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| 白血病 | |
|---|---|
| その他の名前 | 白血病 |
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| B細胞急性リンパ性白血病患者のライト染色骨髄穿刺標本 | |
| 発音 |
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| 専門 | 血液学および腫瘍学 |
| 症状 | 出血、あざ、疲労、発熱、感染症のリスク増加[2] |
| 通常の発症 | すべての年齢層で発生しますが、[3] 60代と70代に最も多く見られます。[4]小児では最も一般的な悪性腫瘍ですが、治癒率も小児の方が高くなっています。 |
| 原因 | 遺伝的要因と環境的要因[5] |
| リスク要因 | 喫煙、家族歴、電離放射線、トリクロロエチレンなどの化学物質、化学療法歴、ダウン症候群。[3] [5] |
| 診断方法 | 血液検査、骨髄生検[2] |
| 処理 | 化学療法、放射線療法、標的療法、骨髄移植、支持療法[3] [6] |
| 予後 | 5年生存率67%（米国）[4] |
| 頻度 | 230万人（2015年）[7] |
| 死亡者（数 | 353,500（2015年）[8] |
白血病（leukaemiaとも綴られ 、発音は/ l uː ˈ k iː m iː ə / [1] loo- KEE -mee-ə ）は、通常骨髄で始まり、異常な血液細胞を大量に生成する血液がんのグループです。[9]これらの血液細胞は完全には発達しておらず、芽球または白血病細胞と呼ばれます。[2]症状には、出血やあざ、骨の痛み、疲労、発熱、感染症のリスク増加などがあります。 [2]これらの症状は、正常な血液細胞の不足により発生します。[2]診断は通常、血液検査または骨髄生検によって行われます。[2]
白血病の正確な原因は不明です。[5]遺伝的要因と環境的（非遺伝的）要因の組み合わせが役割を果たしていると考えられています。[5]危険因子には、喫煙、電離放射線、石油化学物質（ベンゼンなど）、以前の化学療法、ダウン症候群などがあります。[5] [3]白血病の家族歴がある人もリスクが高くなります。[3]白血病には、急性リンパ性白血病（ALL）、急性骨髄性白血病（AML）、慢性リンパ性白血病（CLL）、慢性骨髄性白血病（CML）の4つの主要なタイプと、それほど一般的ではないタイプがいくつかあります。[3] [10]白血病とリンパ腫はどちらも、造血組織およびリンパ組織の腫瘍として知られる、血液、骨髄、リンパ系に影響を与えるより広い腫瘍のグループに属しています。[11] [12]
治療には化学療法、放射線療法、標的療法、骨髄移植の組み合わせが含まれ、必要に応じて支持療法と緩和ケアが提供されます。 [3] [6]特定の種類の白血病は、注意深い経過観察で管理される場合があります。[3]治療の成功は、白血病の種類と患者の年齢によって異なります。先進国では結果が改善されています。[10] 2014年から2020年の期間の米国の5年生存率は67％でした。 [4]先進国の15歳未満の小児の5年生存率は、白血病の種類に応じて60％以上、場合によっては90％を超えます。[13]急性白血病の診断から5年後にがんがない小児では、がんが再発する可能性は低いです。[13]
2015年には、世界中で230万人が白血病に罹患し、353,500人が死亡した。[7] [8] 2012年には、352,000人が新たに白血病を発症した。[10]これは小児がんの中で最も一般的なタイプであり、小児の白血病症例の4分の3は急性リンパ性白血病型である。[3]しかし、すべての白血病の90％以上は成人で診断され、CLLとAMLが最も一般的である。[3] [14]先進国でより一般的に発生する。[10]
分類
一般的な分類
臨床的および病理学的には、白血病はさまざまな大きなグループに分類されます。最初の分類は急性型と慢性型です。[15]
- 急性白血病は、未熟な血液細胞の数が急増するのが特徴です。このような細胞が密集すると、骨髄は健康な血液細胞を生成できなくなり、ヘモグロビンと血小板が減少します。急性白血病では、悪性細胞が急速に進行して蓄積し、血流に溢れて体の他の臓器に広がるため、すぐに治療する必要があります。急性型の白血病は、小児の白血病の中で最も一般的な型です。
- 慢性白血病は、比較的成熟しているが、異常な白血球（または、まれに赤血球）が過剰に蓄積するのが特徴です。進行には通常数か月から数年かかり、細胞が通常よりもはるかに高い割合で生成されるため、異常な白血球が多くなります。急性白血病はすぐに治療する必要がありますが、慢性型は治療の効果を最大限に高めるために、治療前にしばらく観察されることがあります。慢性白血病は主に高齢者に発生しますが、どの年齢層でも発生する可能性があります。
さらに、白血病は、影響を受ける血液細胞の種類によってさらに細分化されます。白血病は、リンパ芽球性白血病またはリンパ性白血病と骨髄性白血病または骨髄性白血病に分類されます。[15]
- リンパ芽球性白血病またはリンパ性白血病では、ある種の骨髄細胞で癌性変化が起こり、通常は感染と闘う免疫システム細胞であるリンパ球を形成します。ほとんどのリンパ性白血病には、リンパ球の特定のサブタイプであるB 細胞が関与しています。
- 骨髄性白血病では、通常は赤血球、他の種類の白血球、および血小板を形成する骨髄細胞の一種で癌性変化が起こります。
これら2つの分類を組み合わせると、合計4つの主要カテゴリが得られます。これらの主要カテゴリのそれぞれには、通常、いくつかのサブカテゴリがあります。最後に、いくつかのより珍しいタイプは通常、この分類体系の外側にあると考えられています。[15] [16]
特定のタイプ
- 急性リンパ性白血病（ALL）は、幼児に最も多くみられる白血病です。また、成人、特に65歳以上の人にも発症します。標準的な治療には化学療法と放射線療法があります。サブタイプには、前駆B急性リンパ性白血病、前駆T急性リンパ性白血病、バーキット白血病、急性二形性白血病などがあります。ALLのほとんどの症例は小児に発生しますが、ALLによる死亡の80%は成人に発生します。[17]
- 慢性リンパ性白血病（CLL）は、55歳以上の成人に最も多く発症します。若い成人にも発症することがありますが、子供に発症することはほとんどありません。患者の3分の2は男性です。5年生存率は85％です。[18]治癒不可能ですが、効果的な治療法は数多くあります。1つのサブタイプは、より攻撃的な疾患であるB細胞前リンパ球性白血病です。
- 急性骨髄性白血病（AML）は、小児よりも成人に多く発生し、女性よりも男性に多く見られます。治療には化学療法が用いられます。5年生存率は20％です。[19] AMLのサブタイプには、急性前骨髄球性白血病、急性骨髄芽球性白血病、急性巨核芽球性白血病などがあります。
- 慢性骨髄性白血病（CML）は主に成人に発症しますが、ごく少数の小児もこの病気を発症します。イマチニブ（米国ではグリベック、欧州ではグリベック）などの薬剤で治療します。[20] 5年生存率は90％です。[21] [22]サブタイプの1つに慢性骨髄単球性白血病があります。
- 有毛細胞白血病（HCL）は慢性リンパ性白血病のサブセットと考えられることもありますが、このカテゴリにきちんと当てはまりません。患者の約80％は成人男性です。小児の症例は報告されていません。HCLは不治ですが、治療は簡単です。10年後の生存率は96％から100％です。[23]
- T細胞前リンパ球性白血病（T-PLL）は、成人に発症する非常に稀で悪性の白血病で、女性よりも男性に多く診断されています。[24]全体的に稀であるにもかかわらず、成熟T細胞白血病の中では最も一般的なタイプです。 [25]他のほぼすべての白血病はB細胞が関与しています。治療が難しく、生存期間の中央値は数か月です。
- 大顆粒リンパ球性白血病はT細胞またはNK細胞のいずれかが関与する可能性があり、B細胞のみが関与する有毛細胞白血病と同様に、まれで低悪性度の（攻撃的ではない）白血病です。[26]
- 成人 T 細胞白血病は、 HIVに似たウイルスであるヒト T リンパ球向性ウイルス(HTLV)によって引き起こされます。HIV と同様に、HTLV は CD4+ T 細胞に感染し、その中で複製しますが、HIV とは異なり、それらを破壊しません。代わりに、HTLV は感染した T 細胞を「不死化」し、異常に増殖する能力を与えます。ヒト T 細胞リンパ球向性ウイルス I 型および II 型 (HTLV-I/II) は、世界の特定の地域で風土病となっています。[引用が必要]
- クローン性好酸球増多症（クローン性好酸球増多症とも呼ばれる）は、骨髄、血液、その他の組織における好酸球の増殖を特徴とする血液疾患群である。前癌性または癌性の可能性がある。クローン性好酸球増多症には、好酸球の「クローン」、すなわち、すべて同じ変異した祖先細胞から増殖した遺伝的に同一の好酸球のグループが関与する。[27]これらの疾患は、慢性好酸球性白血病に進行するか、またはさまざまな形態の骨髄性腫瘍、リンパ性腫瘍、骨髄線維症、または骨髄異形成症候群と関連している可能性がある。[28] [29] [27]
白血病前段階
- 一過性骨髄増殖性疾患は、一過性白血病とも呼ばれ、非癌性の巨核芽球のクローンの異常な増殖を伴う。この疾患は、ダウン症候群またはダウン症候群に類似した遺伝子変異を持つ人に限定され、妊娠中または出生直後の乳児に発症し、3か月以内に治癒するか、約10％の症例で急性巨核芽球性白血病に進行する。一過性骨髄性白血病は、白血病の前段階の状態である。[30] [31] [32]
- クローン造血は加齢に伴う一般的な現象であり、骨髄異形成症候群（MDS）や白血病への進行リスクは低い。[33] MDSを発症すると、国際予後スコアリングシステム（ IPSS ）を使用して急性白血病への進行リスクを評価できる。
- モノクローナル B 細胞リンパ球増多症は、 B 細胞白血病に進行するリスクが低いです。
兆候と症状
小児に最もよく見られる症状は、あざができやすい、皮膚が青白くなる、発熱、脾臓や肝臓が肥大するなどである。[35]
骨髄が損傷すると、正常な骨髄細胞が未熟な白血球に置き換わり、血液凝固に重要な血小板が不足します。つまり、白血病患者は簡単に打撲したり、出血がひどくなったり、点状出血（出血斑）を起こしたりしやすくなります。[36]
病原体と戦う白血球が抑制されたり機能不全に陥ったりすることがある。これにより、免疫系が単純な感染症を撃退できなくなったり、他の体細胞を攻撃し始めたりすることが考えられる。白血病は免疫系が正常に機能するのを妨げるため、扁桃腺の感染、口内炎、下痢から生命を脅かす肺炎や日和見感染症に至るまで、頻繁に感染症を経験する人もいる。[37]
最終的に赤血球の欠乏は貧血を引き起こし、呼吸困難や顔面蒼白を引き起こす可能性があります。[38]
発熱、悪寒、寝汗、手足の脱力、疲労感、その他の一般的なインフルエンザのような症状を経験する人もいます。肝臓や脾臓の肥大により吐き気や膨満感を経験する人もいます。これにより意図しない体重減少につながる可能性があります。病気の影響を受けた芽球が集まって肝臓やリンパ節で腫れ、痛みや吐き気を引き起こすことがあります。[39]
白血病細胞が中枢神経系に侵入すると、神経症状（特に頭痛）が発生することがあります。脳幹圧迫の結果として、片頭痛、発作、昏睡などのまれな神経症状が発生することがあります。白血病に関連するすべての症状は、他の病気に起因する可能性があります。したがって、白血病は常に医学的検査によって診断されます。
「白血病」という言葉は「白い血」を意味し、治療前のほとんどの罹患患者に見られる特徴的な白血球数の高さに由来しています。血液サンプルを顕微鏡で見ると、白血球数の高さが明らかで、余分な白血球は未熟または機能不全であることが多いです。過剰な細胞数は他の細胞のレベルを妨げ、血球数のさらなる有害な不均衡を引き起こすこともあります。[40]
白血病と診断された人の中には、通常の血液検査では白血球数の増加が見られない人もいます。このあまり一般的ではない状態は、無白血病と呼ばれます。骨髄には正常な血液細胞の生成を妨げる癌性の白血球がまだ含まれていますが、それらは血流に入るのではなく骨髄に留まり、血液検査で確認できます。無白血病の人の場合、血流中の白血球数は正常または低い可能性があります。無白血病は、4つの主要な白血病のいずれのタイプでも発生する可能性がありますが、特に有毛細胞白血病でよく見られます。[41]
原因
2009年と2010年の研究では、ホルムアルデヒドへの曝露と白血病、特に骨髄性白血病の発症との間に正の相関関係があることが示されています。[42] [43]白血病の種類によって原因が異なる可能性があります。[44]
白血病は、他の癌と同様に、DNAの変異によって起こります。特定の変異は、がん遺伝子を活性化したり、腫瘍抑制遺伝子を不活性化したりすることで白血病を引き起こし、それによって細胞死、分化、分裂の調節を阻害します。これらの変異は、自然発生的に発生する場合もあれば、放射線や発がん性物質への曝露の結果として発生する場合もあります。[45]
成人の場合、原因として知られているのは、自然および人工の電離放射線と石油化学物質、特にベンゼンと過去の悪性腫瘍に対するアルキル化化学療法剤です。[46] [47] [48]喫煙は、成人の急性骨髄性白血病の発症リスクのわずかな増加と関連しています。 [46]コホート研究と症例対照研究では、一部の石油化学物質や染毛剤への曝露が、一部の白血病の発症と関連していることが示されています。食事の影響は非常に限られているか、まったくありませんが、野菜を多く食べると、わずかな予防効果が得られる可能性があります。[49]
ウイルスもいくつかの種類の白血病に関連している。例えば、ヒトTリンパ球向性ウイルス（HTLV-1）は成人T細胞白血病を引き起こす。[50]
母子感染（妊娠中に母親が白血病にかかったために赤ちゃんが白血病になる）の症例がいくつか報告されている。 [46]排卵誘発のために不妊治療薬を使用する母親から生まれた子どもは、他の子どもよりも幼少期に白血病を発症する可能性が2倍以上高い。[51]
新生児黄疸の治療を目的とした光線療法を用いた新生児のあらゆる種類の白血病に関する最近の系統的レビューとメタアナリシスでは、光線療法と骨髄性白血病の間に統計的に有意な関連性が検出されました。しかし、光線療法が本当に癌の原因なのか、それとも癌を引き起こした同じ根本的要因の結果にすぎないのかは依然として疑問です。[52]
放射線
原子炉事故による大量のSr-90（骨に集積する放射性同位元素と呼ばれる）は、動物の骨肉腫や白血病のリスクを高め、人間にも同様の影響を与えると推定されています。[53]
遺伝的疾患
白血病を発症する遺伝的素因を持つ人もいます。この素因は家族歴や双子研究によって実証されています。[46]罹患した人々は、単一の遺伝子または複数の遺伝子を共有している可能性があります。場合によっては、家族は他の家族のメンバーと同じ種類の白血病を発症する傾向がありますが、他の家族では、罹患した人々は異なる形態の白血病や関連する血液がんを発症する可能性があります。[46]
これらの遺伝的問題に加えて、染色体異常やその他の特定の遺伝的状態を持つ人は白血病のリスクが高くなります。[47]たとえば、ダウン症候群の人は急性白血病（特に急性骨髄性白血病）を発症するリスクが大幅に高く、ファンコニ貧血は急性骨髄性白血病を発症する危険因子です。[46] SPRED1遺伝子の変異は小児白血病の素因と関連しています。[54]
遺伝性骨髄不全症候群は、骨髄の早期老化の一種です。これらの症候群の患者や高齢者では、徐々に悪化する造血ニッチ、すなわち造血幹細胞の枯渇に対する適応反応として、クローン造血に関連する変異が発生する可能性があります。変異した幹細胞は、その後、自己複製の利点を獲得します。[55]
慢性骨髄性白血病はフィラデルフィア転座と呼ばれる遺伝子異常と関連しており、CML患者の95％がフィラデルフィア変異を保有しているが、これはCMLに限ったことではなく、他の種類の白血病患者にも見られることがある。[56] [57] [58] [59]
非電離放射線
非電離放射線が白血病を引き起こすかどうかは、数十年にわたって研究されてきました。国際がん研究機関の専門家作業部会は、自然発生および電力の発電、伝送、使用に関連して発生する静的および極低周波電磁エネルギーに関するすべてのデータの詳細なレビューを行いました。 [60]彼らは、高レベルのELF磁場 (電界ではない) が小児白血病の一部の症例を引き起こす可能性があるという証拠は限られていると結論付けました。[60]成人の白血病または他の形態の悪性腫瘍との関連を示す証拠は示されていません。[60]このようなレベルの ELF への曝露は比較的まれであるため、世界保健機関は、後に原因であることが証明された場合、ELF 曝露は毎年世界中でわずか 100 ～ 2400 件の症例に過ぎず、その年の小児白血病の総発生率の 0.2 ～ 4.9% (すべての白血病の約 0.03 ～ 0.9%) を占めると結論付けています。[61]
診断
診断は通常、症状の観察に続いて、繰り返し行われる全血球計算と骨髄検査に基づいて行われます。特に病気の初期段階や寛解期には、血液検査で白血病であることが示されない場合があります。特定の状況では、リンパ節生検を行って特定の種類の白血病を診断することができます。[62]
診断後、血液化学検査により肝臓や腎臓の損傷の程度や化学療法の効果を判定することができます。白血病による他の損傷が懸念される場合、医師はX線、MRI、または超音波検査を行うことがあります。これらの検査により、骨（X線）、脳（MRI）、腎臓、脾臓、肝臓（超音波）などの身体部位に対する白血病の影響が明らかになる可能性があります。CT スキャンは胸部のリンパ節の検査に使用できますが、これはまれです。[63]
これらの方法は白血病かどうかを診断するために使用されていますが、症状の多くは漠然としていて非特異的であり、他の病気に関連している可能性があるため、多くの人が診断されていません。このため、アメリカ癌協会は、白血病患者の少なくとも5分の1はまだ診断されていないと推定しています。[41]
処理
ほとんどの白血病は、通常、多剤化学療法レジメンと組み合わせた薬物療法で治療されます。放射線療法で治療される場合もあります。場合によっては、骨髄移植が効果的です。
急性リンパ芽球性
ALLの治療は骨髄と全身疾患の制御に向けられています。さらに、治療では白血病細胞が他の部位、特に中枢神経系（CNS）に広がるのを防ぐ必要があります。定期的な腰椎穿刺は診断目的と予防的メトトレキサート髄腔内投与に使用されます。[64]一般に、ALLの治療はいくつかの段階に分かれています。
- 骨髄寛解をもたらすための導入化学療法。成人の場合、標準的な導入計画にはプレドニゾン、ビンクリスチン、およびアントラサイクリン系薬剤が含まれます。その他の薬剤計画には、 L-アスパラギナーゼまたはシクロホスファミドが含まれる場合があります。低リスク ALL の小児の場合、標準的な治療は通常、治療の最初の 1 か月間は 3 つの薬剤 (プレドニゾン、L-アスパラギナーゼ、およびビンクリスチン) で構成されます。
- 残存する白血病細胞を除去するための強化療法または強化療法。強化療法にはさまざまなアプローチがありますが、通常は数か月間実施される高用量の多剤併用療法です。低リスクから中リスクの ALL 患者は、メトトレキサートや6-メルカプトプリン(6-MP)などの代謝拮抗薬による治療を受けます。高リスクの患者は、これらの薬剤の高用量投与に加え、追加の薬剤を投与されます。
- CNS 予防法(予防療法) は、リスクの高い人の脳や神経系への癌の転移を阻止します。標準的な予防法には、頭部への放射線照射や脊椎に直接投与される薬剤などがあります。
- 寛解が達成された後に病気の再発を防ぐための化学療法薬による維持療法。維持療法では通常、薬剤の投与量を減らし、最長 3 年間継続することがあります。
- あるいは、同種骨髄移植は、高リスク患者や再発患者には適切な治療法となる可能性がある。[65]
慢性リンパ性
治療の決定
血液専門医は、個々の患者の病期と症状の両方に基づいて CLL 治療を行います。CLL 患者の多くは、低悪性度の疾患であり、治療による効果はありません。CLL 関連の合併症やより進行した疾患を患っている患者は、治療による効果が得られることが多いです。一般的に、治療の適応は次のとおりです。
治療アプローチ
CLL の症例のほとんどは現在の治療では治癒不可能であるため、治療は治癒ではなく、何年も病気を抑制することに向けられています。主な化学療法計画は、クロラムブシルまたはシクロホスファミドとプレドニゾンまたはプレドニゾロンなどのコルチコステロイドの併用化学療法です。コルチコステロイドの使用には、免疫溶血性貧血や免疫介在性血小板減少症などの関連する自己免疫疾患を抑制するという追加の利点があります。治療抵抗性の症例では、フルダラビン、[67]ペントスタチン、またはクラドリビンなどのヌクレオシド系薬剤による単剤治療が成功する場合があります。若くて健康な人は、永久治癒を期待して同種または自己骨髄移植を選択する場合があります。 [68]
急性骨髄性
AMLの治療には、さまざまな抗がん剤が有効です。治療法は、患者の年齢やAMLの特定のサブタイプによって多少異なります。全体として、骨髄と全身の病気をコントロールし、中枢神経系（CNS）が関与している場合は、それに特化した治療を行うという戦略です。[69]
一般的に、ほとんどの腫瘍専門医は、化学療法の初期の導入期に薬剤の併用に頼っています。このような併用化学療法は、通常、早期寛解と疾患耐性リスクの低減という利点があります。強化療法と維持療法は、疾患の再発を防ぐことを目的としています。強化療法では、多くの場合、導入化学療法の繰り返し、または追加薬剤による化学療法の強化が伴います。対照的に、維持療法では、導入期に投与される薬剤の量よりも少ない量の薬剤が投与されます。[70]
慢性骨髄性
CMLには多くの治療法がありますが、新たに診断された人に対する標準治療はイマチニブ（グリベック）療法です。[71]ほとんどの抗がん剤と比較して、副作用が比較的少なく、自宅で経口摂取できます。この薬を使用すると、90％以上の人が少なくとも5年間病気を抑制することができ、[71] CMLは慢性で管理可能な状態になります。
より進行した、制御不能な状態で、患者がイマチニブに耐えられない場合、または患者が永久的な治癒を試みることを望む場合、同種骨髄移植が行われることがあります。この手順では、高用量化学療法と放射線療法に続いて適合ドナーからの骨髄を注入します。約30％の人がこの手順で死亡します。[71]
毛状細胞
治療の決定
症状のない有毛細胞白血病患者は、通常、すぐに治療を受けることはありません。治療が必要なのは、血球数の低下（感染と闘う好中球数が1.0 K/μL未満など）、頻繁な感染症、原因不明の打撲、貧血、日常生活に支障をきたすほどの疲労などの兆候や症状が見られる場合です。[72]
典型的な治療アプローチ 治療が
必要な人は通常、クラドリビンを1週間毎日静脈内注入または皮下注射で投与するか、ペントスタチンを4週間ごとに静脈内注入で6か月間投与します。ほとんどの場合、1回の治療で長期の寛解が得られます。[73]
その他の治療法としては、リツキシマブ点滴やインターフェロンαの自己注射などがあります。限られた症例では、脾臓摘出術（脾臓の除去）が有効な場合もあります。これらの治療法は、クラドリビンやペントスタチンよりも成功率が低いため、通常は最初の治療としては行われません。[74]
T細胞前リンパ球
T細胞性前リンパ球性白血病はまれで進行性の白血病であり、平均生存期間は1年未満であるため、ほとんどの患者は直ちに治療が必要です。[75]
T細胞性前リンパ球性白血病は治療が難しく、ほとんどの化学療法薬が効きません。[75]プリン類似体（ペントスタチン、フルダラビン、クラドリビン）、クロラムブシル、さまざまな併用化学療法（シクロホスファミド、ドキソルビシン、ビンクリスチン、プレドニゾンCHOP、シクロホスファミド、ビンクリスチン、プレドニゾン[COP]、ビンクリスチン、ドキソルビシン、プレドニゾン、エトポシド、シクロホスファミド、ブレオマイシンVAPEC-B）など、さまざまな治療法が試みられてきましたが、特定の患者では効果が限られていました。白血球を攻撃するモノクローナル抗体であるアレムツズマブ（カンパス）は、以前の選択肢よりも大きな成功を収めて治療に使用されました。[75]
治療に成功した人の中には、治療効果を強化するために幹細胞移植を受ける人もいます。[75]
若年性骨髄単球性
若年性骨髄単球性白血病の治療には、脾臓摘出、化学療法、骨髄移植などが含まれる。[76]
予後
治療の成功は白血病の種類と患者の年齢によって異なります。先進国では治療成績が向上しています。[10]米国の平均5年生存率は65%です。 [4] 15歳未満の小児では、白血病の種類に応じて5年生存率がさらに高くなります（60～85%）。[13]急性白血病を患い、5年後にがんが治った小児では、がんが再発する可能性は低いです。[13]
結果は、急性か慢性か、白血球の異常な型、貧血や血小板減少症の有無と重症度、組織異常の程度、転移やリンパ節および骨髄浸潤の有無、治療法の利用可能性、医療チームのスキルによって異なります。経験豊富な大規模施設で治療を受けると、治療結果が良くなる可能性があります。[77]
疫学
0～7
8～13歳
14～22歳
23～29
30～34歳
35～39
40～46歳
47～64
65～85歳
86～132
2010年には、世界中で約281,500人が白血病で亡くなりました。[78] 2000年には、世界中で約256,000人の子供と大人が白血病の一種を発症し、209,000人が亡くなりました。[79]これは、その年の癌による約700万人の死亡者の約3％、あらゆる原因による死亡者の約0.35％に相当します。[79]組織が比較した16の個別の部位のうち、白血病は腫瘍性疾患の12番目に多いクラスであり、癌関連死の11番目に多い原因でした。[79]白血病は先進国でより一般的に発生します。[80]
アメリカ合衆国
米国では、寛解または治癒した人も含めて、約245,000人が何らかの形の白血病に罹患している。1975年から2011年までの小児の罹患率は、年間0.7％増加している。[81] 2008年には、米国で約44,270件の新規白血病症例が診断された。[82]これは、米国のすべての癌（単純性基底細胞癌および扁平上皮細胞皮膚癌を除く）の2.9％、すべての血液癌の30.4％にあたる。[83]
何らかのがんを患う小児のうち、約3分の1が何らかの白血病を患っており、最も一般的なのは急性リンパ性白血病です。[82]白血病は乳児（12か月未満）のがんの中で2番目に多い形態であり、年長児では最も一般的な形態です。[84]男児は女児よりも白血病を発症する可能性がやや高く、アメリカの白人の小児は黒人の小児よりも白血病を発症する可能性がほぼ2倍です。[84]成人のがん診断のうち白血病は約3％に過ぎませんが、がんは成人に多く見られるため、白血病の90％以上が成人で診断されています。[82]
人種は米国では リスク要因である。ヒスパニック系、特に20歳未満の人は白血病のリスクが最も高く、白人、ネイティブアメリカン、アジア系アメリカ人、アラスカ先住民はアフリカ系アメリカ人よりもリスクが高い。[85]
白血病と診断され、死亡する人は女性よりも男性が多い。白血病患者は女性よりも男性の約30％多い。[86]
オーストラリア
オーストラリアでは、白血病は11番目に多い癌です。[87] 2014年から2018年にかけて、白血病と診断されたオーストラリア人は、オーストラリアの他の人口と比較して、5年間生存する確率が64％（男性で65％、女性で64％）でした。1989年から1993年の間に生存率は21％増加しました。[87]
英国
全体的に、白血病は英国で11番目に多い癌であり（2011年に約8,600人がこの病気と診断された）、癌による死亡原因としては9番目に多い（2012年に約4,800人が死亡した）。[88]
歴史
白血病は、解剖学者で外科医のアルフレッド・アルマン・ルイ・マリー・ヴェルポーによって1827年に初めて記述されました。より完全な記述は、1845年に病理学者のルドルフ・ヴィルヒョウによって行われました。ヴィルヒョウの発見から約10年後、病理学者のフランツ・エルンスト・クリスチャン・ノイマンは、白血病で亡くなった人の骨髄が、通常の赤ではなく「汚れた緑がかった黄色」に着色していることを発見しました。この発見により、ノイマンは、白血病患者の異常な血液は骨髄の問題によるものだと結論付けました。[89]
1900年までに、白血病は単一の病気ではなく、病気のファミリーとして見られるようになりました。1947年までに、ボストンの病理学者シドニー・ファーバーは、過去の実験から、葉酸の模倣物であるアミノプテリンが子供の白血病を治癒する可能性があると考えました。検査を受けたALLの子供の大多数は骨髄の改善の兆候を示しましたが、実際に治癒した人はいませんでした。それでも、この結果はさらなる実験につながりました。[90]
1962年、研究者のエミール・J・フライライヒ・ジュニアとエミール・フライ3世は、白血病の治療に化学療法を組み合わせた治療法を試みた。この実験は成功し、実験後も長期間生存した人もいた。[91]
語源
ある人の血液サンプル中に異常に多くの白血球が見られるのを観察したウィルヒョウは、この病気をドイツ語で「Leukämie」と名付けた。これはギリシャ語で「白」を意味するleukos (λευκός)と「血」を意味するhaima (αἷμα)という2つの単語を組み合わせた造語である。 [92]以前は白血病とも呼ばれていた。[93]
社会と文化
スーザン・ソンタグによると、20世紀のフィクションでは白血病はしばしばロマンチックに描かれ、若くして、あるいは最悪の時期に亡くなる、喜びに満ちた清潔な病気として描かれていた。そのため、白血病は結核の文化的後継者であり、結核は感染症であることが発見されるまでこの文化的地位を維持していた。[94] 1970年の恋愛小説『ラブ・ストーリー』は、白血病のロマンチック化の例である。[95]
米国では、治療に年間約54億ドルが費やされている。[96]
研究の方向性
白血病の原因、有病率、診断、治療、予後に関する重要な研究が行われています。何百もの臨床試験が常に計画または実施されています。[97]研究は、効果的な治療手段、病気のより良い治療法、人々の生活の質の向上、寛解時または治癒後の適切なケアに焦点を当てる場合があります。[98]
一般的に、白血病研究には臨床研究またはトランスレーショナル研究と基礎研究の2種類があります。臨床研究またはトランスレーショナル研究は、新薬を人間でテストするなど、明確に定義され、一般的にすぐに応用できる方法で病気を研究することに重点を置いています。対照的に、基礎科学研究では、疑わしい発がん物質が実験室で分離された細胞に白血病の変化を引き起こすかどうか、病気が進行するにつれて白血病細胞内のDNAがどのように変化するかなど、病気のプロセスを遠くから研究します。基礎研究の結果は、一般的に病気の患者にとってすぐに役立つものではありません。[99]
現在、遺伝子治療による治療が進められている。そのようなアプローチの1つは、キメラ抗原受容体T細胞（CAR-T細胞）と呼ばれる遺伝子組み換えT細胞を使用して癌細胞を攻撃するものである。治療から1年後の2011年には、進行性慢性リンパ性白血病の患者3人のうち2人が癌がなくなったと報告され[100]、2013年には急性リンパ性白血病の被験者5人のうち3人が5か月から2年間寛解したと報告された。[101]その後のさまざまなCAR-Tタイプを用いた研究は引き続き有望である。[102] 2018年現在、2つのCAR-T療法が食品医薬品局によって承認されている。CAR-T治療には重大な副作用があり[103] 、CAR-T細胞が標的とする抗原の喪失は再発の一般的なメカニズムである。[102]さまざまなタイプの白血病を引き起こす幹細胞も研究されている。[104]
妊娠
白血病が妊娠と関連することは稀で、10,000人の妊婦に1人程度しか発症しません。[105]対処法は主に白血病の種類によって異なります。妊婦に発症する白血病はほぼすべて急性白血病です。 [ 106 ]急性白血病は、特に発達上敏感な妊娠初期に化学療法を行うと、流産や先天異常の重大なリスクがあるにもかかわらず、通常、迅速かつ積極的な治療が必要です。 [105] 慢性骨髄性白血病は、インターフェロンアルファホルモンを使用して妊娠中いつでも比較的安全に治療できます。 [105]慢性リンパ性白血病は妊婦にはあまり見られませんが、治療は妊娠終了後まで延期できることが多いです。[105] [106]
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外部リンク
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