
拡張期(/ daɪˈæstəli / dy - AST - ə -lee )は、心臓の腔が血液で満たされる心周期の弛緩期です。対照的な収縮期は、心臓の腔が収縮する時期です。心房拡張期は心房の弛緩、心室拡張期は心室の弛緩です。
この用語は、「拡張」を意味するギリシャ語のδιαστολή ( diastolē ) に由来し、[ 1 ] διά ( diá、「離れた」) + στέλλειν ( stéllein、「送る」)から来ています。


一般的な心拍数は1分間に75拍(bpm)で、これは1回の心拍を生み出す心臓の周期が1秒未満であることを意味します。この周期は、心室収縮(収縮)に0.3秒(2つの心室から全身のシステムに血液を送り出す)、拡張(拡張)に0.5秒(心臓の4つの腔に血液を再充填する)を要し、合計0.8秒で周期が完了します。[ 2 ]
心室拡張期初期には、収縮期に達したピーク圧力から両心室の圧力が低下し始めます。左心室の圧力が左心房の圧力を下回ると、両心室間の負圧差(吸引力)により僧帽弁が開きます。開いた僧帽弁によって、心房拡張期に蓄積された血液が心室に流れ込みます(上部の図を参照)。同様に、同じ現象が三尖弁を介して右心室と右心房でも同時に起こります。
心室充満流(または心房から心室への流れ)には、心室吸引によって生じる早期(E)拡張期成分と、心房収縮によって生じる後期(A)成分があります。E /A比は、その低下が拡張機能障害の可能性を示唆するため、診断指標として使用されますが、これは他の臨床的特徴と併せて使用すべきであり、単独で使用すべきではありません。[ 3 ] [ 4 ]
拡張期初期は、心房と心室の間で吸引機構が働く。[ 5 ]次に、心室拡張期後期には、2つの心房が収縮し(心房収縮)、両心房の血圧が上昇して、心室への血流が増加する。この心房収縮の開始は、心房キックとして知られている(ウィガーズ図を参照)。心房キックは(心周期中の)血流の大部分を供給するわけではなく、収集された血液量の約80%は、吸引が活発な期間中に心室に流入する。[ 6 ]
心周期の開始時、心房と心室は同期して弛緩と拡張(拡張期)を繰り返します。心房には、大静脈から右心房へ、肺から左心房へそれぞれ血液が流れ込みます。心腔内圧と背圧が均等になると、僧帽弁と三尖弁が開き、戻ってきた血液が心房を通って心室へ流れ込みます。心室への血液流入がほぼ完了すると、心房が収縮し(心房収縮)、圧力をかけた血液が心室へ送り込まれます。次に心室が収縮し、心室内圧が上昇すると、僧帽弁と三尖弁が閉じ、聴診器で聞こえる第一心音(S1)が発生します。
心室内の圧力が上昇し続けると、大動脈と肺動脈幹の「背圧」を超えます。半月弁と呼ばれる大動脈弁と肺動脈弁が開き、心臓内の一定量の血液が大動脈と肺動脈幹に送り出されます。心臓から血液が送り出されることを収縮期といいます。血液の送り出しによって心室内の圧力が低下し、同時に心房が再び血液で満たされ始めます(心房拡張期)。最終的に、心室内の圧力が大動脈と肺動脈の背圧を下回り、半月弁が閉じます。これらの弁が閉じることで、第2心音(S2)が聞こえます。その後、心室が弛緩し始め、僧帽弁と三尖弁が開き始め、サイクルが再び始まります。[ 7 ]
要約すると、心室が収縮期にあるとき、心房は弛緩して戻ってくる血液を集めます。拡張期後期に心室が完全に拡張すると(画像診断ではLVEDVとRVEDVとして理解されます)、心房が収縮し始め、血液を心室に送り出します。心房は心室に安定した血液供給を行い、心室の貯蔵庫として機能し、これらのポンプが枯渇しないようにします。[ 8 ]この協調により、血液が体全体に効率的に送り出され、循環することが保証されます。[ 9 ]
血圧は通常、収縮期血圧を拡張期血圧の上に重ねて表記するか、スラッシュで区切って表記します(例:120/80 mmHg)。この臨床表記は、分数や比率を表す数学的な数値でも、分子を分母の上に表記したものでもなく、臨床的に重要な2つの血圧値を示す医学的な表記です。多くの場合、この表記の後に、1分間の心拍数を示す3つ目の値が続きます。
平均血圧は、左心室補助装置(LVAD)や血液透析など、拍動流を連続流に置き換える特定の医療介入を受けた人々にとっても重要な決定要因である。
心臓負荷試験中に拡張機能を調べることは、駆出率が保たれた心不全を検査する良い方法です。[ 10 ]
脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP)は、心室筋細胞(心室筋細胞)から拡張期末に分泌される心臓神経ホルモンです。これは、収縮期中の心筋細胞(心臓の筋肉細胞)の正常または(場合によっては)正常以下の伸展に対する反応です。BNPレベルの上昇は、特に拡張期における過剰なナトリウム利尿(尿へのナトリウム排泄)と心室機能の低下を示します。拡張期心不全を経験した患者では、BNP濃度の上昇が認められています。[ 12 ]
拡張機能障害は、心室筋細胞、ひいては心室のコンプライアンスの低下によって生じる可能性があり、これは心筋が充満時に必要なほど伸びないことを意味します。[ 2 ]これにより拡張終期容積(EDV)が減少し、フランク・スターリング機構によれば、EDVの減少は一回拍出量の減少、ひいては心拍出量の減少につながります。時間の経過とともに、心拍出量の減少は、心臓が血液を体全体に効率的に循環させる能力を低下させます。心筋のコンプライアンスの低下は、加齢の自然な結果です。