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良性前立腺肥大症（BPH）は、前立腺肥大とも呼ばれ、前立腺のサイズが非癌性に増大する状態です。[ 1 ]症状としては、頻尿、排尿開始困難、尿勢低下、排尿不能、膀胱制御の喪失などが挙げられます。[ 1 ]合併症としては、尿路感染症、膀胱結石、慢性腎臓病などが挙げられます。[ 2 ]
原因は不明です。[ 1 ]リスク因子には、家族歴、肥満、2型糖尿病、運動不足、勃起不全などがあります。[ 1 ]プソイドエフェドリン、抗コリン薬、カルシウムチャネルブロッカーなどの薬は症状を悪化させる可能性があります。[ 2 ]根本的なメカニズムは、前立腺が尿道を圧迫し、膀胱から尿を排出しにくくすることです。[ 1 ]診断は通常、他の可能性のある原因を除外した後、症状と検査に基づいて行われます。 [ 2 ]
治療の選択肢には、生活習慣の改善、薬物療法、さまざまな処置、手術などがあります。[ 1 ] [ 2 ]軽度の症状の場合、減量、カフェイン摂取量の減少、運動が推奨されますが、運動に関するエビデンスの質は低いです。[ 2 ] [ 4 ]より重度の症状の場合、薬物療法には、テラゾシンなどのα遮断薬やフィナステリドなどの5α還元酵素阻害薬が含まれる場合があります。[ 1 ]他の方法で改善しない場合は、前立腺の一部を外科的に切除することがあります。[ 2 ]いくつかの研究では、特定の植物抽出物がBPHの症状を軽減するのに役立つ可能性があることが示唆されています。[ 5 ]例としては、ノコギリヤシ ( Serenoa repens )、[ 6 ]イラクサ ( Urtica dioica ) の根、[ 7 ]アフリカンスターグラス ( Hypoxis rooperi ) 由来のベータシトステロール[ 8 ]、およびピジウム( Prunus africanaの樹皮から抽出) などが挙げられる。[ 9 ]しかし、メタ分析ではこれらの結論に疑問が呈されており、[ 10 ]プラセボとの差がないことを示す方法論上の問題や、大規模試験による裏付けの欠如が指摘されている。[ 11 ]
2019年現在世界中で、40歳以上の男性の約9400万人が罹患している。[ 3 ] BPHは通常40歳以降に発症する。[ 1 ]臨床的に診断されたBPHの有病率は、75～79歳の男性で24%とピークに達する。[ 3 ]剖検研究に基づくと、50歳以上の男性の半数が罹患しており、この割合は80歳以降で80%に上昇する。[ 3 ] BPHの男性では前立腺特異抗原レベルが上昇する可能性があるが、この状態は前立腺がんのリスクを高めるものではない。[ 12 ]
良性前立腺肥大症（BPH）は、下部尿路症状（LUTS）の最も一般的な原因であり、LUTSは蓄尿、排尿、排尿後に起こる症状に分類されます。[ 16 ]蓄尿症状には、頻尿、夜間の排尿のための覚醒、尿意切迫感（我慢できないほどの強い排尿欲求）、夜間の不随意排尿を含む不随意排尿、または切迫性尿失禁（強い突然の排尿欲求の後に尿が漏れる）が含まれます。[ 17 ]排尿症状には、排尿躊躇（排尿しようとしてから実際に尿が流れ始めるまでの遅延）、間欠性（連続しない）、[ 18 ]不随意排尿中断、尿流の弱さ、排尿時のいきみ、排尿が不完全な感覚、排尿終了後の制御不能な漏れが含まれます。[ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]これらの症状には、膀胱痛や排尿時の痛み（排尿困難と呼ばれる）が伴う場合がある。[ 22 ]
膀胱出口閉塞（BOO）は、BPHによって引き起こされることがあります。[ 23 ]症状としては、腹痛、膀胱が満杯であるような感覚が続く、頻尿、急性尿閉（排尿不能）、排尿時の痛み（排尿困難）、排尿開始困難（排尿躊躇）、尿流の遅延、排尿開始と停止（間欠性排尿）、夜間頻尿などがあります。[ 24 ]
BPHは、特に治療せずに放置すると進行性の疾患となる可能性があります。排尿が不完全だと残尿や尿の停滞が生じ、尿路感染症のリスクが高まる可能性があります。[ 25 ]
ほとんどの専門家は、アンドロゲン（テストステロンおよび関連ホルモン）がBPHの発症に許容的な役割を果たしていると考えています。これは、BPHが発生するにはアンドロゲンが存在する必要があるものの、必ずしも直接的にこの状態を引き起こすわけではないことを意味します。去勢された少年は年を取ってもBPHを発症しないことを示唆する証拠によって、この考えは裏付けられています。1960年に北京に住んでいた清朝宮廷の26人の宦官を対象とした研究では、調査対象の宦官の81%で前立腺を触診することができませんでした。[ 26 ]去勢後の平均期間は54年（範囲、41～65年）でした。一方、外因性テストステロンの投与はBPH症状のリスクの有意な増加とは関連していないことを示唆する研究もあり、前立腺癌とBPHにおけるテストステロンの役割は依然として不明です。外因性テストステロン投与のリスクを定量化するには、より多くの参加者によるさらなる無作為化比較試験が必要です。[ 27 ]
ジヒドロテストステロン（DHT）はテストステロンの代謝産物であり、前立腺の成長に重要な役割を果たす。DHTは、循環するテストステロンから、 5α-リダクターゼ2型酵素 の作用によって前立腺内で合成される。DHTは、間質細胞に自己分泌的に作用する場合と、近傍の上皮細胞に拡散して傍分泌的に作用する場合がある。これらの細胞では、DHTは核内アンドロゲン受容体に結合し、上皮細胞と間質細胞の両方に有糸分裂促進作用を持つ成長因子の転写を促す。DHTはアンドロゲン受容体からの解離がテストステロンよりも遅いため、テストステロンよりも10倍強力である。DHTが結節性過形成を引き起こす上で重要であることは、この疾患を持つ男性にフィナステリドなどの5α-リダクターゼ阻害剤を投与した臨床観察によって裏付けられている。 5α還元酵素阻害剤による治療は、前立腺のDHT含有量を著しく減少させ、その結果、前立腺の体積とBPHの症状を軽減します。 [ 28 ] [ 29 ]
テストステロンは前立腺細胞の増殖を促進しますが、[ 30 ] BPH患者では血清テストステロン値が比較的低いことがわかっています。[ 31 ] [ 32 ]ある小規模な研究では、医学的去勢は血清および前立腺ホルモン値を不均一に低下させ、前立腺内のテストステロンおよびDHT値への影響が少ないことが示されています。 [ 33 ]
テストステロンとDHT以外にも、他のアンドロゲンもBPHの発症に重要な役割を果たしていることが知られている。21 11-酸素化ステロイド（プレグナン）は、アンドロゲン受容体の強力なアゴニストでもある11-酸素化アンドロゲンの前駆体であることが確認されています。 [ 34 ]具体的には、11β-ヒドロキシプロゲステロンや11-ケトプロゲステロン11-ケトジヒドロテストステロンに変換されます生検サンプルや血清レベルでも検出されています。 [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]さらに、バックドア経路を介して生合成されたアンドロゲンは、BPHの発症に寄与する可能性があります。 [ 35 ]
エストロゲンがBPHの原因に関与している可能性を示す証拠はいくつかあるが、この効果はエストロゲン自体の直接的な作用というよりは、主に前立腺組織におけるアンドロゲンからエストロゲンへの局所的な変換を介して媒介されているようである。[ 38 ]イヌの生体内研究では、アンドロゲンレベルを大幅に低下させたがエストロゲンレベルは変化させなかった去勢により、前立腺の著しい萎縮が引き起こされた。[ 39 ]ヒトにおける前立腺肥大と血清エストロゲンレベルの相関関係を調べた研究では、一般的に相関関係は認められなかった。[ 32 ] [ 40 ]
2008年、Gatらは、BPHは精索静脈ドレナージシステムの機能不全によって引き起こされ、その結果、静水圧が増加し、局所のテストステロン濃度が血清濃度の100倍以上に上昇するという証拠を発表した。[ 41 ]このメカニズムが確認されれば、血清アンドロゲン濃度がBPHと相関しないように見える理由と、外因性テストステロンを投与してもあまり効果がない理由が説明できる。
研究によると、食習慣がBPHの発症に影響を与える可能性があるが、重要な関係を明らかにするにはさらなる研究が必要である。[ 42 ]中国からの研究では、タンパク質の摂取量が多いことがBPHの発症の一因である可能性が示唆されている。農村部の60歳以上の男性は臨床的BPHの発症率が非常に低かったが、都市部に住み動物性タンパク質を多く摂取する男性は発症率が高かった。[ 43 ] [ 44 ]一方、ハワイの日本人男性を対象とした研究では、アルコール摂取量との強い負の相関が認められたが、牛肉摂取量との弱い正の相関が認められた。[ 45 ]米国の大規模な前向きコホート研究（医療従事者追跡調査）では、研究者らはBPH（BPHの強い症状がある男性、または外科的に確認されたBPH）と総エネルギーおよびタンパク質摂取量との間にわずかな関連性を報告したが、脂肪摂取量との関連性は認められなかった。[ 46 ]また、BPHとメタボリックシンドローム（肥満、糖代謝異常および糖尿病、高トリグリセリド値、高低密度コレステロール値、高血圧）を結びつける疫学的証拠もある。[ 47 ]
良性前立腺肥大症は加齢に伴う疾患です。修復不全蓄積老化理論[ 48 ]は、良性前立腺肥大症の発症は前立腺の筋組織の線維化と弱化の結果であると示唆しています。 [ 49 ]筋組織は前立腺の機能において重要であり、前立腺腺から分泌される液体を排出する力を提供します。しかし、筋線維の収縮と拡張が繰り返されると、筋線維の損傷や断裂は避けられません。筋線維は再生能力が低いため、断裂した筋線維を置き換えるためにコラーゲン線維を使用する必要があります。このような修復不全により筋組織の機能が弱くなり、腺から分泌される液体を完全に排出できなくなります。すると、腺内の液体の蓄積により、収縮と拡張の運動中の筋組織の抵抗が増加し、ますます多くの筋線維が断裂してコラーゲン線維に置き換えられます。[ 50 ]
男性は加齢に伴い、アロマターゼと5αリダクターゼという酵素の活性が高まります。これらの酵素は、アンドロゲンホルモンをそれぞれエストロゲンとDHTに変換する役割を担っています。このアンドロゲンホルモンの代謝により、テストステロンは減少しますが、DHTとエストロゲンのレベルは上昇します。
良性前立腺肥大症（BPH）では、腺上皮細胞と間質細胞（筋線維を含む）の両方が過形成を起こします。[ 2 ]ほとんどの文献では、これら2つの組織のうち間質過形成が優勢であるとされていますが、両者の正確な比率は不明です。[ 51 ]： 694
解剖学的には、正中葉と外側葉は腺組織が豊富なため、通常は肥大します。前葉には腺組織がほとんどなく、肥大することはまれです。（前立腺癌は通常、後葉で発生するため、直腸検査で不規則な輪郭を識別できます）。BPH の最も初期の顕微鏡的兆候は通常、近位尿道の後方にある PUG で 30 ～ 50 歳の間に始まります。[ 51 ] : 694 BPH では、増殖の大部分は前立腺の移行帯 (TZ) で発生します。[ 51 ] : 694これら 2 つの古典的な領域に加えて、末梢帯 (PZ) も程度は低いものの関与しています。[ 51 ] : 695前立腺癌は通常、 PZ で発生します。しかし、通常は移行帯（TZ）由来のBPH結節は、TZの癌を除外するために、いずれにしても生検されることが多い。[ 51 ] : 695 BPHは進行性の増殖であり、まれに著しい肥大につながることがある。[ 52 ]一部の男性では、前立腺肥大が200～500グラムを超えることがある。[ 52 ]この状態は巨大前立腺肥大症（GPH）と定義されている。[ 52 ]
BPHの臨床診断は、LUTS（下部尿路症状）の病歴、直腸指診、および同様の徴候や症状の他の原因の除外に基づいて行われます。LUTSの程度は必ずしも前立腺の大きさと一致するわけではありません。直腸診で左右対称で滑らかな肥大した前立腺は、BPHの診断を裏付けます。[ 2 ]しかし、前立腺が左右非対称、硬い、または結節状である場合は、前立腺癌が疑われます。[ 2 ]
アメリカ泌尿器科学会症状指数（AUA-SI）、国際前立腺症状スコア（I-PSS）、そして最近ではUWINスコア（尿意切迫感、尿勢低下、排尿不全、夜間頻尿）などの検証済みの質問票は、BPHの診断と症状の重症度を定量化するのに有用である。[ 2 ] [ 53 ] [ 54 ]
尿検査は、通常、下部尿路症状（LUTS）があり、良性前立腺肥大症（BPH）が疑われる場合に、尿路感染症の兆候、尿中のブドウ糖（糖尿病を示唆）、または尿中のタンパク質（腎疾患を示唆）を評価するために行われます。[ 2 ]腎機能検査や前立腺特異抗原（PSA）などの血液検査は、それぞれ腎障害や前立腺癌を評価するためによく行われます。[ 2 ]しかし、前立腺癌スクリーニングのための血中PSA値の検査は議論の余地があり、BPHのすべての評価で必ずしも必要ではありません。[ 2 ]良性前立腺肥大症と前立腺癌はどちらも血中PSA値を上昇させる可能性があり、PSAの上昇はこれら2つの状態をうまく区別できません。[ 2 ] PSA値を検査して高値の場合は、さらなる検査が必要です。PSA密度、遊離PSA、直腸診、経直腸超音波検査などの測定は、PSAの上昇がBPHによるものか前立腺癌によるものかを判断するのに役立つ場合があります。[ 2 ]
尿流測定は、被験者が排尿しているときの尿流量と排尿された尿の総量を測定するために行われます。[ 55 ]
水腎症や水尿管症を除外するために、前立腺と腎臓の腹部超音波検査がしばしば行われます。偶然にも、超音波検査で嚢胞、腫瘍、結石が見つかることがあります。排尿後残尿量が100mlを超える場合は、重大な閉塞を示している可能性があります。[ 56 ]前立腺のサイズが30cc以上であれば、前立腺肥大を示しています。[ 57 ]
前立腺石灰化は経直腸超音波（TRUS）で検出できます。石灰化は前立腺分泌物の固化または石灰化したアミロイド小体（前立腺上の硝子様塊）によるものです。石灰化は前立腺炎、慢性骨盤痛症候群、前立腺癌など、他のさまざまな疾患でも見られます。[ 58 ] [ 59 ] PSA値が高い場合は、検査のために前立腺のサンプルを採取するためにTRUSガイド下生検が行われます。[ 60 ] MRIは前立腺体積の測定においてTRUSよりも正確ですが、TRUSは安価で、MRIとほぼ同等の精度です。そのため、前立腺体積の測定には依然としてTRUSが好まれています。[ 61 ]
LUTS の鑑別診断は幅広く、膀胱がん、尿路感染症、尿道狭窄、尿道結石、慢性前立腺炎、前立腺がんなど、さまざまな医学的状態、神経学的障害、膀胱、尿道、前立腺の他の疾患が含まれます。[ 2 ]神経因性膀胱は尿閉を引き起こし、BPH と同様の症状を引き起こす可能性があります。これは、膀胱筋の協調性のない収縮、または膀胱筋の収縮と尿道括約筋の弛緩のタイミングの障害の結果として発生する可能性があります。[ 2 ]神経因性膀胱の注目すべき原因には、パーキンソン病、多発性硬化症、脊髄損傷などの中枢神経系の障害、および糖尿病、ビタミン B12 欠乏症、アルコール誘発性神経損傷などの末梢神経系の障害が含まれます。[ 2 ]心不全に罹患した人は、むくんだ脚に蓄積した体液の再分布により、夜間に排尿のために目が覚めることがよくあります。[ 2 ]
特定の薬剤は、前立腺または膀胱頸部の平滑筋緊張の増加により膀胱出口抵抗を増加させ、排尿困難を悪化させ、LUTS の原因となることがあります。 [ 2 ]プソイドエフェドリンを含む充血除去薬などのαアドレナリン作動薬は、膀胱出口抵抗を増加させる可能性があります。[ 2 ]一方、カルシウムチャネル遮断薬や抗コリン薬は、膀胱筋の弛緩を促進することにより、尿閉を悪化させる可能性があります。[ 2 ]ループ利尿薬（例：フロセミド）やチアジド系利尿薬（例：クロルタリドン）などの利尿薬は、頻尿や夜間の排尿のための覚醒を引き起こしたり悪化させたりする可能性があります。[ 2 ]
良性前立腺肥大症の治療と管理においては、疾患に関連する合併症を予防し、症状を改善または緩和することが目的である。[ 62 ]用いられるアプローチには、生活習慣の改善、薬物療法、カテーテル挿入、手術などがある。
BPHの症状に対処するための生活習慣の改善には、身体活動[ 4 ]、就寝前の水分摂取量の減少、アルコールやカフェインを含む製品の摂取量の制限、定時排尿スケジュールの遵守などが含まれます。
患者は、抗ヒスタミン剤、充血除去剤、オピオイド、三環系抗うつ薬など、BPHの尿閉症状を悪化させる可能性のある抗コリン作用のある製品や薬剤を避けるよう努めることもできます。ただし、薬剤の変更は医療専門家の助言を得て行うべきです。[ 63 ]
身体活動は尿路症状の治療法として推奨されています。2019年のコクランレビューでは、652人の男性を対象とした6つの研究が、身体活動単独の効果、および自己管理プログラムの一部としての身体活動の効果などを評価しました。しかし、エビデンスの質は非常に低く、そのため、良性前立腺肥大症による尿路症状を経験している男性にとって身体活動が役立つかどうかは依然として不明です。[ 64 ]
排尿時の姿勢は、尿力学的パラメータ（尿流量、排尿時間、排尿後残尿量）に影響を与える可能性があります。[ 65 ]メタ分析では、健康な男性では立位と座位の間に差は見られませんでしたが、下部尿路症状のある高齢男性では、座位での排尿が[ 66 ]
この尿力学的プロファイルは、膀胱炎や膀胱結石などの泌尿器系の合併症のリスクが低いことと関連しています。
BPHの管理に用いられる主な薬剤クラスは、 α遮断薬と5α還元酵素阻害薬の2種類である。[ 67 ]
選択的α1遮断薬は、初期治療で最も一般的な選択肢です。[ 68 ] [ 69 ] [ 70 ]これらには、アルフゾシン[ 71 ] [ 72 ]、ドキサゾシン[ 73 ] 、シロドシン、タムスロシン、テラゾシン、ナフトピジルが含まれます。[ 62 ]これらは、症状の改善に小～中程度の効果があります。[ 74 ] [ 62 ] [ 75 ]選択的α1遮断薬は、有効性は似ていますが、副作用プロファイルがわずかに異なります。[ 74 ] [ 62 ] [ 75 ] α遮断薬は、前立腺と膀胱頸部の平滑筋を弛緩させ、尿流の閉塞を減少させます。アルファ遮断薬の一般的な副作用には、起立性低血圧（立ち上がったり伸びをしたりしたときに頭がくらくらしたりめまいがする）、射精の変化、勃起不全[ 76 ] 、頭痛、鼻づまり、脱力感などがあります。前立腺肥大によるLUTSの男性の場合、ナフトピジル、タムスロシン、シロドシンの尿路症状と生活の質への影響は似ている可能性があります。[ 62 ]ナフトピジルとタムスロシンは、望ましくない性的な副作用のレベルは似ているかもしれませんが、シロドシンよりも望ましくない副作用は少ない可能性があります。[ 62 ]
タムスロシンとシロドシンは選択的α1受容体遮断薬であり、血管のα1B受容体ではなく前立腺のα1A受容体に優先的に結合します。テラゾシンやドキサゾシンなどの選択性の低いα1受容体遮断薬は血圧を下げる可能性があります。古い選択性の低いα1アドレナリン遮断薬であるプラゾシンは、高血圧または前立腺肥大症のいずれの第一選択薬でもありません。これは、両方の問題が同時に現れている患者の選択肢です。フェノキシベンザミンなどの古い広域非選択的α遮断薬は、BPHのコントロールには推奨されません。[ 77 ]テラゾシンやドキサゾシンなどの非選択的α遮断薬は、血圧を下げ、薬への反応が強すぎると失神（気絶）を引き起こす可能性があるため、ゆっくりと用量調整が必要になる場合もあります。
5α還元酵素阻害薬であるフィナステリドとデュタステリドも、BPH患者に使用されることがある。[ 78 ]これらの薬剤は5α還元酵素を阻害し、その結果、前立腺肥大の原因となるホルモンであるDHTの産生が阻害される。効果が現れるまでにはα遮断薬よりも時間がかかる場合があるが、効果は何年も持続する。 [ 79 ] α遮断薬と併用した場合、短期試験では効果は報告されなかったが、長期試験（3～4年）では、特に症状が重度で前立腺が大きい人では、いずれかの薬剤単独の場合よりも、急性尿閉や手術に至るBPHの進行が抑制された。[ 80 ] [ 81 ] [ 82 ]他の試験では、症状の軽減が確認されており、ある試験では6か月以内に効果が認められ、α遮断薬の中止後もその効果が維持された。[ 81 ] [ 83 ]副作用には、性欲減退、射精障害、勃起不全などがあります。[ 84 ] [ 85 ] 5α還元酵素阻害薬は、胎児のテストステロン代謝への干渉による催奇形性のため、妊婦には禁忌であり、予防措置として、妊婦は錠剤を砕いたり割ったりして取り扱うべきではありません。[ 86 ]
2018年のコクランレビューでは、中等度から重度の下部尿路症状のある60歳以上の男性を対象とした研究を分析し、ホスホジエステラーゼ阻害薬（PDE）と他の薬剤との影響を比較しました。[ 93 ]これらの薬剤は尿路症状をわずかに改善し、排尿時の不快感を軽減する可能性がありますが、プラセボよりも副作用が多く発生する可能性もあります。このレビューの証拠によると、PDEとアルファ遮断薬の間にはおそらく差はないものの、併用すると症状の改善がより大きくなる（副作用も増える）可能性があることがわかりました。PDEは5α還元酵素阻害薬と併用すると症状を改善する可能性が高いです。
ホスホジエステラーゼ5阻害薬のいくつかも効果的ですが、適切な尿の流れを維持するために1日に複数回服用する必要がある場合があります。[ 94 ] [ 95 ] ホスホジエステラーゼ5阻害薬であるタダラフィルは、BPHに関連する症状の治療薬として検討されましたが、英国のNICEによって却下されました。 [ 96 ] 2011年、米国食品医薬品局は、良性前立腺肥大症の兆候と症状の治療、およびBPHと勃起不全（ED）が同時に発生する場合の治療薬としてタダラフィルを承認しました。[ 97 ]
トルテロジンなどの抗ムスカリン薬も、特にα遮断薬との併用で使用されることがある。[ 98 ]これらは膀胱の平滑筋に対するアセチルコリンの効果を低下させることで作用し、過活動膀胱の症状のコントロールに役立つ。[ 99 ]
間欠的尿道カテーテル挿入は、尿閉のある人の膀胱を解放するために使用されます。自己導尿は、膀胱を空にすることが困難または不可能なBPHの選択肢です。[ 100 ]尿路感染症は、間欠的カテーテル挿入の最も一般的な合併症です。[ 101 ]滅菌済み（単回使用）カテーテルと清潔（複数回使用）カテーテルを含む、いくつかの技術と種類のカテーテルが利用可能ですが、現在の情報に基づくと、尿路感染症の発生率を減らす上で、どれも他より優れているわけではありません。[ 102 ]
薬物療法が効果的でない場合は、手術が行われることがあります。使用される手術方法は以下のとおりです。
従来の外科的アプローチに加えて、BPH にはいくつかの低侵襲治療法があり、個々の患者の要因や前立腺のサイズに応じて利点がある可能性があります。[ 105 ]これらの処置は通常、局所麻酔または軽い鎮静下で外来で行われ、合併症のリスクが軽減され、より迅速な回復が可能になります。[ 106 ]
核摘出術の手法：
HoLEPとThuLEPはどちらも内視鏡的核出術であり、前立腺腺腫組織を外科的被膜から剥離（「殻状に剥がす」）して除去する。研究によると、経尿道的前立腺切除術（TURP）と同等またはそれ以上の機能的結果を示し、出血量の減少、カテーテル留置期間の短縮、入院期間の短縮が認められている。[ 109 ]現在（2026年）の米国泌尿器科学会（AUA）ガイドラインでは、HoLEPとThuLEPはBPHに伴う下部尿路症状（LUTS）の治療選択肢として挙げられており、手術方法の選択は外科医の経験と患者固有の要因によって決まる。[ 110 ]
アブレーションおよび蒸発技術：
これらの処置は、機械的な核出ではなく、レーザー蒸散または凝固によって前立腺組織を除去します。これらは良好な止血特性と最小限の出血を伴うため、抗凝固療法を受けている患者や出血リスクが高い患者に特に適しています。[ 112 ]
非侵襲的／機械的インプラント手術：
温熱エネルギー療法：
血管内治療／塞栓術：
斬新な／新興の、あるいはまだ確立されていない技術：
ハーブ療法は一般的に使用されていますが、2016年のレビューでは、研究されたハーブはプラセボよりも優れていないことがわかりました。[ 166 ]特に、最も一般的に使用されているものの1つであるノコギリヤシ抽出物は、症状の緩和と前立腺サイズの縮小の両方においてプラセボよりも優れていないことが、いくつかのレビューでわかりました。[ 167 ] [ 168 ] [ 169 ]
2019年時点で 、世界的に約9400万人の男性が良性前立腺肥大症を患っている。[ 3 ]
ほとんどの男性では、加齢とともに前立腺が大きくなり、無症状の46歳の男性の場合、今後30年間で良性前立腺肥大症（BPH）を発症するリスクは45%です。発症率は45～49歳では1000人年あたり3例ですが、75～79歳では1000人年あたり38例に増加します。有病率は45～49歳の男性では2.7%ですが、80歳では24%に増加します。[ 171 ]