年齢標準化された善玉コレステロール値
高密度リポタンパク質 （HDL ）は、5つの主要な リポタンパク質 グループの1つです。[ 1 ] 脂肪 分子（脂質 ）を輸送する複数のタンパク質から構成される複雑な粒子です。通常、粒子あたり80～100個のタンパク質（1つ、2つ、または3つのApoA によって構成される）から構成されています。HDL粒子は血液中を循環するにつれて大きくなり、より多くの脂肪分子を凝集させ、粒子あたり最大数百個の脂肪分子を輸送します。[ 2 ]
HDL粒子は、動脈壁から脂肪分子を運び出し、マクロファージの蓄積を減らし、それによって 動脈硬化を 予防または退縮させるのに役立つため、一般的に「善玉コレステロール」と呼ばれています。[ 3 ]
リポタンパク質は、密度/サイズ（逆相関関係）によって5つのサブグループに分けられ、これは機能や心血管イベントの発生率とも相関しています。脂肪分子を細胞に運ぶ大型のリポタンパク質粒子とは異なり、HDL粒子は脂肪分子を細胞から除去します。運ばれる脂質には、コレステロール 、リン脂質 、トリグリセリド が含まれ、それぞれの量は変動します。[ 4 ]
HDL粒子は、動脈 壁のアテローム を含む細胞から脂肪とコレステロールを除去し、排泄または再利用のために肝臓に運び戻します。血液中のHDL粒子の濃度の上昇は、動脈壁内のアテローム性動脈硬化の蓄積の減少と関連しており [ 5 ] 、突然のプラーク破裂 、心血管疾患 、脳卒中 、その他の血管疾患 のリスクを軽減します[ 2 ] 心血管疾患 の問題が少ない傾向があり、HDL-Cレベルが低い人（特に40 mg/dL未満または約1 mmol/L未満）は心臓病の発症率が高くなっています[ 6 ] 。 [ 7 ]
しかし、HDLの血中濃度が高いことは必ずしも心血管疾患に対する予防効果をもたらすわけではなく、極めて高濃度になると有害となる可能性さえあり、特に高血圧患者では心血管リスクが増加する。[ 8 ] [ 9 ]
テスト HDL粒子を直接測定するにはコストがかかるため、血液検査で は一般的に、HDL粒子に結合したコレステロールであるHDLコレステロール（HDL-C）という代替値を測定します。HDL-Cは、低密度リポタンパク質粒子 に含まれると推定されるコレステロール量であるLDL-Cと対比されることが多く、HDL-Cは「善玉コレステロール」、LDL-Cは「悪玉コレステロール」と呼ばれています。
健康な人では、血液中のコレステロールの約30%が他の脂肪とともにHDLによって運ばれます。[ 3 ] これは、低密度リポタンパク質粒子（ LDL） 内に運ばれると推定されるコレステロールの量（LDL-Cと呼ばれる）と対比されることがよくあります。HDL粒子は、動脈 壁のアテローム 内を含む細胞から脂肪とコレステロールを取り除き、排泄または再利用のために肝臓に戻します。そのため、HDL粒子内に運ばれるコレステロール（HDL-C）は、「善玉コレステロール」と呼ばれることがあります。HDL-C値が高い人は心血管疾患 の問題が少ない傾向があり、HDL-Cコレステロール値が低い人（特に40 mg/dL未満または約1 mmol/L未満）は心臓病の発症率が高くなっています。[ 10 ] [ 7 ]
血清コレステロールからHDLを差し引いた残りの部分が非HDLコレステロールです。 アテロームを 引き起こす可能性のあるこれらの他の成分の濃度は、非HDL-C として知られています。これは、より良い予測因子であることが示されており、計算も容易であるため、現在では二次マーカーとしてLDL-Cよりも好まれています。[ 11 ]
疫学 男性は女性に比べてHDL濃度が著しく低く、サイズも小さく、コレステロール含有量も低い傾向があります。また、男性は動脈硬化性 心疾患の発症率も高いです。研究によると、HDLは2型糖尿病患者の凝固亢進状態の影響を緩和し、これらの患者における心血管合併症のリスクを低減する緩衝作用を持つことが確認されています。さらに、本研究で得られた結果から、HDLと活性化部分トロンボプラスチン時間 （APTT）の間には有意な負の相関関係があることが明らかになりました。
疫学研究では、HDL濃度が高い（60 mg/dL以上）と虚血性脳卒中や心筋梗塞などの心 血管疾患 に対する予防効果があることが示されています。HDL濃度が低い（男性では40 mg/dL未満、女性では50 mg/dL未満）と動脈硬化性 疾患のリスクが高まります。[ 18 ]
画期的なフレイミングハム心臓研究 のデータによると、LDLのレベルが一定の場合、HDLが高値から低値に変化すると心臓病のリスクは10倍に増加します。しかし、逆に、HDLのレベルが一定の場合、LDLが低値から高値に変化するとリスクは3倍に増加します。[ 19 ] [ 20 ]
スタチン 治療によってLDL値が非常に低くなった人でも、HDL値が十分に高くない場合はリスクが増加する。[ 21 ]
非常に高い HDL-C 値 ( 男性では 80 mg/dL 以上、 女性では 100 mg/dL 以上) は、心血管疾患の転帰に悪影響を及ぼすようです。いくつかの遺伝的疾患は、HDL-C 値が異常に低いか高いことを引き起こしますが、心血管疾患の発生率に期待される変化は見られません。実際、CVD リスクの既知の相関因子を多数考慮すると、HDL-C は心血管イベントのリスクと相関しません。このように、HDL-C は、不完全ではあるものの測定しやすい健康的なライフスタイルの指標としてのみ機能しているようです。これらの因子を考慮に入れた場合でも CVD リスクとよく相関するのは、人の血清中の逆コレステロール輸送能力を直接測定する コレステロール排出能 (CEC) です。[ 22 ]
関連コレステロールを介してHDLを推定する 臨床検査室では以前は、超遠心分離または Mg 2+ などの二価イオンによる化学沈殿を用いて他のリポタンパク質分画を分離し、コレステロール酸化酵素反応の生成物を指示薬反応に結合させることで HDL コレステロールを測定していました。参照法では、これらの技術の組み合わせが今でも使用されています。[ 23 ] アポ B を含むリポタンパク質をアポ B に対する抗体でブロックし、比色 酵素反応でブロックされていない HDL 粒子中のコレステロールを測定する自動化された均一分析法を使用しています。[ 24 ] HPLC も使用できます。[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]
HDL濃度とサイズの測定 技術の進歩によりコストが削減され、臨床試験でHDLの重要性が実証され続けていることから、[ 32 ] 低コストでHDL濃度とサイズ（機能を示す）を直接測定する方法がより広く利用可能になり、進行性動脈疾患 の個人リスクと治療法を評価する上でますます重要視されるようになっている。
電気泳動測定 HDL粒子は正味負電荷を持ち、密度とサイズが異なるため、1950年以前から超遠心分離と電気 泳動を組み合わせた方法が、一定量の血漿を用いてHDL粒子の濃度を測定し、サイズ別に選別するために用いられてきた。HDL粒子が大きいほど、より多くのコレステロールを運搬する。
NMR測定 リポタンパク質粒子の濃度とサイズは、核磁気共鳴 フィンガープリンティングを使用して推定できます。[ 33 ]
最適な総HDL濃度および大型HDL濃度 HDL粒子濃度は通常、米国国立心肺血液研究所が後援する医学研究であるMESA試験[ 34 ]
動脈硬化性イベントの発生率が最も低いのは、総HDL粒子濃度が最も高い群（上位4分の1、75%超）と、大型HDL粒子濃度が最も高い群の両方です。臨床検査では、LDL粒子濃度、小型LDL粒子濃度、VLDL濃度、インスリン抵抗性 の推定値、標準的なコレステロール脂質測定（上記で説明した推定方法と血漿データを比較するため）など、複数の追加測定項目が日常的に実施されています。
HDLレベルを上げる HDL値が高いほど心血管疾患のリスクが低いことが知られているが、HDL値を上げる薬で健康状態が改善されると証明されたものはない。[ 2 ] [ 35 ] [ 2 ]
アポリポタンパク質C3 を持つHDLリポタンパク質粒子は、冠状動脈性心疾患 のリスクを減少させるのではなく、増加させることに関連している。[ 36 ]
食事と運動 食事や運動の特定の変化は、HDL レベルの上昇にプラスの影響を与える可能性があります: [ 37 ]
ほとんどの飽和脂肪は、 さまざまな程度でHDLコレステロールを増加させますが、総コレステロールとLDLコレステロールも増加させます。[ 51 ]
医薬品とナイアシン の薬物療法には、 フィブラート系薬剤 やナイアシン の使用が含まれる。フィブラート系薬剤は脂質に対する効果はあるものの、全死因による死亡率全体に対する効果は証明されていない。[ 61 ]
ナイアシン（ニコチン酸、 ビタミンB3 の一種）は、肝臓のジアシルグリセロールアシルトランスフェラーゼ 2を選択的に阻害し、受容体HM74 [ 62 ] ナイアシン受容体2） およびHM74A/GPR109A [ 63 ] （ナイアシン受容体1 ）を介して トリグリセリド 合成とVLDL 分泌を減少させることによりHDLを増加させます。
薬理学的用量（1～3グラム/日）のナイアシンはHDLレベルを10～30%増加させ、[ 64 ] [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] フラッシュ 」などの副作用がないナイアシン 製品は、遊離ニコチン酸を含んでいないため、HDLを上昇させる効果はない。一方、「徐放性」として販売されている製品には遊離ニコチン酸が含まれている可能性があるが、「一部のブランドは肝毒性がある」ため、HDLを上昇させるために推奨されるナイアシンの形態は、最も安価な即効性製剤である。[ 68 ] ホモシステイン を増加させますが、この影響は比較的多くのビタミンB群を含むマルチビタミンを摂取することで打ち消すことができます。しかし、最も一般的なビタミンB群カクテルの複数のヨーロッパの試験では、ホモシステインが平均30%減少することが示され、問題は示されませんでしたが、心血管イベント率の低下には何のメリットも示されませんでした。2011年の徐放性ナイアシン（Niaspan）の研究は、スタチン治療にナイアシンを追加した患者に心臓の健康の改善が見られず、脳卒中のリスクが増加したため、早期に中止されました。[ 69 ]
対照的に、スタチン の使用は高LDL コレステロールに対しては効果的であるが、ほとんどのスタチンはHDLコレステロールの上昇にはほとんど、あるいは全く効果がない。[ 65 ] しかし、ロスバスタチン とピタバスタチンは HDLレベルを大幅に上昇させることが示されている。[ 70 ]
ロバザは HDL-Cを増加させることが示されている[ 71 ]
PPARモジュレーター GW501516 はHDL-Cにプラスの効果を示し[ 72 ] [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ] 。
参考文献 ↑ 「LDLとHDL：悪玉コレステロールと善玉コレステロール」。疾病管理予防センター 。CDC。2017年9月12日のオリジナルからアーカイブ。 2017年 9月11日 取得 。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Deng S, Xu Y, Zheng L (2022). "HDL構造". HDL代謝と疾患 . 実験医学と生物学の進歩. 第 1377巻. pp. 1–11 . doi : 10.1007/978-981-19-1592-5_1 . ISBN 978-981-19-1591-8 PMID 35575917 1 2 「HDL（善玉）、LDL（悪玉）コレステロールとトリグリセリド」 。 アメリカ心臓協会 。2021年。 2018年7月28日のオリジナルから アーカイブ 。 2021年 5月31日 取得。 ↑ Kontush A、Lindahl M、Lhomme M、Calabresi L、Chapman MJ、Davidson WS (2015)「HDLの構造：粒子サブクラスと分子成分」 高密度 リポ タンパク質 。実験薬理学ハンドブック。第224巻、 3～ 51 ページ。doi ： 10.1007 /978-3-319-09665-0_1。ISBN 978-3-319-09664-3 PMID 25522985 ↑ Casula M、Colpani O、Xie S 、 Catapano AL、Baragetti A (2021 年7 月 )。 「アテローム性 動脈硬化性 心 血管疾患 における HDL：役割の探求」 。Cells。10 (8): 1869。doi : 10.3390/cells10081869。PMC 8394469。PMID 34440638 。 ↑ Toth PP (2005 年 2 月) 「心臓病患者向けページ。「善玉コレステロール」：高密度リポタンパク質」 Circulation 111 ( 5 ) : e89– e91. doi : 10.1161/01.CIR.0000154555.07002.CA . PMID 15699268 . 1 2 Sirtori CR (2006). "HDLと動脈硬化の進行：新たな知見" . European Heart Journal Supplements . 8 (suppl_F): F4– F9. doi : 10.1093/eurheartj/sul034 . 2015年2月1日に オリジナル からアーカイブ済み。 ↑ フランチク B、リシュ J、ワウィンスキー J、リシュ=ゴジンスカ M、グルバ=ブルゾスカ A (2021 年 8 月)。 「HDL-コレステロール値が高いと常に有益ですか?」 。 生物医学 。 9 (9): 1083. 土井 : 10.3390/biomedicines9091083 。 PMC 8466913 。 PMID 34572269 。 ↑ Trimarco V、Izzo R、Morisco C、Mone P、Maria Virginia M、Falco A、Pacella D、Gallo P、Lembo M、Santulli G、Trimarco B (2022年8月)。 「 高 HDL （高密度リポタンパク質）コレステロールは高血圧患者の心血管リスクを高める 」 。Hypertension。79 （ 10 ） ： 2355–2363。doi ： 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.122.19912。PMC 9617028。PMID 35968698 。 ↑ Toth PP (2005 年 2 月) 「心臓病患者向けページ。「善玉コレステロール」：高密度リポタンパク質」 Circulation 111 ( 5 ) : e89– e91. doi : 10.1161/01.CIR.0000154555.07002.CA . PMID 15699268 . ↑ Sorrentino MJ (2011). "Advanced Lipid Testing". Hyperlipidemia in Primary Care . Humana Press. pp. 86–87 . doi : 10.1007/978-1-60327-502-6 . ISBN 978-1-60327-502-6 。↑ Bibow S、Polyhach Y、Eichmann C、Chi CN、Kowal J、Albiez S、et al . ( 2017 ) 。 「短縮型アポリポタンパク 質 AIを有する円盤状高密度リポタンパク質粒子の溶液構造」。Nature Structural & Molecular Biology。24 (2): 187– 193。doi : 10.1038/nsmb.3345。PMID 28024148。S2CID 27875177 。 ↑ Huang CX, Zhang YL (2013). "ATP結合カセットA1タンパク質（ABCA1）の制御標的：様々な細胞におけるABCA1を介したコレステロール排出の促進". Current Pharmaceutical Biotechnology . 14 (6): 623–31 . doi : 10.2174/138920101131400228 . PMID 24016265 . ↑ Bailey A、Mohiuddin SS (2026)。 「 生化学、高密度リポタンパク質」 。StatPearls 。 フロリダ州トレジャーアイランド：StatPearls Publishing。PMID 31747209 。 ↑ Stephens NA、Kieft R、Macleod A、Hajduk SL (2012 年12 月 )。 「ヒト の自然免疫に対するトリパノソーマ の 抵抗性：アキレス腱を標的にする」 。Trends in Parasitology。28 ( 12 ): 539–45。doi : 10.1016/ j.pt.2012.09.002。PMC 4687903。PMID 23059119 。 ↑ Kwiterovich PO (2000年12月)「高密度リポタンパク質、低密度リポタンパク質、およびトリグリセリドの代謝経路：最新のレビュー」 American Journal of Cardiology . 86 (12A): 5L– 10L. doi : 10.1016/S0002-9149(00)01461-2 . PMID 11374859 . ↑ Salonen, JT; Salonen, R.; Seppänen, K.; Rauramaa, R.; Tuomilehto, J. (1991). "HDL、HDL2、およびHDL3サブフラクションと急性心筋梗塞のリスク。フィンランド東部の男性を対象とした前向き集団研究" . Circulation . 84 (1): 129– 139. doi : 10.1161/01.CIR.84.1.129 . PMID 2060089 . 2012年6月18日にオリジナルから アーカイブ済み。 2012年6月11日 に取得 。 ↑ Ahmed HM、Miller M、Nasir K、McEvoy JW、Herrington D、Blumenthal RS、Blaha MJ (2016-05-15)。 「 高密度 リポタンパク質コレステロールの原発性低値と冠動脈疾患、心血管疾患、および死亡のリスク：多民族アテローム性動脈硬化症研究の結果」 。American Journal of Epidemiology。183 ( 10 ): 875– 883。doi : 10.1093 / aje/ kwv305。ISSN 0002-9262。PMC 4867155。PMID 27189327 。 ↑ Rahilly-Tierney CR、Spiro A、Vokonas P、Gaziano JM (2011年4月)。「男性の高密度リポタンパク質コレステロールと85歳までの生存率の関係（VA規範的加齢研究より）」。 American Journal of Cardiology。107 ( 8): 1173–7。doi : 10.1016 / j.amjcard.2010.12.015。PMID 21296318 。 ↑ Rubins HB、Robins SJ、Collins D、Nelson DB、Elam MB、Schaefer EJ、Faas FH、Anderson JW (2002)。 「糖尿病 、 血漿インスリン、および心血管疾患：退役軍人省高密度リポタンパク質介入試験（VA-HIT）のサブグループ解析」 。Archives of Internal Medicine。162 （ 22 ） ： 2597–604。doi ： 10.1001/archinte.162.22.2597。PMID 12456232 。 ↑ Barter P、Gotto AM、LaRosa JC、Maroni J、Szarek M、Grundy SM、Kastelein JJ、Bittner V、Fruchart JC (2007 年 9 月)。 「 HDL コレステロール 、 非常に低い LDL コレステロール値、および心血管イベント」 。 ニュー イングランド ジャーナル オブ メディシン 。357 (13): 1301–10。doi : 10.1056 /NEJMoa064278。PMID 17898099。S2CID 44794291 。 ↑ Razavi, AC; Jain, V; Grandhi, GR; Patel, P; Karagiannis, A; Patel, N; Dhindsa, DS; Liu, C; Desai, SR; Almuwaqqat, Z; Sun, YV; Vaccarino, V; Quyyumi, AA; Sperling, LS; Mehta, A (2024年1月18日). 「高密度リポタンパク質コレステロールの上昇は心血管疾患から保護するのか？」 . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 109 (2): 321– 332. doi : 10.1210/clinem/dgad406 . PMC 11032254 . PMID 37437107 . ↑ 「コレステロールに関する国家基準システム – コレステロール基準法検査ネットワーク – 製造業者向けHDLコレステロール認証プロトコル」 (PDF) 。CDC。2002年。 2013年11月10日に オリジナル (PDF)からアーカイブ。 2013年 11月10日 に取得 。 ↑ Warnick GR、Nauck M、Rifai N (2001 年 9 月)。 「HDL コレステロール測定法の進化: 超遠心分離から均一アッセイまで」 。Clinical Chemistry。47 (9): 1579–1596。doi : 10.1093/clinchem/47.9.1579。PMID 11514391。2014 年3 月 13 日 に オリジナル からアーカイブ 。2013 年 11 月 10 日 に 取得 。 ↑ Okazaki M, Sasamoto K, Muramatsu T, Hosaki S (1997年10月). "HPLCによるHDLコレステロール測定のための沈殿法と直接法の評価" . Clinical Chemistry . 43 (10): 1885–90 . doi : 10.1093 /clinchem/43.10.1885 . PMID 9342008. 2008年7月24日に オリジナル からアーカイブ。 2009年10月8日 に取得 。 ↑ Hirano T, Nohtomi K, Koba S, Muroi A, Ito Y (2008 年 5 月). "単一沈殿法とそれに続く均質な HDL コレステロール測定法による HDL コレステロールサブフラクションの簡便かつ精密な測定法" . Journal of Lipid Research . 49 (5): 1130– 6. doi : 10.1194/jlr.D700027-JLR200 . PMID 18223297 . ↑ Superko HR、Pendyala L、Williams PT、Momary KM、King SB 3rd、Garrett BC (2012) 。 「 高密度リポタンパク質サブクラスと心血管疾患との関係」。Journal of Clinical Lipidology。6 ( 6 ): 496– 523。doi : 10.1016 / j.jacl.2012.03.001。PMID 23312047 。 ↑ 「コレステロール値」 。アメリカ心臓協会。 2010年2月8日に オリジナルからアーカイブ済み 。 2009年 11月14日 に取得。 ↑ 「コレステロール値は何を意味するのか？」 （PDF） 。アメリカ心臓協会。2007年9月。 2008年12月3日に オリジナル （PDF）からアーカイブ。 2009年 11月14日 取得 。 ↑ 「成人における高コレステロール血症の検出、評価、および治療に関する米国国立コレステロール教育プログラム（NCEP）専門家パネルの第3次報告書（成人治療パネルIII）概要」 （PDF） 。 米国国立心肺血液研究所（NHLBI） 。米国国立衛生研究所。2001年5月。 2009年8月2日のオリジナルから アーカイブ （PDF） 。 2009年12月3日 取得 。 ↑ Burtis CA、Ashwood ER 、 Bruns DE、Sawyer BG (2008)。Tietz 臨床化学の基礎 （第6 版）。セントルイス、ミズーリ州：Saunders/Elsevier。p. 415。ISBN 978-0-7216-3865-2 。↑ Gotto, Antonio M (1999年9月) 「最近の臨床試験におけるHDLの重要性：エビデンスはどの程度確かなのか？」 . Atherosclerosis . 146 : S17– S18. doi : 10.1016/S0021-9150(99)00235-X . ↑ Jeyarajah EJ、Cromwell WC、Otvos JD (2006)。「核磁気共鳴分光法によるリポタンパク質粒子分析」。Clin . Lab. Med . 26 (4): 847–70 . doi : 10.1016/j.cll.2006.07.006 . PMID 17110242 . ↑ 「多民族アテローム性動脈硬化症研究」 。mesa -nhlbi.org 。 2016年12月15日にオリジナルから アーカイブ済み 。 2016年12月7日 に取得。 ↑ Keene D、Price C、Shun-Shin MJ、Francis DP (2014年7月18日)。 「高密度リポタンパク質標的薬 治療 ナイアシン、フィブラート、CETP阻害剤の心血管リスクへの影響：117,411人の 患者 を含む ランダム 化比較試験 の メタ分析」 。BMJ。349 g4379。doi ： 10.1136/ bmj.g4379。PMC 4103514。PMID 25038074 。 ↑ Sacks FM、Zheng C、Cohn JS (2011)。 「 血漿アポリポタンパク質C-III代謝の複雑性」 。Journal of Lipid Research。52 ( 6 ) : 1067–1070。doi : 10.1194 / jlr.E015701。PMC 3090227。PMID 21421846 。 ↑ Fogoros RN (2009年9月15日) 「HDLレベルを上げる：善玉コレステロールを増やす」 About.com 。 2006年7月14日の オリジナル からアーカイブ。 2009年 10月8日 取得 。 ↑ Mensink RP、Zock PL、Kester AD、Katan MB (2003)。 「食事性脂肪酸と炭水化物が血清総コレステロールとHDLコレステロールの比率、血清脂質とアポリポタンパク質に及ぼす影響：60件の対照試験のメタ分析」 。American Journal of Clinical Nutrition。77 ( 5) 。Ajcn.org : 1146–1155。doi : 10.1093/ajcn/77.5.1146。PMID 12716665。 2012年8 月 14日にオリジナルから アーカイブ 。 2015年11月 5 日 に取得 。 ↑ Ma Y、Li Y、Chiriboga DE、Olendzki BC、Hebert JR、Li W、Leung K、Hafner AR、Ockene IS (2006 年 4 月)。 「 炭水化物 摂取量と血清脂質との関連」 。Journal of the American College of Nutrition。25 (2): 155–163。doi : 10.1080/07315724.2006.10719527。PMC 1479303。PMID 16582033。2012 年 1 月 15日 に オリジナル からアーカイブ 。2012 年 9 月 1 日 に 取得 。 ↑ Siri-Tarino PW 、 Sun Q、Hu FB、Krauss RM (2010 年 3月)。 「飽和脂肪、炭水化物、および心血管疾患」 。The American Journal of Clinical Nutrition。91 ( 3): 502–9。doi : 10.3945 / ajcn.2008.26285。PMC 2824150。PMID 20089734 。 ↑ Krauss RM 、 Blanche PJ 、 Rawlings RS、Fernstrom HS、Williams PT（2006年5月）。 「炭水化物摂取量の減少と体重減少がアテローム性動脈硬化性脂質異常症に及ぼす個別の影響」 。The American Journal of Clinical Nutrition。83 （5）： 1025–1031。doi ： 10.1093/ ajcn /83.5.1025。PMID 16685042 。 ↑ Spate-Douglas T、Keyser RE (1999年6月)。「運動強度：高密度リポタンパク質プロファイルへの影響」。Archives of Physical Medicine and Rehabilitation。80 ( 6 ): 691–5。doi : 10.1016 / S0003-9993(99)90174-0。PMID 10378497 。 1 2 Hausenloy DJ、Yellon DM (2008 年6 月 ) 。 「残存心血管リスク の 標的化：高密度リポタンパク質コレステロール値の上昇」。Heart。94 ( 6 ) : 706–14。doi : 10.1136 / hrt.2007.125401。PMID 18480348。S2CID 743920 。 ↑ Mahmassani HA 、 Avendano EE、Raman G、Johnson EJ（2018年4月）。 「アボカド摂取と心臓病 の リスク因子：系統的レビュー とメタ分析」 。The American Journal of Clinical Nutrition。107 （4）： 523–536。doi ： 10.1093/ajcn / nqx078。PMID 29635493 。 ↑ Rosanoff A、Seelig MS (2004 年 10 月)。 「マグネシウムとスタチン医薬品の作用機序と機能的効果の比較」 。Journal of the American College of Nutrition。23 ( 5): 501S– 505S。doi : 10.1080/07315724.2004.10719389。PMID 15466951。S2CID 13156080。2010 年 8 月 31 日に オリジナル からアーカイブ 。2010 年 12 月 13 日 に 取得 。HMG CoA 還元 酵素は脂質とコレステロールの代謝において重要な酵素ですが、唯一の酵素ではありませ ん。スタチンは用量反応関係で一時的に酵素を阻害することによって作用しますが、マグネシウムイオン (Mg2+) はこの重要な経路の複雑な制御と調節の重要な部分です。どちらもLDLコレステロールを低下させ、一部のスタチンはHDLコレステロールを上昇させ、トリグリセリドを低下させるが、マグネシウムサプリメントは両方の効果をかなり確実に発揮する。 ↑ Hermansen K、Dinesen B、Hoie LH、Morgenstern E、Gruenwald J (2003)。「大豆およびその他の天然製品がLDL:HDL比およびその他の脂質パラメータに及ぼす影響：文献レビュー 」 。Advances in Therapy。20 ( 1 ) : 50–78。doi : 10.1007 / bf02850119。PMID 12772818。S2CID 41025973 。 ↑ 「魚の力」 。クリーブランド・クリニック心臓血管研究所。 2009年9月17日のオリジナルから アーカイブ。 2009年 10月8日 取得 。 ↑ 「ビタミンとサプリメントのライフスタイルガイド – 亜麻仁」 。WebMD 。 2016年6月9日にオリジナルから アーカイブ済み 。 2013年 8月12日 に取得 。 ↑ Mensink RP、Zock PL、Kester AD、Katan MB (2003 年 5 月)。 「食事性脂肪酸と炭水化物が血清総コレステロールと HDL コレステロールの比率、血清脂質とアポリポタンパク質に及ぼす影響：60 件の対照試験のメタ分析」 。The American Journal of Clinical Nutrition。77 ( 5): 1146–55。doi : 10.1093/ ajcn /77.5.1146。PMID 12716665 。 ↑ 「トランス脂肪酸：コレステロールの二重の打撃を避けよう」 。メイヨー医学教育研究財団（MFMER）。 2014年1月6日時点のオリジナルより アーカイブ。 2010年 6月25日 取得 。 ↑ Thijssen, MA; Mensink, RP (2005). "脂肪酸と動脈硬化リスク" . von Eckardstein, Arnold (編). 動脈硬化：食事と薬 . Springer. pp. 171–172 . ISBN 978-3-540-22569-0 2019年10月25日にオリジナルからアーカイブされました。↑ Baer DJ、Judd JT、Clevidence BA、Muesing RA、Campbell WS、Brown ED、Taylor PR (2002年3月)。 「適度なアルコール摂取は 、管理された食事 を 摂っている閉経後女性の 心血管疾患のリスク因子を低下させる」 。The American Journal of Clinical Nutrition。75 (3): 593– 599。doi: 10.1093 / ajcn / 75.3.593。PMID 11864868 。 ↑ ファン・デル・ガーグ MS、ファン・トール A、フェルムント SH、シェーク LM、シャーフスマ G、ヘンドリクス HF (2001 年 12 月)。 「アルコール摂取はコレステロール逆輸送の初期段階を刺激します 。 」 脂質研究ジャーナル 。 42 (12): 2077–2083 。 土井 : 10.1016/S0022-2275(20)31537-6 。 PMID 11734581 。 ↑ ヘンドリックス HF、ヴェーンストラ J、ファン トール A、グルーナー JE、シャーフスマ G (1998)。 「夕食時の適量のアルコール飲料と食後の高密度リポタンパク質組成物」 。 アルコールとアルコール依存症 。 33 (4): 403–410 。 土井 : 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a008410 。 PMID 9719399 。 ↑ Clevidence BA、Reichman ME、Judd JT、Muesing RA、Schatzkin A、Schaefer EJ、Li Z、Jenner J、Brown CC、Sunkin M (1995年2月)。 「閉経前女性 の リポタンパク質に対するアルコール摂取の影響。管理された食事研究」 。 動脈 硬化、血栓症、血管生物学 。15 ( 2 ): 179–184。doi : 10.1161 /01.ATV.15.2.179。PMID 7749823 。 ↑ Cuvelier I 、 Steinmetz J、Mikstacki T、Siest G (1985 年 5 月)。 「 一般集団の血漿中の総リン脂質および高密度リポタンパク質リン脂質の変動：基準範囲と異物の影響」 。Clinical Chemistry。31 ( 5): 763–766。doi : 10.1093 / clinchem / 31.5.763。PMID 3987006 。 ↑ Brenn T (1986年 9月) 「トロムソ心臓研究：アルコール飲料と冠動脈疾患リスク因子」 疫学 ・ 地域保健ジャーナル 40 (3): 249–256 . doi : 10.1136/jech.40.3.249 . PMC 1052533. PMID 3772283 . 1 2 Penner EA 、Buettner H、Mittleman MA (2013 年 7 月)。 「米国成人におけるマリファナ使用 が 血糖値、インスリン値、インスリン抵抗性に及ぼす影響」 。The American Journal of Medicine。126 ( 7): 583–9。doi : 10.1016 /j.amjmed.2013.03.002。PMID 23684393 。 ↑ Rader DJ、deGoma EM（2012年10月）。 「極めて低いHDLコレステロール値 を 示す 患者へのアプローチ」 。 臨床 内分泌 代謝 ジャーナル 。97 （10）： 3399–3407。doi ： 10.1210/ jc.2012-2185。PMC 3462950。PMID 23043194 。 ↑ Choi SM、Lee BM（2015 年 11月2日） 「 選択的アンドロゲン受容体モジュレーターとアナボリックアンドロゲンステロイドの比較安全性評価」『 Expert Opinion on Drug Safety 』 14 （11）： 1773–1785。doi ： 10.1517/14740338.2015.1094052。PMID 26401842。S2CID 8104778 。 ↑ Benatar JR、Stewart RA (2007)。 「脂質異常症に対するフィブラート系薬剤 の 治療を中止する時期が来たのか？」 。 ニュージーランド医学雑誌 。120 (1261): U2706。PMID 17853928。 2009年7月6日に オリジナル からアーカイブ。 2009年4月29日 に 取得 。 ↑ Meyers CD、Kamanna VS、Kashyap ML ( 2004 年 12 月 )。「動脈硬化におけるナイアシン療法」。Current Opinion in Lipidology。15 ( 6): 659–65。doi : 10.1097 / 00041433-200412000-00006。PMID 15529025 。 ↑ Soudijn W、van Wijngaarden I、Ijzerman AP (2007 年 5 月)。 「ニコチン酸受容体のサブタイプとそのリガンド」。 医薬品研究レビュー 。 27 (3): 417–33 . 土井 : 10.1002/med.20102 。 PMID 17238156 。 S2CID 20876888 。 ↑ Rader, Daniel J. (2004). "臨床診療におけるHDLの上昇" . 臨床診療におけるHDLの上昇：HDLを上昇させるための臨床戦略 . 2019年9月12日のオリジナルから アーカイブ済み。 2009年 10月8日 取得 。 1 2 Brewer, H. Bryan (2005 年 12 月 27 日). 「HDL コレステロールを上げて心血管リスクを減らす: H. Bryan Brewer, Jr, MD への専門家インタビュー」 . 2019 年 9 月 12 日のオリジナルから アーカイブ済み。2009 年 10 月 8 日 取得 。 ↑ Chapman MJ、Assmann G、Fruchart JC、Shepherd J、Sirtori C、European Consensus Panel on HDL-C (2004 年 8 月)。「高密度リポタンパク質コレステロールの上昇と心血管リスクの低減：ニコチン酸の役割 ― European Consensus Panel on HDL-C が作成したポジション ペーパー」。Current Medical Research and Opinion。20 ( 8 ) : 1253–68。doi : 10.1185 / 030079904125004402。PMID 15324528。S2CID 1009560 。 ↑ Drexel, H. (2006). "HDLコレステロールを上昇させることによるリスク低減：エビデンス" . European Heart Journal Supplements . 8 : F23– F29. doi : 10.1093/eurheartj/sul037 . ↑ Meyers CD、Carr MC、Park S、Brunzell JD (2003 年 12 月)。「脂質異常症に対する市販のナイアシン製剤の価格と遊離ニコチン酸含有量の変動」 。Annals of Internal Medicine。139 ( 12 ) : 996–1002。doi : 10.7326 / 0003-4819-139-12-200312160-00009。PMID 14678919。S2CID 23980567 。 ↑ ヘンズリー、スコット (2011-05-26)。 「研究：ナイアシンで善玉コレステロールを増やしても心臓病のリスクは減らなかった」 。Shots – Health News。NPR。2015-03-27 のオリジナルから アーカイブ 。2015-11-05 に 取得 。 ↑ 「高コレステロール血症の治療はいつ適応となるのか？」 。 2012年7月30日に オリジナルからアーカイブされました。 ↑ 「Lovaza処方情報」 （PDF） 。GSK.com 。 2010年。2012年3月1日に オリジナル （PDF） からアーカイブ済み 。 ↑ Wallace JM、Schwarz M、Coward P、Houze J、Sawyer JK、Kelley KL、Chai A、Rudel LL (2005)。 「 ベルベットモンキーにおけるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α/δアゴニスト の HDLコレステロールへの影響」 。J Lipid Res。46 ( 5 ) : 1009–16。doi : 10.1194 / jlr.M500002- JLR200。PMID 15716581 。 ↑ Hwang JS, Ham SA, Yoo T, Lee WJ, Paek KS, Lee CH, Seo HG (2016). "Sirtuin 1 は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体 δ の血管平滑筋細胞の酸化低密度リポタンパク質誘発遊走および増殖に対する作用を媒介する" . Mol Pharmacol . 90 (5): 522– 529. doi : 10.1124/mol.116.104679 . PMID 27573670 . ↑ Geiger LE、Dunsford WS、Lewis DJ、Brennan C、Liu KC、Newsholme SJ (2009)。PS 895 - PPARデルタアゴニストGW501516を用いたラット発がん性試験 （PDF） 。第48回米国毒性学会年次総会。ボルチモア： 米国毒性学会 。p. 105。 2015年5月4日に オリジナル （PDF） からアーカイブ済み。 ↑ Newsholme SJ、Dunsford WS、Brodie T、Brennan C、Brown M、Geiger LE (2009)。PS 896 - PPARデルタアゴニストGW501516を用いたマウス発がん性試験 （PDF） 。第48回米国毒性学会年次総会。ボルチモア： 米国毒性学会 。p. 105。 2015年5月4日に オリジナル （PDF） からアーカイブ済み。
