危険因子 心停止の主な危険因子には、年齢と基礎心血管疾患 が含まれます。過去に突然の心停止を経験したことがあると、将来の心停止の可能性が高まります。[ 23 ] [ 24 ] [ 24 ]
その他の重要な危険因子には、喫煙 、高血圧 、高コレステロール 、不整脈の既往歴、 運動 不足、肥満 、糖尿病 、家族歴 、心筋症 、アルコール 摂取、そしておそらくカフェイン摂取が含まれます。[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 21 ] [ 15 ] [ 29 ]
原因とメカニズム 心臓の伝導 。このパターンに変化が生じると、心筋の損傷によって伝導されない拍動が生じ、最終的には心停止に至る可能性があります。心室細動（規則的なリズムがない）を示す心電図所見 突然の心停止の根本原因は、心臓疾患と非心臓疾患の両方が考えられます。最も一般的な根本原因は、患者の年齢によって異なります。一般的な心臓疾患の原因としては、冠動脈疾患 、非動脈硬化性冠動脈異常、心臓の構造的損傷、遺伝性不整脈などが挙げられます。一般的な非心臓疾患の原因としては、呼吸停止、糖尿病、薬剤、外傷などがあります。
突然の心停止の最も一般的な原因は不整脈（不規則なリズム）です。[ 30 ] 心筋 の電気活動が 組織化されていないため、心室 の収縮が不規則になり、心臓が十分な心拍出量 （心臓から体の他の部分への血液の送り出し）を生成できなくなります。[ 31 ]
不整脈にはさまざまな種類がありますが、突然の心停止で最も頻繁に記録されるのは心室頻拍 と心室細動 です。[ 32 ] [ 33 ]
心停止時に発生する比較的まれな初期不整脈には、無脈性電気活動 と心静止が ある。[ 30 ] [ 30 ]
心臓疾患
冠動脈疾患 正常な冠動脈と閉塞した冠動脈 冠動脈疾患 （CAD）は、動脈硬化性心血管疾患とも呼ばれ、動脈にコレステロールが沈着し、その後炎症によって動脈硬化性プラークが形成される疾患です。CADは 、冠動脈 だけでなく他の全身血管の蓄積とリモデリングを伴います。[ 34 ] 虚血性 損傷を引き起こす可能性があります。心臓では、これにより心筋組織が損傷し、正常な伝導パターンを阻害し、心拍数と収縮を変化させる構造的および機能的な変化につながる可能性があります。[ 29 ]
CADは、米国における突然心臓死の68％の原因となっている。[ 35 ] 冠動脈 の少なくとも1つのセグメントの慢性的な高度狭窄で あることが示されている。[ 36 ]
CADは主な要因ではあるが、これは年齢依存的な要因であり、40歳未満の人ではCADは突然心臓死のあまり一般的ではない。[ 37 ]
非動脈硬化性冠動脈異常 動脈硬化とは関係のない冠動脈の異常には、炎症（冠動脈炎として知られる） 、塞栓症 、血管攣縮 、結合組織疾患や外傷に関連する機械的異常、先天性冠動脈異常 （最も一般的なのは左冠動脈が肺動脈から異常に起始すること）などがあります。これらの状態は、心停止や突然心臓死の 10 ～ 15% を占めています。[ 29 ]
冠動脈炎は、川崎病 として知られる小児の発熱性炎症性疾患が原因となることが多い。その他の血管炎 も、突然心臓死のリスクを高める可能性がある。冠動脈の塞栓症、すなわち血栓形成は、大動脈弁、三尖弁、または人工弁が関与する心内膜炎に続発する敗血症性塞栓によって最も一般的に発生する。 冠動脈攣縮は 不整脈を引き起こし、心臓の電気伝導を変化させ、重度または長期にわたるリズム変化によって完全な心停止に至る危険性がある。心停止のリスクを伴う機械的異常は、マルファン症候群 や外傷に起因する冠動脈解離から生じる可能性がある。 [ 29 ]
構造的心疾患 左心室肥大における心室壁肥厚を示す心臓の短軸像 構造的心疾患の例としては、心筋症 （肥大型 、拡張型 、または不整脈原性 ）、心臓リズム障害 、心筋炎 、うっ血性心不全 などが挙げられる。[ 38 ]
左心室肥大の心電図所見 左室肥大は 、成人における突然心臓死の主な原因です。[ 39 ] [ 30 ] 高血圧 、すなわち高血圧症が原因で、心臓の主要なポンプ室である左室 の筋肉組織が不適応的に肥大した結果として最もよく起こります。 [ 40 ] [ 41 ] 左室肥大は、心エコー図 と心電図 （EKG）で確認できます。[ 40 ]
心臓伝導系の異常（特に房室結節 とヒス・プルキンエ 系）は、不整脈を引き起こし、突然の心停止に至るリスクを高める可能性があるが、そのリスクは低いままである。線維症の重症度や重度の電気生理学的障害により高リスクと判断された患者では、これらの伝導ブロックの多くは植込み型除細動器で治療できる。[ 29 ]
冠動脈疾患とは無関係の構造的心疾患は、突然心臓死全体の 10% を占めています。[ 31 ] [ 35 ] [ 37 ] [ 35 ]
遺伝性不整脈症候群 Arrhythmias not due to structural heart disease account for 5 to 10% of sudden cardiac arrests.[ 42] [ 43] [ 44] genetic disorders .[ 30] mutations often affect specialized proteins known as ion channels that conduct electrically charged particles across the cell membrane , and this group of conditions is therefore often referred to as channelopathies . Examples of these inherited arrhythmia syndromes include long QT syndrome (LQTS), Brugada syndrome (BrS), catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT), and short QT syndrome (SQTS). Many are also associated with environmental or neurogenic triggers such as response to loud sounds that can initiate lethal arrhythmias.[ 29]
LQTS, a condition often mentioned in young people's deaths, occurs in one of every 5000 to 7000 newborns and is estimated to be responsible for 3000 deaths annually compared to the approximately 300,000 cardiac arrests seen by emergency services.[ 45] syncope rather than cardiac arrest. The risk of cardiac arrest is still present, and people with family histories of sudden cardiac arrests should be screened for LQTS and other treatable causes of lethal arrhythmia. Higher levels of risk for cardiac arrest are associated with female sex, more significant QT prolongation, history of unexplained syncope (fainting spells), or premature sudden cardiac death.[ 29] quinolone or macrolide antibiotics.[ 46]
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は 遺伝性疾患とは認識されていませんが、房室結節を迂回する副伝導路が存在し、異常な伝導パターンを引き起こし、上室性頻拍、心房細動、心停止につながる可能性があります。[ 31 ] エプスタイン奇形 も副伝導路のリスクが高くなります。
機構 心室細動 心停止の決定的な電気的メカニズムは、上記の機能的、構造的、または生理学的異常のいずれかから生じる可能性があり、不整脈によって特徴付けられます。[ 29 ] 心停止に先行して最も一般的に記録される不整脈は、心室細動 と無脈性または持続性心室 頻拍です。これらは、循環経路を変化させ、十分な血流を維持できず、身体のニーズを満たすのに不十分な、急速で不規則な不整脈です。[ 29 ]
突然心臓死の大部分の原因となるメカニズムは心室細動である。心室細動は、心室心筋の乱れた電気活動を特徴とする頻脈性不整脈であり、心拍数が不規則かつ速すぎて意味のある心拍出量が得られず、その結果、脳や重要な臓器への灌流が不十分になる。[ 58 ] [ 59 ] [ 60 ]
心室頻拍では、心臓の拍動速度も通常より速くなり、心臓の各腔に血液が適切に満たされない可能性があります。[ 61 ] [ 62 ] [ 63 ]
徐脈性不整脈は 、自発的な電気伝導と心臓の機械的機能の解離によって無脈性電気活動 （PEA）が生じるか、心臓の電気活動が完全に消失して心静止 に至ることによって発生します。頻脈性不整脈の結果と同様に、これらの状態は適切な心拍出量を維持できないことにつながります。[ 29 ]
診断 医療従事者が模擬患者の頸動脈脈拍をチェックしている 心停止は臨床的死亡 と同義である。[ 17 ] [ 30 ] 中心脈拍 （頸動脈 および/または大腿動脈 ）の欠如がゴールドスタンダード である。末梢（橈骨動脈/足背動脈）の脈拍の欠如は、他の状態（例：ショック ）による場合や、救助者の誤解釈による場合もある。
詳細な病歴を聴取することで、潜在的な原因と予後を把握するのに役立ちます。[ 30 ] [ 30 ]
蘇生処置中は、心電図リードを含む継続的なモニタリング機器を患者に装着し、医療従事者が心周期の電気活動を分析し、この情報を使用して管理処置の指針とする必要があります。心電図の読み取りは、存在する不整脈を特定するのに役立ち、チームがCPRと除細動の実施に伴う変化を監視できるようにします。臨床医は、心電図のリズムによって、心停止を「除細動可能」と「除細動不可能」に分類します。これは、特定の種類の 心臓不整脈が 除細動 を使用して治療可能かどうかを指します。[ 64 ] 心室細動 と無脈性心室頻拍 であり、2つの「除細動不可能」なリズムは静止 と無脈性電気活動 です。[ 65 ]
ポイントオブケア超音波（POCUS） は、患者のベッドサイドで心臓の動きと収縮力を調べるために使用できるツールです。[ 66 ] [ 66 ] [ 67 ] 心停止の潜在的に可逆的な原因 を診断するのにも役立ちます。[ 67 ] 米国心エコー図学会 、米国救急医学会 、欧州蘇生協議会 、米国心臓協会 の公開ガイドライン、および2018年の術前高度心臓救命処置 ガイドラインでは、心停止の診断と管理にPOCUSを使用することの潜在的な利点が認められています。[ 67 ]
POCUSは蘇生処置の結果を予測するのに役立つ。具体的には、経胸壁超音波検査は心停止症例の死亡率を予測するのに役立つツールとなり得る。2020年の系統的レビューでは、心臓の動きの存在とCPRによる短期生存との間に有意な正の相関関係があることがわかった。[ 68 ]
中心脈拍検出のみに基づく診断の不正確さから、欧州蘇生協議会などの一部の団体はその重要性を軽視している。代わりに、現在のガイドラインでは、呼吸がない、または異常な意識不明者に対してはCPRを開始するよう個人に促している。[ 64 ] [ 17 ] 彼らは、頸動脈脈拍を確認する技術は、特定の訓練と専門知識を有する医療従事者のみが使用すべきであり、その場合でも、瀕死呼吸 などの他の指標と併せて検討すべきであると提案している。[ 64 ]
循環を検出して心停止を診断するためのさまざまな方法が提案されています。2000 年の国際蘇生連絡委員会の勧告に従ったガイドラインでは、救助者は「循環の兆候」を探すように指示されていましたが、脈拍は特に確認されていませんでした。[ 17 ] [ 69 ] [ 17 ] 分子剖検 または死後分子検査によって行うことができます。これは、心臓に欠陥のあるイオンチャネルを見つけるために一連の分子技術を使用します。[ 70 ]
その他の身体的徴候や症状は、心停止の潜在的な原因を特定するのに役立ちます。[ 30 ]
防止
一次予防 心停止後の良好な結果が見られないことから、心停止の発生を予防するための効果的な戦略を見つける努力がなされてきた。一次予防のアプローチは、健康的な食事 、運動 、アルコール摂取量の制限、禁煙を 促進するものである。[ 5 ]
運動は一般の人々にとって心停止の予防に効果的な手段ですが、既往症のある人にとってはリスクとなる可能性があります。[ 71 ] [ 71 ] [ 71 ]
2021年の研究では、食事が突然心臓死の発生率を低下させる修正可能な危険因子である可能性があることがわかりました。[ 72 ] 地中海食 」に従っているとみなされた人は、心停止のリスクに関して逆相関関係にあることがわかりました。[ 72 ] [ 73 ]
2016年に発表されたコクランレビュー では、血圧降下薬が突然心臓死のリスクを軽減しないことを示す中程度の質の証拠が見つかった。[ 74 ]
特定の高リスク患者集団では、突然の心臓死を防ぐために植込み型除細動器 （ICD）も使用されます。[ 75 ]
二次予防 植込み型除細動器 （ICD）のイラスト植込み型除細動器 （ICD）は、心臓の電気活動を監視する電池駆動の装置で、不整脈が検出されると、異常なリズムを停止させるために電気ショックを与えることができます。ICDは、心室細動または心室頻拍による突然の心停止（SCA）のエピソードを以前に経験した人の突然の心臓死（SCD）を予防するために使用されます。[ 76 ]
SCDの二次予防におけるICDの使用に関する多数の研究が行われてきました。これらの研究では、抗不整脈薬の使用と比較してICDによる生存率の改善が示されています。[ 76 ] ICD療法は、不整脈による死亡の相対リスク を50% 、全死因死亡の相対リスクを25%減少させることに関連しています。[ 77 ]
高リスク患者集団に対するICD療法によるSCDの予防は、いくつかの大規模研究で同様に生存率の改善を示している。これらの研究における高リスク患者集団は、重度の虚血性心筋症（ 左室駆出率 （LVEF）の低下によって判定）を有する患者と定義された。これらの試験で使用されたLVEF基準は、MADIT-IIの30%以下からMUSTTの40%以下までであった。[ 76 ] [ 75 ]
あるいは、植込み型除細動器の代わりに、装着型除細動器 （例：ライフベスト）を使用することもできます。装着型除細動器は、植込み型除細動器への一時的な移行手段として使用できます。例えば、心内膜炎 など、植込み型除細動器を早期に植え込むと感染のリスクが高い場合などがこれに該当します。
緊急対応チーム 病院では、心停止は「クラッシュ」または「コード」と呼ばれます。これは通常、病院の緊急コード におけるコードブルー を指します。バイタルサインの測定値が急激に低下することは「コーディング」または「クラッシュ」と呼ばれますが、コーディングは通常、心停止につながる場合に使用され、クラッシュは必ずしも心停止につながるとは限りません。心停止の治療は、「コードコール」と呼ばれることもあります。
一般病棟の患者は、心停止が起こる数時間、あるいは数日前から容態が悪化することが多い。[ 64 ] [ 78 ] 呼吸数の測定不足が原因とされている。呼吸数は 容態悪化の主要な予測因子であることが多く[ 64 ] 、心停止の最大48時間前から変化することがある。これを受けて、多くの病院では病棟スタッフの研修を強化している。また、バイタルサイン に基づいて患者の容態悪化リスクを定量化し、スタッフへの指針となる「早期警告」システムもいくつか存在する。さらに、病棟レベルで既に行われている業務を補完するために、専門スタッフがより効果的に活用されている。これには以下が含まれる。
救急チーム（またはコードチーム）とは、蘇生処置に関する特別な専門知識を持つ指定スタッフで構成され、病院内で発生したすべての心停止現場に呼ばれます。通常、救急カートまたは救急トロリーと呼ばれる、 除細動器 などの医療機器や薬剤を積んだ専用カートが現場に待機しています。 医療緊急チーム – これらのチームは、心停止を防ぐために、病気の急性期にある人々を治療することを目的として、すべての緊急事態に対応します。これらのチームは、院内心停止（IHCA）の発生率を低下させ、生存率を向上させることがわかっています。[ 9 ] 集中治療アウトリーチ – 他の2種類のチームが提供するサービスに加え、これらのチームは非専門スタッフへの教育も担当します。さらに、集中治療室／高度治療室 と一般病棟間の患者移送を円滑に進める役割も担います。多くの研究で、集中治療室から退院した患者のかなりの割合が急速に容態が悪化し、再入院に至ることが示されているため、このアウトリーチは病棟スタッフへの支援を通じて、こうした事態の再発防止に特に重要です。
管理 突然の心停止は、蘇生処置 によって治療されることがある。これは通常、基本救命処置 、高度心臓救命処置 （ACLS）、小児高度救命処置 （PALS）、または新生児蘇生プログラム （NRP）のガイドラインに基づいて行われる。[ 17 ] [ 79 ]
マネキンを使った心肺蘇生訓練
心肺蘇生 早期の心肺蘇生 （CPR）は、良好な神経機能を維持したまま心停止から生還するために不可欠です。[ 80 ] [ 30 ] 胸骨圧迫 と除細動可能なリズムの除細動です。[ 81 ] [ 30 ] [ 30 ] [ 82 ] [ 83 ]
適切な方法で実施された傍観者による心肺蘇生は生存率を高めることが示されているが、 2007年の時点で 院外心停止（OHCA）の30%未満でしか実施されていない。84 ] [ 85 ]同様 [ 86 ]
質の高いCPRを行っても自発循環が回復せず、心拍リズムが静止状態 にある場合、20分後にCPRを中止して死亡を宣告することは一般的に妥当である。[ 87 ] 低体温症 や溺水 者など、例外的なケースもある。[ 81 ] [ 87 ] これらのケースの中には、体温がほぼ正常に なるまで、より長く持続的なCPRを行うべきものもある。[ 81 ]
妊娠20週以降に心停止が発生した場合は、CPR中に子宮を左に引っ張るか押す必要があります。[ 88 ] 帝王切開 が推奨されます。[ 88 ]
除細動 オレンジ色の壁面支持体に収納された自動体外式除細動器 除細動は、除細動可能なリズムが存在する場合に適応となります。除細動可能なリズムは、心室細動 と心室頻拍 の 2 つです。これらの除細動可能なリズムでは、生存率が 25 ～ 40% であるのに対し、除細動不可能なリズムでは生存率は著しく低く (5% 未満) なります。[ 96 ] 除細動不可能なリズムには、心静止 と無脈性電気活動が含まれます。
心室細動では、心臓の心室が 不規則なパターンで急速に収縮し、心臓からの血流が制限されます。これは、協調性のない電気活動によるものです。[ 97 ] [ 98 ] [ 99 ]
除細動のための前外側パッド配置の実演 植込み型または体外型の除細動器は、心筋全体を同時に脱分極させる電流を流し、不整脈を停止させます。[ 100 ] [ 101 ] [ 102 ] [ 102 ]
院外心停止（OHCA）では、多くの場合、自動体外式除細動器 （AED）と呼ばれる携帯型の装置で除細動が行われます。AEDは音声指示で手順を案内し、自動的に患者の状態をチェックし、適切な電気ショックを与えます。一部の除細動器は、CPRの 圧迫の質に関するフィードバックも提供し、一般の救助者が血液循環を促すために患者の胸を十分に強く押すよう促します。[ 103 ]
公共の場での除細動器の利用が増加している。これは通常、公共の場所にAEDを設置し、その地域のスタッフに使用方法を訓練することを含む。これにより、救急隊が到着する前に除細動を行うことが可能になり、生存率が向上することが示されている。遠隔地で心停止を起こした人は、予後が悪くなる。[ 104 ]
除細動では心静止や無脈性電気活動を回復させることはできず、これらの場合はまず心肺蘇生を開始する必要があります。同様の概念である除細動では 、同じ除細動器を使用しますが、心房細動 や上室性頻拍 などの他の不整脈に使用されます。これらの不整脈では、T波でのショック（およびVTまたはVFの誘発）を避けるために、除細動器はQRS波に「同期」されます。除細動は、不整脈のコントロールのために選択的に行うことも、不整脈が不安定な場合に緊急に行うこともできます。
薬 ACLSプロトコルで推奨される薬剤には、エピネフリン 、アミオダロン 、リドカイン が含まれます。[ 9 ]
エピネフリンはα1受容体に作用し、それによって心臓に供給される血流が増加します。[ 105 ] [ 106 ] [ 107 ] 拍では、最初のCPRと除細動の後、3～5分ごとに1mgのエピネフリンが投与されます。[ 82 ] エピネフリンの投与は推奨されません。最初のCPRの後、心静止などの除細動不可能なリズムの場合、 除細動可能なリズムを得ることを目標として、3～5分ごとに1mgのエピネフリンを投与する必要があります。[ 108 ]
アミオダロンとリドカインは抗不整脈薬です。アミオダロンはクラスIII抗不整脈薬です。アミオダロンは 心室細動 、心室頻拍 、および広QRS頻拍 の場合に使用されることがあります。[ 109 ] クラスIB抗不整脈薬 で、急性不整脈の管理にも使用されます。[ 110 ] [ 111 ] 。2回目の投与は600mg のボーラス投与です。[ 82 ]
特別な考慮事項 血液透析患者は心停止イベントのリスクが高い。心血管リスク因子の増加、電解質異常（蓄積と積極的な除去によって引き起こされるカルシウムとカリウム）、酸塩基平衡異常など、複数の要因が関与している。[ 118 ] [ 119 ]
三環系抗うつ薬（TCA）の過剰摂取は 心停止を引き起こす可能性があり、典型的な心電図所見としてQRS幅の拡大とQTc間隔の延長がみられます。この状態の治療には活性炭 と重炭酸ナトリウムが用いられます。[ 120 ]
トルサード・ド・ポアンツ の管理には、マグネシウムを2g（静脈内または経口ボーラス）投与することができます。ただし、特別な適応がない限り、心停止では一般的にマグネシウムは投与されません。[ 121 ] 肺塞栓症 であることが確認されている患者には、血栓溶解薬 が有効な場合があります。[ 122 ] [ 88 ] オピオイド による心停止患者へのナロキソン の使用に関するエビデンスは不明確ですが、それでも使用される可能性があります。[ 88 ] 脂質乳剤が 使用される場合があります。[ 88 ]
温度管理を重点的に行う 現在の国際ガイドラインでは、神経学的予後の改善を目的として、心停止後の成人に対して目標体温管理（TTM）を用いた冷却を行うことを推奨している。 [ 123 ] このプロセスでは、目標体温を32～36 ℃（90～97 °F） として24時間冷却した後、次の12～24時間かけて徐々に体温を上昇させる。[ 124 ] [ 125 ]
OHCA後のTTMの有効性は、現在も研究が続けられている分野です。最近のいくつかのレビューでは、TTMで治療された患者は神経学的転帰がより良好であることがわかっています。[ 20 ] [ 19 ] [ 123 ] [ 123 ] 。 [ 126 ] 心電図 上のオズボーン波は 、特に33 ℃で治療された患者において、TTM中に頻繁に見られます。 [ 127 ] オズボーン波は 、心室性不整脈のリスク増加とは関連しておらず、単変量解析で死亡率の低下と関連する良性の生理現象とみなすことができます。[ 127 ]
蘇生措置は行わない 終末期に積極的な処置を避けることを選択する人もいます。事前医療指示書 の形での蘇生拒否 指示（DNR）は、心停止の場合に心肺蘇生 を望まないことを明確にするものです。[ 128 ] 呼吸不全 の場合に気管挿管 を希望すること、または緩和ケアのみを希望する場合は医療従事者が「自然死を容認する」べきであることを規定することができます。[ 129 ]
生存の連鎖 いくつかの団体が生存の連鎖 という概念を提唱している。この連鎖は以下の「リンク」から構成される。
早期発見。可能であれば、心停止を起こす前に病気を認識することで、救助者は心停止の発生を防ぐことができます。心停止が起こったことを早期に認識することが生存の鍵であり、患者が心停止状態にある時間が1分経過するごとに、生存率は約10%低下します。[ 64 ] 早期の心肺蘇生は、生命維持に不可欠な臓器への血液と酸素の流れを改善し、心停止の治療において重要な役割を果たします。特に、脳に酸素を豊富に含んだ血液を供給し続けることで、神経損傷のリスクを軽減できます。 早期除細動は心室細動 および無脈性心室頻拍 の管理に効果的である。[ 64 ] 早期の高度治療。 蘇生後早期ケアには、経皮的冠動脈インターベンション が含まれる場合がある。[ 130 ] 連鎖反応の過程で一つ以上のリンクが欠落したり遅延したりすると、生存の可能性は著しく低下する。
これらのプロトコルは、通常、心停止または呼吸不全 の差し迫った、または急性発症を示すコードブルー によって開始されることが多い。[ 131 ]
疫学
アメリカ合衆国 心停止のリスクは、地理的地域、年齢、性別によって異なります。フラミンガム心臓研究 の分析に基づくと、生涯リスクは男性（12.3%）が女性（4.2%）の3倍です。[ 148 ] [ 149 ] [ 150 ]
死亡診断書に基づくと、米国では突然心臓死が全死亡の約20%を占めています。[ 151 ] [ 152 ] [ 9 ] [ 81 ] [ 151 ]
米国では、妊娠中の心停止は、約1万2千件の出産につき1件、または出生1万人につき1.8件の割合で発生します。[ 88 ] [ 88 ]
その他の地域 世界の非西洋地域では発生率が異なっている。中国における突然心臓死の発生率は10万人あたり41.8人、南インドでは10万人あたり39.7人である。[ 151 ]
社会と文化
名前 多くの出版物では、「突然心臓死」の明示的または暗黙の意味は、心臓疾患による突然死である。 [ 153 ] [ 154 ]
2021年、米国心臓協会は、「心臓発作 」という言葉が心停止を説明する際に誤って使われることが多いと明確にしました。心臓発作は血液供給の喪失によって心筋組織が壊死することを指しますが、心停止は心臓の電気系統が 誤作動を起こしたときに発生します。さらに、米国心臓協会は、「迅速に是正措置が取られなければ、この状態は突然死へと進行します。心停止は、上記のような事象で、通常はCPRや除細動 、心臓電気 的除細動、または心臓ペースメーカー によって回復する事象を指すために使用すべきです。突然心臓死は、致命的ではない事象を説明するために使用すべきではありません」と説明しています。[ 155 ]
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