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膜アンドロゲン受容体（mAR ）は、テストステロンや他のアンドロゲンに結合して活性化されるGタンパク質共役受容体（GPCR）のグループです。[1] [2] [3]ゲノムメカニズムを介して効果を媒介する核受容体であるアンドロゲン受容体（AR）とは異なり、mARは細胞表面受容体であり、細胞内シグナル伝達カスケードの調整を介して細胞シグナル伝達を迅速に変化させます。[2] [3]既知または提案されているmARには、ZIP9とGPRC6Aがあります。[2] [4]
GPRC6Aは精巣機能と前立腺癌に関与していることが判明している。[2] [3] mARは乳癌細胞でも発現していることがわかっている。 [5]テストステロンによるmARの活性化は骨格筋の強度を高めることがわかっており、同化作用の可能性を示唆している。[6] mARはアンドロゲンの抗ゴナドトロピン作用にも関与している。[7] ジヒドロテストステロン（DHT）の活性代謝物であり、弱いアンドロゲンであると同時に神経ステロイドでもある3α-アンドロスタンジオールは、 GABA A受容体の正のアロステリックモジュレーターとして作用し、動物の性的受容性と行動に急速に影響を及ぼし、その効果はGABA A受容体に依存している。[7]
参照
参考文献
- ^ Bennett NC、Gardiner RA、Hooper JD、Johnson DW、Gobe GC (2010)。「アンドロゲン受容体シグナル伝達の分子細胞生物学」。Int . J. Biochem. Cell Biol . 42 (6): 813–27. doi :10.1016/j.biocel.2009.11.013. PMID 19931639。
- ^ abcd Wang C, Liu Y, Cao JM (2014). 「Gタンパク質共役受容体：ステロイドの非ゲノム作用の核外メディエーター」Int J Mol Sci . 15 (9): 15412–25. doi : 10.3390/ijms150915412 . PMC 4200746 . PMID 25257522.
- ^ abc Lang F, Alevizopoulos K, Stournaras C (2013). 「腫瘍における膜アンドロゲン受容体の標的化」. Expert Opin. Ther. Targets . 17 (8): 951–63. doi :10.1517/14728222.2013.806491. PMID 23746222. S2CID 23918273.
- ^ Pi M、Quarles LD（2011年6月）。「GPRC6Aは前立腺がんの進行を制御する」。前立腺。72 （4）：399–409。doi ：10.1002/pros.21442。PMC 3183291。PMID 21681779。
- ^ Papadopoulou N, Papakonstanti EA, Kallergi G, Alevizopoulos K, Stournaras C (2009). 「前立腺および乳がん細胞における膜アンドロゲン受容体の活性化：分子シグナル伝達と臨床的影響」IUBMB Life . 61 (1): 56–61. doi : 10.1002/iub.150 . PMID 19109827.
- ^ Dent JR、Fletcher DK 、 McGuigan MR (2012)。「骨格筋におけるテストステロンの非ゲノム的作用が運動能力を向上させる可能性の証拠：女性アスリートへの影響」。J Sports Sci Med。11 ( 3 ) : 363–70。PMC 3737931。PMID 24149341 。
- ^ ab Foradori CD、Weiser MJ、Handa RJ (2008) 。「アンドロゲンの非ゲノム作用」。Front Neuroendocrinol . 29 (2): 169–81. doi :10.1016/j.yfrne.2007.10.005. PMC 2386261. PMID 18093638.