腎臓病

常染色体優性多発性嚢胞腎（ADPKD）は最も一般的な遺伝性疾患であり、50万人のアメリカ人が罹患している。^{[ 10 ]}臨床表現型は少なくとも2つの異なる遺伝子欠陥によって引き起こされる可能性がある。ADPKDを引き起こす可能性のある遺伝子の1つは、16番染色体の短腕に位置している。^{[ 11 ]}

IgA腎症は世界中で最も一般的な糸球体腎炎である^{[ 12 ]。}原発性IgA腎症は、糸球体へのIgA抗体の沈着を特徴とする。典型的な症状（症例の40～50%）は、非特異的な上気道感染症（そのため咽頭炎性）の1～2日以内に始まる発作性の明らかな血尿である。これは、最初の感染からしばらく（数週間）後に発生する連鎖球菌感染後糸球体腎炎とは対照的である。まれに、胃腸感染症や尿路感染症が原因となることもある。これらの感染症すべてに共通するのは、粘膜防御の活性化、ひいてはIgA抗体の産生である。

腎症のその他の原因としては、腎臓内に液体を含む嚢胞またはポケットが形成されることが挙げられます。これらの嚢胞は加齢とともに大きくなり、腎不全を引き起こします。嚢胞は肝臓、脳、卵巣などの他の臓器にも形成されることがあります。多発性嚢胞腎は、PKD1、PKD2、PKHD1遺伝子の変異によって引き起こされる遺伝性疾患です。この疾患は米国で約50万人に影響を与えています。多発性嚢胞腎は感染症や癌にかかりやすいです。

腎臓病のもう一つの原因として、プリン分解経路におけるキサンチンオキシダーゼの機能低下が挙げられます。キサンチンオキシダーゼはヒポキサンチンをキサンチンに、そして尿酸に分解します。キサンチンは水に溶けにくいため、キサンチンが増加すると結晶が形成され（腎結石の原因となる）、腎臓に損傷を与える可能性があります。アロプリノールなどのキサンチンオキシダーゼ阻害薬は、腎症を引き起こす可能性があります。

糖尿病性腎症は、糸球体の毛細血管の血管障害によって引き起こされる進行性の腎疾患です。ネフローゼ症候群と糸球体のびまん性瘢痕化が特徴です。特に管理不良の糖尿病と関連しており、多くの先進国で透析の主な原因となっています。糖尿病の小血管合併症に分類されます。^{[ 13 ]}

高額な治療にもかかわらず、ループス腎炎は再発性または難治性ループス腎炎患者における罹患率および死亡率の主要な原因であり続けている。^{[ 14 ]}

COVID-19は腎臓病と関連している。COVID-19で入院した患者では、急性腎障害の有病率は28%、腎代替療法の有病率は9%と推定されている。^{[ 15 ]}

腎症の原因の一つは、鎮痛薬として知られる鎮痛剤の長期使用である。^{[ 16 ] [ 17 ]}腎臓の問題を引き起こす可能性のある鎮痛剤には、タイレノール、アスピリン、アセトアミノフェン、パラセタモール^{[ 18 ]}、およびイブプロフェンやナプロキセンなどの非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）が含まれる。 ^{[ 19 ]}この形態の腎症は「慢性鎮痛薬性腎炎」または鎮痛薬性腎症^{[ 17 ]であり、尿細管の喪失と萎縮、間質線維化[ 20 ]}および炎症を特徴とする慢性炎症性変化である（BRS Pathology、第2版）。

具体的には、鎮痛剤フェナセチンの長期使用は腎乳頭壊死（壊死性乳頭炎）と関連付けられています。^{[ 17 ]}

ヨード造影剤（ICM）によって誘発される腎疾患は、造影剤誘発性腎症（CIN）または造影剤誘発性急性腎障害（AKI）と呼ばれます。現在、根本的なメカニズムは不明です。しかし、アポトーシス誘導を含むいくつかの因子が関与していると思われる証拠があります。 ^{[ 21 ]}

腎症は、がん治療に使用されるいくつかの療法に関連している可能性があります。がん患者で最も一般的な腎疾患は急性腎障害（AKI）であり、これは通常、化学療法後に発生する嘔吐や下痢による体液量減少、またはまれに化学療法剤の腎毒性が原因です。がん細胞の破壊による腎不全は、通常化学療法後に発生し、腫瘍腎臓学に特有のものです。シスプラチンなどのいくつかの化学療法剤は、急性および慢性の腎障害に関連しています。^{[ 22 ]}抗血管内皮増殖因子（抗VEGF）などの新しい薬剤も、同様の障害、タンパク尿、高血圧、および血栓性微小血管症に関連しています。^{[ 23 ]}

双極性障害や統合失調感情障害の治療によく用いられるリチウムは、腎性尿崩症を引き起こす可能性があり、長期使用は腎症につながる可能性がある。^{[ 24 ]}長期のリチウム治療は、10～20年の治療後に1～5%の人に慢性腎臓病を引き起こすことが知られている。^{[ 25 ] [ 26 ]}リチウムによる末期腎不全は、一般人口の0.2%に対し、0.53%の人に発生する。^{[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]} 1日に複数回リチウムを投与すると、腎臓の損傷が増加する。^{[ 30 ]}リチウムを1日1回夜間に投与し、投与量をできるだけ低く抑えることで、腎臓への損傷を軽減できる。^{[ 31 ]} 1日1回リチウムを投与すると、腎臓が低濃度のリチウムにさらされる時間が長くなり、腎臓への損傷が最小限に抑えられる。^{[ 29 ]}

アナボリックアンドロゲンステロイド（AAS）の定期的かつ長期的な使用は、いくつかの直接的および間接的なメカニズムを介して、急性および慢性の腎疾患を引き起こす可能性があります。^{[ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]}巣状分節性糸球体硬化症は、このような場合に発生する最も一般的な状態です。^{[ 35 ] [ 36 ]}腎疾患の初期段階でAASを中止すると、腎障害が回復する可能性があります。^{[ 33 ] [ 37 ]}

動物性タンパク質、動物性脂肪、コレステロールの食事摂取量が多いと、腎機能低下の兆候である微量アルブミン尿のリスクが高まる可能性があります^{[ 38 ]。}一般的に、果物、野菜、全粒穀物が多く、肉や甘いものが少ない食事は、腎機能低下を防ぐ可能性があります^{[ 39 ]} 。これは、動物性タンパク質、動物性脂肪、コレステロール、甘いものの供給源は酸性度が高く、果物、野菜、豆類、全粒穀物は塩基性度が高いためと考えられます^{[ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] 。}

世界中で何百万人もの人々が腎臓病を患っています。その何百万人ものうち、数千人が末期には透析や腎臓移植を必要とします。^{[ 52 ]}米国では、2008年時点で16,500人が腎臓移植を必要としていました。^{[ 52 ]}そのうち5,000人が移植を待っている間に亡くなりました。^{[ 52 ]}現在、ドナーが不足しており、2007年には世界でわずか64,606件の腎臓移植しか行われていませんでした。^{[ 52 ]}このドナー不足により、各国は腎臓に金銭的価値を置くようになっています。イランやシンガポールなどの国は、国民に寄付をすることで待機リストを解消しています。また、世界中で行われる移植の5～10%は闇市場で行われています。^{[ 52 ]} 闇市場を通じて臓器を購入する行為は、米国では違法です。^{[ 53 ]}腎臓移植の待機リストに登録されるには、まず医師からの紹介が必要であり、次にドナー病院を選択して連絡する必要があります。ドナー病院を選択したら、移植を受けるのに適しているかどうかを確認するための評価を受ける必要があります。腎臓移植の適合者となるには、患者はドナーと血液型とヒト白血球抗原因子が一致している必要があります。また、ドナーの腎臓由来の抗体に対する反応がないことも必要です。 ^{[ 54 ] [ 52 ]}

腎臓提供者の不足のため、腎不全患者に対する最も一般的な腎代替療法は腎透析である。通常、慢性腎不全のステージ5 、すなわち糸球体濾過率が正常値の15%未満になった時点で開始される。

ほとんどの患者にとって、腎臓移植は透析を続けることに比べて生存率が大幅に向上し、生活の質も改善され、平均余命が数年延びることが多いが、特に特定のドナータイプや高齢者では早期のリスクが存在するものの、長期的な結果は移植の方が有利である。研究は一貫して移植を受けた患者の長期生存率が高いことを示しており、移植後の1年生存率は90～95%を超えることが多い一方、透析患者は死亡率が高い。^{[ 55 ] [ 56 ] [ 57 ]}