急性腎障害

Prerenal causes of AKI ("pre-renal azotemia") are those that decrease effective blood flow to the kidney and cause a decrease in the glomerular filtration rate (GFR). Both kidneys need to be affected, as one kidney is still more than adequate for normal kidney function. Notable causes of prerenal AKI include low blood volume (e.g., dehydration), low blood pressure, heart failure (leading to cardiorenal syndrome), hepatorenal syndrome in the context of liver cirrhosis, and local changes to the blood vessels supplying the kidney (e.g. NSAID induced vasoconstriction of afferent arteriole). The latter includes renal artery stenosis, or the narrowing of the renal artery which supplies the kidney with blood, and renal vein thrombosis, which is the formation of a blood clot in the renal vein that drains blood from the kidney.^[10]:26-27

Intrinsic AKI refers to disease processes that directly damage the kidney itself. Intrinsic AKI can be due to one or more of the kidney's structures, including the glomeruli, kidney tubules, or the interstitium. Common causes of each are glomerulonephritis, acute tubular necrosis (ATN), and acute interstitial nephritis (AIN), respectively. Other causes of intrinsic AKI are rhabdomyolysis and tumor lysis syndrome.^[11] Certain medication classes such as antibiotics (e.g. amoxicillin/clavulanic acid) and calcineurin inhibitors (e.g., tacrolimus) can also directly damage the tubular cells of the kidney and result in a form of intrinsic AKI.^[12][13]

Postrenal AKI refers to acute kidney injury caused by disease states downstream of the kidney and most often occurs as a consequence of urinary tract obstruction. This may be related to:^[14]

• Benign prostatic hyperplasia
• Kidney stones
• Obstructed urinary catheter
• Bladder stones
• Cancer of the bladder, ureters, or prostate
• Damage to the nerves controlling urine flow and bladder function.

KDIGOによって2012年に導入された^{[ 15 ]} AKIの診断のための特定の基準が存在する。

急性腎障害（AKI）は、以下のいずれかに該当する場合に診断されます。

• 48時間以内にSCrが0.3  mg/dl（26.5 μmol/L）以上増加した場合、または
• 過去7日以内に血清クレアチニン値がベースライン値の1.5倍以上に上昇した場合、または
• 尿量が6時間連続で0.5mL/kg/時未満。

急性透析品質イニシアチブ（ADQI）グループが提案したRIFLE基準は、急性腎障害の重症度を評価するのに役立ちます。RIFLEという頭字語は、AKIで見られる進行性腎障害のスペクトルを定義するために使用されます。 ^{[ 16 ] [ 17 ]}

• リスク：血清クレアチニン値が1.5倍に上昇、または糸球体濾過率（GFR）が25％低下、または尿量が6時間連続で0.5mL/kg/時未満。
• 損傷：血清クレアチニン値が2倍に上昇、またはGFRが50％低下、または尿量が12時間以上0.5mL/kg/時未満。
• 失敗：血清クレアチニン値が3倍に上昇、またはGFRが75％低下、または24時間尿量が0.3mL/kg/時未満、または12時間尿が出ない（無尿）。
• 喪失：腎機能が完全に失われた状態（例：腎代替療法が必要となる状態）が4週間以上続くこと。
• 末期腎疾患：腎機能が完全に失われた状態（例：腎代替療法が必要な状態）が3ヶ月以上続くこと。

尿量の測定可能な減少は、腎機能の悪化を示す可能性があります。多くの場合、腎臓によって通常排泄される物質である尿素とクレアチニンの血液検査に基づいて診断されます。さらに、BUNとクレアチニンの比率は、腎障害を評価するために使用されます。どちらの検査にも欠点があります。たとえば、両方の腎臓が機能しなくなった場合でも、クレアチニン値が上昇するには約24時間かかります。いくつかの代替マーカー（NGAL、HAVCR1、IL18、シスタチンCなど）が提案されていますが、2018年の時点で、腎機能のマーカーとしてクレアチニンに取って代わるほど十分に確立されたものはありません。^{[ 18 ]}

これらには、尿沈渣分析、腎臓超音波検査、および/または腎生検が含まれる場合があります。AKIの状況下での腎生検の適応症には、次のものがあります。^{[ 19 ]}

1. 閉塞がなく、正常な大きさの腎臓を2つ持つ患者における、原因不明の急性腎障害。
2. 腎炎症候群を伴う急性腎障害。
3. 急性腎障害（AKI）に関連する全身性疾患。
4. 腎臓移植後の機能不全。

医用画像診断では、腎臓の急性変化は、第一選択の検査法として腎臓超音波検査で調べられることが多く、 CT スキャンや磁気共鳴画像法 (MRI) は、超音波検査で異常が認められない場合や、経過観察検査に使用されます。腎臓の急性変化の評価では、腎臓構造のエコー輝度、腎臓の輪郭、腎臓の血管分布、腎臓の大きさ、局所的な異常が観察されます。^{[ 20 ]}腎臓外傷では CT が好まれますが、特に尿腫形成が疑われる患者では、経過観察に超音波検査が使用されます。腹部の CT スキャンでは、膀胱拡張や水腎症も示されます。^{[ 21 ]}

• 
  急性腎盂腎炎の腎臓超音波検査では、皮質のエコー輝度が増加し、上極の境界が不明瞭になっている^{[ 20 ]}
• 
  手術後の腎不全における腎超音波検査では、皮質エコー輝度と腎臓サイズが増加していた。生検では急性尿細管壊死が認められた。^{[ 20 ]}
• 
  腎臓外傷における腎臓超音波検査（下極裂傷および腎臓下部の被膜下液貯留）^{[ 20 ]}

急性腎障害は、臨床歴と検査データに基づいて診断されます。血清クレアチニンで測定される腎機能の急速な低下、または尿量の急速な減少（少なくとも6時間にわたって0.5 mL/kg/h未満）に基づいて診断されます。 ^{[ 22 ]}

急性腎障害（AKI）は、全身性疾患（例えば、ループス腎炎などの自己免疫疾患）のほか、挫滅損傷、造影剤、一部の抗生物質など、他の要因によっても引き起こされる可能性があります。AKIは多くの場合、複数の要因が複合的に作用して発生します。^{[ 10 ]： 31-32}

急性腎障害の原因は、一般的に腎前性、腎内性、腎後性に分類される。

急性腎障害は、心臓手術後の患者の最大 30% に発生します。^{[ 24 ]}心肺バイパス手術後に腎代替療法を必要とする患者では、死亡率が 60～80% 増加します。術前クレアチニンが 1.2  mg/dL を超えること、弁とバイパス手術の併用、緊急手術、および術前大動脈内バルーンポンプは、心肺バイパス手術後の急性腎障害と最も強く相関する危険因子です。その他のよく知られた軽微な危険因子には、女性、うっ血性心不全、慢性閉塞性肺疾患、インスリンを必要とする糖尿病、および左室駆出率の低下などがあります。^{[ 24 ]}揮発性麻酔薬は、腎交感神経活動 (RSNA) を増加させ、塩分と水分の保持、腎血流量 (RBF) の減少、および血清レニン値の上昇を引き起こしますが、抗利尿ホルモン (ADH) には影響を与えません。^{[ 25 ]}

術後急性腎障害は、手術介入後7日以内に発生したKDIGO基準に基づくAKIと定義される。^{[ 26 ]}

小児AKIは、KDIGOの定義と新生児向けの修正新生児KDIGO基準を用いて定義される。^{[ 27 ] [ 28 ]}

体液過剰を伴わない腎前性急性腎障害（AKI）では、通常、静脈内輸液が腎機能改善のための最初のステップとなる。体液過剰または体液不足を避けるため、中心静脈カテーテルを用いて体液量をモニタリングすることがある。 ^{[ 10 ]： 29}

十分な量の静脈内輸液を行っても低血圧が持続する場合は、ノルエピネフリンなどの血圧上昇薬（血管収縮薬）や、特定の状況下ではドブタミンなどの心臓のポンプ機能を改善する薬（強心薬）を投与して腎臓への血流を改善することがあります。ドパミンは有用な血管収縮薬ですが、ドパミンに特別な利点があるという証拠はなく、実際には有害である可能性があります。^{[ 30 ]}

内因性AKIの無数の原因には、それぞれ特異的な治療が必要です。例えば、血管炎や糸球体腎炎による内因性AKIは、ステロイド薬、シクロホスファミド、そして（場合によっては）血漿交換に反応する可能性があります。毒素誘発性腎前性AKIは、ACE阻害薬、ARB拮抗薬、アミノグリコシド、ペニシリン、NSAID、またはパラセタモールなど、原因薬剤の中止に反応することが多いです。^{[ 9 ]}

フロセミドなどの利尿薬の使用は広く普及しており、体液過剰の改善に便利な場合もある。死亡率（死亡リスク）の上昇とは関連しておらず^{[ 31 ]} 、死亡率の低下や集中治療室または入院期間の短縮とも関連していない^{[ 32 ] 。}

原因が尿路閉塞である場合は、閉塞の解除（腎瘻造設術または尿道カテーテルによる）が必要になる場合があります。^{[ 10 ]}

急性腎障害（AKI）の場合、血液透析などの腎代替療法が開始されることがあります。腎代替療法は、間欠的（IRRT）と持続的（CRRT）に適用できます。IRRTとCRRTのアウトカムの違いに関する研究結果は一貫していません。2008年の文献の系統的レビューでは、間欠的血液透析と持続的静脈静脈血液濾過（CVVH）（持続的血液透析の一種）の使用によるアウトカムの違いは示されませんでした。^{[ 33 ]}重症患者では、CVVHによる集中的な腎代替療法は、より強度の低い間欠的血液透析と比較してアウトカムを改善しないようです。^{[ 29 ] [ 34 ]}しかし、他の臨床および医療経済研究では、CRRTの開始は慢性透析の可能性の低下と関連しており、急性腎障害患者ではIRRTと比較して費用対効果が高いことが示されています。^{[ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]}

代謝性アシドーシス、高カリウム血症、肺水腫には、重炭酸ナトリウム、抗高カリウム血症対策、利尿薬による治療が必要となる場合がある。 ^{[ 38 ]}

輸液蘇生による改善が見られない場合、治療抵抗性の高カリウム血症、代謝性アシドーシス、または体液過剰の場合は、透析または血液濾過の形で人工的なサポートが必要になることがあります。^{[ 7 ]}ただし、麻酔中の乏尿は AKI を予測する可能性がありますが、^{[ 39 ] [ 40 ]}輸液負荷の影響は非常に変動的です。AKI を予防するためにあらかじめ定義された尿量目標を目指すことは無益です。^{[ 25 ] [ 41 ] [ 42 ]}

AKIの回復は、AKI KDIGO血清クレアチニン基準の逆数に基づいて、ステージ1～3の3つに分類できます。 ^{[ 43 ]}

AKI後の死亡率は依然として高い。AKIの死亡率は20%にも達し、集中治療室（ICU）では50%に達することもある。毎年、世界中で約200万人がAKIで死亡している。^{[ 44 ]}

AKIは、AKIの定義によって異なるものの、心臓胸部手術を受けた患者の5%から30%に発症する。^{[ 45 ]}大腹部手術後にAKIを発症した場合（大腹部手術を受けた人の13.4%）、死亡リスクは著しく増加する（12倍以上）。^{[ 46 ]}

原因によっては、患者の一部（5～10％）は腎機能が完全に回復せず、末期腎不全に陥り、生涯にわたる透析または腎移植が必要となる。急性腎障害（AKI）の患者は、腎機能が回復しても、退院後に早期死亡する可能性が高い。^{[ 2 ]}

慢性腎臓病を発症するリスクは増加する（8.8倍）。^{[ 47 ]}