と比較して、これら 2 種類の効果の比率が分離していることは、さまざまな AAS を用いたラットの実験で観察されています。[75]分離の理論には、細胞内 代謝、機能選択性（コアクチベーターの異なるリクルートメント）、および非ゲノム機構（非 AR膜アンドロゲン受容体、または mAR を介したシグナル伝達）に関する AAS 間の違いが含まれます。[75]後者の 2 つの理論に対する支持は限られており、より仮説的ですが、細胞内代謝理論に対する支持はかなりあります。[75]
AAS における同化作用とアンドロゲン作用の分離の測定は、ラットの組織バイオアッセイを使用した、単純だが時代遅れで洗練されていないモデルに大きく基づいています。[75]これは、「筋栄養アンドロゲン指数」と呼ばれています。 [75]このモデルでは、筋栄養または同化作用はラットの球海綿体筋/肛門挙筋の重量の変化によって測定され、アンドロゲン作用はAAS への曝露に対するラットの前立腺(またはラットの精嚢) の重量の変化によって測定されます。 [75]次に、測定値を比較して比率を形成します。[75]
細胞内代謝
テストステロンは様々な組織で5α-還元酵素によってDHTに代謝される。DHTはAR作動薬として3～10倍強力である。また、アロマターゼによってエストロゲンであり、AR親和性がほとんどないエストラジオールに代謝される。 [75]さらに、DHTは3α-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（3α-HSD）と3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（3β-HSD）によって、それぞれ3α-アンドロスタンジオールと3β-アンドロスタンジオールに代謝される。これらはAR親和性がほとんどないか全くない代謝物である。 [75] 5α-還元酵素は体中に広く分布しており、皮膚（特に頭皮、顔面、生殖器）、前立腺、精嚢、肝臓、脳にさまざまな程度に集中している。[75]対照的に、骨格筋における5α-還元酵素の発現は検出されない。[75]アロマターゼは脂肪組織と脳で高度に発現しており、骨格筋でも有意に発現している。[75] 3α-HSDも骨格筋で高度に発現している。[70]
テストステロンやDHTのような天然AASと合成AASは類似体であり、構造的に非常に類似している。[75]このため、これらは同じステロイド代謝 酵素に結合して代謝される能力がある。[75]細胞内代謝の説明によると、特定のARアゴニストのアンドロゲン対アナボリック比は、結果として生じる生成物のAR活性と併せて、前述の酵素によって変換される能力に関連している。[75]たとえば、テストステロンのAR活性は、5α-還元酵素が発現している組織で5α-還元酵素を介したDHTへの局所的変換によって大幅に増強されるが、5α-還元酵素によって代謝されない、またはすでに5α-還元されているAAS、例えばDHT自体やその誘導体（メステロロンやドロスタノロンなど）は、前記組織でそのような増強を受けない。[75]さらに、ナンドロロンは5α-還元酵素によって代謝されるが、テストステロンやDHTの場合とは異なり、ナンドロロンの5α-還元代謝物はナンドロロン自体よりもARに対する親和性がはるかに低く、その結果、5α-還元酵素を発現する組織におけるARの活性化が低下する。[75]皮膚/毛包や男性生殖組織などのいわゆる「アンドロゲン」組織では5α-還元酵素の発現が非常に高いのに対し、骨格筋には5α-還元酵素がほとんど存在しないため、これが主にナンドロロンや他のさまざまなAASで見られる高い筋肥大-アンドロゲン比と解離を説明するものと考えられる。[75]
5α-還元酵素とは別に、アロマターゼは骨格筋や脂肪組織におけるテストステロンシグナル伝達を不活性化する可能性があるため、アロマターゼ親和性を欠くAASは、女性化乳房の潜在的な副作用がないだけでなく、比較すると筋肥大性アンドロゲン比が高くなることが予想される。[75]さらに、DHTは骨格筋（および心臓組織）における3α-HSDの高活性によって不活性化されるため、3α-HSDに対する親和性を欠くAASも同様に筋肥大性アンドロゲン比が高くなることが予想される（ただし、長期的な心血管リスクも高まる可能性がある）。[75]同様に、DHT、メスタノロン（17α-メチル-DHT）、メステロロン（1α-メチル-DHT）は、骨格筋における3α-HSDによる不活性化のため、同化作用が非常に弱いとされているが、メテノロン、オキサンドロロン、オキシメトロン、ドロスタノロン、スタノゾロールなど他の構造的特徴を持つDHT誘導体は、3α-HSDの基質としては弱く、強力な同化作用があるとされている。[70]
細胞内代謝理論は、同化作用とアンドロゲン作用が同じシグナル伝達受容体を介しているにもかかわらず、これらの作用の顕著な分離がどのように、またなぜ起こるのか、またなぜこの分離が常に不完全なのかを説明します。[75]このモデルを支持するのは、まれな疾患である先天性5α-還元酵素2型欠損症で、5α-還元酵素2型酵素に欠陥があり、DHTの生成が阻害され、DHTレベルは低いがテストステロンレベルは正常です。[150] [151]この疾患の男性は、性器の形が不明瞭で、前立腺が著しく未発達または欠損した状態で生まれます。 [150] [151]さらに、思春期になると、このような男性は正常な筋肉組織、声の低音化、性欲を発達させますが、顔の毛は少なくなり、体毛は女性型（つまり、主に陰部と脇の下に限られます）になり、男性型脱毛症の発生率はなく、前立腺肥大や前立腺がんの発生率もありません。[151] [152] [153] [154] [155]また、注目すべきことに、彼らはその状態の結果として女性化乳房を発症しません。[153]
機能選択性
動物実験では、2種類のアンドロゲン反応要素がARの活性化時にテストステロンとDHTに異なる反応を示すことがわかった。[10] [156]しかし、これが異なるAASの同化作用と筋肥大作用の比率の違いに関係しているかどうかは不明である。[10] [156] [75]
非ゲノムメカニズム
テストステロンは核ARだけでなく、ZIP9やGPRC6AなどのmARを介してもシグナルを伝達する。[157] [158] mARを介した差動シグナル伝達がAASの同化作用とアンドロゲン作用の分離に関与している可能性が提案されている。[75]実際、DHTはZIP9に対するテストステロンの親和性の1%未満であり、合成AASメトリボロンとミボレロンも同様に受容体に対する無効な競合物である。[158]これは、AASがARおよびmARと差動相互作用を示すことを示している。[158]しかし、46,XY（「男性」）遺伝子型と精巣を有するがARに欠陥があり機能しない完全アンドロゲン不応症（CAIS）の女性は、この概念に異議を唱えるものである。[159]彼女らは、テストステロンなどのアンドロゲンのAR媒介効果には全く反応せず、テストステロン値が正常男性範囲の上限にあるにもかかわらず、完全に女性の表現型を示す。 [159]これらの女性は、皮脂の生成、ニキビの発生、体毛の成長（陰部および腋窩領域を含む）がほとんどまたは全くない。[159]さらに、CAIS女性の除脂肪体重は女性としては正常であるが、もちろん男性と比較すると大幅に減少している。[160]これらの観察結果は、ARがアンドロゲンによって引き起こされる男性化および筋肥大の主な原因または唯一の原因であることを示唆している。[159] [160] [161]しかし、mARは、前立腺がんのリスクと進行の調節など、テストステロンの健康関連効果の一部に関与していることが判明している。[158] [162]
抗ゴナドトロピン作用
内因性テストステロンレベルの変化も、テストステロンと合成AAS間の筋栄養性-アンドロゲン性比の差に寄与している可能性がある。[70] ARアゴニストは抗ゴナドトロピン性である。つまり、用量依存的に性腺のテストステロン産生を抑制し、全身のテストステロン濃度を低下させる。[70]内因性テストステロンレベルを抑制し、体内のARシグナル伝達を外因性AASのシグナル伝達で効果的に置き換えることで、特定のAASの筋栄養性-アンドロゲン性比が用量依存的にさらに増加する可能性があり、したがって、これが異なるAAS間の筋栄養性-アンドロゲン性比の差に寄与する追加要因である可能性がある。[70]さらに、ナンドロロンなどの19-ノルテストステロン誘導体などの一部のAASは強力なプロゲストーゲンでもあり、プロゲステロン受容体（PR）の活性化はARの活性化と同様に抗ゴナドトロピン性である。[70]十分なARとPRの活性化の組み合わせは、男性の循環テストステロンレベルを去勢範囲に抑制することができます（つまり、性腺テストステロン産生が完全に抑制され、循環テストステロンレベルが約95％減少します）。[50] [163]このように、プロゲスチン活性の組み合わせは、特定のAASの筋肥大-アンドロゲン比をさらに高めるのに役立つ可能性があります。[70]
ギャバあ受容体調節
テストステロン、DHT、スタノゾロール、メチルテストステロンなどの一部のAASは、アロプレグナノロン、3α-アンドロスタンジオール、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩、プレグネノロン硫酸塩などの内因性神経ステロイドと同様にGABA A受容体を調節することがわかっています。[75]これは、AASの神経学的および行動学的効果に対する代替または追加のメカニズムとして寄与する可能性があることが示唆されています。[75] [164] [165] [166] [167] [168] [169]
AASの比較
AASは、5α-還元酵素、3-ヒドロキシステロイド脱水素酵素、アロマターゼなどのステロイド生成酵素によって代謝される能力、ARアゴニストとしての効力が5α還元によって増強されるか減少するか、同化作用/筋肥大作用とアンドロゲン作用の比率、エストロゲン、プロゲスチン、神経ステロイド活性、経口活性、肝毒性を引き起こす能力など、さまざまな点で異なります。[70] [75] [170]
5α-還元酵素とアンドロゲン性
テストステロンは、皮膚、頭皮、前立腺、精嚢などのいわゆるアンドロゲン組織では、 5α-還元酵素によってDHTに強力に変換されますが、5α-還元酵素が発現していないか最小限にしか発現していない筋肉や骨では変換されません。 [75] DHTはテストステロンよりもARのアゴニストとして3〜10倍強力であるため、テストステロンのARアゴニスト活性は、そのような組織で著しく選択的に増強されます。[75]テストステロンとは対照的に、DHTやその他の4,5α-二水素化AASはすでに5α還元されているため、アンドロゲン組織で増強されません。[75]ナンドロロンのような19-ノルテストステロン誘導体は、テストステロンと同様に5α-還元酵素によって代謝されるが、19-ノルテストステロン誘導体の5α-還元代謝物（例： 5α-ジヒドロナンドロロン）はARアゴニストとしての活性が低下する傾向があり、5α-還元酵素を発現する組織におけるアンドロゲン活性が低下する。[75]さらに、トレストロン（7α-メチル-19-ノルテストステロン（MENT））、11β-メチル-19-ノルテストステロン（11β-MNT）、ジメタンドロロン（7α,11β-ジメチル-19-ノルテストステロン）などの一部の19-ノルテストステロン誘導体は、5α-還元されない。[171]逆に、メチルテストステロンのような特定の17α-アルキル化AASは、テストステロンと同様にアンドロゲン組織で5α還元され、増強される。[75] [ 70]しかし、17α-アルキル化DHT誘導体は、すでに4,5α還元されているため、5α還元酵素を介して増強することはできない。[75] [70]
5α-還元酵素による代謝能力と、その結果生じる代謝物のAR活性は、特定のAASのアンドロゲン-筋肥大比を決定する最も重要な要因の1つであると思われます。 [75] 5α-還元酵素によって増強されないAAS、またはアンドロゲン組織で5α-還元酵素によって弱められるAASは、ニキビ、男性型脱毛症（男性型脱毛症）、多毛症（男性型の過剰な毛の成長）、前立腺肥大（前立腺の肥大）、前立腺がんなどのアンドロゲン副作用のリスクが低下しますが、筋肥大、骨の変化、[172] 声の低音化、性欲の変化などの他の影響の発生率と大きさに違いはありません。[75] [173]
アロマターゼとエストロゲン
テストステロンはアロマターゼによってエストラジオールに代謝され、他の多くのAASも対応するエストロゲン代謝物に代謝されます。[75]一例として、17α-アルキル化AASメチルテストステロンとメタンジエノンは、アロマターゼによってメチルエストラジオールに変換されます。[174] DHTなどのテストステロンの4,5α-二水素化誘導体は芳香族化できませんが、ナンドロロンなどの19-ノルテストステロン誘導体は芳香族化できますが、その程度は大幅に低下します。[75] [175]ジメタンドロロンや11β-MNTなどの19-ノルテストステロン誘導体は、11β-メチル基による立体障害のため芳香族化できませんが、近縁のAASであるトレストロン（7α-メチル-19-ノルテストステロン）は、11β-メチル基がないため芳香族化できます。[175] 17α-アルキル化された（4,5α-還元または19-脱メチル化されていない）AASも芳香族化されますが、テストステロンほどではありません。[75] [176]しかし、17α-置換エストロゲン（エチニルエストラジオールやメチルエストラジオールなど）は代謝安定性の向上によりエストロゲン効力が著しく増加していることが注目され、[174]このため、17α-アルキル化AASは実際には高いエストロゲン性を示し、テストステロンよりも比較的大きなエストロゲン効果を示す可能性がある。[174] [70]
エストロゲン性の主な影響は、女性化乳房（女性のような胸）である。[75]テストステロン、特にメチルテストステロンのように芳香族化の可能性が高いAASは、十分に高い用量で女性化乳房のリスクが高いが、ナンドロロンのように芳香族化の可能性が低いAASはリスクがはるかに低い（ただし、高用量では依然として潜在的に有意である）。[75]対照的に、4,5α-還元型AAS、およびその他のAAS（例：11β-メチル化19-ノルテストステロン誘導体）には、女性化乳房のリスクはない。[75]女性化乳房に加えて、エストロゲン性の高いAASは抗ゴナドトロピン活性が増大し、視床下部-下垂体-性腺系の抑制と性腺テストステロン産生の効力が増大する。[177]
プロゲステロン活性
ナンドロロン、トレンボロン、エチルエストレノール（エチルナンドロール）、メトリボロン（R-1881）、トレストロン、11β-MNT、ジメタンドロロンなどを含む多くの19-ノルテストステロン誘導体は、プロゲステロン受容体（PR）の強力な作動薬であり、したがってAASに加えてプロゲストーゲンでもある。 [75] [178]エストロゲン活性の場合と同様に、これらの薬剤のプロゲストーゲン活性は、抗ゴナドトロピン活性を増強する働きをする。[178]その結果、抗精子形成剤および男性避妊薬としてのこれらのAASの効力と有効性が高まる（言い換えれば、無精子症および可逆的な男性不妊症を引き起こす効力と有効性が高まる）。[178]
経口摂取と肝毒性
テストステロン自体、DHT、ナンドロロンなどの非17α-アルキル化テストステロン誘導体は、いずれも初回肝代謝が広範囲にわたるため経口バイオアベイラビリティが低く、経口では活性がありません。 [75]注目すべき例外は、アンドロゲン前駆体またはプロホルモンであるAASで、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）、アンドロステンジオール、アンドロステンジオン、ボルジオン（アンドロスタジエンジオン）、ボランジオール（ノルアンドロステンジオール）、ボランジオン（ノルアンドロステンジオン）、ジエンジオン、メンタボラン（MENTジオン、トレスチオン）、メトキシジエノン（メトキシゴナジエン）が含まれます（ただし、これらは比較的弱いAASです）。[179] [180]経口投与できないAASは、ほとんどの場合、筋肉内注射で投与されるエステルの形で使用され、デポ剤として作用し、長時間作用型プロドラッグとして機能する。[75]例としては、テストステロン（テストステロンシピオネート、テストステロンエナント酸、テストステロンプロピオネート）、ナンドロロン（ナンドロロンフェニルプロピオネート、ナンドロロンデカノエート）などが挙げられる（テストステロンおよびナンドロロンエステルの完全なリストについてはここを参照）。[75]例外は、非常に長鎖のエステルであるテストステロンウンデカノエートで、経口投与では活性であるが、経口バイオアベイラビリティは非常に低い（約3％）。[181]他のほとんどのAASとは対照的に、17α-アルキル化テストステロン誘導体は立体障害による代謝抵抗性を示し、経口投与可能であるが、エステル化されて筋肉内注射で投与することもできる。[75]
経口摂取による作用に加えて、17α-アルキル化は肝毒性の可能性が高いことも示しており、17α-アルキル化AASはすべて、まれにしかなく、長期使用後にのみ（1～17%と異なる推定値）肝毒性と関連している[182] [183] 。[75] [184] [185]対照的に、テストステロンエステルは肝毒性と関連付けられることは極めてまれであるか、まったく関連が見られず、[183] その他の非17α-アルキル化AASもまれに関連付けられるのみである[要出典]。ただし、長期使用は肝臓の変化のリスクを依然として高める可能性があると報告されている（ただし、17α-アルキル化AASよりもはるかに低い割合で、補充用量ではそうではないと報告されている）。[182] [186] [74] [追加の引用が必要]同様に、テストステロンとDHTのD環グルクロン酸抱合体は胆汁うっ滞作用があることがわかっている。[187]
プロホルモンとテストステロンウンデカン酸エステルを除けば、経口活性AASのほぼすべては17α-アルキル化されている。[188] 17α-アルキル化されていない少数のAASも経口活性である。[75]例としては、テストステロン17-エーテルのクロキソテストステロン、キンボロン、シランドロン[要出典]（それぞれテストステロン、ボルデノン（Δ1-テストステロン）、テストステロンのプロドラッグ）、DHT 17-エーテルのメピチオスタン、メサボロン、プロスタノゾール（これらもプロドラッグ）、1-メチル化DHT誘導体のメステロロンとメテノロン（これらは比較的弱いAASであるが）[75] [74]、および19-ノルテストステロン誘導体のジメタンドロロンと11β-MNT（これらは11β-メチル基により初回通過肝代謝に対する抵抗性が改善されている）（これらとは対照的に、関連AASのトレストロン（7α-メチル-19-ノルテストステロン）は経口摂取では活性がない）が挙げられる。[75] [178]これらのAASは17αアルキル化されていないため、肝毒性の可能性は最小限です。[75]
神経ステロイド活性
DHT は、代謝産物3α-アンドロスタンジオール（3α-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（3α-HSD）によって生成される）を介して、GABA A受容体の正のアロステリック調節を介して作用する神経ステロイドです。[75]テストステロンも DHT に変換されて代謝産物として 3α-アンドロスタンジオールを生成するため、同様の活性があります。[75]テストステロン、DHT、スタノゾロール、メチルテストステロンなど、5α 還元される、または 5α 還元される可能性のある一部の AAS は、GABA A受容体を調節することができ、または調節する可能性があり、これが気分、不安、攻撃性、性欲の点で中枢神経系への影響の代替または追加メカニズムとして寄与している可能性があります。 [75] [164] [165] [166] [167] [168] [169]
化学
AASはアンドロスタンまたはエストラン ステロイドである。テストステロン（アンドロスタン-4-エン-17β-オール-3-オン）と、次のような様々な構造修飾を受けた誘導体が含まれる：[75] [189] [70]
- 17α-アルキル化：メチルテストステロン、メタンジエノン、フルオキシメステロン、オキサンドロロン、オキシメトロン、スタノゾロール、ノルエタンドロロン、エチルエストレノール
- 19-脱メチル化：ナンドロロン、トレンボロン、ノルエタンドロロン、エチルエストレノール、トレストロン、ジメタンドロロン
- 5α-還元:アンドロスタノロン、ドロスタノロン、メスタノロン、メステロロン、メテノロン、オキサンドロロン、オキシメトロン、スタノゾロール
- 3β-および/または17β-エステル化：テストステロンエナント酸、ナンドロロンデカノエート、ドロスタノロンプロピオネート、ボルデノンウンデシレネート、トレンボロン酢酸塩
その他にも、1-脱水素化（例：メタジエノン、ボルデノン）、1-置換（例：メステロロン、メテノロン）、2-置換（例：ドロスタノロン、オキシメトロン、スタノゾロール）、4-置換（例：クロステボル、オキサボロン）、その他様々な修飾がある。[75] [189] [70]
アナボリックステロイドの構造変換
テストステロンから誘導体
DHTへの変換、[190]ナンドロロン、[75]メタンジエノン（ダイアナボル）、[191]クロロデヒドロメチルテストステロン（トリナボル）、[192]フルオキシメステロン（ハロテストイン）、[193]ボルデノン（エキポイズ）: [194]
DHTから誘導体へ
DHTはスタノゾロール（ウィンストロール）[195] 、メテノロン酢酸塩（プリモボラン）[196] 、オキシメトロン（アナドロール）[197] 、メタステロン（スーパードロール） [198]に作用する：
ナンドロロンから誘導体
ナンドロロンからトレストロン[199]、トレンボロン[200]、ノルボレトン[201]、エチルエストレノール[202]
体液中の検出
AAS の使用を検出するために最も一般的に使用されるヒトの生理学的検体は尿ですが、血液と毛髪の両方がこの目的で調査されてきました。AAS は、内因性か外因性かにかかわらず、さまざまな酵素経路による肝臓での広範な生体内変換を受けます。尿中の主な代謝物は、特定の薬剤、投与量、投与経路に応じて、最後の使用後最大 30 日間検出される場合があります。多くの薬剤には共通の代謝経路があり、それらの排泄プロファイルは内因性ステロイドのものと重複する可能性があるため、分析化学者にとって検査結果の解釈は非常に大きな課題となります。尿検体中の物質またはその排泄物を検出する方法には、通常、ガスクロマトグラフィー質量分析法または液体クロマトグラフィー質量分析法が使用されます。[203] [204] [205] [206]
歴史
アンドロゲンの発見
性腺 ステロイドの使用は、それらが特定され単離される以前から行われていた。腹水、心不全、腎不全、白斑の治療に牛の尿を使用することは、スシュルタ・サンヒターに詳しく記述されており、紀元前6世紀頃には古代インド人が牛の尿のステロイド特性をある程度理解していたことを示唆している。[207]尿からのホルモンの抽出は、紀元前100年頃に中国で始まった。[要出典]精巣抽出物の医療用途は、強さに対する効果がまだ研究されていた19世紀後半に始まった。[141]性腺ステロイドの単離は、マールブルクの化学者アドルフ・ブテナントが数万リットルの尿から15ミリグラムの男性ホルモンアンドロステノンを精製した1931年にまで遡ることができる。このステロイドはその後1934年にチューリッヒの化学者レオポルド・ルジチカによって合成された。[208]
1930年代には、精巣にはアンドロステノンよりも強力なアンドロゲンが含まれていることがすでに知られており、オランダ、ドイツ、スイスの競合する製薬会社から資金提供を受けた3つの科学者グループが、それを単離するために競争しました。 [208] [209]このホルモンは、1935年5月の論文「精巣からの結晶性男性ホルモン（テストステロン）について」で、カロリー・ギュラ・ダヴィド、E・ディンゲマンセ、J・フロイト、エルンスト・ラキュールによって初めて特定されました。[210]彼らは、 testicleとsterolの語幹、およびketoneの接尾辞から、このホルモンをtestosteroneと名付けました。テストステロンの化学合成は、その年の8月に Butenandt と G. Hanisch が「コレステロールからテストステロンを調製する方法」を説明した論文を発表したときに達成されました。[211]わずか1週間後、3番目のグループであるルジツカとA.ウェットシュタインは、「精巣ホルモンテストステロン（アンドロステン-3-オン-17-オール）の人工調製について」という論文で特許出願を発表しました。[212]ルジツカとブテナントは、この研究により1939年のノーベル化学賞のオファーを受けましたが、ナチス政府はブテナントにその栄誉を辞退するよう強制しました。しかし、彼は第二次世界大戦の終結後に賞を受け取りました。[208] [209]
メチルテストステロンの経口投与またはテストステロンプロピオネートの注射による人間への臨床試験は、1937年には早くも始まっている。[208]第二次世界大戦中、ドイツ兵が攻撃力とスタミナを高める目的でAASを投与されたという噂がよく報じられているが、これはまだ証明されていない。[122] : 6 アドルフ・ヒトラー自身も、主治医によると、さまざまな病気の治療のためにテストステロン誘導体を注射されていた。[213] AASは、ナチスが強制収容所の囚人に対して行った実験で使用され、[213]後に連合国がナチスの収容所を生き延びた栄養失調の犠牲者を治療しようとした実験でも使用された。[122] : 6 ジョン・F・ケネディ大統領は、大統領就任前と就任中の両方でステロイドを投与されていた。[214]
合成原子吸光分析法の開発
テストステロンの筋肉増強特性の開発は、1940年代にソ連や東ドイツなどの東側諸国で追求され、オリンピックや他のアマチュアの 重量挙げ選手のパフォーマンスを向上させるためにステロイドプログラムが使用されていました。ロシアの重量挙げ選手の成功に応えて、米国オリンピックチームの医師であるジョン・ジーグラーは合成化学者と協力し、アンドロゲン効果を低減したAASを開発しました。[215]ジーグラーの研究はメタンジエノンの製造につながり、チバ・ファーマシューティカルズ社はダイアナボルとして販売しました。この新しいステロイドは、1958年に米国食品医薬品局（FDA）によって使用が承認されました。火傷の患者と高齢者に最も一般的に投与されました。この薬の適応外使用者はほとんどがボディビルダーと重量挙げ選手でした。ジーグラーはアスリートに少量のみを処方しましたが、メタンジエノンを使用した患者は前立腺肥大と精巣萎縮を発症することをすぐに発見しました。[216] AASは1976年に国際オリンピック委員会（IOC）の禁止物質リストに掲載され、10年後、多くの選手が競技中ではなくトレーニング期間中にAASを使用していたため、委員会は「競技外」ドーピング検査を導入しました。[7]
テストステロンをさまざまなAASに改変する考え方は3つあります。メチル基またはエチル基によるC17α位のアルキル化により、肝臓による薬物の分解が遅くなるため、ポリ活性化合物が生成されます。テストステロンとノルテストステロンをC17β位でエステル化すると、油性液体に溶ける薬剤は体内に数か月間存在する可能性があるため、物質を非経口投与できるようになり、効果の持続期間が長くなります。また、異なる同化作用とアンドロゲン作用の比率を得るために、POおよび非経口薬剤の両方に環構造の変更が適用されました。[7]
社会と文化
語源
アンドロゲンは1930年代に発見され、アンドロゲン（男性化作用）および同化（筋肥大作用、腎肥大作用など）作用があると特徴付けられました。[70] [75]アナボリックステロイドという用語は、少なくとも1940年代半ばまで遡ることができ、当時は、同化作用はあるがアンドロゲン作用は最小限または全くないテストステロン由来のステロイドという仮説的な概念を説明するために使用されていました。[217]この概念は、ステロイドの腎肥大作用とアンドロゲン作用の比率が大きく異なるという観察に基づいて策定されました。このことから、同化作用とアンドロゲン作用は分離可能であることが示唆されました。[217]
1953年、 GDサール社でノルエタンドロロン（17α-エチル-19-ノルテストステロン）として知られるテストステロン由来のステロイドが合成され、プロゲスチンとして研究されたが、市販されなかった。[218]その後、1955年に動物におけるテストステロン様活性について再検査され、テストステロンと同様の同化作用があるが、アンドロゲン効力はテストステロンの16分の1しかないことが判明した。[218] [219]これは、同化作用とアンドロゲン作用が顕著かつ良好に分離した最初のステロイドとして発見され、「最初のアナボリックステロイド」と呼ばれている。[220] [221]ノルエタンドロロンは1956年に医療用に導入され、その後すぐに多数の類似ステロイド、例えば1959年のナンドロロンフェニルプロピオネート、 1962年のスタノゾロールが続いた。 [220] [221] [222] [223]これらの開発により、アナボリックステロイドはそのようなステロイドを指す用語として（「アンドロゲン」よりも）好まれるようになり、広く使用されるようになった。
アナボリックステロイドはもともと、アナボリック効果とアンドロゲン効果が著しく分離したテストステロン由来のステロイドを具体的に表すために使用されていましたが、今日では、テストステロンのような非合成で非優先的なアナボリックステロイドも含め、アンドロゲン効力に関係なく、AR作動性に基づくアナボリック効果を持つすべてのステロイドに無差別に適用されています。 [70] [75] [218]多くのアナボリックステロイドはアナボリック効力と比較してアンドロゲン効力が低下していますが、完全にアナボリックなアナボリックステロイドは存在せず、したがってすべてのアナボリックステロイドは少なくともある程度のアンドロゲン性を保持しています。[70] [75] [218]（同様に、すべての「アンドロゲン」は本質的に同化作用がある。）[70] [75] [218]実際、同化作用とアンドロゲン作用を完全に分離することはおそらく不可能である。なぜなら、両方のタイプの作用は同じシグナル伝達受容体であるARによって媒介されるからである。[75]このように、アナボリックステロイドとアンドロゲンという用語の区別は疑問であり、これが改訂された最近の用語であるアナボリックアンドロゲンステロイド（AAS ）の根拠となっている。[70] [75] [218]
デイヴィッド・ハンデルスマンは、多くの出版物でAASを取り巻く用語と理解を批判している。[224] [225] [226] [ 227 ] [228] [229] [230] [231]ハンデルスマンによれば、製薬業界は20世紀半ばにAASのいわゆる「アンドロゲン」効果と「アナボリック」効果を切り離し、女性や子供への使用に適した非男性化アナボリック剤を作ろうとした。[224]しかし、この取り組みは全面的に失敗し、1970年代までに放棄された。[224] [225]この失敗は、その後、筋肉と生殖組織の両方でAASの効果を媒介する単一のアンドロゲン受容体（AR）が発見されたことと、男性化作用または男性化作用と同化作用または筋肥大作用（代表的でない肛門挙筋を含むハーシュバーガーアッセイ）を区別するために使用された欠陥のある動物アンドロゲン生物学的検定の誤った解釈によるものでした。[224] [225]実際には、すべてのAASは本質的に同様のAR媒介効果を持っていますが、[231] 5α還元に対する感受性とそれに伴う代謝増幅または不活性化の有無に基づいて、特定の組織（皮膚、毛包、前立腺など）での効力が多少異なる場合もあります。[231] [8]ハンデルスマンによれば、「アナボリックステロイド」と「アナボリックアンドロゲンステロイド」という用語は時代遅れで意味がなく、生理学的根拠がないにもかかわらず、これらの薬剤をアンドロゲンと誤って区別している。[224] [225]実際、「アナボリック」と「アンドロゲン」の概念の使用と区別、および「アナボリックアンドロゲンステロイド」という用語は矛盾していると指摘されている。アナボリックは筋肉増強を意味し、アンドロゲンは男性の二次性徴の誘発と維持を意味する（原則としてアナボリック効果または筋肉増強効果を含む）。[224] [225] [232]ハンデルスマンは、これらの用語は廃止されるべきであり、代わりにAASはすべて単に「アンドロゲン」と呼ばれるべきであると主張しており、彼は出版物でこれらの薬剤を指すためにこの用語のみを使用している。[224] [225]「同化アンドロゲンステロイド」という用語は、技術的にはこれらの薬剤の2種類の作用を説明するのに有効であるが、ハンデルスマンはこの用語は不要かつ冗長であると考え、「黄体妊娠プロゲスチン」や「乳腺子宮エストロゲン」のような仮想的な使用されたことのない用語に例えている。[224]ハンデルスマンはまた、「アナボリックステロイド」はコルチコステロイドと簡単かつ不必要に混同される可能性があると指摘している。[224]AAS以外にも、ハンデルスマンは「選択的アンドロゲン受容体モジュレーター（SARM）」という用語や、これらの薬剤に関する主張も批判している。[226] [224] [225] [230]
法的地位
AAS の法的地位は国によって異なり、使用や処方に関する規制が厳しい国もありますが、多くの国では違法ではありません。米国では、AAS は現在、規制物質法の下でスケジュール IIIの規制物質としてリストされており、処方箋なしでのそのような物質の単純所持は連邦犯罪となり、初犯で最長 1 年の懲役が科せられます。AAS の違法な配布または配布目的での所持は、初犯で最長 10 年の懲役が科せられます。[233]カナダでは、AAS とその誘導体は規制薬物および物質法の一部であり、スケジュール IV物質であるため、処方箋なしでの入手や販売は違法ですが、所持は処罰されず、スケジュール I、II、または III の物質にのみ適用される罰則が科せられます。カナダで AAS を購入または販売した者は、最長 18 ヶ月の懲役が科せられます。[234]輸入および輸出にも同様の罰則が科せられます。
カナダでは、研究者らは、学生アスリートの間でステロイドの使用が極めて広まっていると結論付けている。1993年にカナダ薬物フリースポーツセンターが実施した調査では、11歳から18歳までの約83,000人のカナダ人がステロイドを使用していることが判明した。[235] AASは、オーストラリア、[236]アルゼンチン、[要出典]ブラジル、[要出典]ポルトガル、[要出典]でも処方箋なしでは違法であり、英国では クラスCの規制薬物としてリストされている。AASは、メキシコやタイなどの一部の国では処方箋なしで簡単に入手できる。
アメリカ合衆国
AASに関する米国の法律制定の歴史は、1988年のソウルオリンピックでのベン・ジョンソンの勝利をめぐる論争を受けて、米国議会がAASを規制物質法の対象とすることを検討した1980年代後半に遡ります。AASは、 1990年のアナボリックステロイド規制法で規制物質法のスケジュールIIIに追加されました。[240]
同法では、AASおよびヒト成長ホルモンの違法流通に関わる犯罪に対するより厳格な規制も導入され、刑事罰も重くなった。1990年代初頭、米国でAASが規制対象となった後、Ciba、Searle、Syntexなど、いくつかの製薬会社が米国内での同製品の製造や販売を中止した。規制物質法では、AASは化学的および薬理学的にテストステロンに関連する薬物またはホルモン物質（エストロゲン、プロゲスチン、コルチコステロイドを除く）であり、筋肉の成長を促進するものと定義されている。同法は2004年のアナボリックステロイド規制法によって改正され、 2005年1月20日からプロホルモンが規制物質リストに追加された。[241]
米国では医師による処方がまだ可能であるにもかかわらず、負傷の回復を目的としたアナボリックステロイドの使用は、スポーツ医学の医師や内分泌学者の大多数の間でもタブー視されてきた。
イギリス
英国では、AAS はクラス C の薬物として分類されており、ベンゾジアゼピンと同じクラスになります。AAS はスケジュール 4 にあり、2 つの部分に分かれています。パート 1 にはほとんどのベンゾジアゼピンが含まれ、パート 2 には AAS が含まれます。
パート1の薬物は完全な輸出入規制の対象であり、適切な処方箋なしでの所持は違法である。医薬品の一部である場合、所持に制限はない。パート2の薬物は、物質が医薬品の形態であり、個人による自己投与用でない限り、輸入および輸出に内務省の許可が必要である。[242]
スポーツ界の地位
AASは、男子プロテニス協会、メジャーリーグベースボール、国際サッカー連盟、[243]オリンピック、[244]全米バスケットボール協会、[ 245] 全米ホッケーリーグ、[246]世界レスリングエンターテインメント、全米フットボールリーグ[ 247 ]を含むすべての主要スポーツ団体で禁止されています。世界アンチ・ドーピング機関（WADA）は、多くの主要スポーツ団体が使用するパフォーマンス向上物質のリストを管理しており、すべてのアナボリックエージェントが含まれており、これにはすべてのAASとその前駆物質、およびすべてのホルモンと関連物質が含まれています。[248] [249]
使用法
法執行
米国の連邦法執行当局は、警察官によるAASの使用について懸念を表明している。「これは大きな問題であり、件数から見て無視できない問題です。警官をターゲットにしているわけではありませんが、ステロイドに関する調査が活発に行われている最中に、警察官にまでたどり着くケースがかなりありました」と、米国麻薬取締局の広報官ローレンス・ペイン氏は述べている。[250] FBI法執行機関速報では、「警察官によるアナボリックステロイドの乱用は深刻な問題であり、全国の警察署がもっと認識を深める必要がある」と述べている。[251]また、英国中の警察官が「犯罪者を利用してステロイドを購入している」と考えられており、彼はこれが警察の腐敗の最大の危険因子であると主張している。
プロレス
2007年のクリス・ベノワの二重殺人と自殺を受けて、監視・政府改革委員会はレスリング業界におけるステロイド使用を調査した。[252]委員会はWWEとトータル・ノンストップ・アクション・レスリングを調査し、両社の薬物政策に関する文書の提出を求めた。WWEのCEOと会長であるリンダ・マクマホンとビンス・マクマホンの両名が証言した。文書には、2006年以降、約40%にあたる75人のレスラーが薬物使用の陽性反応を示しており、最も多かったのはステロイドだったと記されている。[253] [254]
経済
AASは製薬会社の研究室で生産されることが多いが、より厳しい法律が施行されている国では、海外から輸入された原料を使って、小さな自家製の地下研究室で生産されることもある。[255]これらの国では、ステロイドの大部分は闇取引を通じて違法に入手されている。[256] [257]これらのステロイドは通常、他の国で製造されているため、国境を越えて密輸される必要がある。ほとんどの重大な密輸活動と同様に、組織犯罪が関与している。[258]
2000年代後半には、違法なAASの世界的な取引が大幅に増加し、当局は3大陸で記録的な押収量を発表した。2006年、フィンランド当局は1180万個のAAS錠剤の記録的な押収を発表した。1年後、DEAは米国史上最大の押収量で1140万個のAASを押収した。2008年の最初の3か月間に、オーストラリア税関は記録的な300個のAAS出荷の押収を報告した。[114]
米国、カナダ、ヨーロッパでは、違法ステロイドは他の違法薬物と同様に、さまざまなソースから薬物を入手できるディーラーを通じて購入されることがあります。違法AASはジムや競技会、郵便で販売されることもありますが、薬剤師、獣医、医師を通じて入手することもできます。[259]さらに、海外の薬局を装ったウェブサイトからの通信販売などにより、かなりの数の偽造品がAASとして販売されています。米国では、ステロイドが合法であるため、メキシコ、タイ、その他のステロイドがより入手しやすい国からの闇市場輸入が続いています。[260]
研究
AASは、単独またはプロゲストーゲンとの併用で、男性ホルモン避妊薬として研究されてきた。[50] AASとプロゲスチンの併用（トレストロンやジメタンドロロンウンデカノエートなど）も男性避妊薬として研究されており、後者は2018年現在も活発に研究が行われている。 [261] [178] [262]
局所アンドロゲンは女性のセルライト治療に使用され、研究されてきた。 [263 ]腹部への局所アンドロスタノロンは女性の皮下腹部脂肪を著しく減少させることがわかっており、したがってボディシルエットの改善に有効である可能性がある。[263]しかし、男性および高アンドロゲン女性は健康な女性よりも腹部脂肪の量が多く、アンドロゲンは閉経後女性およびトランスジェンダー男性でも腹部脂肪を増加させることがわかっている。[264]
参照
- 選択的アンドロゲン受容体モジュレーター
- 抗アンドロゲン
- モスマン・ペイシーのパラドックス
- ステロイド酒さ
- ボリウッドにおけるステロイドの使用
- 米国で入手可能なアンドロゲン/アナボリックステロイドのリスト
- ジュースド、2005年刊
- より大きく、より強く、より速く*、2008年のドキュメンタリー映画
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しかし、アンドロゲンの男性化効果と同化効果を切り離すことに基づいた、女性と子供に使用するのに適した非男性化アンドロゲン（「アナボリックステロイド」）の開発という3番目の主要な探求は、全面的に失敗しました（36）。この失敗は、単一のアンドロゲン受容体（AR）の発見と、同化効果と男性化効果を区別するために使用された非特異的な全動物アンドロゲン生物学的検定の誤った解釈によるものと現在では理解されています（37）。ここで「アンドロゲン」という用語は、内因性および合成アンドロゲンの両方に使用され、他の場所で「アナボリックステロイド」、「アナボリックアンドロゲンステロイド」、または「特異的ARモジュレーター」（SARM）と呼ばれる化学物質への言及も含まれます。これらは、アンドロゲンの男性化効果と同化効果の間に違いがないにもかかわらず、時代遅れで矛盾した区別を続けています（36）。
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すべてのアンドロゲンは、本質的な同化作用とアンドロゲン作用を併せ持ち、これらは意味のある形で分離されたことはなく [67]、単一コピー遺伝子によってコード化されたタンパク質であるアンドロゲン受容体を介して発現する。したがって、アンドロゲン作用の特異性は、「同化ステロイド」または「アンドロゲン-同化ステロイド」という用語は、実際には違いがないのにアンドロゲン効果と同化効果を区別する時代遅れの用語のままであることを意味する [67]。この時代遅れでありながら広く使用されている用語は、製薬業界による男性化と同化特性の分離を試みたが失敗したことの名残であり、主にメディアのピニャータとして人々の心に残っている。この章では、利用可能なすべてのアンドロゲンの違法使用を包含するより適切な用語であるアンドロゲン乱用を使用する。
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後、製薬業界における合成ステロイドの開発には、女性や子供に薬理学的アンドロゲン効果をもたらすのに適した可能性のある非男性化アンドロゲン（「アナボリックステロイド」）の目標の追求が含まれていました。[...] アンドロゲンの男性化効果と同化効果を切り離すことに基づく「アナボリックステロイド」の産業界の探求は失敗しました。これは、後に発見された単一のARと、当時合成ステロイドの、おそらく異なる同化効果と男性化効果をスクリーニングするために使用されていた比較的非特異的な全動物バイオアッセイの誤った解釈の観点から、現在では理解されています。しかし、業界が1980年までにこの無益な試みを放棄し、最近になって「選択的ARモジュレーター」（SARM）[6]の開発を装って復活したにもかかわらず、「アナボリックステロイド」という空虚な概念は、定義が曖昧で誤解を招く科学用語として存続しています[7, 8]。この論文では、より正確で明確な用語「アンドロゲン」が、内因性アンドロゲンと合成アンドロゲンの両方に対してのみ使用されていますが、他の場所では「アナボリックステロイド」または「アナボリカンドロゲンステロイド」として曖昧に定義されている化学物質への言及も含まれており、違いがないのに時代遅れの区別をすることで混乱を招いています。
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性アンドロゲンの開発は、補助的な薬理学的アンドロゲン療法に新たな可能性をもたらします。テストステロンのアンドロゲン効果の全スペクトルとは対照的に、このような SARM は、対応するエストロゲンへの芳香族化による組織特異的活性化や、5a 還元によるアンドロゲン効力の増幅を受けない純粋なアンドロゲンです。この文脈では、内因性の純粋なアンドロゲンであるナンドロロンと DHT は、プロトタイプ SARM と見なすことができます。SARM は、いわゆる「アナボリック ステロイド」の現代版ではありません。「アナボリック ステロイド」は、筋肉のみを標的とする架空の非男性化アンドロゲンを指す時代遅れの用語で、原理の生物学的証明がない失敗した概念です（Handelsman 2011）。
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を参照）と誘発する生物学的効果（アナボリックおよびアンドロゲン）にちなんで名付けられた天然および合成ホルモンの一種です
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