アンドロゲン受容体の正常な機能。テストステロン（T）は細胞内に入り、5α還元酵素が存在する場合はジヒドロテストステロン（DHT）に変換される。ステロイドが結合すると、アンドロゲン受容体（AR）は立体構造変化を起こし、熱ショックタンパク質（hsp）を放出する。リン酸化（P）はステロイド結合の前または後に起こる。ARは核に移行し、そこで二量体化、DNA結合、および共活性化因子のリクルートが行われる。標的遺伝子は転写（mRNA）され、タンパク質に翻訳される。[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] アンドロゲン受容体 （AR ）は、NR3C4（核内受容体サブファミリー3、グループC、メンバー4）としても知られており、 テストステロン やジヒドロテストステロンなどのアンドロゲンホルモンのいずれかが細胞質に結合し、その後核内へ移行することで活性化される核内受容体の一種です[ 9 ] 。アンドロゲン 受容 体 はプロゲステロン受容体 と最も 近 縁で あり 、 高用量のプロゲスチンは アンドロゲン [ 11 ] [ 12 ] 。
アンドロゲン受容体の主な機能は、遺伝子発現を調節するDNA結合転写因子としての機能である[ 13 ] 。 しかし 、 アンドロゲン 受容 [ 14 ] 。アンドロゲン調節遺伝子は、男性の性的表現型 の発達と維持に不可欠である。
関数
男性の骨格構造の維持 アンドロゲン受容体を介して、アンドロゲンは男性の骨格の完全性の維持に重要な役割を果たしている。アンドロゲン受容体（AR）シグナル伝達によるこの完全性の調節は、骨芽細胞 と骨細胞の 両方に起因すると考えられる。[ 19 ]
女性における役割 ARは、女性の性的機能、身体機能、および行動機能の調節において重要な役割を果たしている。ARノックアウト 雌マウスを用いた実験データは、心臓の成長促進、腎臓肥大、皮質骨の成長、および海綿 骨構造の調節が、雌におけるARのDNA結合依存性作用の結果であることを示している。
さらに、女性アンドロゲン受容体を理解することの重要性は、アンドロゲン不応症候群（AIS）を含むいくつかの遺伝性疾患におけるその役割にある。完全型 （CAIS）と部分型（PAIS）は、ARをコードする遺伝子の 変異 によって引き起こされる。これらの変異は、循環テストステロンに対する抵抗性を与える変異によりARを不活性化し、400種類以上の異なるAR変異が報告されている。
作用機序
非ゲノム 最近では、アンドロゲン受容体には第二の作用様式があることが示されています。エストロゲン受容体 などの他のステロイドホルモン受容体 でも見つかっているように、アンドロゲン受容体はDNAとの相互作用とは独立した作用を持つことがあります。[ 14 ] [ 35 ] アンドロゲン受容体は細胞質内の特定のシグナル伝達 タンパク質と相互作用します。アンドロゲンが細胞質アンドロゲン受容体に結合すると、イオン輸送 の変化など、遺伝子転写の変化とは独立した細胞機能の急速な変化を引き起こす可能性があります。細胞質アンドロゲン受容体によるシグナル伝達経路の調節は、例えば他の転写因子のリン酸化を引き起こすことによって、間接的に遺伝子転写の変化につながる可能性があります。
遺伝学
CAGリピート AR遺伝子には受容体機能に影響を与えるCAGリピート が含まれており、リピートが少ないと循環アンドロゲンに対する受容体の感受性が高まり、リピートが多いと受容体の感受性が低下します。研究によると、CAGリピートには人種差があり、[ 43 ] [ 44 ] [ 43 ]
突然変異 これらの受容体をコードするエンハンサーと遺伝子には、転移性 去勢抵抗性前立腺癌（mCRPC）の進行に伴って獲得される構造再編成やコピー数変化などの反復変異が含まれており、これらの受容体を標的とする治療（アビラテロン、エンザルタミド ）による治療は、アンドロゲン受容体遺伝子型によって疾患の進行を決定する。[ 45 ]
構造 N末端ドメイン、DNA結合ドメイン、リガンド結合ドメインを含む全長ヒトアンドロゲン受容体の構造。対応するPDBファイルはSheikhhassaniら[ 46 ]で入手可能です。 ヒトアンドロゲン受容体の2つのアイソフォーム（AR-A とAR-B ）の構造ドメイン。バーの上の数字は、N末端（左）からC末端（右）に向かってドメインを区切るアミノ酸残基を示します。NTD = N末端ドメイン、DBD = DNA結合ドメイン、LBD = リガンド結合ドメイン、AF = 活性化機能。
ドメイン 他の核内受容体と同様に、アンドロゲン受容体はモジュール構造であり、 Aから F までのラベルが付いた以下の機能ドメイン で構成されています。[ 49 ]
A/B ) – N末端は本質的に無秩序な調節ドメインであり[ 50 ] [ 51 ] NTDドメインは高度に無秩序であるにもかかわらず、2つの動的にコンパクトな領域、N末端領域（NR）とC末端領域（CR）が形成される3D構造をとり、それぞれが異なるトポロジーダイナミクスと機能を持つ。[ 46 ]
相互作用 アンドロゲン受容体は以下と相互作用する ことが示されている：
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さらに読む Brinkmann AO (2009年11月) 「アンドロゲン生理学：受容体と代謝障害」(PDF) . McLachlan R (編) 『男性生殖の内分泌学』 所収。Endotext.org。2012年2月22日にオリジナル(PDF)からアーカイブ。 2008年4月29日 取得 。 Gottlieb B (2007-07-24). 「アンドロゲン受容体遺伝子変異データベースサーバー」 . マギル大学. 2008年4月22日のオリジナルからアーカイブ済み. 2008年 4月29日取得 . Thompson J (2006-09-30).アンドロゲン受容体相互作用の分子メカニズム (PDF) (博士論文). ヘルシンキ大学。生物医学論文第80号。2008年4月6日にオリジナル(PDF)からアーカイブ済み。 2008年4月29日 取得 。
外部リンク GeneReviews/NCBI/NIH/UWのアンドロゲン不応症候群に関する項目 OMIMにおけるアンドロゲン不応症候群のエントリー GeneReviews/NIH/NCBI/UWの脊髄延髄性筋萎縮症、ケネディ病、SBMA、X連鎖性脊髄延髄性筋萎縮症に関するエントリー OMIMにおける脊髄延髄性筋萎縮症、ケネディ病、SBMA、X連鎖性脊髄延髄性筋萎縮症のエントリー 米国国立医学図書館の 医学主題見出し （MeSH）における アンドロゲン受容体に関する情報UCSCゲノムブラウザにある ヒト AR 遺伝子の位置と AR 遺伝子の詳細ページ 。 UniProt の PDB で利用可能なすべての構造情報の概要 ： PDBe-KBの P10275 （ヒトアンドロゲン受容体） 。 UniProt の PDB で利用可能なすべての構造情報の概要 ： PDBe-KBの P19091 （マウスアンドロゲン受容体） 。
