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下垂体前葉（腺下垂体または前葉とも呼ばれる）は、内分泌系の主要な器官です。下垂体前葉は腺組織からなる前葉であり、下垂体後葉（または神経下垂体）とともに下垂体（下垂体）を構成します。ヒトの場合、下垂体は脳の底部に位置し、視床下部の底部から突き出ています。
下垂体前葉は、ストレス、成長、生殖、授乳など、いくつかの生理学的プロセスを調節しています。下垂体前葉およびそれが調節する臓器の正常な機能は、ホルモンレベルを測定する血液検査によって確認できる場合が多いです。
下垂体は、トルコ鞍（トルコの椅子/鞍）と呼ばれる保護的な骨の囲いの中に収まっています。下垂体は前葉、中間葉、後葉の3つの葉から構成されています。多くの動物では、これらの葉は明確に区別されます。しかし、ヒトでは中間葉はわずか数層の細胞層しかなく、区別がつきにくいため、しばしば前葉の一部とみなされます。すべての動物において、肉質の腺組織からなる前葉は、後葉の神経部からなる神経組織とは区別されます。
下垂体前葉は、遠位部、結節部、中間部の3つの領域から構成される。
下垂体前葉の大部分は遠位部（pars distalis）で構成され、下垂体ホルモンの大部分が産生される場所です。遠位部には、嫌色素細胞と好色素細胞の2種類の細胞が含まれています。[ 1 ]好色素細胞はさらに好酸性細胞（α細胞）と好塩基性細胞（β細胞）に分けられます。[ 1 ]これらの細胞はすべて、下垂体前葉のホルモンを産生し、血流中に放出します。
注：一部の書籍では「好塩基球」と「好酸性球」という用語が使用されていますが、これらの用語を使用しない書籍もあります。これは、白血球にも好塩基球と好酸性球が存在するため、混同される可能性があるためです。
下垂体後葉から生じる下垂体茎（漏斗茎または漏斗とも呼ばれる）と結合する遠位部から伸びる高度に血管が発達した鞘の一部である。（下垂体茎は視床下部と下垂体後葉をつないでいる。）下垂体後葉の機能はあまりよく分かっていない。しかし、TSHB （ TSHのβサブユニット）の形で内分泌シグナルを受け取り、光周期（日の長さ）を下垂体後葉に伝える上で重要であることが分かっている。このサブユニットの発現は、松果体に伝達される光情報に応じてメラトニンを分泌することによって調節される。[ 2 ] [ 3 ]以前の研究では、この領域にメラトニン受容体が存在することが示されている。[ 4 ]
結節部の主細胞は低い円柱状で、細胞質には多数の脂質滴、グリコーゲン顆粒、および時折コロイド滴が含まれている。機能的なゴナドトロフ細胞はまばらに存在する（ACTH、FSH、およびLHに対する免疫反応性によって示される）。[ 5 ]
中間部（ pars intermedia）は、下垂体前葉（pars distalis）と下垂体後葉（pars posterior lu）の間に位置し、下垂体前葉と下垂体後葉の境界を形成します。ヒトでは非常に小さく、不明瞭です。
下垂体前葉は外胚葉、より具体的には胚の硬口蓋の一部であるラトケ嚢の外胚葉に由来する。ラトケ嚢もまた外胚葉由来である。
ラトケ嚢は最終的に咽頭とのつながりを失い、下垂体前葉を形成する。ラトケ嚢の前壁は増殖し、嚢の大部分を満たして遠位部と結節部を形成する。下垂体前葉の後壁は中間部を形成する。上口蓋の軟組織から形成されるという点は、神経外胚葉から発生する下垂体後葉とは対照的である。[ 6 ]
下垂体前葉には、分泌するホルモンによって定義される 5 種類の内分泌細胞が含まれています。成長ホルモン(GH)、乳腺刺激ホルモン(PRL)、性腺刺激ホルモン(LH および FSH)、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)、甲状腺刺激ホルモン(TSH) です。[ 7 ]また、内分泌細胞集団を刺激しサポートすると考えられている非内分泌性の濾胞星状細胞も含まれています。
下垂体前葉から分泌されるホルモンは栄養ホルモン（ギリシャ語: trophe、「栄養」）です。栄養ホルモンは、刺激する組織の過形成または肥大として直接成長に影響を与えます。栄養ホルモンは、標的組織や他の内分泌腺に直接作用してホルモンを放出し、多数の連鎖的な生理学的反応を引き起こす能力があることからその名が付けられています。[ 6 ]
下垂体前葉からのホルモン分泌は、視床下部から分泌されるホルモンによって調節されています。視床下部の神経内分泌細胞は、脳底部にある正中隆起に軸索を投射しています。この部位で、これらの細胞は、下垂体前葉に直接運ばれる細い血管（視床下部-下垂体門脈）に物質を放出することができます。
視床下部による下垂体前葉の制御とは別に、体内の他のシステムも下垂体前葉の機能を調節することが示されている。GABAは黄体形成ホルモン（LH）と成長ホルモン（GH）の分泌を刺激または抑制することができ、甲状腺刺激ホルモン（TSH）の分泌を刺激することができる。プロスタグランジンは副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）を抑制し、TSH、GH、LHの放出を刺激することが知られている。[ 10 ]臨床的証拠は、GABAが視床下部-下垂体軸内の作用部位に応じてGH分泌に及ぼす興奮作用と抑制作用に関する実験結果を裏付けている。 [ 11 ]
下垂体前葉の恒常性維持は、私たちの生理的健康にとって極めて重要です。血漿中のTSH濃度の上昇は、代謝亢進と皮膚血管拡張を伴うメカニズムを介して高体温を引き起こします。LH濃度の上昇も低体温を引き起こしますが、これは代謝低下作用によるものです。ACTHは代謝を亢進させ、皮膚血管収縮を引き起こし、血漿中の濃度の上昇も高体温を引き起こし、 プロラクチンは温度低下に伴って減少します。卵胞刺激ホルモン（FSH）も、恒常性レベルを超えて上昇した場合、代謝亢進メカニズムのみを介して低体温を引き起こす可能性があります。 [ 12 ]
性腺刺激ホルモン、主に下垂体前葉から分泌される黄体形成ホルモン（LH）は、雌の哺乳類では排卵周期を刺激するが、雄では、LHはアンドロゲンの合成を刺激し、絶え間ない交尾欲求と精子の継続的な産生を促す。[ 6 ]
主要記事：視床下部-下垂体-副腎軸
下垂体前葉はストレス反応に関与している。視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）は、連鎖反応によってACTHの放出を刺激し、最終的に副腎皮質からの糖質コルチコイドの産生につながる。[ 6 ]
下垂体機能亢進症は、下垂体が過剰な量のホルモンを分泌する状態です。この過剰分泌は、多くの場合、下垂体腺腫（腫瘍）の形成につながりますが、ごく一部を除いて良性です。下垂体前葉腫瘍とその関連疾患には主に3種類あります。たとえば、先端巨大症は、下垂体腺腫から放出されることが多い成長ホルモン（GH）の過剰分泌によって引き起こされます。この疾患は、変形や場合によっては死に至る可能性があり[ 20 ] 、アンドレ・ザ・ジャイアントのような「巨人」に見られるホルモン障害である巨人症につながる可能性があります。巨人症は、思春期に骨端板が閉じる前に発生します[ 13 ] 。最も一般的な下垂体腫瘍は、プロラクチンを過剰分泌するプロラクチノーマです。[ 21 ] 3番目のタイプの下垂体腺腫はACTHを過剰に分泌し、それがコルチゾールの過剰分泌を引き起こし、クッシング病の原因となる。[ 13 ]
下垂体機能低下症は、下垂体前葉から分泌されるホルモンの分泌低下を特徴とします。例えば、思春期前のGHの分泌低下は、小人症の原因となることがあります。また、 ACTHの分泌低下は、副腎皮質に十分な量のコルチゾールを産生するよう信号を送ることができないため、二次性副腎機能不全を引き起こす可能性があります。これは生命を脅かす状態です。下垂体機能低下症は、外傷性脳損傷、腫瘍、結核、梅毒などによる下垂体前葉組織の破壊または除去によって引き起こされる可能性があります。この疾患は以前はシモンズ病と呼ばれていましたが、現在では疾患データベースによるとシーハン症候群と呼ばれています。[ 22 ]下垂体機能低下症が出産に伴う出血によって引き起こされる場合、この疾患はシーハン症候群と呼ばれます。
下垂体前葉は、ギリシャ語のadeno-（「腺」）、hypo（「下」）、physis（「成長」）から、「腺性下成長」を意味するadenohypophysisとも呼ばれる。
